[ { "id": "IMF-001-01-0001", "chapter": 1, "module": 1, "en_front": "What distinguishes homeostasis from a perfectly fixed internal state?", "en_back": "Homeostasis dynamically regulates variables within workable ranges; values can fluctuate.", "ja_front": "ホメオスタシスは、内部環境が完全に一定である状態とどう違うか。", "ja_back": "変数を機能可能な範囲に動的に調節することであり、値は変動し得る。" }, { "id": "IMF-001-01-0002", "chapter": 1, "module": 1, "en_front": "How does negative feedback affect the disturbance that triggered it?", "en_back": "The response opposes the original disturbance, helping stabilise the regulated variable.", "ja_front": "負のフィードバックは、それを引き起こした変化にどう作用するか。", "ja_back": "応答が元の変化を打ち消す方向に働き、調節される変数を安定化させる。" }, { "id": "IMF-001-01-0003", "chapter": 1, "module": 1, "en_front": "Why does a positive-feedback process need a stopping condition?", "en_back": "It amplifies its initiating process rather than opposing it; an endpoint limits continued amplification.", "ja_front": "正のフィードバックに停止条件が必要なのはなぜか。", "ja_back": "開始した過程を打ち消さず増幅するため、増幅の継続を制限する終点が必要になる。" }, { "id": "IMF-001-01-0004", "chapter": 1, "module": 1, "en_front": "What distinguishes facilitated diffusion from simple diffusion through the lipid bilayer?", "en_back": "Facilitated diffusion uses a membrane channel or carrier; both move down a gradient without directly using cellular energy.", "ja_front": "促進拡散は脂質二重層を通る単純拡散とどう違うか。", "ja_back": "膜のチャネルや担体を利用する。どちらも勾配に従う移動で、細胞のエネルギーを直接使わない。" }, { "id": "IMF-001-01-0005", "chapter": 1, "module": 1, "en_front": "What happens to cell volume in a hypotonic extracellular solution?", "en_back": "Water enters the cell and it swells.", "ja_front": "細胞外液が低張になると、細胞容積はどうなるか。", "ja_back": "水が細胞内へ入り、細胞は膨張する。" }, { "id": "IMF-001-01-0006", "chapter": 1, "module": 1, "en_front": "What happens to cell volume in a hypertonic extracellular solution?", "en_back": "Water leaves the cell and it shrinks.", "ja_front": "細胞外液が高張になると、細胞容積はどうなるか。", "ja_back": "水が細胞外へ出て、細胞は収縮する。" }, { "id": "IMF-001-01-0007", "chapter": 1, "module": 1, "en_front": "What ions does the sodium–potassium pump move during one cycle?", "en_back": "Three sodium ions out of the cell and two potassium ions into the cell, using ATP directly.", "ja_front": "ナトリウム・カリウムポンプは一サイクルでイオンをどう移動させるか。", "ja_back": "ATPを直接使って、ナトリウムイオン3個を細胞外へ、カリウムイオン2個を細胞内へ移動させる。" }, { "id": "IMF-001-01-0008", "chapter": 1, "module": 1, "en_front": "How do endocytosis and exocytosis differ in direction?", "en_back": "Endocytosis brings material into the cell; exocytosis releases material from the cell.", "ja_front": "エンドサイトーシスとエキソサイトーシスでは、物質の移動方向がどう違うか。", "ja_back": "エンドサイトーシスは物質を細胞内へ取り込み、エキソサイトーシスは細胞外へ放出する。" }, { "id": "IMF-001-01-0009", "chapter": 1, "module": 1, "en_front": "Where does glycolysis occur?", "en_back": "In the cytosol.", "ja_front": "解糖系は細胞内のどこで行われるか。", "ja_back": "細胞質ゾル。" }, { "id": "IMF-001-01-0010", "chapter": 1, "module": 1, "en_front": "What is oxygen's role at the end of the electron transport chain?", "en_back": "It is the final electron acceptor and is reduced to water.", "ja_front": "電子伝達系の末端で酸素はどのような役割を果たすか。", "ja_back": "最終電子受容体となり、水へ還元される。" }, { "id": "IMF-001-01-0011", "chapter": 1, "module": 1, "en_front": "What directly powers mitochondrial ATP synthase?", "en_back": "The proton electrochemical gradient across the inner mitochondrial membrane.", "ja_front": "ミトコンドリアのATP合成酵素を直接駆動するものは何か。", "ja_back": "ミトコンドリア内膜を隔てたプロトンの電気化学的勾配。" }, { "id": "IMF-001-01-0012", "chapter": 1, "module": 1, "en_front": "Why can oxygen deprivation destabilise neuronal membrane voltage?", "en_back": "Reduced oxidative ATP production impairs ion pumps, weakening the ion gradients that support membrane voltage.", "ja_front": "酸素欠乏によってニューロンの膜電位が不安定になるのはなぜか。", "ja_back": "酸化的ATP産生が減るとイオンポンプの働きが低下し、膜電位を支えるイオン勾配が損なわれるため。" }, { "id": "IMF-001-01-0013", "chapter": 1, "module": 1, "en_front": "What organelle sorts secretory-pathway proteins after they leave the rough endoplasmic reticulum?", "en_back": "The Golgi apparatus.", "ja_front": "分泌経路のタンパク質が粗面小胞体を出た後、行き先に応じて仕分ける細胞小器官は何か。", "ja_back": "ゴルジ装置。" }, { "id": "IMF-001-01-0014", "chapter": 1, "module": 1, "en_front": "What is the main digestive role of lysosomes?", "en_back": "Their acid hydrolases break down macromolecules and damaged cellular components.", "ja_front": "リソソームの主な分解機能は何か。", "ja_back": "酸性加水分解酵素により、高分子や損傷した細胞成分を分解する。" }, { "id": "IMF-001-01-0015", "chapter": 1, "module": 1, "en_front": "Which junction directly allows ions and small molecules to pass between neighbouring cells?", "en_back": "A gap junction.", "ja_front": "隣接する細胞間でイオンや小分子を直接通す結合は何か。", "ja_back": "ギャップ結合。" }, { "id": "IMF-001-01-0016", "chapter": 1, "module": 1, "en_front": "What movement do tight junctions restrict?", "en_back": "Movement between adjacent epithelial cells through the paracellular pathway.", "ja_front": "密着結合はどの経路の移動を制限するか。", "ja_back": "隣接する上皮細胞の間を通る傍細胞経路の移動。" }, { "id": "IMF-001-01-0017", "chapter": 1, "module": 1, "en_front": "How can persistent receptor stimulation reduce a cell's subsequent responsiveness?", "en_back": "Through receptor down-regulation or desensitisation.", "ja_front": "受容体への持続的な刺激によって、その後の細胞応答が低下する機序は何か。", "ja_back": "受容体のダウンレギュレーションや脱感作。" }, { "id": "IMF-001-01-0018", "chapter": 1, "module": 1, "en_front": "What functional trade-off can occur when fibrosis replaces regeneration?", "en_back": "Structural integrity may be preserved while specialised tissue function is lost.", "ja_front": "再生の代わりに線維化が起こると、構造と機能の間にどのようなトレードオフが生じ得るか。", "ja_back": "構造的な強度は保たれても、その組織に特有の機能が失われ得る。" }, { "id": "IMF-001-01-0019", "chapter": 1, "module": 1, "en_front": "What is physiological reserve?", "en_back": "The difference between baseline function and maximum functional capacity.", "ja_front": "生理学的予備能とは何か。", "ja_back": "基礎状態の機能と最大機能容量との差。" }, { "id": "IMF-001-01-0020", "chapter": 1, "module": 1, "en_front": "Why can normal resting measurements fail to reveal reduced physiological reserve?", "en_back": "Baseline demand may still be met; impairment becomes apparent only when stress raises demand toward maximum capacity.", "ja_front": "安静時の測定値が正常でも、生理学的予備能の低下を見逃すことがあるのはなぜか。", "ja_back": "基礎的な需要は満たせていても、ストレスで需要が最大能力に近づいて初めて障害が現れる場合があるため。" }, { "id": "IMF-001-02-0001", "chapter": 1, "module": 2, "en_front": "What physical stimulus do arterial baroreceptors detect?", "en_back": "Stretch of the arterial wall, rather than pressure measured everywhere in the circulation.", "ja_front": "動脈圧受容器が検出する物理的刺激は何か。", "ja_back": "動脈壁の伸展。循環系全体のあらゆる部位の圧を直接測定しているわけではない。" }, { "id": "IMF-001-02-0002", "chapter": 1, "module": 2, "en_front": "How does fever differ mechanistically from hyperthermia?", "en_back": "Fever involves an upward shift in the defended temperature; hyperthermia results from heat gain exceeding loss without that regulated upward shift.", "ja_front": "発熱と高体温は機序としてどう異なるか。", "ja_back": "発熱では調節によって維持される体温が上昇する。高体温では、その調節上の上方移動なしに熱の獲得が放散を上回る。" }, { "id": "IMF-001-02-0003", "chapter": 1, "module": 2, "en_front": "Why can chills accompany the rising phase of fever?", "en_back": "The body conserves and generates heat to approach a newly raised defended temperature.", "ja_front": "発熱の上昇期に悪寒が起こり得るのはなぜか。", "ja_back": "新たに高く設定された体温へ近づくため、身体が熱を保持し産生するから。" }, { "id": "IMF-001-02-0004", "chapter": 1, "module": 2, "en_front": "What combination in a feedback loop can cause overshoot and oscillation?", "en_back": "High response gain combined with a delay in the corrective response.", "ja_front": "フィードバック系で、どのような組合せが過剰補正や振動を生じさせ得るか。", "ja_back": "大きな応答ゲインと、補正応答の遅れの組合せ。" }, { "id": "IMF-001-02-0005", "chapter": 1, "module": 2, "en_front": "What distinguishes feed-forward control from feedback control?", "en_back": "Feed-forward anticipates demand before a substantial disturbance; feedback responds to an existing change.", "ja_front": "フィードフォワード制御はフィードバック制御とどう違うか。", "ja_back": "大きな変化が起こる前に需要を予測して応答する。フィードバックは生じた変化に応答する。" }, { "id": "IMF-001-02-0006", "chapter": 1, "module": 2, "en_front": "Why does ATP-dependent ion-pump failure cause cell swelling?", "en_back": "Intracellular sodium accumulates and water follows osmotically.", "ja_front": "ATP依存性イオンポンプの機能低下で細胞が膨張するのはなぜか。", "ja_back": "細胞内にナトリウムが蓄積し、浸透圧に従って水が流入するため。" }, { "id": "IMF-001-02-0007", "chapter": 1, "module": 2, "en_front": "Does a low plasma sodium concentration necessarily imply low total-body sodium?", "en_back": "No. It usually indicates excess water relative to exchangeable sodium and potassium; concentration is not total content.", "ja_front": "血漿ナトリウム濃度が低ければ、体内総ナトリウム量も必ず少ないか。", "ja_back": "いいえ。通常は交換可能なナトリウムとカリウムに対して水が相対的に多いことを示す。濃度と総量は異なる。" }, { "id": "IMF-001-02-0008", "chapter": 1, "module": 2, "en_front": "Why can oedema coexist with reduced effective arterial blood volume?", "en_back": "Total extracellular fluid may be increased while poor cardiac output or fluid sequestration reduces effective arterial filling.", "ja_front": "浮腫と有効動脈血液量の低下が併存し得るのはなぜか。", "ja_back": "細胞外液の総量が増えていても、心拍出量の低下や液体の隔離によって有効な動脈側の充満が減り得るため。" }, { "id": "IMF-001-02-0009", "chapter": 1, "module": 2, "en_front": "Why is urea often a less effective determinant of sustained cell volume than extracellular sodium salts?", "en_back": "Urea crosses many cell membranes, reducing the sustained osmotic difference across them.", "ja_front": "持続的な細胞容積の決定において、尿素の作用が細胞外ナトリウム塩より弱いことが多いのはなぜか。", "ja_back": "尿素は多くの細胞膜を通過し、膜を隔てた持続的な浸透圧差が小さくなるため。" }, { "id": "IMF-001-02-0010", "chapter": 1, "module": 2, "en_front": "Why does compensatory hyperventilation not establish that metabolic acidosis has resolved?", "en_back": "It lowers carbon dioxide to partly defend pH but does not itself remove the initiating metabolic disturbance.", "ja_front": "代償性過換気があっても、代謝性アシドーシスが解消したとは言えないのはなぜか。", "ja_back": "二酸化炭素を減らしてpHを部分的に保つが、それ自体が原因となる代謝異常を除去するわけではないため。" }, { "id": "IMF-002-01-0001", "chapter": 2, "module": 1, "en_front": "How does a graded potential differ from an action potential in amplitude?", "en_back": "Graded-potential amplitude varies with stimulus strength; an action potential is all-or-none once threshold is reached.", "ja_front": "段階電位と活動電位では、振幅の性質がどう異なるか。", "ja_back": "段階電位の振幅は刺激の強さに応じて変わる。活動電位は閾値に達すると全か無かで生じる。" }, { "id": "IMF-002-01-0002", "chapter": 2, "module": 1, "en_front": "Which ion movement produces the rapid rising phase of a typical neuronal action potential?", "en_back": "Sodium influx through voltage-gated sodium channels.", "ja_front": "典型的なニューロンの活動電位の急速な立ち上がりを生むイオン移動は何か。", "ja_back": "電位依存性ナトリウムチャネルを通るナトリウムの流入。" }, { "id": "IMF-002-01-0003", "chapter": 2, "module": 1, "en_front": "Which ion movement promotes repolarisation of a typical neuronal action potential?", "en_back": "Potassium efflux through voltage-gated potassium channels, while sodium channels are inactivated.", "ja_front": "典型的なニューロンの活動電位で再分極を促すイオン移動は何か。", "ja_back": "ナトリウムチャネルが不活性化している間の、電位依存性カリウムチャネルを通るカリウム流出。" }, { "id": "IMF-002-01-0004", "chapter": 2, "module": 1, "en_front": "Why can brief after-hyperpolarisation follow an action potential?", "en_back": "Potassium conductance can remain elevated after repolarisation.", "ja_front": "活動電位の後に短い後過分極が起こり得るのはなぜか。", "ja_back": "再分極後もカリウムコンダクタンスの上昇が続くことがあるため。" }, { "id": "IMF-002-01-0005", "chapter": 2, "module": 1, "en_front": "How can a stronger stimulus be encoded without increasing individual action-potential height?", "en_back": "By increasing firing frequency or recruiting additional neurons.", "ja_front": "個々の活動電位の高さを増やさずに、より強い刺激をどう符号化できるか。", "ja_back": "発火頻度を増やす、または活動するニューロンを増やす。" }, { "id": "IMF-002-01-0006", "chapter": 2, "module": 1, "en_front": "What is saltatory conduction?", "en_back": "Rapid conduction in a myelinated axon, with action potentials regenerated at nodes of Ranvier and current spreading between nodes.", "ja_front": "跳躍伝導とは何か。", "ja_back": "有髄軸索で、ランヴィエ絞輪において活動電位が再生され、絞輪間を電流が広がることによる速い伝導。" }, { "id": "IMF-002-01-0007", "chapter": 2, "module": 1, "en_front": "What immediate presynaptic event triggers neurotransmitter release at a chemical synapse?", "en_back": "Calcium entry through voltage-gated calcium channels.", "ja_front": "化学シナプスで神経伝達物質の放出を引き起こす直前のシナプス前イベントは何か。", "ja_back": "電位依存性カルシウムチャネルを通るカルシウム流入。" }, { "id": "IMF-002-01-0008", "chapter": 2, "module": 1, "en_front": "How do ionotropic and metabotropic receptors differ in signal transduction?", "en_back": "Ionotropic receptors directly control ion channels; metabotropic receptors act through intracellular signalling pathways.", "ja_front": "イオンチャネル型受容体と代謝調節型受容体では、情報伝達の方法がどう違うか。", "ja_back": "イオンチャネル型はイオンチャネルを直接制御する。代謝調節型は細胞内シグナル伝達経路を介して作用する。" }, { "id": "IMF-002-01-0009", "chapter": 2, "module": 1, "en_front": "Why does a circulating hormone not produce the same response in every cell?", "en_back": "Target cells must have the appropriate receptors and response machinery.", "ja_front": "循環するホルモンがすべての細胞で同じ応答を生じさせないのはなぜか。", "ja_back": "標的細胞には適切な受容体と応答機構が必要だから。" }, { "id": "IMF-002-01-0010", "chapter": 2, "module": 1, "en_front": "Where does rising thyroid hormone exert negative feedback in the hypothalamic–pituitary–thyroid axis?", "en_back": "At both the hypothalamus and the anterior pituitary, reducing stimulation of the thyroid axis.", "ja_front": "視床下部・下垂体・甲状腺系で、増加した甲状腺ホルモンはどこに負のフィードバックを及ぼすか。", "ja_back": "視床下部と下垂体前葉の両方に作用し、甲状腺系への刺激を減らす。" }, { "id": "IMF-002-01-0011", "chapter": 2, "module": 1, "en_front": "What is sensory transduction?", "en_back": "Conversion of physical or chemical stimulus energy into an electrical signal by a sensory receptor.", "ja_front": "感覚変換とは何か。", "ja_back": "感覚受容器が物理的・化学的刺激のエネルギーを電気信号へ変換すること。" }, { "id": "IMF-002-01-0012", "chapter": 2, "module": 1, "en_front": "What feature of a stimulus do rapidly adapting receptors emphasise?", "en_back": "Change, such as movement or vibration, rather than a sustained unchanging stimulus.", "ja_front": "速順応性受容器は刺激のどのような特徴を強調して伝えるか。", "ja_back": "持続する一定の刺激よりも、運動や振動などの変化。" }, { "id": "IMF-002-01-0013", "chapter": 2, "module": 1, "en_front": "Which receptor initiates the muscle stretch reflex?", "en_back": "The muscle spindle.", "ja_front": "筋伸張反射を開始する受容器は何か。", "ja_back": "筋紡錘。" }, { "id": "IMF-002-01-0014", "chapter": 2, "module": 1, "en_front": "What happens to antagonist activity during reciprocal inhibition in a stretch reflex?", "en_back": "It is reduced, facilitating contraction of the stretched muscle.", "ja_front": "伸張反射の相反抑制では拮抗筋の活動はどうなるか。", "ja_back": "活動が低下し、伸張された筋の収縮を助ける。" }, { "id": "IMF-002-01-0015", "chapter": 2, "module": 1, "en_front": "What comparison underlies the cerebellum's role in movement correction?", "en_back": "Intended movement versus actual movement.", "ja_front": "運動修正における小脳の役割の基礎となる比較は何か。", "ja_back": "意図した運動と実際の運動との比較。" }, { "id": "IMF-002-01-0016", "chapter": 2, "module": 1, "en_front": "Why can sampling time affect interpretation of a hormone concentration?", "en_back": "Secretion may be pulsatile or circadian, so a single sample depends on when it was collected.", "ja_front": "ホルモン濃度の解釈で採血時刻が重要なのはなぜか。", "ja_back": "分泌に拍動性や概日リズムがあり、単回測定値は採取時刻に左右されるため。" }, { "id": "IMF-002-01-0017", "chapter": 2, "module": 1, "en_front": "Which anterior pituitary hormone stimulates adrenal cortical cortisol production?", "en_back": "Adrenocorticotropic hormone, or ACTH.", "ja_front": "副腎皮質のコルチゾール産生を刺激する下垂体前葉ホルモンは何か。", "ja_back": "副腎皮質刺激ホルモン、ACTH。" }, { "id": "IMF-002-01-0018", "chapter": 2, "module": 1, "en_front": "Which hypothalamic signal tonically inhibits prolactin release?", "en_back": "Dopamine.", "ja_front": "プロラクチン放出を持続的に抑制する視床下部由来のシグナルは何か。", "ja_back": "ドパミン。" }, { "id": "IMF-002-01-0019", "chapter": 2, "module": 1, "en_front": "What change in circulating calcium stimulates parathyroid hormone secretion?", "en_back": "A fall in ionised calcium.", "ja_front": "血中カルシウムのどのような変化が副甲状腺ホルモン分泌を刺激するか。", "ja_back": "イオン化カルシウムの低下。" }, { "id": "IMF-002-01-0020", "chapter": 2, "module": 1, "en_front": "How does parathyroid hormone affect renal phosphate reabsorption?", "en_back": "It decreases phosphate reabsorption, promoting urinary phosphate loss.", "ja_front": "副甲状腺ホルモンは腎臓のリン酸再吸収にどう作用するか。", "ja_back": "再吸収を減らし、尿中へのリン酸排泄を促す。" }, { "id": "IMF-002-01-0021", "chapter": 2, "module": 1, "en_front": "What does the presence of spare receptors imply about maximal response?", "en_back": "A maximal response can occur without occupation of every receptor.", "ja_front": "予備受容体があることは、最大反応について何を意味するか。", "ja_back": "すべての受容体が占有されなくても最大反応が生じ得る。" }, { "id": "IMF-002-01-0022", "chapter": 2, "module": 1, "en_front": "Why is TSH usually elevated in primary thyroid failure?", "en_back": "Low thyroid hormone reduces negative feedback on the pituitary and hypothalamus.", "ja_front": "原発性甲状腺機能低下で通常TSHが上昇するのはなぜか。", "ja_back": "甲状腺ホルモンの低下により、下垂体と視床下部への負のフィードバックが減るため。" }, { "id": "IMF-002-02-0001", "chapter": 2, "module": 2, "en_front": "What defines an ion's equilibrium potential?", "en_back": "The membrane voltage at which electrical and concentration forces on that ion balance.", "ja_front": "イオンの平衡電位とは何か。", "ja_back": "そのイオンに働く電気的な力と濃度差による力が釣り合う膜電位。" }, { "id": "IMF-002-02-0002", "chapter": 2, "module": 2, "en_front": "Why can sustained depolarisation impair rather than improve neuronal conduction?", "en_back": "It can keep voltage-gated sodium channels inactivated, reducing availability for subsequent action potentials.", "ja_front": "持続的な脱分極がニューロンの伝導を改善せず障害し得るのはなぜか。", "ja_back": "電位依存性ナトリウムチャネルを不活性化状態に保ち、次の活動電位に利用できるチャネルを減らすため。" }, { "id": "IMF-002-02-0003", "chapter": 2, "module": 2, "en_front": "Does the sodium–potassium pump directly generate each neuronal action potential?", "en_back": "No. Ion channels use existing gradients for each spike; the pump maintains and restores those gradients over time.", "ja_front": "ナトリウム・カリウムポンプは個々の神経活動電位を直接生み出すか。", "ja_back": "いいえ。