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module: 004-01
language: ja
chapter: 4
title: "炎症、治癒、免疫、および感染"
module_title: "基礎"
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# 炎症、治癒、免疫、および感染

## 聴き方
### 感染、損傷、異物への防御的反応
### 過剰や遷延で組織を損傷する
### 免疫は特異性と記憶を加える
### 感染は炎症の一原因で同義ではない

## 認識と即時防御
### 物理的バリアが最初の防御
#### 皮膚はケラチン、脂質、常在微生物、落屑
#### 粘液が捕捉し線毛が咽頭へ運ぶ
#### バリア障害が侵入門戸を生む
### 自然免疫細胞が微生物と障害シグナルを認識
#### パターン認識受容体がインフラマソームを活性化
### ヒスタミンは細動脈拡張と細静脈透過性
### メディエーターが血管、痛み、発熱、動員を協調

## 補体が生む異なる作用
### 不活性前駆体として循環し厳密に制御
### C3転換酵素はC3aを放出しC3bを生む
#### 表面結合C3bがオプソニン化を担う
#### 標識で殺されず取り込まれやすくなる
### C5転換酵素はC5aとC5bを生む
#### C5aは炎症作用と走化作用
#### C5bが開始しC6からC9が膜侵襲複合体へ
### 動員、認識促進、穿孔は別の働き
#### 一つに抵抗しても別の作用に弱い
#### 活性化は直接溶菌を意味しない

## 急性炎症
### 血流増加で発赤と熱感
### 透過性増加でタンパク質に富む液体と腫脹
### 古典的所見は有用なパターンで必須でない
### 血流低下とともに白血球動員
#### セレクチンがローリングを支える
#### ケモカインがインテグリンを活性化し強固結合
### 初期は好中球、単球はマクロファージへ
### 貪食は認識、取り込み、殺菌、消化
#### 細胞外へ放出されると周囲組織も損傷
### 膿瘍は貯留を囲い込みドレナージを要する
#### 抗菌薬浸透不良と感染源制御の不完全
### 消退、瘢痕、膿瘍、慢性炎症へ

## 適応免疫
### 樹状細胞が自然免疫と適応免疫をつなぐ
### クラス1は細胞内ペプチドをCD8へ
### クラス2は細胞外由来ペプチドをCD4へ
### 活性化には共刺激とサイトカインも必要
### CD4陽性T細胞は特化した様式で調整
#### 細胞内寄生性微生物へマクロファージ活性化
#### 好酸球と免疫グロブリンE応答
#### 制御性T細胞は抑制し免疫寛容を支える
### CD8陽性T細胞が感染細胞や異常細胞を殺す
### B細胞は形質細胞か記憶細胞になる
#### 免疫グロブリンMは早期で補体を活性化
#### 免疫グロブリンGは豊富で胎盤を通過
#### 免疫グロブリンAは粘膜表面を防御
#### 免疫グロブリンEは肥満細胞に結合
### 記憶は再応答を速めるが持続性は一定でない

## 免疫による障害と免疫不全
### 即時型は免疫グロブリンEと肥満細胞
### 免疫複合体が沈着し補体を活性化
### 遅延型はT細胞と活性化マクロファージ
### 自己免疫は寛容破綻、遺伝、環境誘因
#### 自己抗体陽性だけでは診断でない
### 感染パターンが障害された免疫成分を示唆
#### 好中球減少症は侵襲性細菌と真菌
#### T細胞障害は細胞内寄生性と日和見微生物
#### 抗体欠乏は莢膜を有する細菌

## 発熱と全身性炎症
### 視床下部プロスタグランジンが設定値を上昇
#### 寒さ、血管収縮、悪寒戦慄
#### 設定値低下で血管拡張と発汗
### 高体温症は熱負荷が熱放散能を上回る
### 肝臓が急性期タンパクを産生しアルブミン低下
### 重度炎症は毛細血管漏出と凝固活性化
### 敗血症は制御不良な応答による臓器機能障害
#### 発熱のみで定義されず平熱でも起こる
#### 培養、抗菌薬、感染源制御、灌流支持

## 治癒と線維化
### 止血が暫定的な足場を作る
### マクロファージが修復へシグナルを切替
### 再生には増殖可能な細胞と足場が必要
### 広範な損傷では瘢痕形成が優位
#### 線維芽細胞がコラーゲン、筋線維芽細胞が収縮
#### 引張強度は数か月で増すが完全に戻らない
### 灌流不良、感染、糖質コルチコイド、糖尿病
### 過剰修復でケロイド、狭窄、臓器線維化

## 抗菌薬と抗炎症の基本原理
### 微生物、部位、重症度、宿主、耐性に適合
### 感染源制御はドレナージ、デブリドマン
### 抗炎症薬は宿主反応を修飾する
#### 非ステロイド性抗炎症薬は消化管、腎、心血管
#### 糖質コルチコイドは感染、高血糖、骨量減少