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module: 024-02
language: ja
chapter: 24
title: "甲状腺、副腎、カルシウム、骨の生理と疾患"
module_title: "内分泌合成経路、危機生理、そして骨格治療の順序"
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# 内分泌合成、危機生理、骨格治療の順序

## 甲状腺合成とヨウ素作用
### 取り込み、有機化、共役、貯蔵、放出
### ヨウ素の関係は二相性
#### 欠乏は刺激ホルモン増加と甲状腺腫
#### 大量急性負荷は有機化と放出を抑制
#### 自律性組織は過剰産生
#### 自己免疫性腺は機能低下となり得る
### トリヨードサイロニンの大部分は腺外
#### 重症疾患、絶食、薬剤が変換を変える

## 文脈内の甲状腺検査
### 刺激ホルモンは鋭敏な一次スクリーニング
#### 中枢疾患、直近変更、重症疾患で不可
### 新定常状態まで数週間
#### 早すぎる検査は増減量の振動を招く
### 吸収は胃酸、セリアック病、鉄、カルシウム
#### 大幅増量前に投与法と相互作用を確認

## 甲状腺中毒機序と緊急症
### 甲状腺中毒症は由来を問わない過剰作用
### 機能亢進症は腺合成増加
#### チオナミドは甲状腺炎の放出を止めない
### ベータ応答と心仕事量が増加
### クリーゼは閾値でなく臨床症候群
#### 感染、手術、服薬中断、ヨウ素曝露
#### アドレナリン作用、合成、放出、変換を遮断
### 粘液水腫性昏睡は昏睡を必ず伴わない
#### 経験的糖質コルチコイドで副腎不全に備える

## 副腎ステロイド経路
### コレステロール由来、層で酵素が異なる
#### 球状帯はコルチゾール産生能を欠く
#### 束状帯はコルチゾール、網状帯はアンドロゲン
### 酵素欠損は前駆体を別経路へ
#### コルチゾール欠乏で刺激ホルモン上昇と過形成
#### 塩喪失、高血圧、男性化が手掛かり
### 結合グロブリンとアルブミンに結合
#### エストロゲンは総コルチゾールを上げる

## 副腎不全とストレス用量
### 原発性はコルチゾールと多くはアルドステロン喪失
### 中枢性はレニン系でアルドステロン保持
### 外因性糖質コルチコイドが駆動を抑制
#### 有意曝露後の突然中止は危険
### 疾患時は計画的ストレス用量
#### 嘔吐時は静脈または筋注救命
### 副腎クリーゼは血管拡張、容量喪失、低血糖

## コルチゾールとアルドステロン過剰
### 糖質コルチコイド過剰は基質を再分配
#### タンパク異化で近位筋力低下と薄い皮膚
#### 骨形成低下と骨吸収増加
### 自律性確立後に依存性を局在
### 原発性アルドステロン症は圧以上の傷害
#### 摂取と腎適応でカリウム正常もある
#### 体位、ナトリウム、薬剤が比に影響
### カテコールアミン腫瘍は受容体刺激
#### 結節は多いため生化学確定が先
#### アルファ先行で無遮断の血管収縮を回避
#### 手術前に容量回復

## カルシウム感知とリン均衡
### 感知受容体がイオン化カルシウムを検出
#### 低下で副甲状腺ホルモン分泌増加
### 腎不全はリンを保持
#### ビタミンD活性化の低下
#### 二次性副甲状腺機能亢進、自律化し得る
#### 線維芽細胞増殖因子23が早期上昇
### マグネシウム軽度低下は分泌を刺激
#### 重度欠乏は逆説的に分泌を抑制
#### 補正までカルシウム補充が効かない

## 高カルシウム血症と低カルシウム血症の論理
### 最初の分岐は副甲状腺ホルモン
#### 高値なら原発性、三次性、リチウム、家族性
#### 抑制なら悪性腫瘍、ビタミンD、肉芽腫
### 容量減少はカルシウム排泄を低下
#### 等張液は心・腎予備能で制約
### カルシトニンは速いが一過性
### イオン化カルシウムで低カルシウム確認

## 骨強度と治療順序
### 骨密度は強度そのものではない
#### 形状、多孔性、骨構築、転倒
#### 脆弱性骨折が高リスクを確立
### デノスマブは可逆的抗体経路
#### 中止で反跳性代謝回転と椎体骨折
#### 後続の骨吸収抑制を計画
### 骨形成促進治療は超高リスクへ
#### 順序が獲得と維持に影響

## 内分泌緊急症の支持
### ホルモン値回復前に臓器支持
### 臨床回復は生化学的改善に遅れる
### 反応不良なら診断と吸収を再検討
#### 相互作用、感染、心不全、副腎機能