各活動電位ではイオンチャネルが既存の勾配を利用し、ポンプは時間をかけて勾配を維持・回復する。" }, { "id": "IMF-002-02-0004", "chapter": 2, "module": 2, "en_front": "What determines the direction of ion movement through an open channel?", "en_back": "The electrochemical driving force: membrane voltage relative to that ion's equilibrium potential.", "ja_front": "開いたチャネルを通るイオン移動の方向は何で決まるか。", "ja_back": "電気化学的駆動力、すなわちそのイオンの平衡電位に対する膜電位の位置。" }, { "id": "IMF-002-02-0005", "chapter": 2, "module": 2, "en_front": "Why is a stronger stimulus needed during the relative refractory period?", "en_back": "Sodium-channel recovery is incomplete and/or potassium conductance remains elevated.", "ja_front": "相対不応期に強い刺激が必要なのはなぜか。", "ja_back": "ナトリウムチャネルの回復が不完全である、またはカリウムコンダクタンスの上昇が続いているため。" }, { "id": "IMF-002-02-0006", "chapter": 2, "module": 2, "en_front": "How can demyelination cause conduction block?", "en_back": "Increased current leakage can prevent the next node of Ranvier from reaching threshold.", "ja_front": "脱髄はどのように伝導ブロックを起こし得るか。", "ja_back": "電流漏れが増え、次のランヴィエ絞輪が閾値に達しなくなることがある。" }, { "id": "IMF-002-02-0007", "chapter": 2, "module": 2, "en_front": "How do spatial and temporal summation differ?", "en_back": "Spatial summation combines inputs from different locations; temporal summation combines inputs close together in time.", "ja_front": "空間的加重と時間的加重はどう違うか。", "ja_back": "空間的加重は異なる位置からの入力を合成し、時間的加重は時間的に近接した入力を合成する。" }, { "id": "IMF-002-02-0008", "chapter": 2, "module": 2, "en_front": "How can shunting inhibition suppress excitation with little change in membrane voltage?", "en_back": "It increases membrane conductance, allowing excitatory current to dissipate.", "ja_front": "シャント抑制は膜電位をほとんど変えずにどう興奮を抑えるか。", "ja_back": "膜コンダクタンスを増やし、興奮性電流が逃げるようにする。" }, { "id": "IMF-002-02-0009", "chapter": 2, "module": 2, "en_front": "What is disinhibition?", "en_back": "Removal of an inhibitory influence, which can increase pathway activity without adding direct excitation.", "ja_front": "脱抑制とは何か。", "ja_back": "抑制性の影響が取り除かれること。直接の興奮入力を加えなくても経路の活動が増え得る。" }, { "id": "IMF-002-02-0010", "chapter": 2, "module": 2, "en_front": "Why can closely spaced impulses briefly facilitate transmitter release?", "en_back": "Residual calcium in the presynaptic terminal can increase release during the next impulse.", "ja_front": "短い間隔で続くインパルスが伝達物質放出を一時的に促通し得るのはなぜか。", "ja_back": "シナプス前終末に残ったカルシウムが、次のインパルスでの放出を増やし得るため。" }, { "id": "IMF-002-02-0011", "chapter": 2, "module": 2, "en_front": "How can a partial agonist reduce the response to a full agonist?", "en_back": "It occupies receptors but produces less activation than the full agonist in the same system.", "ja_front": "部分作動薬は完全作動薬への反応をどう低下させ得るか。", "ja_back": "受容体を占有するが、同じ系で完全作動薬より低い活性化しか生じさせないため。" }, { "id": "IMF-002-02-0012", "chapter": 2, "module": 2, "en_front": "What does an inverse agonist reduce?", "en_back": "Constitutive receptor activity, meaning activity present without agonist binding.", "ja_front": "逆作動薬は何を低下させるか。", "ja_back": "受容体の構成的活性、すなわち作動薬の結合なしでも存在する活性。" }, { "id": "IMF-003-01-0001", "chapter": 3, "module": 1, "en_front": "How do hypertrophy and hyperplasia differ?", "en_back": "Hypertrophy increases cell size; hyperplasia increases cell number.", "ja_front": "肥大と過形成はどう異なるか。", "ja_back": "肥大は細胞の大きさの増加、過形成は細胞数の増加。" }, { "id": "IMF-003-01-0002", "chapter": 3, "module": 1, "en_front": "Why is hyperplasia not itself synonymous with cancer?", "en_back": "Hyperplastic proliferation remains regulated by growth signals, although some forms carry increased malignant risk.", "ja_front": "過形成そのものががんと同義ではないのはなぜか。", "ja_back": "過形成の増殖は成長シグナルによる調節下にあるため。ただし悪性化リスクが高まる型もある。" }, { "id": "IMF-003-01-0003", "chapter": 3, "module": 1, "en_front": "What functional trade-off occurs when respiratory epithelium undergoes squamous metaplasia?", "en_back": "Greater tolerance of irritation can come at the cost of mucociliary clearance.", "ja_front": "呼吸上皮の扁平上皮化生では、どのような機能上のトレードオフが起こるか。", "ja_back": "刺激への耐性が増す一方、粘液線毛クリアランスが失われ得る。" }, { "id": "IMF-003-01-0004", "chapter": 3, "module": 1, "en_front": "Is dysplasia synonymous with invasive cancer?", "en_back": "No. It denotes disordered growth and maturation; severe dysplasia may be premalignant but does not itself establish invasion.", "ja_front": "異形成は浸潤がんと同義か。", "ja_back": "いいえ。増殖や成熟の乱れを指す。高度異形成は前がん状態となり得るが、それ自体で浸潤を証明しない。" }, { "id": "IMF-003-01-0005", "chapter": 3, "module": 1, "en_front": "Why can ischaemia injure cells beyond simply lowering oxygen availability?", "en_back": "Reduced blood flow also limits substrate delivery and waste removal.", "ja_front": "虚血が単なる酸素不足以上の細胞傷害を起こすのはなぜか。", "ja_back": "血流低下は基質の供給と老廃物の除去も妨げるため。" }, { "id": "IMF-003-01-0006", "chapter": 3, "module": 1, "en_front": "What is the initial purpose of the unfolded-protein response?", "en_back": "To restore protein homeostasis by improving folding, reducing translation, and increasing disposal of abnormal proteins.", "ja_front": "小胞体ストレスに対する不折り畳みタンパク質応答の初期目的は何か。", "ja_back": "折り畳みの改善、翻訳の抑制、異常タンパク質の処理促進によって、タンパク質の恒常性を回復すること。" }, { "id": "IMF-003-01-0007", "chapter": 3, "module": 1, "en_front": "Which necrosis pattern is typical of brain infarction?", "en_back": "Liquefactive necrosis.", "ja_front": "脳梗塞に典型的な壊死の型は何か。", "ja_back": "融解壊死。" }, { "id": "IMF-003-01-0008", "chapter": 3, "module": 1, "en_front": "Which necrosis pattern temporarily preserves tissue outlines after ischaemia in many solid organs?", "en_back": "Coagulative necrosis; the brain is a major exception.", "ja_front": "多くの充実性臓器で虚血後に組織の輪郭が一時的に保たれる壊死は何か。", "ja_back": "凝固壊死。脳は主要な例外。" }, { "id": "IMF-003-01-0009", "chapter": 3, "module": 1, "en_front": "What enzyme family executes apoptosis?", "en_back": "Caspases.", "ja_front": "アポトーシスを実行する酵素群は何か。", "ja_back": "カスパーゼ。" }, { "id": "IMF-003-01-0010", "chapter": 3, "module": 1, "en_front": "Which organelle is central to the intrinsic apoptotic pathway?", "en_back": "The mitochondrion, including regulation of cytochrome c release.", "ja_front": "内因性アポトーシス経路で中心となる細胞小器官は何か。", "ja_back": "ミトコンドリア。シトクロムc放出の調節を含む。" }, { "id": "IMF-003-01-0011", "chapter": 3, "module": 1, "en_front": "What initiates the extrinsic apoptotic pathway?", "en_back": "Activation of cell-surface death receptors.", "ja_front": "外因性アポトーシス経路を開始するものは何か。", "ja_back": "細胞表面の死受容体の活性化。" }, { "id": "IMF-003-01-0012", "chapter": 3, "module": 1, "en_front": "How can autophagy support survival during nutrient deprivation?", "en_back": "It delivers cellular components to lysosomes for breakdown and recycling.", "ja_front": "栄養欠乏時にオートファジーはどう生存を支えるか。", "ja_back": "細胞成分をリソソームへ運び、分解して再利用する。" }, { "id": "IMF-003-01-0013", "chapter": 3, "module": 1, "en_front": "What is the role of transfer RNA during translation?", "en_back": "It pairs with messenger-RNA codons and delivers the corresponding amino acids.", "ja_front": "翻訳における転移RNAの役割は何か。", "ja_back": "メッセンジャーRNAのコドンと対合し、対応するアミノ酸を運ぶ。" }, { "id": "IMF-003-01-0014", "chapter": 3, "module": 1, "en_front": "How can one gene generate different mature transcripts?", "en_back": "Through alternative splicing of its RNA transcript.", "ja_front": "一つの遺伝子から異なる成熟転写産物が生じる機序は何か。", "ja_back": "RNA転写産物の選択的スプライシング。" }, { "id": "IMF-003-01-0015", "chapter": 3, "module": 1, "en_front": "What distinguishes an epigenetic change in expression from a DNA-sequence mutation?", "en_back": "Epigenetic regulation can change gene expression without changing the nucleotide sequence.", "ja_front": "発現のエピジェネティックな変化とDNA配列の変異はどう違うか。", "ja_back": "エピジェネティックな調節では、塩基配列を変えずに遺伝子発現を変化させ得る。" }, { "id": "IMF-003-01-0016", "chapter": 3, "module": 1, "en_front": "What is a missense coding variant?", "en_back": "A sequence change that substitutes one amino acid for another.", "ja_front": "ミスセンス変異とは何か。", "ja_back": "一つのアミノ酸を別のアミノ酸へ置き換える配列変化。" }, { "id": "IMF-003-01-0017", "chapter": 3, "module": 1, "en_front": "What is a nonsense coding variant?", "en_back": "A sequence change that introduces a premature stop codon.", "ja_front": "ナンセンス変異とは何か。", "ja_back": "途中に終止コドンを生じさせる配列変化。" }, { "id": "IMF-003-01-0018", "chapter": 3, "module": 1, "en_front": "Why can a promoter variant alter phenotype without changing the encoded amino-acid sequence?", "en_back": "It can alter how much, when, or where the gene is expressed.", "ja_front": "プロモーターの変異がコードされるアミノ酸配列を変えずに表現型へ影響し得るのはなぜか。", "ja_back": "遺伝子がどれほど、いつ、どこで発現するかを変化させ得るため。" }, { "id": "IMF-003-01-0019", "chapter": 3, "module": 1, "en_front": "Does dominant inheritance mean a variant is common or clinically severe?", "en_back": "No. Dominance describes phenotypic effects with one altered allele, not frequency or severity.", "ja_front": "優性遺伝は、その変異が多い、または臨床的に重いことを意味するか。", "ja_back": "いいえ。優性は一つの変化した対立遺伝子でも表現型に影響する性質を表し、頻度や重症度を意味しない。" }, { "id": "IMF-003-01-0020", "chapter": 3, "module": 1, "en_front": "What is penetrance?", "en_back": "The proportion of people with a particular genotype who express its associated phenotype.", "ja_front": "浸透率とは何か。", "ja_back": "特定の遺伝子型を持つ人のうち、関連する表現型を示す人の割合。" }, { "id": "IMF-003-01-0021", "chapter": 3, "module": 1, "en_front": "How does variable expressivity differ from incomplete penetrance?", "en_back": "Variable expressivity concerns differences in the form or degree of a phenotype; incomplete penetrance means some genotype carriers do not express it.", "ja_front": "表現度の多様性と不完全浸透はどう違うか。", "ja_back": "表現度の多様性は表現型の形や程度の違いを指す。不完全浸透では、その遺伝子型を持っていても表現型を示さない人がいる。" }, { "id": "IMF-003-01-0022", "chapter": 3, "module": 1, "en_front": "What is mitochondrial heteroplasmy?", "en_back": "Coexistence of different mitochondrial DNA variants within a cell or individual, which can contribute to variable disease severity.", "ja_front": "ミトコンドリアのヘテロプラスミーとは何か。", "ja_back": "細胞や個体の中に異なるミトコンドリアDNAの型が共存すること。疾患の重症度の違いに寄与し得る。" }, { "id": "IMF-003-02-0001", "chapter": 3, "module": 2, "en_front": "What is haploinsufficiency?", "en_back": "One functional allele does not produce enough gene product to maintain normal function.", "ja_front": "ハプロ不全とは何か。", "ja_back": "正常に機能する対立遺伝子が一つだけでは、正常機能を保つ十分な遺伝子産物が作られないこと。" }, { "id": "IMF-003-02-0002", "chapter": 3, "module": 2, "en_front": "How does a dominant-negative protein cause dysfunction?", "en_back": "It interferes with the normal gene product, often within a shared protein complex.", "ja_front": "ドミナントネガティブ型タンパク質はどう機能障害を起こすか。", "ja_back": "しばしば同じタンパク質複合体の中で、正常な遺伝子産物の働きを妨げる。" }, { "id": "IMF-003-02-0003", "chapter": 3, "module": 2, "en_front": "What distinguishes gain of function from loss of function?", "en_back": "Gain of function creates excessive, constitutive, or new activity; loss of function reduces useful activity.", "ja_front": "機能獲得と機能喪失はどう違うか。", "ja_back": "機能獲得は過剰・恒常的・新たな活性を生じ、機能喪失は有用な活性を減らす。" }, { "id": "IMF-003-02-0004", "chapter": 3, "module": 2, "en_front": "How can a post-fertilisation variant produce mosaicism?", "en_back": "It arises in a subset of cells and their descendants, leaving genetically distinct cell populations.", "ja_front": "受精後の変異はどのようにモザイクを生むか。", "ja_back": "一部の細胞とその子孫に変異が生じ、遺伝的に異なる細胞集団が残る。" }, { "id": "IMF-003-02-0005", "chapter": 3, "module": 2, "en_front": "Why can a negative parental blood test fail to exclude recurrence from germline mosaicism?", "en_back": "A variant may be present in germ cells without being detectable in the sampled blood cells.", "ja_front": "親の血液検査が陰性でも、生殖細胞系列モザイクによる再発を除外できないのはなぜか。", "ja_back": "採取した血球では検出されなくても、生殖細胞に変異が存在し得るため。" }, { "id": "IMF-003-02-0006", "chapter": 3, "module": 2, "en_front": "Does finding a variant of uncertain significance establish a genetic diagnosis?", "en_back": "No. Its pathogenicity is unresolved and requires additional evidence; the finding alone is not diagnostic.", "ja_front": "意義不明のバリアントが見つかれば、遺伝性疾患の診断が確定するか。", "ja_back": "いいえ。病原性は未確定で追加の証拠が必要であり、その所見だけでは診断できない。" }, { "id": "IMF-003-02-0007", "chapter": 3, "module": 2, "en_front": "Which system commonly degrades ubiquitin-tagged misfolded cytosolic proteins?", "en_back": "The proteasome system.", "ja_front": "ユビキチンで標識された細胞質の異常折り畳みタンパク質を通常分解する系は何か。", "ja_back": "プロテアソーム系。" }, { "id": "IMF-003-02-0008", "chapter": 3, "module": 2, "en_front": "What is mitophagy?", "en_back": "Selective removal of mitochondria through autophagy, helping eliminate damaged mitochondria.", "ja_front": "マイトファジーとは何か。", "ja_back": "ミトコンドリアを選択的に除去するオートファジーで、損傷したミトコンドリアの排除に役立つ。" }, { "id": "IMF-003-02-0009", "chapter": 3, "module": 2, "en_front": "Why are reactive oxygen species not exclusively harmful?", "en_back": "Controlled amounts participate in signalling and host defence; damage occurs when production exceeds protective and repair capacity.", "ja_front": "活性酸素種が必ずしも有害とは限らないのはなぜか。", "ja_back": "制御された量ではシグナル伝達や生体防御に関与する。産生が防御・修復能力を上回ると傷害が起こる。" }, { "id": "IMF-003-02-0010", "chapter": 3, "module": 2, "en_front": "How does lipid peroxidation compromise a cell membrane?", "en_back": "It damages membrane lipids and increases leakiness, impairing compartmentalisation and gradients.", "ja_front": "脂質過酸化は細胞膜をどう障害するか。", "ja_back": "膜脂質を損傷して漏れやすくし、区画化と勾配の維持を妨げる。" }, { "id": "IMF-003-02-0011", "chapter": 3, "module": 2, "en_front": "Which calcium-activated enzyme class can directly break down membrane phospholipids during injury?", "en_back": "Phospholipases.", "ja_front": "傷害時にカルシウムで活性化され、膜リン脂質を直接分解する酵素群は何か。", "ja_back": "ホスホリパーゼ。" }, { "id": "IMF-003-02-0012", "chapter": 3, "module": 2, "en_front": "Why is there no single universal bedside time threshold for irreversible cell injury?", "en_back": "Irreversibility depends on interacting mitochondrial, membrane, ion-control, and repair failures that vary across cells and conditions.", "ja_front": "不可逆的細胞傷害に、ベッドサイドで使える普遍的な時間の閾値がないのはなぜか。", "ja_back": "ミトコンドリア、膜、イオン調節、修復の相互に関係する障害に依存し、それらは細胞や条件で異なるため。" }, { "id": "IMF-004-01-0001", "chapter": 4, "module": 1, "en_front": "What do innate pattern-recognition receptors recognise?", "en_back": "Recurring microbial structures and signals associated with damaged cells.", "ja_front": "自然免疫のパターン認識受容体は何を認識するか。", "ja_back": "微生物に共通する構造や、損傷した細胞に関連するシグナル。" }, { "id": "IMF-004-01-0002", "chapter": 4, "module": 1, "en_front": "What vascular change mainly produces redness and warmth in acute inflammation?", "en_back": "Increased local blood flow.", "ja_front": "急性炎症の発赤と熱感を主に生む血管変化は何か。", "ja_back": "局所血流の増加。" }, { "id": "IMF-004-01-0003", "chapter": 4, "module": 1, "en_front": "How does increased microvascular permeability cause inflammatory swelling?", "en_back": "Protein-rich fluid leaves vessels and accumulates in tissue.", "ja_front": "微小血管透過性の上昇はどう炎症性腫脹を起こすか。", "ja_back": "タンパク質に富む液体が血管外へ出て組織に蓄積する。" }, { "id": "IMF-004-01-0004", "chapter": 4, "module": 1, "en_front": "Which adhesion-molecule family supports leukocyte rolling?", "en_back": "Selectins.", "ja_front": "白血球のローリングを支える接着分子群は何か。", "ja_back": "セレクチン。" }, { "id": "IMF-004-01-0005", "chapter": 4, "module": 1, "en_front": "Which leukocyte molecules mediate firm adhesion after chemokine activation?", "en_back": "Integrins binding endothelial adhesion molecules.", "ja_front": "ケモカインによる活性化後、強固な接着を担う白血球側の分子は何か。", "ja_back": "血管内皮の接着分子に結合するインテグリン。" }, { "id": "IMF-004-01-0006", "chapter": 4, "module": 1, "en_front": "What is opsonisation?", "en_back": "Coating a target with molecules such as antibody or complement to improve phagocyte recognition and uptake.", "ja_front": "オプソニン化とは何か。", "ja_back": "抗体や補体などで標的を覆い、食細胞による認識と取り込みを促すこと。" }, { "id": "IMF-004-01-0007", "chapter": 4, "module": 1, "en_front": "Which T-cell population recognises peptides presented by MHC class I?", "en_back": "CD8-positive T cells.", "ja_front": "MHCクラスIに提示されたペプチドを認識するT細胞集団は何か。", "ja_back": "CD8陽性T細胞。" }, { "id": "IMF-004-01-0008", "chapter": 4, "module": 1, "en_front": "Which T-cell population recognises peptides presented by MHC class II?", "en_back": "CD4-positive T cells.", "ja_front": "MHCクラスIIに提示されたペプチドを認識するT細胞集団は何か。", "ja_back": "CD4陽性T細胞。" }, { "id": "IMF-004-01-0009", "chapter": 4, "module": 1, "en_front": "What is the principal immune role of regulatory T cells?", "en_back": "To restrain immune activation and support tolerance.", "ja_front": "制御性T細胞の主な免疫学的役割は何か。", "ja_back": "免疫活性化を抑制し、免疫寛容を支えること。" }, { "id": "IMF-004-01-0010", "chapter": 4, "module": 1, "en_front": "Which differentiated B-cell form secretes antibodies?", "en_back": "The plasma cell.", "ja_front": "抗体を分泌するB細胞の分化形態は何か。", "ja_back": "形質細胞。" }, { "id": "IMF-004-01-0011", "chapter": 4, "module": 1, "en_front": "Which immunoglobulin class crosses the placenta?", "en_back": "IgG.", "ja_front": "胎盤を通過する免疫グロブリンクラスは何か。", "ja_back": "IgG。" }, { "id": "IMF-004-01-0012", "chapter": 4, "module": 1, "en_front": "Which immunoglobulin class is prominent in mucosal protection and secretions?", "en_back": "IgA.", "ja_front": "粘膜防御と分泌液で重要な免疫グロブリンクラスは何か。", "ja_back": "IgA。" }, { "id": "IMF-004-01-0013", "chapter": 4, "module": 1, "en_front": "Which immunoglobulin class binds mast cells in immediate allergic responses?", "en_back": "IgE.", "ja_front": "即時型アレルギー反応で肥満細胞に結合する免疫グロブリンクラスは何か。", "ja_back": "IgE。" }, { "id": "IMF-004-01-0014", "chapter": 4, "module": 1, "en_front": "Why does a positive autoantibody result not establish autoimmune disease on its own?", "en_back": "Its meaning depends on pre-test probability, titre and pattern, organ findings, and alternative explanations.", "ja_front": "自己抗体陽性だけで自己免疫疾患を確定できないのはなぜか。", "ja_back": "検査前確率、抗体価とパターン、臓器所見、ほかの説明可能性によって意味が変わるため。" }, { "id": "IMF-004-01-0015", "chapter": 4, "module": 1, "en_front": "Which organ produces C-reactive protein during the acute-phase response?", "en_back": "The liver.", "ja_front": "急性期反応でC反応性タンパク質を産生する臓器は何か。", "ja_back": "肝臓。" }, { "id": "IMF-004-01-0016", "chapter": 4, "module": 1, "en_front": "Does absence of fever exclude sepsis?", "en_back": "No. Sepsis can occur with normal or low temperature; it involves life-threatening organ dysfunction from a dysregulated response to infection.", "ja_front": "発熱がなければ敗血症を除外できるか。", "ja_back": "いいえ。