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module: 018-01
language: ja
chapter: 18
title: "ナトリウム、水、カリウム、体液量の調節"
module_title: "基礎"
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# ナトリウム、水、カリウム、体液量の調節

## 総量と濃度を分ける
### 体内ナトリウム量が細胞外液量を決める
### 溶質に対する水が血漿ナトリウムを決める
### 容量減少でもナトリウムは高低いずれもあり得る
### カリウムは総量が変わらず血漿濃度が動く

## 体液区画と張度
### 細胞内液が体内水分の大部分を占める
### 細胞外液は血漿、間質液、経細胞液
### 細胞外はナトリウム、細胞内はカリウム塩
### ナトリウム・カリウムポンプが勾配を維持
### 実測と計算の差が浸透圧ギャップ
### 張度は有効浸透圧物質のみを数える
#### 尿素は浸透圧に寄与するが張度は弱い
#### 高血糖は水を引き出しナトリウムを希釈

## 水分平衡と抗利尿ホルモン
### 浸透圧受容器が口渇とホルモン分泌を促す
### ホルモンは集合管の水透過性を高める
### 有効循環血液量低下は圧受容器経由で刺激
#### 体液量防御が浸透圧調節に優先する
### 希釈尿には抑制、濾過、希釈部位、遠位送達
### 濃縮尿には髄質勾配と反応性集合管
### 排泄可能な溶質量が自由水排泄を制限

## 低ナトリウム血症
### 交換可能陽イオンに対する水の過剰
### まず低張性かどうかを判断する
#### 高血糖は高張性低ナトリウム血症
#### 脂質やタンパク質は偽性低ナトリウム血症
### 低容量性は消化管または腎性ナトリウム喪失
### 正常容量性は不適切ホルモン、内分泌欠乏、低溶質
### 高容量性は心不全、肝硬変、腎不全、ネフローゼ
### 急性重症例は脳浮腫を起こす
### 慢性適応が脳の腫脹を軽減する
#### 急速補正は浸透圧性脱髄の危険
### 高張食塩水は補正速度を厳密に管理

## 高ナトリウム血症
### 体内ナトリウムに対する水の欠乏
### アクセス不足、口渇障害、尿濃縮障害
### 消化管や皮膚からの喪失、浸透圧利尿
### 神経障害、乳幼児、フレイル、依存で高リスク
### 尿崩症は産生不足または腎性抵抗性
### 自由水と併せ容量、持続喪失、原因に対処
### 慢性例は徐々に補正する

## 有効循環血液量と浮腫
### 身体は有効動脈充満を感知する
### 心不全と肝硬変は浮腫下で充満不足
### 交感神経、アルドステロン、ホルモン、口渇
### 貯留が浮腫と希釈性低ナトリウム血症を悪化
### 単一の体液量所見では確定できない
### 静脈うっ血自体が腎機能を低下させる

## カリウムの分布と腎処理
### カリウムの大部分は細胞内に存在する
### インスリンとベータ2刺激が取り込みを促す
### アシドーシスの移動は酸と輸送機序による
### 細胞崩壊、運動、高浸透圧、インスリン不足
### 遠位分泌が可変的な調節段階である
#### アルドステロン、カリウム、送達、流量で増加
#### 腎不全やチャネル遮断で減少する

## カリウム異常
### 低カリウム血症は喪失、移動、摂取不足
#### 利尿薬、ミネラルコルチコイド過剰、嘔吐、下痢
#### 筋力低下、腸管麻痺、不整脈、尿濃縮能低下
#### T波平低化、ST低下、U波
#### マグネシウム欠乏は補正を困難にする
### 高カリウム血症は放出、移動、排泄低下、摂取
#### 検体溶血が高値を模倣する
#### 尖鋭T波、P波消失、QRS幅増大
#### 典型的心電図変化がなくても危険
#### カルシウムで安定化、インスリンで移動
#### 腎臓、吸着薬、透析で体外へ除去

## カルシウム、マグネシウム、リン酸
### 活性があるのはイオン化カルシウム
#### アルカローシスは結合を増やし活性型を下げる
### ビタミンD、副甲状腺、腎、膵炎で低カルシウム
### 高カルシウム血症は副甲状腺機能亢進か悪性腫瘍
### マグネシウム欠乏は消化管喪失、利尿薬、飲酒
#### 治療抵抗性低カリウムとトルサードの危険
### リン酸欠乏はエネルギーと筋機能を障害
#### 再栄養はリン酸を細胞内へ移動させる

## 輸液処方と監視
### 維持輸液は予想される必要量を補う
### 補充輸液は異常な持続喪失に合わせる
### 蘇生輸液は灌流不全に対応する
### 体重、出納、診察、検査値、尿量で修正
### 記録上の正の出納は診察を促す所見