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module: 022-01
language: ja
chapter: 22
title: "糖尿病、エネルギー代謝、肥満、代謝性緊急事態"
module_title: "基礎"
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# 糖尿病、エネルギー代謝、肥満、代謝性緊急事態

## 摂食、絶食、ストレス状態
### インスリンは摂食状態を支配
#### アデノシン三リン酸がカリウムチャネル閉鎖
#### インクレチンはブドウ糖依存性分泌を増強
#### 取り込み、グリコーゲン、脂質、カリウム移動
#### 肝ブドウ糖産生、脂肪分解、ケトン産生を抑制
### 血糖とインスリン低下でグルカゴン上昇
#### まず肝グリコーゲン、次に糖新生
#### ケトン体が脳と筋を養いタンパク温存
### ストレスホルモンはインスリンに拮抗
#### 限られたベータ細胞予備能を露呈
#### 反復低血糖で警告が鈍化し無自覚に

## 糖尿病の分類と病因
### 1型：ベータ細胞の免疫性破壊
#### 絶対的欠乏、インスリン不可欠
#### 自己抗体は分類用で傷害原因でない
### 2型：抵抗性とベータ細胞機能障害
#### 糖毒性と脂肪毒性で代償が破綻
#### 不均一：抵抗性型と分泌不全型
### 単一遺伝子性、膵性、内分泌、薬剤、妊娠
### 病型で治療、遺伝、ケトーシスが異なる

## 診断とモニタリング
### 空腹時ブドウ糖、負荷試験、糖化ヘモグロビン
### 臨床像が明確でなければ再確認
### 赤血球寿命変化で糖化ヘモグロビンが誤る
### センサーは方向、変動、範囲内時間
### 欠乏、疾患、妊娠、共輸送体阻害薬でケトン

## 慢性組織傷害
### 高血糖は微小血管を傷害
#### 網膜症：漏出、虚血、血管新生
#### 腎疾患：アルブミン尿、濾過低下
#### 感覚、疼痛、自律神経ニューロパチー
### アテローム性心血管疾患の加速
### 足潰瘍はニューロパチー、圧、虚血から
### 予防は血糖治療だけではない

## 血糖降下療法
### 生活基盤と個別化した目標
### メトホルミンは肝産生低下、低血糖少
### スルホニル尿素薬：低血糖と体重増加
### チアゾリジン薬：浮腫、骨折、心不全
### グルカゴン様ペプチド1作動薬で食欲低下
### 共輸送体2阻害薬：心臓・腎臓への利益
#### 著明な高血糖を伴わないケトアシドーシス
### 基礎は空腹時産生、食事時は食事を担う

## 低血糖
### 多くはインスリンか分泌促進薬
### アドレナリン作動性症状と神経糖欠乏
### 嚥下可能なら速効性炭水化物
### 重度障害には静注ブドウ糖かグルカゴン
### スルホニル尿素薬関連は再発し得る

## 糖尿病性ケトアシドーシス
### 実効インスリン欠乏と拮抗ホルモン過剰
#### 高血糖が浸透圧利尿を起こす
#### 重炭酸消費で高アニオンギャップ性
#### カリウムは細胞外へ、総量は枯渇
### ブドウ糖は中等度上昇のこともある
### 輸液、インスリン、カリウム、ブドウ糖
#### ケトーシス解消までインスリン継続
### 感染、インスリン中断、梗塞を探索

## 高浸透圧高血糖状態
### 大きなケトン産生を抑えるインスリン
### 浸透圧利尿で水分喪失と高張性
### 高齢者や脆弱な人で緩徐に進行
### 緩徐な輸液と慎重な張度補正
#### 急速な変化は神経傷害を悪化
### 混合型は多い

## 肥満と代謝機能障害
### レプチンと視床下部が体重信号を統合
### 減量で空腹増加、消費低下
#### 生物学的抵抗で個人の失敗ではない
### 内臓脂肪と異所性脂肪が合併症を促す
### 体格指数だけで評価しない
### 食事、活動、薬、選択的手術を併用

## 脂質異常症と脂肪肝
### 抵抗性がトリグリセリド粒子を増加
#### 高比重リポタンパクコレステロール低下
### スタチンは合成低下と受容体除去増加
### 脂肪性肝疾患は脂肪蓄積からがんまで
#### 線維化でもアミノトランスフェラーゼ正常
### 体重、活動、脂質、飲酒、予防