正常体温や低体温でも起こり得る。敗血症は感染への調節不全な反応による生命を脅かす臓器障害を伴う。" }, { "id": "IMF-004-01-0017", "chapter": 4, "module": 1, "en_front": "Why can anti-inflammatory treatment reduce symptoms without eliminating an infectious cause?", "en_back": "It modifies the host response rather than necessarily killing or removing the pathogen.", "ja_front": "抗炎症治療で症状が軽くなっても感染原因が除去されたとは限らないのはなぜか。", "ja_back": "宿主の反応を変える治療であり、病原体を必ず殺したり除去したりするわけではないため。" }, { "id": "IMF-004-01-0018", "chapter": 4, "module": 1, "en_front": "What does haemostasis provide for subsequent wound repair beyond limiting bleeding?", "en_back": "A provisional matrix on which repair can proceed.", "ja_front": "止血は出血を抑える以外に、その後の創傷修復へ何を提供するか。", "ja_back": "修復が進むための暫定的なマトリックス。" }, { "id": "IMF-004-01-0019", "chapter": 4, "module": 1, "en_front": "Which wound-healing cells contract the wound?", "en_back": "Myofibroblasts.", "ja_front": "創傷治癒で創を収縮させる細胞は何か。", "ja_back": "筋線維芽細胞。" }, { "id": "IMF-004-01-0020", "chapter": 4, "module": 1, "en_front": "Why does destruction of the tissue scaffold favour scar formation over regeneration?", "en_back": "Regenerating specialised cells need a suitable structural framework; loss of that framework favours matrix-based repair.", "ja_front": "組織の足場が破壊されると、再生より瘢痕形成が優位になりやすいのはなぜか。", "ja_back": "特殊化した細胞の再生には適切な構造的枠組みが必要であり、その喪失はマトリックス中心の修復を促すため。" }, { "id": "IMF-004-01-0021", "chapter": 4, "module": 1, "en_front": "Does a remodelled scar usually regain the full tensile strength of uninjured tissue?", "en_back": "No. Strength increases during remodelling but usually remains below that of uninjured tissue.", "ja_front": "再構築された瘢痕は通常、正常組織の引張強度を完全に取り戻すか。", "ja_back": "いいえ。再構築で強度は増すが、通常は傷害前の組織より低いままである。" }, { "id": "IMF-004-01-0022", "chapter": 4, "module": 1, "en_front": "How can chronic organ fibrosis reduce physiological reserve?", "en_back": "Extracellular matrix replaces functional tissue and distorts organ architecture.", "ja_front": "慢性の臓器線維化はどう生理学的予備能を減らすか。", "ja_back": "細胞外マトリックスが機能組織を置き換え、臓器構築を変形させる。" }, { "id": "IMF-004-01-0023", "chapter": 4, "module": 1, "en_front": "What does source control address that antimicrobial exposure alone may not?", "en_back": "A persistent infectious focus, such as an undrained collection, infected device, or obstructed drainage pathway.", "ja_front": "感染源コントロールは抗菌薬への曝露だけでは解決しない何に対処するか。", "ja_back": "未排液の膿瘍、感染デバイス、排出路閉塞など、持続する感染病巣。" }, { "id": "IMF-004-01-0024", "chapter": 4, "module": 1, "en_front": "Why is the site of infection important when selecting an antimicrobial?", "en_back": "The drug must reach effective exposure at that site, not merely show activity against the organism in principle.", "ja_front": "抗菌薬の選択で感染部位が重要なのはなぜか。", "ja_back": "病原体への活性があるだけでなく、その部位で有効な薬物曝露に達する必要があるため。" }, { "id": "IMF-004-02-0001", "chapter": 4, "module": 2, "en_front": "Why is resolution of inflammation an active process rather than simply exhaustion of the response?", "en_back": "Tissue programmes must switch from defence toward clearance and repair; failure of this switch can sustain chronic inflammation.", "ja_front": "炎症の収束が単なる反応の消耗ではなく能動的な過程なのはなぜか。", "ja_back": "組織のプログラムを防御から除去と修復へ切り替える必要があり、この切替えの不全は慢性炎症を持続させ得るため。" }, { "id": "IMF-004-02-0002", "chapter": 4, "module": 2, "en_front": "Why may blocking one inflammatory mediator fail to suppress an entire inflammatory syndrome?", "en_back": "Mediator pathways have overlapping and redundant effects.", "ja_front": "一つの炎症メディエーターを阻害しても炎症症候群全体を抑えられないことがあるのはなぜか。", "ja_back": "メディエーター経路の作用には重なりと冗長性があるため。" }, { "id": "IMF-004-02-0003", "chapter": 4, "module": 2, "en_front": "Which infection pattern is particularly associated with terminal complement deficiency?", "en_back": "Invasive Neisseria infection.", "ja_front": "補体終末経路の欠損で特に起こりやすい感染は何か。", "ja_back": "侵襲性ナイセリア感染。" }, { "id": "IMF-004-02-0004", "chapter": 4, "module": 2, "en_front": "How can early classical complement deficiency favour autoimmunity?", "en_back": "It can impair immune-complex clearance.", "ja_front": "補体古典経路の初期成分の欠損が自己免疫を促し得る機序は何か。", "ja_back": "免疫複合体の除去が障害され得る。" }, { "id": "IMF-004-02-0005", "chapter": 4, "module": 2, "en_front": "Why does a normal neutrophil count not establish normal neutrophil defence?", "en_back": "Migration, tissue access, phagocytosis, and microbial killing may be defective despite an adequate count.", "ja_front": "好中球数が正常でも好中球防御が正常とは限らないのはなぜか。", "ja_back": "数が十分でも、遊走、組織への到達、貪食、微生物の殺滅が障害されている場合があるため。" }, { "id": "IMF-004-02-0006", "chapter": 4, "module": 2, "en_front": "How does macrophage clearance of apoptotic cells tend to influence inflammation?", "en_back": "It promotes anti-inflammatory and repair signalling.", "ja_front": "マクロファージによるアポトーシス細胞の除去は炎症にどう影響する傾向があるか。", "ja_back": "抗炎症性および修復のシグナルを促す。" }, { "id": "IMF-004-02-0007", "chapter": 4, "module": 2, "en_front": "What can happen when a naive T cell recognises antigen without appropriate co-stimulation?", "en_back": "It may become unresponsive rather than generating productive activation.", "ja_front": "ナイーブT細胞が適切な共刺激なしに抗原を認識すると、どうなり得るか。", "ja_back": "有効に活性化される代わりに、不応答となり得る。" }, { "id": "IMF-004-02-0008", "chapter": 4, "module": 2, "en_front": "Where is central lymphocyte tolerance established?", "en_back": "During lymphocyte development in the thymus and bone marrow.", "ja_front": "リンパ球の中枢性免疫寛容はどこで成立するか。", "ja_back": "胸腺および骨髄でのリンパ球の発達過程。" }, { "id": "IMF-004-02-0009", "chapter": 4, "module": 2, "en_front": "Why is peripheral tolerance still needed after central tolerance?", "en_back": "Some self-reactive lymphocytes escape developmental safeguards and must be restrained in the periphery.", "ja_front": "中枢性免疫寛容があっても末梢性免疫寛容が必要なのはなぜか。", "ja_back": "発達段階の防御機構を逃れる自己反応性リンパ球があり、末梢で抑制する必要があるため。" }, { "id": "IMF-004-02-0010", "chapter": 4, "module": 2, "en_front": "What is selected during germinal-centre affinity maturation?", "en_back": "B cells producing antibodies that bind antigen more effectively.", "ja_front": "胚中心での親和性成熟では何が選択されるか。", "ja_back": "抗原へより効果的に結合する抗体を作るB細胞。" }, { "id": "IMF-004-02-0011", "chapter": 4, "module": 2, "en_front": "What is a granuloma?", "en_back": "An organised collection of activated macrophages, often accompanied by lymphocytes and sometimes multinucleated giant cells.", "ja_front": "肉芽腫とは何か。", "ja_back": "活性化マクロファージの組織化された集まりで、しばしばリンパ球、ときに多核巨細胞を伴う。" }, { "id": "IMF-004-02-0012", "chapter": 4, "module": 2, "en_front": "Does a granuloma identify a single underlying cause?", "en_back": "No. Infection, foreign material, inflammatory disease, and some drug reactions can produce granulomas.", "ja_front": "肉芽腫があれば原因は一つに特定できるか。", "ja_back": "いいえ。感染、異物、炎症性疾患、一部の薬物反応などで生じ得る。" }, { "id": "IMF-005-01-0001", "chapter": 5, "module": 1, "en_front": "What is drug bioavailability?", "en_back": "The fraction of an administered dose that reaches systemic circulation unchanged.", "ja_front": "薬物のバイオアベイラビリティとは何か。", "ja_back": "投与量のうち、未変化体として全身循環に到達する割合。" }, { "id": "IMF-005-01-0002", "chapter": 5, "module": 1, "en_front": "Why can oral bioavailability be reduced even after gastrointestinal absorption?", "en_back": "Intestinal and hepatic first-pass metabolism can remove drug before it reaches systemic circulation.", "ja_front": "消化管から吸収された後でも経口薬のバイオアベイラビリティが低下するのはなぜか。", "ja_back": "全身循環に到達する前に、腸管や肝臓の初回通過代謝で薬物が除去され得るため。" }, { "id": "IMF-005-01-0003", "chapter": 5, "module": 1, "en_front": "Why can intramuscular or subcutaneous absorption become unreliable in shock?", "en_back": "Absorption depends on local perfusion, which can be reduced or uneven.", "ja_front": "ショックで筋肉内・皮下投与の吸収が不安定になり得るのはなぜか。", "ja_back": "吸収は局所灌流に依存し、それが低下または不均一になり得るため。" }, { "id": "IMF-005-01-0004", "chapter": 5, "module": 1, "en_front": "What does apparent volume of distribution relate?", "en_back": "The amount of drug in the body to its measured plasma concentration; it is not a literal anatomical volume.", "ja_front": "見かけの分布容積は何と何を関係付けるか。", "ja_back": "体内薬物量と測定された血漿濃度。実際の解剖学的容積ではない。" }, { "id": "IMF-005-01-0005", "chapter": 5, "module": 1, "en_front": "What does a very large apparent volume of distribution generally suggest?", "en_back": "Extensive distribution or binding outside plasma, such as in tissues.", "ja_front": "非常に大きな見かけの分布容積は一般に何を示唆するか。", "ja_back": "組織など血漿外への広範な分布や結合。" }, { "id": "IMF-005-01-0006", "chapter": 5, "module": 1, "en_front": "What is drug clearance?", "en_back": "The virtual volume of plasma cleared of drug per unit time.", "ja_front": "薬物クリアランスとは何か。", "ja_back": "単位時間あたりに薬物が除去される仮想的な血漿容積。" }, { "id": "IMF-005-01-0007", "chapter": 5, "module": 1, "en_front": "For a drug with constant clearance, how is elimination rate related to concentration?", "en_back": "Elimination rate equals clearance multiplied by concentration.", "ja_front": "クリアランスが一定の薬物では、消失速度と濃度はどう関係するか。", "ja_back": "消失速度はクリアランスと濃度の積に等しい。" }, { "id": "IMF-005-01-0008", "chapter": 5, "module": 1, "en_front": "Which pharmacokinetic parameter primarily determines a loading dose for a given target concentration and bioavailability?", "en_back": "Volume of distribution.", "ja_front": "目標濃度とバイオアベイラビリティが一定のとき、負荷投与量を主に決める薬物動態指標は何か。", "ja_back": "分布容積。" }, { "id": "IMF-005-01-0009", "chapter": 5, "module": 1, "en_front": "Which pharmacokinetic parameter primarily determines the maintenance dosing rate for a given target exposure and bioavailability?", "en_back": "Clearance.", "ja_front": "目標曝露とバイオアベイラビリティが一定のとき、維持投与速度を主に決める薬物動態指標は何か。", "ja_back": "クリアランス。" }, { "id": "IMF-005-01-0010", "chapter": 5, "module": 1, "en_front": "With stable first-order kinetics, approximately how many half-lives are needed to approach steady state?", "en_back": "About four to five half-lives.", "ja_front": "安定した一次速度論では、定常状態に近づくまでおよそ何半減期かかるか。", "ja_back": "約4〜5半減期。" }, { "id": "IMF-005-01-0011", "chapter": 5, "module": 1, "en_front": "How does zero-order elimination differ from first-order elimination?", "en_back": "Zero-order removes a constant amount per unit time; first-order removes a constant fraction per unit time.", "ja_front": "零次消失と一次消失はどう異なるか。", "ja_back": "零次消失は単位時間あたり一定量を除去し、一次消失は一定割合を除去する。" }, { "id": "IMF-005-01-0012", "chapter": 5, "module": 1, "en_front": "Why does enzyme induction usually develop more slowly than direct enzyme inhibition?", "en_back": "Induction generally requires production of additional enzyme protein.", "ja_front": "酵素誘導が通常、直接的な酵素阻害より遅く現れるのはなぜか。", "ja_back": "誘導には通常、追加の酵素タンパク質の産生が必要なため。" }, { "id": "IMF-005-01-0013", "chapter": 5, "module": 1, "en_front": "How do pharmacological potency and efficacy differ?", "en_back": "Potency concerns the dose or concentration needed for an effect; efficacy concerns the maximum achievable effect.", "ja_front": "薬理学的な効力と有効性はどう異なるか。", "ja_back": "効力は一定の効果に必要な用量や濃度、有効性は達成できる最大効果に関する。" }, { "id": "IMF-005-01-0014", "chapter": 5, "module": 1, "en_front": "Does greater potency necessarily make a drug clinically preferable?", "en_back": "No. Potency alone does not establish greater maximal benefit, safety, or suitability.", "ja_front": "効力が高い薬は必ず臨床的に優れているか。", "ja_back": "いいえ。効力だけでは最大の利益、安全性、適切さが優れているとは言えない。" }, { "id": "IMF-005-01-0015", "chapter": 5, "module": 1, "en_front": "How can increasing agonist concentration overcome reversible competitive antagonism?", "en_back": "More agonist competes for the same binding sites, reducing the antagonist's relative occupancy.", "ja_front": "作動薬濃度の増加は、可逆的競合拮抗をどう克服し得るか。", "ja_back": "同じ結合部位を競う作動薬が増え、拮抗薬の相対的な占有が減る。" }, { "id": "IMF-005-01-0016", "chapter": 5, "module": 1, "en_front": "What is tachyphylaxis?", "en_back": "Rapid loss of drug effect with repeated exposure.", "ja_front": "タキフィラキシーとは何か。", "ja_back": "反復曝露によって薬効が急速に低下すること。" }, { "id": "IMF-005-01-0017", "chapter": 5, "module": 1, "en_front": "Why is physical dependence not synonymous with substance-use disorder?", "en_back": "Physical dependence is adaptation causing withdrawal on cessation; substance-use disorder involves impaired control and harmful patterns of use.", "ja_front": "身体依存が物質使用障害と同義ではないのはなぜか。", "ja_back": "身体依存は中止時に離脱を生じる適応であり、物質使用障害は使用の制御障害や有害な使用パターンを伴う。" }, { "id": "IMF-005-01-0018", "chapter": 5, "module": 1, "en_front": "What distinguishes a pharmacokinetic interaction from a pharmacodynamic interaction?", "en_back": "A pharmacokinetic interaction changes drug concentration; a pharmacodynamic interaction changes the combined effect without necessarily changing concentration.", "ja_front": "薬物動態学的相互作用と薬力学的相互作用はどう違うか。", "ja_back": "前者は薬物濃度を変える。後者は濃度を必ずしも変えず、組合せによる効果を変える。" }, { "id": "IMF-005-01-0019", "chapter": 5, "module": 1, "en_front": "Why is paediatric dosing not always a simple weight-scaled adult dose?", "en_back": "Developmental maturation changes drug clearance and sensitivity.", "ja_front": "小児用量が成人用量の単純な体重換算にならないことがあるのはなぜか。", "ja_back": "発達に伴う成熟によってクリアランスと感受性が変わるため。" }, { "id": "IMF-005-01-0020", "chapter": 5, "module": 1, "en_front": "What does medication reconciliation compare?", "en_back": "What the patient actually takes, documented medication records, and intended therapy.", "ja_front": "薬剤照合では何を比較するか。", "ja_back": "患者が実際に使用している薬剤、記録された薬剤情報、意図された治療。" }, { "id": "IMF-005-01-0021", "chapter": 5, "module": 1, "en_front": "Is every adverse drug effect an allergy?", "en_back": "No. Many adverse effects follow non-immune pharmacological mechanisms.", "ja_front": "薬の有害作用はすべてアレルギーか。", "ja_back": "いいえ。免疫機序ではない薬理作用による有害作用も多い。" }, { "id": "IMF-005-01-0022", "chapter": 5, "module": 1, "en_front": "Which decimal notation reduces medication-error risk: .5 or 0.5?", "en_back": "0.5: a leading zero makes the decimal fraction clear. Avoid unnecessary trailing zeros such as 5.0.", "ja_front": "薬剤エラーを減らす小数表記は、.5と0.5のどちらか。", "ja_back": "0.5。小数点の前のゼロで小数であることが明確になる。