---
module: 096-01
language: ja
chapter: 96
title: "一般病理学・診断病理学―病変パターン、検体、臨床病理学的推論"
module_title: "細胞適応、傷害パターン、血行動態異常、組織転帰"
source_sha256: cb8d6256f3407baec2bbb598e90db27380ffba911380dc1f08ca0edeb75e2aec
---
# 細胞適応、傷害、血行動態、組織転帰

## 病理学的推論
### 構造と機能の変化が疾患を生む
### パターンはそれだけで診断名ではない
#### 同じパターンが複数原因から生じる
#### 一原因も量や宿主で像が変わる
### 機序から形態へ、形態から機序へ

## 細胞適応
### 肥大は細胞を大きくする
#### 分裂しにくい心筋や骨格筋で目立つ
#### 圧負荷は酸素需要と硬さを増す
### 過形成は分裂可能組織で細胞数増加
#### ホルモン、代償性、過剰刺激
### 萎縮は細胞の大きさ、ときに数を減らす
#### 蛋白合成減少、分解増加、オートファジー
#### 長期化で予備能低下
### 化生は成熟プログラムの置換
#### 煙で線毛円柱上皮から扁平上皮へ
#### 粘液線毛クリアランスと防御低下

## 異形成と浸潤
### 細胞異型、成熟異常、構築の乱れ
### 軽度異形成は刺激除去で退縮し得る
### 高度異形成は上皮内癌へ近づく
### 浸潤は基底膜を越える
#### リンパ管、血管、神経、間質へ接近

## 可逆性傷害と不可逆性傷害
### ATP低下でイオンポンプが弱まる
#### ナトリウムと水が流入、カリウム喪失
#### 細胞と細胞小器官の腫脹
### 嫌気性解糖で細胞内pH低下
### 肝の脂質不均衡で脂肪蓄積
### 不可逆性はミトコンドリア不全と膜破綻
#### カルシウムが分解酵素を活性化
#### 活性酸素種が高分子を酸化
### 核濃縮、核崩壊、核融解
### バイオマーカーは放出、分布、除去次第

## 壊死と調節性細胞死
### 凝固壊死は虚血で影の構築
### 融解壊死は脳梗塞と膿瘍
### 乾酪壊死は肉芽腫内の顆粒状残骸
### 脂肪壊死は脂肪酸がカルシウムと結合
### 類線維素壊死は血管壁の免疫パターン
### 壊疽は臨床用語で細胞機序ではない
### アポトーシスはカスパーゼと封じ込め
#### 壊死より炎症が少ない
#### ミトコンドリア経路と死受容体経路
### ネクロプトーシス、ピロトーシス等

## 組織転帰
### 分裂上皮と骨髄は細胞を補充
### 安定細胞は細胞周期へ再進入
### 永久細胞は置換能力が限られる
### 広範傷害や基質破壊では瘢痕
#### 線維化は連続性のみ回復

## うっ血、浮腫、体液
### 充血は細動脈拡張による能動的流入
### うっ血は流出障害による受動的貯留
#### 慢性肺はヘモジデリン貪食と線維化
#### 慢性肝は中心静脈周囲低酸素
### 浮腫は静水圧と膠質浸透圧の均衡
#### 心不全で静脈静水圧上昇
#### 蛋白喪失で膠質浸透圧低下
#### 透過性亢進とリンパ流障害
### 漏出液は低蛋白、滲出液は高蛋白
#### 区別は不完全で文脈と統合

## 出血、血栓症、塞栓
### 影響は速度、量、部位、予備能で決まる
#### 頭蓋骨のため小出血でも致命的
#### 反復潜在性失血は鉄を枯渇
### ウィルヒョウの三徴
#### 動脈はプラーク、高ずり応力、血小板
#### 静脈はうっ滞、フィブリン、赤血球
### 血栓は伸展、器質化、塞栓化など
### 塞栓は血栓、脂肪、ガス、羊水、腫瘍
#### 静脈と動脈の交通で奇異性塞栓

## 梗塞とショック
### 白色梗塞は終末動脈性の充実臓器
### 赤色梗塞は静脈閉塞、疎、二重、再灌流
### 閉塞が必ず梗塞を作るわけではない
### 単一血栓なしの分水嶺傷害
### ショックは灌流と酸素利用の不全
#### 循環血液量減少性、心原性など
#### 代償が血圧を維持する
#### 正常血圧は正常灌流を証明しない

## 実践的手順
### パターン、分布、時間的段階を定める
### 危険にさらされた構造を同定
### 局所性かびまん性か、急性か慢性か
### 形態、生理、時間経過を一緒に説明