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    <title>022-02 燃料配分、インスリン予備能、そして代謝危機の軌跡</title>
    <ownerName>Integrated Medical Foundations</ownerName>
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    <outline text="燃料配分、インスリン予備能、代謝危機の軌跡">
      <outline text="時間に応じた燃料選択">
        <outline text="脳と赤血球へ連続的燃料を優先"/>
        <outline text="インスリンは栄養を知らせ貯蔵を促す"/>
        <outline text="絶食：インスリン低下、グルカゴン上昇">
          <outline text="肝グリコーゲンは初期供給だが有限"/>
          <outline text="コリ回路の乳酸、アラニン、グリセロール"/>
          <outline text="ケトンが徐々に筋タンパクを温存"/>
        </outline>
        <outline text="ストレスホルモンが基質を動員">
          <outline text="炎症性インスリン抵抗性で高血糖"/>
        </outline>
        <outline text="代謝柔軟性は酸化燃料を切り替える">
          <outline text="不活動、異所性脂肪、過栄養で低下"/>
          <outline text="運動はインスリン非依存性取り込み増加"/>
        </outline>
      </outline>
      <outline text="ベータ細胞の感知と不全">
        <outline text="代謝によってブドウ糖を感知"/>
        <outline text="第一相は準備済み顆粒、第二相は追加"/>
        <outline text="インクレチンはグルコース存在時のみ">
          <outline text="単独では固有低血糖リスクが低い"/>
        </outline>
        <outline text="分泌が抵抗性へ追いつけない">
          <outline text="アミロイド、酸化・小胞体ストレス"/>
          <outline text="グルコース毒性の自己増強循環"/>
        </outline>
        <outline text="非典型的特徴では再検討"/>
      </outline>
      <outline text="グルコース指標の解釈">
        <outline text="空腹時グルコースは肝糖産生を反映"/>
        <outline text="食後値は食事とインスリン時機を反映"/>
        <outline text="糖化ヘモグロビンは変動を示さない">
          <outline text="鉄欠乏は上げる"/>
          <outline text="溶血、出血、輸血は下げる"/>
          <outline text="腎疾患は相反する作用"/>
        </outline>
        <outline text="フルクトサミンは短期間を反映"/>
        <outline text="センサーは間質グルコースで遅れる"/>
      </outline>
      <outline text="動的補充としてのインスリン療法">
        <outline text="基礎は肝糖放出を抑える"/>
        <outline text="食事は炭水化物とタンパク関連を補う"/>
        <outline text="補正の反復は振動を生む"/>
        <outline text="吸収は部位と脂肪肥厚で変わる"/>
        <outline text="腎不全は低血糖リスクを上げる"/>
        <outline text="アルコールは遅発性低血糖を起こす"/>
        <outline text="ポンプ中断で貯蔵が残らない"/>
      </outline>
      <outline text="段階的生理としてのケトアシドーシス">
        <outline text="脂肪分解とケトン生成の抑制喪失">
          <outline text="ケトン酸が重炭酸を消費"/>
          <outline text="浸透圧利尿と嘔吐で電解質喪失"/>
        </outline>
        <outline text="測定ナトリウム低値、総量は枯渇"/>
        <outline text="カリウムは初期高値、総貯蔵は低い"/>
        <outline text="輸液、インスリン、その後グルコース">
          <outline text="アニオンギャップが解消をよく示す"/>
        </outline>
        <outline text="正常血糖性ケトアシドーシス">
          <outline text="低炭水化物、妊娠、共輸送体阻害"/>
          <outline text="シックデイ計画：水分、ケトン、休薬"/>
        </outline>
      </outline>
      <outline text="高浸透圧危機">
        <outline text="ケトン生成は抑えるが高血糖は抑えない"/>
        <outline text="数日かけてグルコース上昇"/>
        <outline text="フレイル、感染、利尿薬、水不足"/>
        <outline text="張度を統制して低下">
          <outline text="適応した脳への急速な水流入は有害"/>
        </outline>
        <outline text="インスリンは初期輸液後まで遅らせる"/>
        <outline text="カリウム、血栓、誘因を並行管理"/>
      </outline>
      <outline text="低血糖と認識低下">
        <outline text="グルコース低下でインスリン抑制、グルカゴン増"/>
        <outline text="反復低血糖は警告閾値を下げる"/>
        <outline text="測定して治療し反跳摂食を避ける"/>
        <outline text="グリコーゲン枯渇でグルカゴン効果低下"/>
        <outline text="原因を探し処方単純化で認識回復"/>
      </outline>
      <outline text="脂肪組織と異所性脂肪">
        <outline text="能力を越えた拡張で溢れる">
          <outline text="肥大脂肪細胞が脂肪酸を放出"/>
          <outline text="肝、筋、膵へ脂質蓄積"/>
        </outline>
        <outline text="内臓脂肪は門脈循環へ流入"/>
        <outline text="体格指数は大きさで組成を示さない"/>
        <outline text="減量は生物学的再増加圧を生む">
          <outline text="慢性再発性生理として扱う"/>
        </outline>
        <outline text="タンパク質と抵抗運動で筋を守る"/>
      </outline>
      <outline text="統合的代謝計画">
        <outline text="曝露、変動、低血糖を分ける"/>
        <outline text="予備能、臓器リスク、治療負担を評価"/>
        <outline text="成功は臓器リスクの持続的低下"/>
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