5.0のような不要な末尾のゼロは避ける。" }, { "id": "IMF-005-02-0001", "chapter": 5, "module": 2, "en_front": "What does the area under a drug concentration–time curve describe?", "en_back": "Total systemic drug exposure over the measured interval.", "ja_front": "薬物濃度・時間曲線下面積は何を表すか。", "ja_back": "測定期間にわたる全身の総薬物曝露。" }, { "id": "IMF-005-02-0002", "chapter": 5, "module": 2, "en_front": "Why can a rapid early fall in plasma concentration after an intravenous dose be mistaken for rapid elimination?", "en_back": "Drug may be distributing from plasma into tissues rather than leaving the body.", "ja_front": "静脈内投与後の初期血漿濃度の急低下を、速い消失と誤解し得るのはなぜか。", "ja_back": "体外へ除去されているのではなく、血漿から組織へ分布している場合があるため。" }, { "id": "IMF-005-02-0003", "chapter": 5, "module": 2, "en_front": "With distribution volume unchanged, how does reduced clearance affect elimination half-life in a linear model?", "en_back": "Half-life increases.", "ja_front": "線形モデルで分布容積が変わらない場合、クリアランス低下は消失半減期にどう影響するか。", "ja_back": "半減期が延長する。" }, { "id": "IMF-005-02-0004", "chapter": 5, "module": 2, "en_front": "Why is hepatic blood flow especially important for clearance of high-extraction drugs?", "en_back": "The liver removes much of the drug delivered to it, so delivery by blood flow limits clearance.", "ja_front": "高抽出率薬のクリアランスで肝血流が特に重要なのはなぜか。", "ja_back": "肝臓へ届く薬物の多くが除去されるため、血流による送達がクリアランスを制限する。" }, { "id": "IMF-005-02-0005", "chapter": 5, "module": 2, "en_front": "Why can creatinine-based filtration estimates mislead during rapidly changing kidney function?", "en_back": "They may assume steady state, while creatinine concentration lags behind the change in filtration.", "ja_front": "腎機能が急変する際、クレアチニンに基づく濾過推算値が誤解を招き得るのはなぜか。", "ja_back": "定常状態を仮定する場合があり、クレアチニン濃度は濾過の変化に遅れて変動するため。" }, { "id": "IMF-005-02-0006", "chapter": 5, "module": 2, "en_front": "Why can a small dose increase cause a disproportionate concentration rise near metabolic saturation?", "en_back": "Elimination capacity cannot increase proportionately to the added input.", "ja_front": "代謝飽和付近で少量の増量が不釣合いな濃度上昇を起こし得るのはなぜか。", "ja_back": "追加された入力に比例して消失能力を増やせないため。" }, { "id": "IMF-005-02-0007", "chapter": 5, "module": 2, "en_front": "Why can low albumin make a total drug concentration misleading?", "en_back": "The unbound fraction can rise, so a low total concentration need not mean low active unbound exposure.", "ja_front": "低アルブミン血症で総薬物濃度が誤解を招き得るのはなぜか。", "ja_back": "遊離型の割合が増えるため、総濃度が低くても活性を持つ遊離型曝露が低いとは限らない。" }, { "id": "IMF-005-02-0008", "chapter": 5, "module": 2, "en_front": "Why does a normal current plasma drug concentration not always exclude drug-related toxicity?", "en_back": "Toxicity may reflect earlier cumulative exposure or persistent drug in tissues.", "ja_front": "現在の血漿薬物濃度が正常でも薬物毒性を常に除外できないのはなぜか。", "ja_back": "過去の累積曝露や組織内に残った薬物を毒性が反映する場合があるため。" }, { "id": "IMF-005-02-0009", "chapter": 5, "module": 2, "en_front": "Why can increasing a dose add harm without much additional therapeutic benefit?", "en_back": "The therapeutic response may be near saturation while adverse-effect pathways continue to increase their response.", "ja_front": "増量しても治療上の利益がほとんど増えず、害が増え得るのはなぜか。", "ja_back": "治療反応が飽和に近くても、有害作用の経路では反応が増え続ける場合があるため。" }, { "id": "IMF-005-02-0010", "chapter": 5, "module": 2, "en_front": "What distinguishes physiological antagonism from competition at the same receptor?", "en_back": "Physiological antagonism opposes an endpoint through a different receptor or process.", "ja_front": "生理学的拮抗は同じ受容体での競合とどう違うか。", "ja_back": "異なる受容体や過程を介して、同じ最終作用に対抗する。" }, { "id": "IMF-006-01-0001", "chapter": 6, "module": 1, "en_front": "What does clinical reasoning convert an undifferentiated concern into, and what does it then do with it?", "en_back": "A working model, which it then tests in order to guide action under uncertainty.", "ja_front": "臨床推論は、まだ鑑別されていない訴えを何へ変換し、それをどう扱うか。", "ja_back": "実用的な作業仮説へ変換し、それを検証して不確実性のもとでの行動を導く。" }, { "id": "IMF-006-01-0002", "chapter": 6, "module": 1, "en_front": "Why is clinical reasoning iterative rather than linear?", "en_back": "New information can change the problem representation, reorder the differential, and make an earlier test more or less meaningful.", "ja_front": "臨床推論が直線的ではなく反復的であるのはなぜか。", "ja_back": "新しい情報が問題表現を変え、鑑別診断の順位を入れ替え、以前の検査の意味を強めたり弱めたりするため。" }, { "id": "IMF-006-01-0003", "chapter": 6, "module": 1, "en_front": "What must be established before taking a detailed history?", "en_back": "Whether the patient is unstable: airway, work of breathing, oxygenation, circulation, mental state, temperature, severe pain, and active bleeding.", "ja_front": "詳細な病歴聴取に入る前に、何を判断しなければならないか。", "ja_back": "患者が不安定かどうか。気道開通性、呼吸仕事量、酸素化、循環、精神状態、体温、強い痛み、活動性出血を評価する。" }, { "id": "IMF-006-01-0004", "chapter": 6, "module": 1, "en_front": "How do stabilisation and diagnosis relate in an unstable patient?", "en_back": "They proceed together; neither should wait unnecessarily for the other.", "ja_front": "不安定な患者において、安定化と診断はどのような関係にあるか。", "ja_back": "並行して進める。一方のために他方を不必要に待つべきではない。" }, { "id": "IMF-006-01-0005", "chapter": 6, "module": 1, "en_front": "Give three contextual factors that change what an identical symptom means.", "en_back": "Age, immune status, and anticoagulation or chemotherapy; pregnancy, recent surgery, travel, occupation and implanted devices do the same.", "ja_front": "同じ症状の意味を変える文脈要因を三つ挙げよ。", "ja_back": "年齢、免疫状態、抗凝固療法や化学療法。妊娠、最近の手術、渡航、職業、体内留置デバイスも同様に働く。" }, { "id": "IMF-006-01-0006", "chapter": 6, "module": 1, "en_front": "What does sudden onset reaching maximal severity suggest, compared with a slowly progressive course?", "en_back": "A vascular event, rupture, obstruction, arrhythmia, seizure or pneumothorax, rather than an inflammatory or malignant process.", "ja_front": "突然に最大強度へ達する発症は、徐々に進行する経過と比べて何を示唆するか。", "ja_back": "炎症性または悪性の過程よりも、血管イベント、破裂、閉塞、不整脈、けいれん発作、気胸を示唆する。" }, { "id": "IMF-006-01-0007", "chapter": 6, "module": 1, "en_front": "What do episodic symptoms suggest?", "en_back": "Intermittent obstruction, arrhythmia, seizure, migraine, mediator release, or a recurring exposure.", "ja_front": "発作性の症状は何を示唆するか。", "ja_back": "間欠的閉塞、不整脈、けいれん発作、片頭痛、メディエーター放出、または反復する曝露。" }, { "id": "IMF-006-01-0008", "chapter": 6, "module": 1, "en_front": "What does a progressive decline raise concern for?", "en_back": "Accumulating structural disease, neurodegeneration, malignancy, organ failure, or unresolved infection.", "ja_front": "進行性の悪化は何を懸念させるか。", "ja_back": "蓄積する構造的疾患、神経変性、悪性腫瘍、臓器不全、または未解決の感染症。" }, { "id": "IMF-006-01-0009", "chapter": 6, "module": 1, "en_front": "What should a past medical history record instead of a list of diagnostic labels?", "en_back": "Severity, complications, admissions, procedures, and current control.", "ja_front": "既往歴では、病名の羅列の代わりに何を記録すべきか。", "ja_back": "重症度、合併症、入院歴、処置歴、そして現在のコントロール状況。" }, { "id": "IMF-006-01-0010", "chapter": 6, "module": 1, "en_front": "What must a medication history capture beyond drug name and dose?", "en_back": "Formulation, route, timing, indication, adherence, benefit, adverse effects, recent changes, and over-the-counter or complementary products.", "ja_front": "薬剤歴では、薬剤名と用量のほかに何を把握しなければならないか。", "ja_back": "剤形、投与経路、投与時刻、適応、服薬遵守、有益性、有害作用、最近の変更、市販薬や補完製品。" }, { "id": "IMF-006-01-0011", "chapter": 6, "module": 1, "en_front": "What should always be clarified about a stated allergy?", "en_back": "The reaction that actually occurred.", "ja_front": "申告されたアレルギーについて、必ず明確にすべきことは何か。", "ja_back": "実際に生じた反応の内容。" }, { "id": "IMF-006-01-0012", "chapter": 6, "module": 1, "en_front": "What is a review of systems for, and what is its failure mode?", "en_back": "It tests the emerging differential and finds overlooked organ involvement; indiscriminate questioning instead generates noise.", "ja_front": "系統的問診の目的は何で、どのように失敗するか。", "ja_back": "形成されつつある鑑別診断を検証し、見落とされた臓器病変を特定すること。無差別な質問は情報のノイズを増やす。" }, { "id": "IMF-006-01-0013", "chapter": 6, "module": 1, "en_front": "Why observe the patient before touching them?", "en_back": "General appearance, breathing pattern, speech, movement, colour, hydration, distress and interaction together give integrated information.", "ja_front": "患者に触れる前に観察するのはなぜか。", "ja_back": "全身状態、呼吸パターン、発話、動き、皮膚色、水分状態、苦痛、相互作用が統合された情報を与えるため。" }, { "id": "IMF-006-01-0014", "chapter": 6, "module": 1, "en_front": "Give two ways a vital sign misleads when read in isolation.", "en_back": "Heart rate without rhythm, and blood pressure without position and cuff context; oxygen saturation without oxygen delivery is a third.", "ja_front": "バイタルサインを単独で読むと誤解を招く例を二つ挙げよ。", "ja_back": "リズムを伴わない心拍数、体位やカフの文脈を欠いた血圧。酸素投与情報のない酸素飽和度も同様である。" }, { "id": "IMF-006-01-0015", "chapter": 6, "module": 1, "en_front": "Why is an elevated jugular venous pressure not a verdict?", "en_back": "It suggests raised right atrial pressure but depends on technique and context, so it should shift probability rather than decide.", "ja_front": "頸静脈圧の上昇が最終判定にならないのはなぜか。", "ja_back": "右心房圧上昇を示唆するが手技と文脈に依存するため、絶対的判定ではなく確率を変えるものとして扱う。" }, { "id": "IMF-006-01-0016", "chapter": 6, "module": 1, "en_front": "What must weakness be separated from on examination?", "en_back": "Pain, poor effort, fatigue, and impaired motor control.", "ja_front": "診察において、筋力低下は何と区別しなければならないか。", "ja_back": "痛み、不十分な努力、疲労、運動制御障害。" }, { "id": "IMF-006-01-0017", "chapter": 6, "module": 1, "en_front": "What does a problem representation compress a case into?", "en_back": "Relevant demographics, time course, key syndrome, major risk factors, and discriminating findings.", "ja_front": "問題表現は症例を何へ圧縮するか。", "ja_back": "関連する患者背景、時間経過、主要な症候群、主な危険因子、識別に有用な所見。" }, { "id": "IMF-006-01-0018", "chapter": 6, "module": 1, "en_front": "Why build a differential by mechanism and anatomy rather than by recall?", "en_back": "It reduces availability bias, in which memorable diagnoses dominate thought.", "ja_front": "鑑別診断を想起ではなく機序と解剖に基づいて構築するのはなぜか。", "ja_back": "記憶に残りやすい診断が思考を支配する利用可能性バイアスを減らすため。" }, { "id": "IMF-006-01-0019", "chapter": 6, "module": 1, "en_front": "Which three questions prioritise a differential?", "en_back": "What is most likely, what is most dangerous if missed, and what is most treatable or time-sensitive.", "ja_front": "鑑別診断の優先順位を決める三つの問いは何か。", "ja_back": "最も可能性が高いものは何か。見逃した場合に最も危険なものは何か。最も治療可能または時間依存性が高いものは何か。" }, { "id": "IMF-006-01-0020", "chapter": 6, "module": 1, "en_front": "Define sensitivity and specificity.", "en_back": "Sensitivity is the proportion of people with disease who test positive; specificity is the proportion without disease who test negative.", "ja_front": "感度と特異度を定義せよ。", "ja_back": "感度は疾患を有する人のうち検査陽性となる割合であり、特異度は疾患を有しない人のうち検査陰性となる割合である。" }, { "id": "IMF-006-01-0021", "chapter": 6, "module": 1, "en_front": "Why can a fairly specific test produce more false positives than true positives?", "en_back": "Predictive values depend on prevalence, so when disease is rare the false positives outnumber the true ones.", "ja_front": "かなり特異度の高い検査でも、真陽性より偽陽性が多く生じうるのはなぜか。", "ja_back": "予測値は有病率に依存するため、疾患がまれなときは偽陽性が上回るから。" }, { "id": "IMF-006-01-0022", "chapter": 6, "module": 1, "en_front": "Where in the probability range is a diagnostic test most informative?", "en_back": "Near a decision threshold; at very low or very high probability the result rarely changes the action.", "ja_front": "診断検査が最も情報価値を持つのは、確率のどの範囲か。", "ja_back": "意思決定閾値の付近。確率が非常に低い場合や非常に高い場合、結果が行動を変えることは少ない。" }, { "id": "IMF-006-01-0023", "chapter": 6, "module": 1, "en_front": "What does a reference interval describe, and what does it not describe?", "en_back": "The distribution of values in a selected population, not the boundary between health and disease.", "ja_front": "基準範囲は何を記述し、何を記述しないか。", "ja_back": "選択された集団における値の分布を記述するものであり、健康と病気の境界ではない。" }, { "id": "IMF-006-01-0024", "chapter": 6, "module": 1, "en_front": "What does calibration mean in diagnosis?", "en_back": "Matching stated confidence to actual accuracy, which includes naming the residual probability instead of declaring a diagnosis ruled out.", "ja_front": "診断におけるキャリブレーションとは何か。", "ja_back": "自信の程度を実際の正確性に見合わせること。診断が除外されたと言い切らず、残余確率を述べることを含む。" }, { "id": "IMF-006-02-0001", "chapter": 6, "module": 2, "en_front": "State Bayes' principle in the form used at the bedside.", "en_back": "Prior odds multiplied by the likelihood ratio of the new evidence gives posterior odds.", "ja_front": "ベッドサイドで用いる形でベイズの原理を述べよ。", "ja_back": "事前オッズに新しい証拠の尤度比を掛けると事後オッズが得られる。" }, { "id": "IMF-006-02-0002", "chapter": 6, "module": 2, "en_front": "What clinical question do predictive values answer that sensitivity and specificity do not?", "en_back": "Given this result, how likely is disease; sensitivity and specificity are conditional on disease status instead.", "ja_front": "予測値は、感度と特異度が答えないどの臨床的問いに答えるか。", "ja_back": "この結果が得られたとき疾患の可能性はどれほどか、という問い。感度と特異度は疾患状態を条件とした性能を表す。" }, { "id": "IMF-006-02-0003", "chapter": 6, "module": 2, "en_front": "Name four things that change a likelihood ratio, so that it is not a fixed property of a test.", "en_back": "Disease spectrum, test threshold, operator skill, and timing; the definition of the reference standard also changes it.", "ja_front": "尤度比が検査に固有の不変量ではないことを示す、それを変える要因を四つ挙げよ。", "ja_back": "疾患スペクトラム、検査閾値、実施者の技能、時期。参照基準の定義もこれを変える。" }, { "id": "IMF-006-02-0004", "chapter": 6, "module": 2, "en_front": "Why does multiplying the likelihood ratios of several inflammatory markers exaggerate certainty?", "en_back": "They respond to related biology, so they are correlated rather than independent pieces of evidence.", "ja_front": "複数の炎症指標の尤度比を掛け合わせると確信を過大評価するのはなぜか。", "ja_back": "それらは関連する生物学へ反応するため、独立した証拠ではなく相関しているから。" }, { "id": "IMF-006-02-0005", "chapter": 6, "module": 2, "en_front": "Distinguish the testing threshold from the treatment threshold.", "en_back": "Below the testing threshold investigation harms more than it helps; above the treatment threshold action is justified without waiting for a test.", "ja_front": "検査閾値と治療閾値を区別せよ。", "ja_back": "検査閾値より下では追加検査の害が利益を上回り、治療閾値より上では検査を待たずに行動することが正当化される。" }, { "id": "IMF-006-02-0006", "chapter": 6, "module": 2, "en_front": "Which two features of the clinical situation move a decision threshold?", "en_back": "The stakes, since a dangerous rapidly treatable disease justifies investigation at low probability, and the reliability of follow-up.", "ja_front": "意思決定閾値を動かす臨床状況の特徴を二つ挙げよ。", "ja_back": "利害。危険で迅速に治療可能な疾患なら低い確率でも検査する価値がある。もう一つは追跡の信頼性である。" }, { "id": "IMF-006-02-0007", "chapter": 6, "module": 2, "en_front": "Give two ways empirical treatment degrades later diagnostic evidence.", "en_back": "Antimicrobials can sterilise cultures and glucocorticoids can suppress inflammatory findings.", "ja_front": "経験的治療が後の診断的証拠を損なう例を二つ挙げよ。", "ja_back": "抗微生物薬は培養を陰性化しうるし、糖質コルチコイドは炎症所見を抑えうる。" }, { "id": "IMF-006-02-0008", "chapter": 6, "module": 2, "en_front": "What should be stated before ordering a test, so that the test carries information?", "en_back": "The question, the result expected under each leading diagnosis, and which decision each possible result would change.", "ja_front": "検査が情報価値を持つために、注文前に何を述べるべきか。", "ja_back": "問い、主要な診断ごとに予想される結果、そして各結果がどの決定を変えるか。" }, { "id": "IMF-006-02-0009", "chapter": 6, "module": 2, "en_front": "What are semantic qualifiers, and what do they do to a case?", "en_back": "Contrasting descriptors such as acute against chronic or focal against diffuse; they compress many observations into a form that activates useful illness patterns.", "ja_front": "意味的修飾語とは何で、症例に対して何をするか。", "ja_back": "急性と慢性、局所性とびまん性のような対比的記述である。多数の観察を、有用な疾患パターンを想起させる形へ圧縮する。" }, { "id": "IMF-006-02-0010", "chapter": 6, "module": 2, "en_front": "What should be listed deliberately after forming a problem representation?", "en_back": "The findings the representation does not explain, since compression can discard an atypical feature, a complication, or a second independent problem.", "ja_front": "問題表現を作った後、意図的に列挙すべきものは何か。", "ja_back": "その表現で説明できない所見。圧縮によって非典型的特徴、合併症、独立した第二の問題を捨てうるため。" }, { "id": "IMF-006-02-0011", "chapter": 6, "module": 2, "en_front": "Distinguish overdiagnosis from a false positive.", "en_back": "Overdiagnosis correctly identifies a condition that would never have caused symptoms or harm in that person's lifetime; a false positive is simply an incorrect result.", "ja_front": "過剰診断と偽陽性を区別せよ。", "ja_back": "過剰診断は、その人の生涯に症状や害を生じなかったはずの病態を正しく同定することであり、偽陽性は単に誤った結果である。" }, { "id": "IMF-006-02-0012", "chapter": 6, "module": 2, "en_front": "What is diagnostic overshadowing, and what is the practical countermeasure?", "en_back": "Incorrectly explaining symptoms by an existing psychiatric illness, disability, obesity, age or known diagnosis; rechecking the physical and medication causes of the change.", "ja_front": "診断の覆い隠しとは何で、実践的な対策は何か。", "ja_back": "症状を既存の精神疾患、障害、肥満、年齢、既知の診断によって誤って説明すること。対策は変化の身体的原因と薬剤性原因を再確認することである。" }, { "id": "IMF-007-01-0001", "chapter": 7, "module": 1, "en_front": "Why do sinoatrial pacemaker cells have no stable resting voltage?", "en_back": "During diastole inward current through hyperpolarisation-activated channels, reduced potassium efflux, and calcium entry depolarise the membrane toward threshold.", "ja_front": "洞房結節のペースメーカー細胞に安定した静止電位がないのはなぜか。", "ja_back": "拡張期に、過分極活性化チャネルを介する内向き電流、カリウム流出の減少、カルシウム流入が膜電位を閾値へ向けて脱分極させるため。" }, { "id": "IMF-007-01-0002", "chapter": 7, "module": 1, "en_front": "Which ionic current generates most of the upstroke in nodal tissue, and what determines heart rate?", "en_back": "Calcium currents generate much of the nodal upstroke; the slope of spontaneous diastolic depolarisation helps set the rate.", "ja_front": "結節組織の立ち上がり相の多くを生むイオン電流は何か。また心拍数を決めるものは何か。", "ja_back": "カルシウム電流が結節細胞の立ち上がり相の多くを生む。自発的拡張期脱分極の傾きが心拍数の決定に寄与する。" }, { "id": "IMF-007-01-0003", "chapter": 7, "module": 1, "en_front": "What is the mechanical purpose of slow conduction through the atrioventricular node?", "en_back": "It lets atrial contraction contribute to ventricular filling before ventricular systole begins.", "ja_front": "房室結節での伝導が遅いことの機械的な意義は何か。", "ja_back": "心室収縮が始まる前に、心房収縮が心室充満へ寄与できるようにすること。" }, { "id": "IMF-007-01-0004", "chapter": 7, "module": 1, "en_front": "Why does the normal activation sequence reach the septum and apex before much of the free wall?", "en_back": "The His bundle, bundle branches and Purkinje fibres distribute activation rapidly in that order, which produces efficient ejection.", "ja_front": "正常な活性化順序で、中隔と心尖部が自由壁の大部分より先に興奮するのはなぜか。", "ja_back": "His束、脚、Purkinje線維がその順序で活性化を急速に分配するためであり、これにより効率的な駆出が生じる。" }, { "id": "IMF-007-01-0005", "chapter": 7, "module": 1, "en_front": "What produces the plateau of the ventricular action potential?", "en_back": "Calcium entry through L-type channels balancing potassium efflux; delayed potassium currents then complete repolarisation.", "ja_front": "心室活動電位のプラトー相を生じさせるものは何か。", "ja_back": "L型チャネルを介するカルシウム流入がカリウム流出と釣り合うこと。その後、遅延性カリウム電流が再分極を完了する。" }, { "id": "IMF-007-01-0006", "chapter": 7, "module": 1, "en_front": "Why does cardiac muscle need a long action potential and refractory period?", "en_back": "They prevent sustained tetanic contraction, so the chambers can fill and eject rhythmically.", "ja_front": "心筋に長い活動電位と不応期が必要なのはなぜか。", "ja_back": "持続性の強縮性収縮を防ぎ、心腔が律動的に充満と駆出を行えるようにするため。" }, { "id": "IMF-007-01-0007", "chapter": 7, "module": 1, "en_front": "Trace the effects of sympathetic beta one receptor activation on the heart.", "en_back": "Cyclic adenosine monophosphate rises, pacemaker depolarisation steepens, atrioventricular conduction speeds, and calcium handling and contractility increase.", "ja_front": "交感神経β1受容体活性化が心臓に及ぼす効果をたどれ。", "ja_back": "cyclic adenosine monophosphate が増加し、ペースメーカー脱分極が急峻になり、房室伝導が速まり、カルシウム処理と収縮性が増強する。" }, { "id": "IMF-007-01-0008", "chapter": 7, "module": 1, "en_front": "How does acetylcholine slow the heart?", "en_back": "Through muscarinic receptors it slows sinoatrial firing and atrioventricular conduction.", "ja_front": "アセチルコリンはどのように心拍を遅くするか。", "ja_back": "ムスカリン受容体を介して、洞房結節の発火と房室伝導を遅くする。" }, { "id": "IMF-007-01-0009", "chapter": 7, "module": 1, "en_front": "Describe calcium-induced calcium release in a cardiac myocyte.", "en_back": "Depolarisation opens L-type calcium channels in transverse tubules, and the incoming calcium triggers a larger release from the sarcoplasmic reticulum through ryanodine receptors.", "ja_front": "心筋細胞におけるカルシウム誘発性カルシウム放出を説明せよ。", "ja_back": "脱分極が横行小管のL型カルシウムチャネルを開き、流入したカルシウムがリアノジン受容体を介して筋小胞体からより大量の放出を引き起こす。" }, { "id": "IMF-007-01-0010", "chapter": 7, "module": 1, "en_front": "What does cytosolic calcium bind in the myofilament, and what follows?", "en_back": "Troponin C; tropomyosin then moves and actin-myosin cross-bridge cycling proceeds.", "ja_front": "細胞質カルシウムは筋フィラメントの何に結合し、その後に何が起こるか。", "ja_back": "トロポニンCに結合する。続いてトロポミオシンが移動し、アクチン-ミオシン架橋サイクルが進行する。" }, { "id": "IMF-007-01-0011", "chapter": 7, "module": 1, "en_front": "Which three mechanisms remove calcium to permit relaxation?", "en_back": "Sarcoplasmic-reticulum pumps, sodium-calcium exchange, and membrane calcium pumps.", "ja_front": "弛緩を可能にするためカルシウムを除去する三つの機構は何か。", "ja_back": "筋小胞体ポンプ、ナトリウム-カルシウム交換体、そして膜カルシウムポンプ。" }, { "id": "IMF-007-01-0012", "chapter": 7, "module": 1, "en_front": "What does the P R interval include?", "en_back": "Atrial conduction together with delay through the atrioventricular node.", "ja_front": "PR間隔には何が含まれるか。", "ja_back": "心房内伝導と、房室結節での遅延。" }, { "id": "IMF-007-01-0013", "chapter": 7, "module": 1, "en_front": "What do the S T segment and the T wave correspond to?", "en_back": "The S T segment corresponds broadly to the ventricular plateau and the T wave to ventricular repolarisation.", "ja_front": "ST部分とT波はそれぞれ何に対応するか。", "ja_back": "ST部分は大まかに心室のプラトー相に対応し、T波は心室再分極に対応する。" }, { "id": "IMF-007-01-0014", "chapter": 7, "module": 1, "en_front": "Name three things an electrocardiogram does not directly show.", "en_back": "Contraction, cardiac output, and coronary anatomy.", "ja_front": "心電図が直接示さないものを三つ挙げよ。", "ja_back": "収縮、心拍出量、そして冠動脈解剖。" }, { "id": "IMF-007-01-0015", "chapter": 7, "module": 1, "en_front": "What arrhythmia can excessive corrected Q T prolongation permit, and through what mechanism?", "en_back": "Torsades de pointes, by allowing early afterdepolarisations; bradycardia, low potassium, low magnesium, interacting drugs and channel variants predispose.", "ja_front": "補正QT間隔の過度の延長はどの不整脈を許しうるか。またその機序は何か。", "ja_back": "早期後脱分極を許すことで torsades de pointes を生じうる。徐脈、低カリウム血症、低マグネシウム血症、相互作用する薬物、チャネル異常が素因となる。" }, { "id": "IMF-007-01-0016", "chapter": 7, "module": 1, "en_front": "Define stroke volume and ejection fraction in terms of ventricular volumes.", "en_back": "Stroke volume is end-diastolic volume minus end-systolic volume; ejection fraction is stroke volume divided by end-diastolic volume.", "ja_front": "一回拍出量と駆出率を心室容積を用いて定義せよ。", "ja_back": "一回拍出量は拡張末期容積から収縮末期容積を引いた値であり、駆出率は一回拍出量を拡張末期容積で割った値である。" }, { "id": "IMF-007-01-0017", "chapter": 7, "module": 1, "en_front": "What produces the first heart sound, and what happens during isovolumetric contraction?", "en_back": "Closure of the mitral and tricuspid valves when ventricular pressure exceeds atrial pressure; with all valves shut, volume is constant while pressure rises rapidly.", "ja_front": "第1心音を生じさせるものは何か。また等容性収縮期には何が起こるか。", "ja_back": "心室圧が心房圧を上回ったときの僧帽弁と三尖弁の閉鎖である。等容性収縮期にはすべての弁が閉じ、容積は一定のまま圧が急速に上昇する。" }, { "id": "IMF-007-01-0018", "chapter": 7, "module": 1, "en_front": "Why does extreme tachycardia impair both filling and coronary supply?", "en_back": "The cycle shortens with disproportionate loss of diastolic time, and left-ventricular coronary flow occurs predominantly during diastole.", "ja_front": "極端な頻脈が充満と冠供給の両方を障害するのはなぜか。", "ja_back": "心周期が短縮する際に拡張期時間が不均衡に失われ、左室の冠血流は主に拡張期に生じるため。" }, { "id": "IMF-007-01-0019", "chapter": 7, "module": 1, "en_front": "Why can ejection fraction look reassuring in significant mitral regurgitation?", "en_back": "Volume ejected during systole includes backward flow into the atrium as well as forward flow into the aorta, so effective forward output is lower than the fraction suggests.", "ja_front": "有意な僧帽弁逆流において、駆出率が良好に見えうるのはなぜか。", "ja_back": "収縮期に駆出された容積には、大動脈への前方血流だけでなく心房への逆流も含まれるため、有効な前方拍出量は駆出率が示すより低い。" }, { "id": "IMF-007-01-0020", "chapter": 7, "module": 1, "en_front": "Why does acute severe mitral regurgitation cause breathlessness when chronic regurgitation may not?", "en_back": "An unadapted atrium develops a large pressure rise transmitted toward the pulmonary circulation, whereas chronic atrial enlargement and increased compliance absorb the volume first.", "ja_front": "急性の重症僧帽弁逆流が呼吸困難を生じる一方、慢性逆流では生じないことがあるのはなぜか。", "ja_back": "適応していない心房では大きな圧上昇が生じ、肺循環へ伝わる。慢性では心房の拡大とコンプライアンス増加が先に容量を吸収する。" }, { "id": "IMF-007-01-0021", "chapter": 7, "module": 1, "en_front": "What is preload, and what does the Frank-Starling mechanism do with it?", "en_back": "Myocardial fibre stretch before contraction, related to end-diastolic volume; within a physiological range increased filling increases contraction force, matching stroke volume to venous return.", "ja_front": "前負荷とは何か。またFrank-Starling機序はそれをどう扱うか。", "ja_back": "収縮前の心筋線維の伸展であり、拡張末期容積と関連する。生理的範囲内では充満の増加が収縮力を増し、一回拍出量を静脈還流に一致させる。" }, { "id": "IMF-007-01-0022", "chapter": 7, "module": 1, "en_front": "Contrast the remodelling produced by chronic pressure load and chronic volume load.", "en_back": "Pressure load promotes concentric hypertrophy; volume load tends to promote chamber dilation and eccentric remodelling.", "ja_front": "慢性の圧負荷と慢性の容量負荷が生じるリモデリングを対比せよ。", "ja_back": "圧負荷は求心性肥大を促進し、容量負荷は心腔拡大と遠心性リモデリングを促進する傾向がある。" }, { "id": "IMF-007-01-0023", "chapter": 7, "module": 1, "en_front": "Why must increased myocardial oxygen demand be met almost entirely by increased coronary flow?", "en_back": "The myocardium already extracts a high fraction of delivered oxygen at rest, so extraction cannot rise much further.", "ja_front": "心筋酸素需要の増加が、ほぼ全面的に冠血流の増加で満たされなければならないのはなぜか。", "ja_back": "心筋は安静時にすでに供給された酸素の高い割合を抽出しており、抽出をこれ以上大きく増やせないため。" }, { "id": "IMF-007-01-0024", "chapter": 7, "module": 1, "en_front": "What three conditions does re-entry require?", "en_back": "A circuit, unidirectional block, and conduction timing slow enough for previously refractory tissue to recover and be re-excited.", "ja_front": "リエントリーの成立に必要な三つの条件は何か。", "ja_back": "回路、一方向性ブロック、そして先に不応であった組織が回復して再興奮できるほど遅い伝導タイミング。" }, { "id": "IMF-007-02-0001", "chapter": 7, "module": 2, "en_front": "On a pressure-volume loop, what do the width and the enclosed area represent?", "en_back": "The width is stroke volume and the enclosed area approximates external stroke work.", "ja_front": "圧容積ループにおいて、幅と囲まれた面積はそれぞれ何を表すか。", "ja_back": "幅は一回拍出量を表し、囲まれた面積は外的な一回仕事量に近似する。" }, { "id": "IMF-007-02-0002", "chapter": 7, "module": 2, "en_front": "What do the end-diastolic and end-systolic pressure-volume relationships each reflect?", "en_back": "The end-diastolic relationship reflects passive compliance; the end-systolic relationship reflects contractile state more closely, though loading and geometry still matter.", "ja_front": "拡張末期圧容積関係と収縮末期圧容積関係は、それぞれ何を反映するか。", "ja_back": "拡張末期関係は受動的コンプライアンスを反映し、収縮末期関係は収縮状態をより直接反映する。ただし負荷と形状の影響も残る。" }, { "id": "IMF-007-02-0003", "chapter": 7, "module": 2, "en_front": "What does increased afterload do to the loop?", "en_back": "The ventricle generates more pressure before ejection, end-systolic volume rises, and stroke volume can narrow.", "ja_front": "後負荷の増加はループに何をもたらすか。", "ja_back": "駆出前により高い圧を発生させる必要が生じ、収縮末期容積が増加し、一回拍出量が狭くなりうる。" }, { "id": "IMF-007-02-0004", "chapter": 7, "module": 2, "en_front": "How does ventricular wall stress depend on pressure, radius and wall thickness?", "en_back": "It rises with intracavitary pressure and chamber radius and falls as wall thickness increases.", "ja_front": "心室壁応力は圧、内腔半径、壁厚にどのように依存するか。", "ja_back": "腔内圧と内腔半径が大きいほど増加し、壁厚が増すほど低下する。" }, { "id": "IMF-007-02-0005", "chapter": 7, "module": 2, "en_front": "Why does wall thickening follow pressure overload while chamber enlargement follows volume overload?", "en_back": "Thickening initially reduces wall stress for a given pressure, whereas volume overload increases chamber size and tends to add sarcomeres in series.", "ja_front": "圧負荷では壁肥厚が、容量負荷では心腔拡大が生じるのはなぜか。", "ja_back": "壁肥厚は当初、同じ圧に対する壁応力を低下させる。一方、容量負荷は内腔を拡大し、サルコメアを直列方向へ加える傾向がある。" }, { "id": "IMF-007-02-0006", "chapter": 7, "module": 2, "en_front": "Why can a patient have symptoms despite a preserved ejection fraction?", "en_back": "Ejection fraction describes only the proportion ejected from the volume present; a thick, poorly compliant ventricle fills at high pressure, which is transmitted to atrium and veins.", "ja_front": "駆出率が保たれていても症状が生じうるのはなぜか。", "ja_back": "駆出率は存在する容積のうち駆出された割合しか示さない。厚くコンプライアンスの低い心室は高い充満圧を要し、その圧が心房と静脈へ伝わる。" }, { "id": "IMF-007-02-0007", "chapter": 7, "module": 2, "en_front": "Why can ischaemia impair diastole before obvious systolic failure appears?", "en_back": "Relaxation is energy-dependent, requiring calcium removal from the cytosol and cross-bridge detachment.", "ja_front": "虚血が明らかな収縮不全より先に拡張機能を障害しうるのはなぜか。", "ja_back": "弛緩はエネルギー依存性であり、細胞質からのカルシウム除去と架橋の解離を必要とするため。" }, { "id": "IMF-007-02-0008", "chapter": 7, "module": 2, "en_front": "Why may atrial fibrillation cause disproportionate breathlessness in a stiff ventricle?", "en_back": "A poorly compliant ventricle relies more on atrial contraction for filling, which fibrillation removes.", "ja_front": "硬い心室において、心房細動が不釣り合いな息切れを生じうるのはなぜか。", "ja_back": "コンプライアンスの低い心室は充満を心房収縮へより強く依存しており、心房細動はそれを失わせるため。" }, { "id": "IMF-007-02-0009", "chapter": 7, "module": 2, "en_front": "Explain ventricular interdependence and one situation in which it causes collapse.", "en_back": "The ventricles share the septum inside the pericardium, so acute right-ventricular dilation shifts the septum leftward and reduces left filling, as in massive pulmonary vascular obstruction.", "ja_front": "心室間依存性を説明し、それが循環虚脱を招く状況を一つ挙げよ。", "ja_back": "両心室は心膜内で中隔を共有するため、右室の急拡張は中隔を左へ偏位させ左室充満を減らす。大きな肺血管閉塞がその例である。" }, { "id": "IMF-007-02-0010", "chapter": 7, "module": 2, "en_front": "What are the two opposing haemodynamic effects of positive-pressure ventilation?", "en_back": "It can reduce venous return, especially when circulating volume is limited, while also reducing left-ventricular transmural afterload.", "ja_front": "陽圧換気がもつ相反する二つの血行動態効果は何か。", "ja_back": "とくに循環血液量が限られるとき静脈還流を減らす一方、左室の壁内外圧較差による後負荷を減らす。" }, { "id": "IMF-007-02-0011", "chapter": 7, "module": 2, "en_front": "Distinguish early from delayed afterdepolarisations.", "en_back": "Early afterdepolarisations arise during prolonged repolarisation; delayed afterdepolarisations follow calcium overload after repolarisation is complete.", "ja_front": "早期後脱分極と遅延後脱分極を区別せよ。", "ja_back": "早期後脱分極は延長した再分極の途中で生じ、遅延後脱分極は再分極完了後のカルシウム過負荷に続いて生じる。" }, { "id": "IMF-007-02-0012", "chapter": 7, "module": 2, "en_front": "Give one way each that sodium-channel block and potassium-channel block can be proarrhythmic.", "en_back": "Sodium-channel block can slow conduction enough to promote a different circuit in diseased myocardium; potassium-channel block prolongs repolarisation and permits early afterdepolarisations.", "ja_front": "ナトリウムチャネル遮断とカリウムチャネル遮断が、それぞれどのように催不整脈的となりうるか述べよ。", "ja_back": "ナトリウムチャネル遮断は病的心筋で伝導を遅くし別の回路を促しうる。カリウムチャネル遮断は再分極を延長し早期後脱分極を許す。" }, { "id": "IMF-008-01-0001", "chapter": 8, "module": 1, "en_front": "Why is the absolute pressure at one point less informative than the gradient between two points?", "en_back": "Flow is driven by a pressure difference and opposed by resistance, so flow follows the gradient rather than any single absolute value.", "ja_front": "ある一点での絶対圧が、二点間の圧勾配ほど有用でないのはなぜか。", "ja_back": "流れは圧較差によって駆動され、抵抗によって妨げられるため、血流は単一の絶対値ではなく圧勾配に従うからである。" }, { "id": "IMF-008-01-0002", "chapter": 8, "module": 1, "en_front": "For laminar flow in a cylindrical tube, how does resistance depend on length, viscosity and radius?", "en_back": "It varies directly with length and viscosity and inversely with the fourth power of the radius, which is why small arteriolar diameter changes have large effects.", "ja_front": "円筒状の管内の層流で、抵抗は長さ、粘性、半径にどのように依存するか。", "ja_back": "長さと粘性に正比例し、半径の4乗に反比例する。このため細動脈径の小さな変化が大きな影響をもつ。" }, { "id": "IMF-008-01-0003", "chapter": 8, "module": 1, "en_front": "How do vessels arranged in series and vascular beds arranged in parallel each affect total resistance?", "en_back": "Vessels in series add resistance, while parallel beds reduce total resistance and permit independent regional control.", "ja_front": "直列につながる血管と並列の血管床は、総抵抗にそれぞれどう影響するか。", "ja_back": "直列では抵抗が加算され、並列の血管床は総抵抗を低下させ、各局所で独立した調節を可能にする。" }, { "id": "IMF-008-01-0004", "chapter": 8, "module": 1, "en_front": "Why does blood velocity fall in capillary beds even though each capillary is tiny?", "en_back": "Velocity equals flow divided by total cross-sectional area, and the combined capillary area is enormous, so transit is slow and exchange is supported.", "ja_front": "個々の毛細血管は非常に小さいのに、毛細血管床で流速が低下するのはなぜか。", "ja_back": "流速は流量を総断面積で割った値であり、毛細血管の合計断面積がきわめて大きいためである。ゆっくりした通過は物質交換を支える。" }, { "id": "IMF-008-01-0005", "chapter": 8, "module": 1, "en_front": "A patient has no audible murmur or bruit. Why does that not exclude vascular disease?", "en_back": "Murmurs and bruits arise from turbulence, which needs conditions such as high velocity, large diameter, low viscosity or abrupt narrowing, so disease can be present silently.", "ja_front": "心雑音も血管雑音も聴取されない場合、なぜ疾患を否定できないのか。", "ja_back": "雑音は乱流から生じ、乱流には高流速、大きい直径、低粘性、急激な狭窄といった条件が必要であるため、疾患があっても無音でありうるからである。" }, { "id": "IMF-008-01-0006", "chapter": 8, "module": 1, "en_front": "How is mean arterial pressure approximated from a cuff reading, and why is it not the midpoint of the two values?", "en_back": "Diastolic pressure plus one third of the pulse pressure, because at normal rates mean pressure lies closer to diastolic than to systolic pressure.", "ja_front": "平均動脈圧はカフ測定値からどのように近似され、なぜ両者の中間値ではないのか。", "ja_back": "拡張期血圧に脈圧の3分の1を加えた値で近似する。通常の心拍数では、平均圧が収縮期血圧より拡張期血圧に近いためである。" }, { "id": "IMF-008-01-0007", "chapter": 8, "module": 1, "en_front": "Which determinants dominate mean arterial pressure, and which dominate pulse pressure?", "en_back": "Mean pressure depends mainly on cardiac output and systemic vascular resistance; pulse pressure depends strongly on stroke volume and arterial compliance.", "ja_front": "平均動脈圧を主に決めるものと、脈圧を主に決めるものはそれぞれ何か。", "ja_back": "平均圧は主に心拍出量と全身血管抵抗に依存し、脈圧は一回拍出量と動脈コンプライアンスに強く依存する。" }, { "id": "IMF-008-01-0008", "chapter": 8, "module": 1, "en_front": "How do ageing and atherosclerosis change the large arteries and the pressure waveform?", "en_back": "They stiffen large arteries, which raises pulse-wave velocity and often widens pulse pressure.", "ja_front": "加齢とアテローム性動脈硬化は、大きな動脈と圧波形をどのように変えるか。", "ja_back": "大きな動脈を硬くし、脈波伝播速度を上昇させ、しばしば脈圧を拡大させる。" }, { "id": "IMF-008-01-0009", "chapter": 8, "module": 1, "en_front": "What do elastic arteries do with the energy of ventricular ejection?", "en_back": "They store energy during systole and release it during diastole, smoothing intermittent ejection into more continuous peripheral flow.", "ja_front": "弾性動脈は心室駆出のエネルギーをどのように扱うか。", "ja_back": "収縮期にエネルギーを蓄え、拡張期にそれを放出することで、間欠的な駆出をより連続的な末梢血流へ平滑化する。" }, { "id": "IMF-008-01-0010", "chapter": 8, "module": 1, "en_front": "What couples cytosolic calcium to contraction in vascular smooth muscle, and what produces relaxation?", "en_back": "Calcium activates myosin light-chain kinase; relaxation follows reduced calcium or increased myosin light-chain phosphatase activity.", "ja_front": "血管平滑筋で細胞質内カルシウムを収縮に結び付けるものは何か。また弛緩は何によって生じるか。", "ja_back": "カルシウムがミオシン軽鎖キナーゼを活性化して収縮が起こる。弛緩は、カルシウムの減少またはミオシン軽鎖ホスファターゼ活性の増加に続いて起こる。" }, { "id": "IMF-008-01-0011", "chapter": 8, "module": 1, "en_front": "What vascular effect does alpha one receptor activation usually have, and how does beta two receptor activation differ?", "en_back": "Alpha one activation commonly constricts, whereas beta two activation can dilate selected beds, particularly in skeletal muscle, depending on circulating hormone concentration and receptor distribution.", "ja_front": "alpha one 受容体の活性化と beta two 受容体の活性化は、血管にそれぞれどのような作用をもつか。", "ja_back": "alpha one 活性化は一般に収縮を引き起こし、beta two 活性化は特定の血管床、特に骨格筋で拡張をもたらしうる。循環ホルモン濃度と受容体分布に依存する。" }, { "id": "IMF-008-01-0012", "chapter": 8, "module": 1, "en_front": "Which local changes promote vasodilation when tissue activity rises?", "en_back": "Reduced oxygen together with increased carbon dioxide, hydrogen ions, potassium, adenosine and other metabolites.", "ja_front": "組織活動が高まったとき、血管拡張を促進する局所の変化は何か。", "ja_back": "酸素の低下と、二酸化炭素、水素イオン、カリウム、アデノシン、その他の代謝産物の増加である。" }, { "id": "IMF-008-01-0013", "chapter": 8, "module": 1, "en_front": "What is myogenic autoregulation, and which organs depend on it?", "en_back": "Vascular smooth muscle contracts when stretched and relaxes when pressure falls, which stabilises flow in organs such as the brain and kidney.", "ja_front": "筋原性自動調節とはどのような現象か。またどの臓器がそれに依存するか。", "ja_back": "血管平滑筋が伸展に応じて収縮し、圧が低下すると弛緩する現象であり、脳や腎臓などの臓器で血流を安定化する。" }, { "id": "IMF-008-01-0014", "chapter": 8, "module": 1, "en_front": "How does reactive hyperaemia differ from active hyperaemia?", "en_back": "Reactive hyperaemia is the transient increase in flow after an occlusion is released; active hyperaemia accompanies increased tissue metabolism.", "ja_front": "反応性充血と活動性充血はどう異なるか。", "ja_back": "反応性充血は閉塞解除後に一過性に血流が増加する現象であり、活動性充血は組織代謝の増加に伴って起こる。" }, { "id": "IMF-008-01-0015", "chapter": 8, "module": 1, "en_front": "By what pathway does endothelial nitric oxide relax vascular smooth muscle?", "en_back": "It diffuses to the smooth muscle and raises cyclic guanosine monophosphate, which causes relaxation.", "ja_front": "内皮由来の一酸化窒素は、どの経路で血管平滑筋を弛緩させるか。", "ja_back": "平滑筋へ拡散し、環状グアノシン一リン酸を増加させて弛緩を引き起こす。" }, { "id": "IMF-008-01-0016", "chapter": 8, "module": 1, "en_front": "What opposing vascular actions do prostacyclin and endothelin have?", "en_back": "Prostacyclin dilates vessels and inhibits platelets, whereas endothelin constricts.", "ja_front": "プロスタサイクリンとエンドセリンは、血管に対しどのような相反する作用をもつか。", "ja_back": "プロスタサイクリンは血管を拡張し血小板を抑制するが、エンドセリンは収縮を起こす。" }, { "id": "IMF-008-01-0017", "chapter": 8, "module": 1, "en_front": "What determines the rate of diffusion across the capillary barrier?", "en_back": "It rises with surface area and with the concentration gradient, and falls as the diffusion distance increases.", "ja_front": "毛細血管バリアを横切る拡散速度は何によって決まるか。", "ja_back": "表面積と濃度勾配が大きいほど上昇し、距離が長いほど低下する。" }, { "id": "IMF-008-01-0018", "chapter": 8, "module": 1, "en_front": "How does the modern interpretation of transcapillary fluid movement differ from the older venous-end reabsorption diagram?", "en_back": "It emphasises the endothelial glycocalyx and holds that sustained reabsorption at the venous end is less extensive than older diagrams imply, with much filtered fluid returning through lymphatics.", "ja_front": "毛細血管における液体移動の現代的な解釈は、静脈端での再吸収を描いた古い模式図とどう異なるか。", "ja_back": "内皮グリコカリックスを重視し、静脈端での持続的再吸収は古い模式図が示すほど広範ではないとする。濾過された液体の多くはリンパ管を通って戻る。" }, { "id": "IMF-008-01-0019", "chapter": 8, "module": 1, "en_front": "Oedema develops when filtration exceeds lymphatic return. Which mechanisms produce that imbalance?", "en_back": "Increased venous or capillary pressure, reduced plasma oncotic pressure, increased permeability, lymphatic obstruction, and sodium retention.", "ja_front": "浮腫は濾過がリンパ還流を上回ると生じる。この不均衡を生む機序は何か。", "ja_back": "静脈圧または毛細血管圧の上昇、血漿膠質浸透圧の低下、透過性亢進、リンパ管閉塞、ナトリウム貯留である。" }, { "id": "IMF-008-01-0020", "chapter": 8, "module": 1, "en_front": "What determines venous return, and which mechanisms support it?", "en_back": "The pressure gradient toward the right atrium and the resistance to return; sympathetic venoconstriction, skeletal-muscle pumping, respiratory pressure changes and venous valves support it.", "ja_front": "静脈還流は何によって決まり、どの機構がそれを支えるか。", "ja_back": "右心房へ向かう圧勾配と、還流に対する抵抗によって決まる。交感神経性静脈収縮、骨格筋ポンプ、呼吸に伴う圧変化、静脈弁がそれを支える。" }, { "id": "IMF-008-01-0021", "chapter": 8, "module": 1, "en_front": "Why does an unchanged arterial pressure not guarantee unchanged perfusion of the kidney?", "en_back": "The organ must also discharge blood through its vein, so a rise in downstream venous pressure narrows the gradient across the organ and also favours interstitial fluid accumulation.", "ja_front": "動脈圧が変わらなくても、腎臓の灌流が保たれるとは限らないのはなぜか。", "ja_back": "臓器は静脈へも血液を送り出す必要があり、下流の静脈圧が上がれば臓器を通る圧較差は狭まり、間質への水分蓄積も促されるからである。" }, { "id": "IMF-008-01-0022", "chapter": 8, "module": 1, "en_front": "How does the baroreflex answer a rise in arterial pressure, and why is it not the mechanism of long-term control?", "en_back": "Carotid sinus and aortic arch firing increases, parasympathetic activity rises and sympathetic output falls, so rate, contractility, resistance and venous tone fall; the reflex resets during sustained pressure change.", "ja_front": "圧受容体反射は動脈圧の上昇にどう反応するか。また長期調節の機構でないのはなぜか。", "ja_back": "頸動脈洞と大動脈弓の発射頻度が増え、副交感神経活動が高まり交感神経出力が減るため、心拍数、収縮力、抵抗、静脈緊張が低下する。持続する圧変化の間に再設定されるため、長期調節は担えない。" }, { "id": "IMF-008-01-0023", "chapter": 8, "module": 1, "en_front": "Which stimuli promote renin release?", "en_back": "Reduced renal perfusion, sympathetic activation, and reduced sodium delivery to the macula densa.", "ja_front": "レニン分泌を促進する刺激は何か。", "ja_back": "腎灌流の低下、交感神経活性化、緻密斑へのナトリウム送達の低下である。" }, { "id": "IMF-008-01-0024", "chapter": 8, "module": 1, "en_front": "What does angiotensin two do once it has been formed?", "en_back": "It constricts vessels, stimulates aldosterone, promotes thirst and antidiuretic hormone, and increases renal sodium retention.", "ja_front": "アンジオテンシン two は生成された後に何をするか。", "ja_back": "血管を収縮させ、アルドステロンを刺激し、口渇と抗利尿ホルモンを促進し、腎でのナトリウム保持を増加させる。" }, { "id": "IMF-008-02-0001", "chapter": 8, "module": 2, "en_front": "Why can systemic vascular resistance alone not describe ventricular load?", "en_back": "Resistance only relates mean pressure to mean flow, while the circulation is pulsatile; impedance also includes arterial compliance, blood inertia, wave reflection and frequency.", "ja_front": "全身血管抵抗だけでは心室負荷を表せないのはなぜか。", "ja_back": "抵抗は平均圧と平均流量の関係しか捉えないが、循環は拍動性である。インピーダンスには動脈コンプライアンス、血液の慣性、波の反射、周波数も含まれる。" }, { "id": "IMF-008-02-0002", "chapter": 8, "module": 2, "en_front": "When proximal arteries lose compliance, what happens to reflected waves and what follows from it?", "en_back": "Pulse-wave velocity rises so reflections return during late systole, augmenting central systolic pressure, increasing left-ventricular work, and possibly reducing the diastolic support of coronary perfusion.", "ja_front": "近位動脈のコンプライアンスが失われると反射波はどうなり、そこから何が生じるか。", "ja_back": "脈波伝播速度が増して反射波が収縮後期に戻るため、中心収縮期圧が増強し、左心室仕事量が増え、冠灌流を支える拡張期圧が低下しうる。" }, { "id": "IMF-008-02-0003", "chapter": 8, "module": 2, "en_front": "How is organ perfusion pressure defined, and what is the relevant opposing pressure for the brain and for the left ventricle?", "en_back": "Inflow pressure minus the relevant downstream or surrounding pressure: intracranial pressure for the brain, and ventricular pressure against aortic diastolic pressure for left-ventricular coronary perfusion.", "ja_front": "臓器灌流圧はどう定義され、脳と左心室で問題となる対向圧は何か。", "ja_back": "流入圧から関連する流出圧または周囲圧を引いたものである。脳では頭蓋内圧、左心室の冠灌流では心室圧に対する大動脈拡張期圧が問題となる。" }, { "id": "IMF-008-02-0004", "chapter": 8, "module": 2, "en_front": "Why can a pressure that one patient tolerates cause cerebral or renal hypoperfusion in another if it is lowered abruptly?", "en_back": "Chronic hypertension shifts the autoregulatory operating range, so flow falls once pressure drops below that shifted range.", "ja_front": "ある患者には耐えられる血圧でも、急に下げると別の患者で脳や腎の低灌流を生じうるのはなぜか。", "ja_back": "慢性高血圧では自動調節の作動範囲が移動しているため、その範囲を下回ると血流が低下するからである。" }, { "id": "IMF-008-02-0005", "chapter": 8, "module": 2, "en_front": "Which two renal mechanisms stabilise filtration, and what does each respond to?", "en_back": "The myogenic response of the afferent arteriole to stretch, and tubuloglomerular feedback to sodium chloride delivery at the macula densa, which also modifies renin release.", "ja_front": "腎で濾過を安定させる二つの機構は何であり、それぞれ何に反応するか。", "ja_back": "輸入細動脈の伸展に対する筋原性応答と、緻密斑への塩化ナトリウム供給に対する尿細管糸球体フィードバックである。後者はレニン放出も変える。" }, { "id": "IMF-008-02-0006", "chapter": 8, "module": 2, "en_front": "What does the endothelial glycocalyx contribute, and what disrupts it?", "en_back": "It influences permeability, mechanosensing, coagulation and leukocyte interaction and supports the effective oncotic gradient; inflammation, hyperglycaemia, ischaemia-reperfusion and mechanical stress disrupt it.", "ja_front": "内皮グリコカリックスは何に寄与し、何によって損なわれるか。", "ja_back": "透過性、機械刺激感知、凝固、白血球相互作用に影響し、有効膠質浸透圧勾配を支える。炎症、高血糖、虚血再灌流、機械的ストレスによって損なわれる。" }, { "id": "IMF-008-02-0007", "chapter": 8, "module": 2, "en_front": "How can visible oedema coexist with intravascular volume depletion?", "en_back": "Increased permeability lets protein-rich fluid leave the circulation, so tissue swelling grows while effective circulating volume falls.", "ja_front": "目に見える浮腫と血管内容量の減少が共存しうるのはなぜか。", "ja_back": "透過性亢進によりタンパク質に富む液体が循環外へ出るため、組織腫脹が増す一方で有効容量は低下するからである。" }, { "id": "IMF-008-02-0008", "chapter": 8, "module": 2, "en_front": "How do unstressed and stressed volume differ, and what does venoconstriction do to them?", "en_back": "Unstressed volume fills vessels without generating much pressure while stressed volume stretches the system and drives venous return; venoconstriction shifts volume into the stressed compartment, raising mean systemic filling pressure without added fluid.", "ja_front": "非ストレス容量とストレス容量はどう異なり、静脈収縮はそれらをどう変えるか。", "ja_back": "非ストレス容量はほとんど圧を生じずに血管を満たし、ストレス容量は血管系を伸展させて静脈還流を駆動する。静脈収縮は容量を後者へ移し、輸液を加えずに平均全身充満圧を上げる。" }, { "id": "IMF-008-02-0009", "chapter": 8, "module": 2, "en_front": "How do spontaneous inspiration and positive intrathoracic pressure differ in their effect on venous return?", "en_back": "Spontaneous inspiration lowers right-atrial pressure and usually supports return, whereas positive pressure raises it and reduces the return gradient, especially with hypovolaemia.", "ja_front": "自発吸気と胸腔内陽圧は、静脈還流への影響がどう異なるか。", "ja_back": "自発吸気は右心房圧を下げて多くの場合還流を支えるが、胸腔内陽圧は右心房圧を上げ、特に循環血液量減少時に還流勾配を小さくする。" }, { "id": "IMF-008-02-0010", "chapter": 8, "module": 2, "en_front": "Why does a normal or restored arterial pressure not guarantee normal tissue perfusion?", "en_back": "Microvascular flow can be heterogeneous through endothelial swelling, leukocyte adhesion, microthrombi, altered red-cell deformability, shunting and impaired vasomotor control, so extraction stays limited despite adequate global delivery.", "ja_front": "動脈圧が正常または回復しても、組織灌流が正常とは限らないのはなぜか。", "ja_back": "内皮腫脹、白血球接着、微小血栓、赤血球変形能低下、シャント、血管運動制御障害により微小血管の血流が不均一となり、全体の供給が十分に見えても酸素抽出が制限されるからである。" }, { "id": "IMF-008-02-0011", "chapter": 8, "module": 2, "en_front": "Why is a raised lactate not a direct meter of whole-body oxygen absence?", "en_back": "It can rise through reduced oxidative metabolism, adrenergic acceleration of glycolysis, impaired clearance or regional stress, so it serves as a severity and trajectory marker instead.", "ja_front": "乳酸の上昇が全身の酸素欠如を直接測る指標でないのはなぜか。", "ja_back": "酸化代謝の低下、アドレナリン性の解糖促進、クリアランス低下、局所ストレスによっても上昇するためであり、重症度と時間的推移の指標にとどまる。" }, { "id": "IMF-008-02-0012", "chapter": 8, "module": 2, "en_front": "How does white-coat hypertension differ from masked hypertension?", "en_back": "White-coat hypertension is a raised clinic pressure with lower out-of-office values; masked hypertension is the reverse and can leave risk undetected.", "ja_front": "白衣高血圧と仮面高血圧はどう異なるか。", "ja_back": "白衣高血圧は診察室血圧が高く院外では低い状態であり、仮面高血圧はその逆で、リスクが見逃されうる。" }, { "id": "IMF-009-01-0001", "chapter": 9, "module": 1, "en_front": "Within which arterial layer does atherosclerosis develop, and what allows lipoproteins to enter it?", "en_back": "It develops within the arterial intima, where endothelial dysfunction permits entry and modification of apolipoprotein B-containing lipoproteins.", "ja_front": "アテローム性動脈硬化はどの動脈層で発生し、何がリポタンパク質の侵入を許すか。", "ja_back": "動脈内膜内で発生する。内皮機能障害により、アポリポタンパク質Bを含むリポタンパク質が内膜へ侵入し変性する。" }, { "id": "IMF-009-01-0002", "chapter": 9, "module": 1, "en_front": "After lipoprotein entry into the intima, which cellular steps produce foam cells?", "en_back": "Monocytes enter the intima, macrophages take up lipid, and foam cells accumulate.", "ja_front": "リポタンパク質が内膜へ侵入した後、泡沫細胞を生じる細胞レベルの段階は何か。", "ja_back": "単球が侵入し、マクロファージが脂質を取り込み、泡沫細胞が蓄積する。" }, { "id": "IMF-009-01-0003", "chapter": 9, "module": 1, "en_front": "What is the usual mechanism of an acute coronary syndrome?", "en_back": "Plaque disruption or erosion, followed by platelet activation and thrombosis.", "ja_front": "急性冠症候群の通常の機序は何か。", "ja_back": "プラークの破裂またはびらんに続く血小板活性化と血栓形成である。" }, { "id": "IMF-009-01-0004", "chapter": 9, "module": 1, "en_front": "Apart from plaque thrombosis, which mechanisms can cause myocardial ischaemia?", "en_back": "Spasm, embolism, dissection, microvascular disease, or severe supply-demand imbalance.", "ja_front": "プラーク血栓以外に、心筋虚血を起こし得る機序は何か。", "ja_back": "冠攣縮、塞栓、解離、微小血管疾患、または著しい酸素需給不均衡である。" }, { "id": "IMF-009-01-0005", "chapter": 9, "module": 1, "en_front": "Is the plaque that disrupts always the most severely narrowed lesion in the artery?", "en_back": "No. A plaque need not be the most severely narrowed lesion before disruption.", "ja_front": "破綻するプラークは、常に最も高度な狭窄病変であるか。", "ja_back": "そうではない。破綻前のプラークが、必ずしも最も高度な狭窄病変であるとは限らない。" }, { "id": "IMF-009-01-0006", "chapter": 9, "module": 1, "en_front": "Which features separate stable exertional angina from acute coronary symptoms?", "en_back": "Stable angina comes with activity and is relieved by rest, whereas acute symptoms may occur at rest, last longer, or come with sweating, nausea, dyspnoea, or collapse.", "ja_front": "安定労作性狭心症と急性冠症候群の症状を分ける特徴は何か。", "ja_back": "安定労作性狭心症は活動に伴って生じ安静で軽快する。一方、急性冠症候群では安静時にも起こり、より長く持続し、発汗、悪心、呼吸困難、虚脱を伴うことがある。" }, { "id": "IMF-009-01-0007", "chapter": 9, "module": 1, "en_front": "What does the term myocardial infarction require in addition to myocardial injury?", "en_back": "Evidence of acute ischaemia. Infarction means myocardial injury with evidence of acute ischaemia.", "ja_front": "心筋梗塞という語は、心筋傷害に加えて何を要求するか。", "ja_back": "急性虚血の証拠である。心筋梗塞とは、急性虚血の証拠を伴う心筋傷害をいう。" }, { "id": "IMF-009-01-0008", "chapter": 9, "module": 1, "en_front": "Which conditions other than infarction commonly raise troponin?", "en_back": "Myocarditis, tachyarrhythmia, heart failure, pulmonary embolism, critical illness, and kidney disease.", "ja_front": "心筋梗塞以外に、トロポニンを上昇させる代表的な病態は何か。", "ja_back": "心筋炎、頻脈性不整脈、心不全、肺塞栓症、重症疾患、腎疾患などである。" }, { "id": "IMF-009-01-0009", "chapter": 9, "module": 1, "en_front": "When should oxygen be given in a suspected acute coronary syndrome?", "en_back": "For hypoxaemia, rather than automatically to every patient.", "ja_front": "急性冠症候群が疑われる場合、酸素はどのようなときに投与するか。", "ja_back": "一律に投与するのではなく、低酸素血症に対して使用する。" }, { "id": "IMF-009-01-0010", "chapter": 9, "module": 1, "en_front": "How does the Fifth Universal Definition reorganise myocardial infarction?", "en_back": "Into primary, secondary, and procedure-related categories.", "ja_front": "第5次心筋梗塞国際定義は、心筋梗塞をどのように再編しているか。", "ja_back": "一次性、二次性、心臓手技関連の区分へ再編している。" }, { "id": "IMF-009-01-0011", "chapter": 9, "module": 1, "en_front": "What defines procedure-related myocardial infarction?", "en_back": "A complication of a cardiac procedure occurring within thirty days.", "ja_front": "手技関連心筋梗塞はどのように定義されるか。", "ja_back": "心臓手技から30日以内の合併症に関する区分である。" }, { "id": "IMF-009-01-0012", "chapter": 9, "module": 1, "en_front": "Which three questions should be kept separate when reasoning about a suspected infarction?", "en_back": "What evidence establishes myocardial injury, what establishes ischaemia, and what explains its cause.", "ja_front": "心筋梗塞を疑うとき、分けて考えるべき三つの問いは何か。", "ja_back": "心筋傷害を示す証拠は何か、虚血を示す証拠は何か、その原因は何か、の三つである。" }, { "id": "IMF-009-01-0013", "chapter": 9, "module": 1, "en_front": "How is heart failure defined as a syndrome?", "en_back": "A clinical syndrome in which cardiac abnormality produces symptoms or signs from inadequate output, elevated filling pressure, or both.", "ja_front": "心不全は症候群としてどのように定義されるか。", "ja_back": "心臓の異常によって、心拍出量不足、充満圧上昇、またはその両方に由来する症状や徴候を生じる臨床症候群である。" }, { "id": "IMF-009-01-0014", "chapter": 9, "module": 1, "en_front": "Why does a preserved ejection fraction not mean normal cardiac function?", "en_back": "Impaired relaxation, stiffness, atrial disease, vascular load, and limited reserve can raise filling pressure despite apparently preserved fractional emptying.", "ja_front": "駆出率が保持されていても、機能が正常とは限らないのはなぜか。", "ja_back": "弛緩障害、心筋の硬化、心房疾患、血管負荷、予備能低下により、見かけ上の収縮率が保たれていても充満圧は上昇し得るため。" }, { "id": "IMF-009-01-0015", "chapter": 9, "module": 1, "en_front": "Which findings follow elevated left-sided filling pressure?", "en_back": "Pulmonary venous congestion, exertional dyspnoea, orthopnoea, paroxysmal nocturnal dyspnoea, and pulmonary oedema.", "ja_front": "左心系圧の上昇は、どの所見をもたらすか。", "ja_back": "肺静脈うっ血、労作時呼吸困難、起座呼吸、発作性夜間呼吸困難、肺水腫を生じる。" }, { "id": "IMF-009-01-0016", "chapter": 9, "module": 1, "en_front": "Which findings follow elevated right-sided pressure?", "en_back": "Jugular venous elevation, hepatic congestion, ascites, and peripheral oedema.", "ja_front": "右心系圧の上昇は、どの所見をもたらすか。", "ja_back": "頸静脈圧上昇、肝うっ血、腹水、末梢浮腫を起こす。" }, { "id": "IMF-009-01-0017", "chapter": 9, "module": 1, "en_front": "Why do the compensations of heart failure become harmful over time?", "en_back": "They support pressure in the short term but increase afterload, oxygen demand, congestion, fibrosis, and arrhythmia over the longer term.", "ja_front": "心不全の代償機構が、長期的には有害となるのはなぜか。", "ja_back": "短期的には血圧を支えるが、長期的には後負荷、酸素需要、うっ血、線維化、不整脈を増悪させるため。" }, { "id": "IMF-009-01-0018", "chapter": 9, "module": 1, "en_front": "How should a broad-complex tachycardia of uncertain origin be treated?", "en_back": "As ventricular tachycardia, particularly when structural heart disease is present.", "ja_front": "診断が不確かな幅の広いQRS頻拍は、どのように扱うべきか。", "ja_back": "特に構造的心疾患がある場合、心室頻拍として扱う。" }, { "id": "IMF-009-01-0019", "chapter": 9, "module": 1, "en_front": "Which factors make a natriuretic peptide value harder to interpret?", "en_back": "Age, kidney function, obesity, rhythm, and whether the state is acute or chronic.", "ja_front": "ナトリウム利尿ペプチドの値の解釈を難しくする因子は何か。", "ja_back": "年齢、腎機能、肥満、調律、急性か慢性かによって値が変化する。" }, { "id": "IMF-009-01-0020", "chapter": 9, "module": 1, "en_front": "Which load does valvular stenosis create, and which does regurgitation create?", "en_back": "Stenosis obstructs forward flow and creates a pressure load; regurgitation permits backward flow and creates a volume load.", "ja_front": "弁狭窄と弁逆流は、それぞれどの負荷を生じるか。", "ja_back": "狭窄は前方への血流を妨げて圧負荷を生じ、逆流は血液の後方流を許して容量負荷を生じる。" }, { "id": "IMF-009-01-0021", "chapter": 9, "module": 1, "en_front": "Which load and remodelling response does aortic stenosis produce in the left ventricle?", "en_back": "Pressure overload with concentric hypertrophy.", "ja_front": "大動脈弁狭窄症は左室にどの負荷とリモデリング反応を生じるか。", "ja_back": "左室圧負荷と求心性肥大を生じる。" }, { "id": "IMF-009-01-0022", "chapter": 9, "module": 1, "en_front": "Why is acute severe aortic regurgitation tolerated so much worse than chronic regurgitation?", "en_back": "The ventricle has not adapted, whereas chronic regurgitation allows adaptation with a raised stroke volume and often a widened pulse pressure.", "ja_front": "急性重症大動脈弁逆流症が、慢性例より耐容性が低いのはなぜか。", "ja_back": "左室が適応していないためである。慢性例では左室が適応し、一回拍出量が増え、脈圧が拡大することが多い。" }, { "id": "IMF-009-01-0023", "chapter": 9, "module": 1, "en_front": "What are the haemodynamic consequences of mitral stenosis?", "en_back": "It obstructs left-atrial emptying, raises pulmonary venous pressure, and favours atrial enlargement and atrial fibrillation.", "ja_front": "僧帽弁狭窄症の血行動態上の帰結は何か。", "ja_back": "左房からの流出を妨げ、肺静脈圧を上昇させ、左房拡大と心房細動を起こしやすくする。" }, { "id": "IMF-009-01-0024", "chapter": 9, "module": 1, "en_front": "Why can a small pericardial effusion cause tamponade when a larger one does not?", "en_back": "Rapidly accumulating fluid can cause tamponade at a smaller volume than slowly accumulating fluid.", "ja_front": "少量の心嚢液貯留でもタンポナーデを起こし得るのはなぜか。", "ja_back": "急速に貯留する液体は、緩徐に貯留する場合より少量でもタンポナーデを起こし得るため。" }, { "id": "IMF-009-02-0001", "chapter": 9, "module": 2, "en_front": "On what does coronary flow depend?", "en_back": "Epicardial arteries, resistance vessels, collateral channels, perfusion pressure, and diastolic time.", "ja_front": "冠血流は何に依存するか。", "ja_back": "心外膜冠動脈、抵抗血管、側副血行路、灌流圧、拡張期時間に依存する。" }, { "id": "IMF-009-02-0002", "chapter": 9, "module": 2, "en_front": "In what order does ischaemia alter myocardial function?", "en_back": "Metabolism and relaxation change first, then contraction, then electrical properties, and finally membrane integrity if ischaemia is severe and prolonged.", "ja_front": "虚血は心筋機能をどの順序で変化させるか。", "ja_back": "まず代謝と弛緩を変え、次に収縮、電気的性質を変え、重度かつ長時間であれば最終的に膜の完全性を失わせる。" }, { "id": "IMF-009-02-0003", "chapter": 9, "module": 2, "en_front": "How should a modest early fall in filtration after starting a disease-modifying agent be interpreted?", "en_back": "An early change following altered intraglomerular haemodynamics may differ from progressive injury due to hypoperfusion or congestion, so judge by trajectory and the whole syndrome rather than one result.", "ja_front": "疾患修飾薬の開始後に生じる軽度かつ早期の濾過低下は、どのように解釈すべきか。", "ja_back": "糸球体内血行動態を変えた後の早期変化は、低灌流またはうっ血による進行性傷害とは異なり得る。一検査値ではなく推移と症候群全体で判断する。" }, { "id": "IMF-009-02-0004", "chapter": 9, "module": 2, "en_front": "Why does labelling injury as supply-demand imbalance rather than acute coronary thrombosis change management?", "en_back": "Antithrombotic and invasive strategies suited to acute coronary thrombosis may not address the primary cause and can add bleeding harm.", "ja_front": "心筋傷害を急性冠血栓ではなく需給不均衡と分類することが、治療方針を変えるのはなぜか。", "ja_back": "急性冠血栓に適した抗血栓療法と侵襲的戦略が主因を治療せず、出血害を加える可能性があるためである。" }, { "id": "IMF-009-02-0005", "chapter": 9, "module": 2, "en_front": "An acute rise or fall in troponin establishes what, and what must be added before calling it infarction?", "en_back": "It establishes dynamic myocardial injury; infarction additionally requires evidence that ischaemia caused that injury.", "ja_front": "トロポニンの急性の上昇または低下は何を示し、梗塞と診断するには何が追加で必要か。", "ja_back": "動的な心筋傷害を示す。梗塞と診断するには、それに加えて虚血が傷害を起こした証拠が必要である。" }, { "id": "IMF-009-02-0006", "chapter": 9, "module": 2, "en_front": "Which conditions can imitate or obscure ischaemic electrocardiographic change?", "en_back": "Conduction abnormalities, ventricular hypertrophy, pacing, pericardial inflammation, stress cardiomyopathy, and electrolyte disturbance.", "ja_front": "虚血性の心電図変化を模倣または隠蔽し得る病態は何か。", "ja_back": "伝導異常、心室肥大、ペーシング、心膜炎、ストレス心筋症、電解質異常である。" }, { "id": "IMF-009-02-0007", "chapter": 9, "module": 2, "en_front": "Which two axes begin heart failure phenotyping, before ejection fraction is considered?", "en_back": "Wet or dry according to filling-pressure excess, and warm or cold according to peripheral perfusion.", "ja_front": "心不全の表現型分類は、駆出率より先にどの二つの軸から始めるか。", "ja_back": "充満圧過剰の有無によるウェットとドライ、末梢灌流によるウォームとコールドの二軸である。" }, { "id": "IMF-009-02-0008", "chapter": 9, "module": 2, "en_front": "How can renal venous hypertension impair kidney function when arterial pressure looks adequate?", "en_back": "Raised renal venous pressure reduces filtration and promotes sodium retention independently of arterial pressure.", "ja_front": "動脈圧が十分に見えても、腎静脈高血圧が腎機能を損ない得るのはなぜか。", "ja_back": "腎静脈圧の上昇が濾過を減らし、ナトリウム貯留を促すためである。" }, { "id": "IMF-009-02-0009", "chapter": 9, "module": 2, "en_front": "Which factor suppresses natriuretic peptide concentration, and which factors raise it?", "en_back": "Obesity suppresses the concentration, while age, kidney dysfunction, atrial fibrillation, and pulmonary vascular strain raise it.", "ja_front": "ナトリウム利尿ペプチド濃度を低下させる因子と、上昇させる因子は何か。", "ja_back": "肥満は濃度を抑え、年齢、腎障害、心房細動、肺血管負荷は上昇させる。" }, { "id": "IMF-009-02-0010", "chapter": 9, "module": 2, "en_front": "Why can the pressure gradient across a severely stenotic valve be low?", "en_back": "The gradient rises with flow, so a small stroke volume produces a low gradient despite severe anatomical narrowing.", "ja_front": "解剖学的に高度な弁狭窄でも、圧較差が低くなり得るのはなぜか。", "ja_back": "圧較差は流量とともに増えるため、一回拍出量が小さいと高度狭窄でも低較差となる。" }, { "id": "IMF-009-02-0011", "chapter": 9, "module": 2, "en_front": "Why is murmur loudness an unreliable guide to lesion severity?", "en_back": "Intensity follows flow and pressure difference, so very low output softens a severe stenotic murmur and pressure equalisation shortens a regurgitant sound despite dangerous physiology.", "ja_front": "雑音の強さが病変の重症度の指標として信頼できないのはなぜか。", "ja_back": "強さは流量と圧較差で決まるため、極端な低拍出では高度狭窄の雑音が弱くなり、圧が均等化すると危険な生理でも逆流音が短く弱くなる。" }, { "id": "IMF-009-02-0012", "chapter": 9, "module": 2, "en_front": "Why does cardioversion of atrial fibrillation carry a specific embolic concern?", "en_back": "Atrial mechanical recovery can lag behind restoration of electrical rhythm.", "ja_front": "心房細動のカルディオバージョンに特有の塞栓懸念があるのはなぜか。", "ja_back": "電気的調律が回復しても、心房の機械的回復が遅れるためである。" }, { "id": "IMF-010-01-0001", "chapter": 10, "module": 1, "en_front": "What defines shock, and why can blood pressure be normal in a shocked patient?", "en_back": "Shock is acute circulatory failure causing inadequate tissue perfusion and cellular oxygen use; pressure may be low, normal, or temporarily maintained.", "ja_front": "ショックの定義は何か。またショック患者の血圧が正常でありうるのはなぜか。", "ja_back": "ショックは組織灌流と細胞での酸素利用が不十分になる急性循環不全であり、血圧は低いことも正常なことも一時的に維持されていることもあるため。" }, { "id": "IMF-010-01-0002", "chapter": 10, "module": 1, "en_front": "State the determinants of oxygen delivery as the manuscript gives them.", "en_back": "Oxygen delivery equals cardiac output multiplied by arterial oxygen content, and cardiac output equals heart rate times stroke volume.", "ja_front": "酸素供給量は何によって決まると本文は述べているか。", "ja_back": "酸素供給量は心拍出量と動脈血酸素含量の積であり、心拍出量は心拍数と一回拍出量の積である。" }, { "id": "IMF-010-01-0003", "chapter": 10, "module": 1, "en_front": "Why can a patient have a normal oxygen saturation yet inadequate oxygen delivery?", "en_back": "Arterial oxygen content depends mainly on haemoglobin concentration as well as saturation, so anaemia or low cardiac output can leave delivery insufficient.", "ja_front": "酸素飽和度が正常でも酸素供給が不十分となりうるのはなぜか。", "ja_back": "動脈血酸素含量は飽和度だけでなく主にヘモグロビン濃度で決まるため、貧血または低心拍出量では供給が不足しうる。" }, { "id": "IMF-010-01-0004", "chapter": 10, "module": 1, "en_front": "What happens to oxygen consumption once delivery falls beyond the critical point?", "en_back": "Increased extraction no longer compensates, consumption becomes supply-dependent, anaerobic metabolism increases, and lactate may rise.", "ja_front": "酸素供給量が臨界点を超えて低下すると、酸素消費量はどうなるか。", "ja_back": "抽出の増加では代償できなくなり、消費量は供給依存性となり、嫌気性代謝が増え、乳酸値が上昇し得る。" }, { "id": "IMF-010-01-0005", "chapter": 10, "module": 1, "en_front": "Why is lactate a severity and trend marker rather than a direct meter of tissue hypoxia?", "en_back": "It also rises from adrenergic stimulation, reduced clearance, mitochondrial dysfunction, seizures, or drugs.", "ja_front": "乳酸が組織低酸素を直接測る計器ではなく、重症度と経時変化の指標とされるのはなぜか。", "ja_back": "乳酸はアドレナリン作動性刺激、クリアランス低下、ミトコンドリア機能障害、けいれん発作、薬剤によっても上昇するため。" }, { "id": "IMF-010-01-0006", "chapter": 10, "module": 1, "en_front": "Why can an organ be poorly perfused despite an apparently adequate arterial pressure?", "en_back": "Effective perfusion also depends on local resistance, venous pressure, autoregulation, microcirculation, and baseline disease, so a congested organ perfuses poorly.", "ja_front": "動脈圧が一見十分でも臓器の灌流が不十分となりうるのはなぜか。", "ja_back": "実効灌流は局所抵抗、静脈圧、自動調節、微小循環、基礎疾患にも依存し、うっ血した臓器では灌流が不十分になるため。" }, { "id": "IMF-010-01-0007", "chapter": 10, "module": 1, "en_front": "In hypovolaemic shock, what lowers stroke volume, and why may the expected signs be absent?", "en_back": "Reduced venous return lowers stroke volume; medicines, age, pregnancy, or neurogenic states can alter the tachycardia, vasoconstriction, and cool skin.", "ja_front": "循環血液量減少性ショックで一回拍出量が低下する理由は何か。また予想される徴候が現れないことがあるのはなぜか。", "ja_back": "静脈還流の減少により一回拍出量が低下する。頻脈、血管収縮、皮膚冷感は薬剤、年齢、妊娠、神経原性状態によって変化し得るためである。" }, { "id": "IMF-010-01-0008", "chapter": 10, "module": 1, "en_front": "What is characteristic of filling pressures in cardiogenic shock, and what follows from that?", "en_back": "Filling pressures are often high, producing pulmonary or systemic congestion, although right-sided and left-sided patterns differ.", "ja_front": "心原性ショックにおける充満圧の特徴と、そこから生じる所見は何か。", "ja_back": "充満圧は高いことが多く、肺または体静脈うっ血を生じる。ただし右心系と左心系では所見が異なる。" }, { "id": "IMF-010-01-0009", "chapter": 10, "module": 1, "en_front": "Which four processes does sepsis combine as the common example of distributive shock?", "en_back": "Vasodilation, increased permeability, myocardial depression, and microvascular dysfunction.", "ja_front": "血液分布異常性ショックの代表例である敗血症では、どの四つの病態が組み合わさるか。", "ja_back": "血管拡張、血管透過性亢進、心筋抑制、微小血管機能障害である。" }, { "id": "IMF-010-01-0010", "chapter": 10, "module": 1, "en_front": "How can neurogenic shock present differently from other shock states?", "en_back": "Loss of sympathetic tone may produce bradycardia with warm skin rather than tachycardia with cool peripheries.", "ja_front": "神経原性ショックは他のショックとどのように異なる所見を呈しうるか。", "ja_back": "交感神経緊張の喪失により、頻脈と末梢冷感ではなく、徐脈と温かい皮膚を呈することがある。" }, { "id": "IMF-010-01-0011", "chapter": 10, "module": 1, "en_front": "Name the causes of obstructive shock and the treatment principle that follows from them.", "en_back": "Massive pulmonary embolism, cardiac tamponade, tension pneumothorax, and dynamic hyperinflation; the obstruction must be relieved rather than escalating fluid or vasopressor doses.", "ja_front": "閉塞性ショックの原因と、そこから導かれる治療原則は何か。", "ja_back": "広範型肺塞栓症、心タンポナーデ、緊張性気胸、動的過膨張であり、輸液や昇圧薬を際限なく増量するのではなく閉塞を解除しなければならない。" }, { "id": "IMF-010-01-0012", "chapter": 10, "module": 1, "en_front": "Trace the mechanism by which tamponade produces pulsus paradoxus during spontaneous inspiration.", "en_back": "Greater right-sided venous return displaces the shared septum leftward within the restricted pericardium, left-ventricular filling and stroke volume fall, and systolic pressure drops excessively on inspiration.", "ja_front": "心タンポナーデで自発呼吸の吸気時に奇脈が生じる機序をたどれ。", "ja_back": "右心系への静脈還流が増え、拡張の制限された心膜内で中隔が左方へ偏位し、左室充満と一回拍出量が低下して収縮期血圧が吸気時に過度に低下する。" }, { "id": "IMF-010-01-0013", "chapter": 10, "module": 1, "en_front": "In tamponade, what is the anatomical problem, and why can contraction still look vigorous?", "en_back": "Filling is restricted from outside the heart rather than contraction failing, so a vigorously contracting but underfilled ventricle still delivers little blood.", "ja_front": "心タンポナーデにおける解剖学的な問題は何か。また収縮が良好に見えうるのはなぜか。", "ja_back": "外部から充満が制限されることであり、必ずしも心筋の収縮不全ではないため、強く収縮していても充満不足の心室から送り出される血液は少ない。" }, { "id": "IMF-010-01-0014", "chapter": 10, "module": 1, "en_front": "Why does the volume of a pericardial effusion alone not establish its haemodynamic effect?", "en_back": "Accumulation rate and pericardial compliance also determine whether filling is restricted.", "ja_front": "心嚢液の量だけでは血行動態への影響が決まらないのはなぜか。", "ja_back": "貯留速度と心膜のコンプライアンスも充満が制限されるかどうかを左右するためである。" }, { "id": "IMF-010-01-0015", "chapter": 10, "module": 1, "en_front": "Which other condition can produce pulsus paradoxus, and what does that imply for its interpretation?", "en_back": "Severe obstructive airway disease can produce it, so the sign must be connected with filling mechanics and the overall clinical state before a cause is assigned.", "ja_front": "奇脈は心タンポナーデ以外のどの病態でも生じ、その解釈にどのような意味をもつか。", "ja_back": "重症の閉塞性気道疾患でも生じるため、原因を決める前に、この徴候を充満の力学と全身の臨床状態に結び付けて考える必要がある。" }, { "id": "IMF-010-01-0016", "chapter": 10, "module": 1, "en_front": "Why does a single normal blood pressure reading not exclude shock?", "en_back": "Compensated shock can preserve pressure, and warm vasodilated shock may even show bounding pulses early, so perfusion must be examined directly.", "ja_front": "一度の正常血圧測定だけでショックを除外できないのはなぜか。", "ja_back": "代償性ショックでは血圧が保たれ、血管拡張性ショックの初期には脈が大きいこともあるため、灌流所見を直接診察する必要がある。" }, { "id": "IMF-010-01-0017", "chapter": 10, "module": 1, "en_front": "What does a fluid bolus test, and against which observations is the response judged?", "en_back": "It tests whether increasing stressed intravascular volume improves output; response is judged by pressure, pulse, perfusion, urine output, lung findings, and dynamic measures when available.", "ja_front": "輸液のボーラス投与は何を試す介入か。また反応は何によって評価するか。", "ja_back": "ストレス容量を増やすことで心拍出量が改善するかを試す介入であり、血圧、脈拍、灌流、尿量、肺所見、利用可能であれば動的指標によって評価する。" }, { "id": "IMF-010-01-0018", "chapter": 10, "module": 1, "en_front": "Why does only a fraction of an infused crystalloid remain intravascular?", "en_back": "Crystalloid solutions distribute through the whole extracellular fluid compartment.", "ja_front": "投与した晶質液の一部しか血管内に残らないのはなぜか。", "ja_back": "晶質液は細胞外液全体に分布するためである。" }, { "id": "IMF-010-01-0019", "chapter": 10, "module": 1, "en_front": "List the harms of excess fluid in resuscitation.", "en_back": "Pulmonary oedema, tissue oedema, impaired oxygen diffusion, raised abdominal pressure, delayed healing, and venous congestion of the kidneys and liver.", "ja_front": "蘇生における過剰輸液の害は何か。", "ja_back": "肺水腫、組織浮腫、酸素拡散障害、腹腔内圧上昇、治癒遅延、腎臓と肝臓の静脈うっ血である。" }, { "id": "IMF-010-01-0020", "chapter": 10, "module": 1, "en_front": "Why are large crystalloid volumes harmful in haemorrhagic shock?", "en_back": "They dilute clotting factors, worsen hypothermia, and disrupt clots, so bleeding control and blood-component resuscitation are needed instead.", "ja_front": "出血性ショックで大量の晶質液が有害なのはなぜか。", "ja_back": "凝固因子を希釈し、低体温を悪化させ、形成中の血餅を損なうためであり、止血と血液成分による蘇生が必要である。" }, { "id": "IMF-010-01-0021", "chapter": 10, "module": 1, "en_front": "Why is noradrenaline (norepinephrine) commonly first-line in septic vasodilatory shock?", "en_back": "Alpha effects predominate, raising vascular tone and pressure, with useful beta support.", "ja_front": "敗血症性血管拡張性ショックでノルアドレナリンが第一選択として広く用いられるのはなぜか。", "ja_back": "アルファ作用が優位で血管緊張と血圧を上げ、有用なベータ作用も併せもつためである。" }, { "id": "IMF-010-01-0022", "chapter": 10, "module": 1, "en_front": "When is an inotrope indicated, and what can dobutamine cause?", "en_back": "When low output persists despite adequate filling and pressure; dobutamine stimulates beta receptors but may cause tachyarrhythmia or hypotension.", "ja_front": "強心薬はどのような場合に適応となるか。またドブタミンは何を起こしうるか。", "ja_back": "十分な充満と血圧にもかかわらず低心拍出量が続く場合に適応となる。ドブタミンはベータ受容体を刺激するが、頻脈性不整脈や低血圧を起こすことがある。" }, { "id": "IMF-010-01-0023", "chapter": 10, "module": 1, "en_front": "What is the immediate treatment of anaphylaxis, and what cannot substitute for it?", "en_back": "Immediate intramuscular adrenaline (epinephrine) with airway planning, positioning, fluid, and adjuncts; antihistamines do not replace adrenaline.", "ja_front": "アナフィラキシーの即時治療は何か。また何がその代わりにならないか。", "ja_back": "直ちに筋肉内アドレナリンを投与し、気道計画、体位、輸液、補助療法を行う。抗ヒスタミン薬はアドレナリンの代わりにならない。" }, { "id": "IMF-010-01-0024", "chapter": 10, "module": 1, "en_front": "Why can sedation and positive-pressure ventilation precipitate collapse in shock?", "en_back": "Both reduce venous return, which a preload-dependent patient cannot tolerate.", "ja_front": "鎮静と陽圧換気がショック患者の循環虚脱を誘発しうるのはなぜか。", "ja_back": "いずれも静脈還流を減らすため、前負荷依存性の患者はそれに耐えられないからである。" }, { "id": "IMF-010-02-0001", "chapter": 10, "module": 2, "en_front": "Why is arterial hypotension neither necessary nor sufficient for shock?", "en_back": "A young person can preserve pressure by intense vasoconstriction despite major blood loss, while a chronically low pressure can be tolerated when perfusion is stable.", "ja_front": "動脈性低血圧がショックの必要条件でも十分条件でもないのはなぜか。", "ja_back": "若年者は大量出血があっても強い血管収縮で圧を保つことがあり、慢性的低血圧でも灌流が安定していれば耐容されるためである。" }, { "id": "IMF-010-02-0002", "chapter": 10, "module": 2, "en_front": "Name the haemodynamic phenotypes the bedside assessment tries to identify.", "en_back": "Preload failure, pump failure, vasoplegia, obstruction, and microcirculatory failure, with mixed forms expected.", "ja_front": "ベッドサイドで同定すべき血行動態表現型は何か。", "ja_back": "前負荷不全、ポンプ不全、血管麻痺、閉塞、微小循環不全であり、混合型も普通にみられる。" }, { "id": "IMF-010-02-0003", "chapter": 10, "module": 2, "en_front": "Why does a high venous oxygen saturation not guarantee adequate perfusion?", "en_back": "Distributive shunting, impaired extraction, or mitochondrial dysfunction can leave oxygen in venous blood while some tissue is starved.", "ja_front": "静脈血酸素飽和度が高くても灌流が十分とは限らないのはなぜか。", "ja_back": "分布異常性シャント、抽出障害、ミトコンドリア機能不全では、一部の組織が飢餓状態でも静脈血に酸素が残るためである。" }, { "id": "IMF-010-02-0004", "chapter": 10, "module": 2, "en_front": "What can go wrong as oxygen debt is repaid by restoring flow and oxygen content?", "en_back": "Reperfusion can expose tissue injury and wash accumulated metabolites into the circulation, while temperature, glucose, calcium, acidity, and coagulation interact with the transition.", "ja_front": "血流と酸素含量を回復して酸素負債を返済する際に、何が起こりうるか。", "ja_back": "再灌流によって組織傷害が表れ、蓄積した代謝物が循環へ流れ出る。体温、血糖、カルシウム、酸性度、凝固もこの移行と相互作用する。" }, { "id": "IMF-010-02-0005", "chapter": 10, "module": 2, "en_front": "When is blind fluid loading the wrong response to a rising lactate?", "en_back": "When the driver is cardiogenic congestion, seizure, hepatic failure, or beta-adrenergic stimulation.", "ja_front": "乳酸上昇に対して盲目的な輸液が不適切なのは、どのような場合か。", "ja_back": "原因が心原性うっ血、けいれん発作、肝不全、ベータアドレナリン刺激である場合である。" }, { "id": "IMF-010-02-0006", "chapter": 10, "module": 2, "en_front": "What does fluid responsiveness mean, and what does it fail to prove?", "en_back": "It means stroke volume is likely to rise after preload increases; it does not prove that fluid is the best treatment or that tissue perfusion will improve.", "ja_front": "輸液反応性とは何を意味し、何を証明しないか。", "ja_back": "前負荷増加後に一回拍出量が増える可能性が高いことを意味するが、輸液が最良の治療であることや組織灌流が改善することは証明しない。" }, { "id": "IMF-010-02-0007", "chapter": 10, "module": 2, "en_front": "Why do static filling pressures predict fluid response poorly, and what is used instead?", "en_back": "Ventricular compliance varies, so dynamic tests using a reversible preload change are used, such as passive leg raising assessed with a real-time output measure.", "ja_front": "静的充満圧が輸液反応を十分予測できないのはなぜか。また代わりに何を用いるか。", "ja_back": "心室コンプライアンスが異なるためであり、可逆的な前負荷変化を用いる動的試験、たとえば受動的下肢挙上をリアルタイムの拍出量指標で評価する。" }, { "id": "IMF-010-02-0008", "chapter": 10, "module": 2, "en_front": "What counts as a convincing response to a fluid challenge, and what does not?", "en_back": "Improved stroke volume or perfusion with acceptable filling pressure is convincing; a transient blood-pressure rise alone can reflect vascular tone or measurement noise.", "ja_front": "輸液負荷試験で説得力のある反応と、そうでない反応は何か。", "ja_back": "許容できる充満圧のまま一回拍出量または灌流が改善すれば説得力がある。一過性の血圧上昇だけでは血管緊張や測定雑音の可能性がある。" }, { "id": "IMF-010-02-0009", "chapter": 10, "module": 2, "en_front": "Why can raising systemic resistance with a vasopressor reduce flow?", "en_back": "Mean arterial pressure approximates cardiac output times systemic resistance, so when the ventricle cannot overcome the new load, output falls as resistance rises.", "ja_front": "昇圧薬で全身抵抗を高めると流量が減ることがあるのはなぜか。", "ja_back": "平均動脈圧は心拍出量と全身抵抗の積に近似するため、心室が新たな負荷に打ち勝てなければ抵抗の増加は流量を減らすからである。" }, { "id": "IMF-010-02-0010", "chapter": 10, "module": 2, "en_front": "How does noradrenaline (norepinephrine) improve preload as well as arterial pressure?", "en_back": "Its venoconstriction recruits unstressed volume, which raises venous return in addition to arterial tone.", "ja_front": "ノルアドレナリンが動脈圧だけでなく前負荷も改善するのはなぜか。", "ja_back": "静脈収縮によって非ストレス容量を動員し、動脈緊張に加えて静脈還流を増やすためである。" }, { "id": "IMF-010-02-0011", "chapter": 10, "module": 2, "en_front": "Trace the spiral that follows an acute rise in right-ventricular afterload.", "en_back": "The right ventricle dilates, wall stress and oxygen demand rise, tricuspid regurgitation worsens, and the septum shifts leftward, reducing left-ventricular filling.", "ja_front": "右心室の後負荷が急に上昇した後に生じる悪循環をたどれ。", "ja_back": "右心室が拡張し、壁応力と酸素需要が増し、三尖弁逆流が悪化し、中隔が左へ偏位して左心室充満が減る。" }, { "id": "IMF-010-02-0012", "chapter": 10, "module": 2, "en_front": "What should escalating vasoactive doses prompt a search for?", "en_back": "Ongoing bleeding, unrelieved obstruction, inadequate source control, adrenal failure, severe acidosis, occult pump dysfunction, drug effect, or measurement error.", "ja_front": "血管作動薬の必要量が増え続ける場合、何を再検索すべきか。", "ja_back": "持続出血、解除されていない閉塞、不十分な感染源制御、副腎不全、重度アシドーシス、隠れたポンプ不全、薬剤作用、測定誤差である。" }, { "id": "IMF-011-01-0001", "chapter": 11, "module": 1, "en_front": "Which cells produce erythropoietin, and what stimulus drives its production?", "en_back": "Renal interstitial cells produce it, mainly when oxygen delivery to the tissues is inadequate.", "ja_front": "エリスロポエチンはどの細胞が産生し、何が産生を促すか。", "ja_back": "主に腎間質細胞が産生し、酸素供給が不十分になったときに産生が促される。" }, { "id": "IMF-011-01-0002", "chapter": 11, "module": 1, "en_front": "What does an appropriately corrected rise in reticulocytes suggest, and what does an inadequate response suggest?", "en_back": "A raised response suggests marrow compensation after blood loss or haemolysis; an inadequate response suggests impaired production.", "ja_front": "適切に補正した網状赤血球反応の上昇と、反応が不十分なことは、それぞれ何を示唆するか。", "ja_back": "上昇は出血または溶血後に骨髄が代償していることを示唆し、不十分な反応は産生障害を示唆する。" }, { "id": "IMF-011-01-0003", "chapter": 11, "module": 1, "en_front": "Why can a reticulocyte count taken soon after acute blood loss mislead?", "en_back": "The marrow response is not immediate, so sampling time must be considered before concluding that production is impaired.", "ja_front": "急性出血の直後に測定した網状赤血球数が誤解を招きうるのはなぜか。", "ja_back": "骨髄反応は即時ではないため、産生障害と判断する前に採血時期を考慮する必要があるからである。" }, { "id": "IMF-011-01-0004", "chapter": 11, "module": 1, "en_front": "Where are senescent or damaged red cells removed, and what becomes of iron, globin, and haem?", "en_back": "Mainly in splenic and hepatic macrophages: iron is recycled, globin is reused as amino acids, and haem is converted to bilirubin.", "ja_front": "老化または損傷した赤血球はどこで除去され、鉄、グロビン、ヘムはどうなるか。", "ja_back": "主に脾臓と肝臓のマクロファージで除去され、鉄は再利用され、グロビンはアミノ酸として再利用され、ヘムはビリルビンへ変換される。" }, { "id": "IMF-011-01-0005", "chapter": 11, "module": 1, "en_front": "Which red-cell measurement helps separate thalassaemia from iron deficiency when both give marked microcytosis?", "en_back": "The red-cell count: thalassaemia reduces globin-chain production and can give marked microcytosis with a relatively preserved red-cell count.", "ja_front": "著明な小球性を呈する際、サラセミアと鉄欠乏を区別する手がかりとなる測定値は何か。", "ja_back": "赤血球数である。サラセミアではグロビン鎖産生が減少し、赤血球数が比較的保たれたまま著明な小球性を呈し得る。" }, { "id": "IMF-011-01-0006", "chapter": 11, "module": 1, "en_front": "Why does a normal ferritin fail to exclude iron deficiency?", "en_back": "Ferritin reflects iron stores but also rises with inflammation, so transferrin saturation, inflammatory markers, and clinical context are needed.", "ja_front": "フェリチンが正常でも鉄欠乏を除外できないのはなぜか。", "ja_back": "フェリチンは貯蔵鉄を反映するが炎症でも上昇するため、トランスフェリン飽和度、炎症マーカー、臨床状況を併せて評価する必要があるからである。" }, { "id": "IMF-011-01-0007", "chapter": 11, "module": 1, "en_front": "Why must suspected vitamin B twelve deficiency not be treated with folate alone?", "en_back": "Vitamin B twelve deficiency can cause neurological injury, which folate alone does not prevent.", "ja_front": "ビタミンB12欠乏が疑われる場合に葉酸だけで治療してはならないのはなぜか。", "ja_back": "ビタミンB12欠乏は神経傷害を起こし得るためである。" }, { "id": "IMF-011-01-0008", "chapter": 11, "module": 1, "en_front": "By which two actions does inflammation-driven hepcidin reduce the iron available for erythropoiesis?", "en_back": "It reduces intestinal iron absorption and traps iron within storage cells.", "ja_front": "炎症で増加したヘプシジンは、どの二つの作用で赤血球造血に使える鉄を減らすか。", "ja_back": "腸管からの鉄吸収を低下させ、同時に貯蔵細胞内に鉄を封じ込める。" }, { "id": "IMF-011-01-0009", "chapter": 11, "module": 1, "en_front": "Give the two mechanisms by which kidney disease produces anaemia.", "en_back": "It reduces erythropoietin production and shortens red-cell survival.", "ja_front": "腎疾患が貧血を来す二つの機序を挙げよ。", "ja_back": "エリスロポエチン産生の減少と、赤血球寿命の短縮である。" }, { "id": "IMF-011-01-0010", "chapter": 11, "module": 1, "en_front": "What does hepcidin do to ferroportin, and in which cells does that matter?", "en_back": "It binds ferroportin and promotes its removal from the cell surface, reducing iron export from intestinal cells and from recycling macrophages.", "ja_front": "ヘプシジンはフェロポルチンに対して何をし、それはどの細胞で問題となるか。", "ja_back": "フェロポルチンに結合して細胞表面からの除去を促し、腸上皮細胞と鉄を再利用するマクロファージからの鉄排出を減らす。" }, { "id": "IMF-011-01-0011", "chapter": 11, "module": 1, "en_front": "Why can a low circulating iron alone not show whether true deficiency or inflammatory restriction is operating?", "en_back": "The measurement describes only the circulating compartment, whereas haemoglobin production also depends on storage, release, transport, uptake, and the marrow's ability to use delivered iron.", "ja_front": "循環中の鉄が低いという所見だけでは、鉄欠乏か炎症に伴う鉄利用制限かを特定できないのはなぜか。", "ja_back": "その測定は循環区画を表すにすぎず、ヘモグロビン産生には貯蔵、放出、輸送、取り込み、届いた鉄を骨髄が利用する能力も必要だからである。" }, { "id": "IMF-011-01-0012", "chapter": 11, "module": 1, "en_front": "Distinguish intrinsic from extrinsic causes of haemolysis, with examples of each.", "en_back": "Intrinsic causes are membrane, enzyme, or haemoglobin disorders of the red cell; extrinsic causes include antibodies, mechanical destruction, infection, toxins, burns, and hypersplenism.", "ja_front": "溶血の赤血球内因性の原因と外因性の原因を、それぞれ例を挙げて区別せよ。", "ja_back": "内因性は膜、酵素、ヘモグロビンの異常であり、外因性には抗体、機械的破壊、感染、毒素、熱傷、脾機能亢進がある。" }, { "id": "IMF-011-01-0013", "chapter": 11, "module": 1, "en_front": "Which laboratory findings support a diagnosis of haemolysis?", "en_back": "Increased unconjugated bilirubin and lactate dehydrogenase, reduced haptoglobin, and reticulocytosis.", "ja_front": "溶血を支持する検査所見は何か。", "ja_back": "非抱合型ビリルビンと乳酸脱水素酵素の上昇、ハプトグロビン低下、網状赤血球増加である。" }, { "id": "IMF-011-01-0014", "chapter": 11, "module": 1, "en_front": "Trace the formation of the primary platelet plug after vascular injury.", "en_back": "Von Willebrand factor links platelets to exposed collagen through platelet glycoprotein receptors, activated platelets expose glycoprotein two b three a, and fibrinogen bridges those receptors between platelets.", "ja_front": "血管損傷後に一次血小板血栓が形成される過程をたどれ。", "ja_back": "フォン・ヴィレブランド因子が血小板糖タンパク受容体を介して血小板と露出コラーゲンを結び付け、活性化した血小板の糖タンパクIIb/IIIa受容体をフィブリノゲンが架橋する。" }, { "id": "IMF-011-01-0015", "chapter": 11, "module": 1, "en_front": "In which situations is platelet function impaired although the platelet count is adequate?", "en_back": "Antiplatelet drugs, uraemia, inherited receptor defects, cardiopulmonary bypass, and systemic illness.", "ja_front": "血小板数が十分でも血小板機能が障害されるのは、どのような状況か。", "ja_back": "抗血小板薬、尿毒症、遺伝性受容体異常、人工心肺、全身性疾患である。" }, { "id": "IMF-011-01-0016", "chapter": 11, "module": 1, "en_front": "How does the bleeding pattern of a primary haemostatic disorder differ from that of a coagulation-factor disorder?", "en_back": "Primary haemostatic disorders often give petechiae, mucosal bleeding, immediate procedural bleeding, and heavy menstruation; factor disorders more often give deep tissue, joint, or delayed bleeding.", "ja_front": "一次止血異常と凝固因子異常では、出血の様式がどう異なるか。", "ja_back": "一次止血異常では点状出血、粘膜出血、処置直後の出血、過多月経が多く、凝固因子異常では深部組織出血、関節出血、遅発性出血が多い。" }, { "id": "IMF-011-01-0017", "chapter": 11, "module": 1, "en_front": "List the actions of thrombin once it has been generated at a site of injury.", "en_back": "It converts fibrinogen to fibrin, activates platelets and cofactors, and amplifies its own generation on phospholipid surfaces.", "ja_front": "損傷部位で生成されたトロンビンの作用を挙げよ。", "ja_back": "フィブリノゲンをフィブリンへ変換し、血小板と補因子を活性化し、リン脂質表面で自己の生成を増幅する。" }, { "id": "IMF-011-01-0018", "chapter": 11, "module": 1, "en_front": "Which natural anticoagulant systems restrain coagulation?", "en_back": "Antithrombin, protein C with protein S, tissue-factor pathway inhibitor, and intact endothelium.", "ja_front": "凝固を抑制する生理的抗凝固系には何があるか。", "ja_back": "アンチトロンビン、プロテインSと協働するプロテインC、組織因子経路インヒビター、健全な内皮である。" }, { "id": "IMF-011-01-0019", "chapter": 11, "module": 1, "en_front": "What does the prothrombin time assess and monitor, and what does the activated partial thromboplastin time assess and monitor?", "en_back": "The prothrombin time with the international normalised ratio assesses selected extrinsic and common pathway factors and monitors vitamin K antagonists; the activated partial thromboplastin time assesses selected intrinsic and common factors and monitors some unfractionated heparin use.", "ja_front": "プロトロンビン時間と活性化部分トロンボプラスチン時間は、それぞれ何を評価し何を監視するか。", "ja_back": "プロトロンビン時間と国際標準比は外因系と共通系の一部因子を評価してビタミンK拮抗薬療法を監視し、活性化部分トロンボプラスチン時間は内因系と共通系の一部因子を評価して一部の未分画ヘパリン療法を監視する。" }, { "id": "IMF-011-01-0020", "chapter": 11, "module": 1, "en_front": "State two reasoning errors commonly made about coagulation screening tests.", "en_back": "Assuming that normal screening tests exclude every bleeding disorder, and assuming that a prolonged test predicts clinical bleeding.", "ja_front": "凝固スクリーニング検査について生じやすい二つの推論上の誤りを述べよ。", "ja_back": "正常なスクリーニング検査ですべての出血性疾患を除外できると考えることと、検査の延長が臨床的出血を予測すると考えることである。" }, { "id": "IMF-011-01-0021", "chapter": 11, "module": 1, "en_front": "How is D-dimer generated, and in which patients is it most useful?", "en_back": "Tissue plasminogen activator converts plasminogen to plasmin, which degrades fibrin into D-dimer fragments; it is most useful to exclude venous thromboembolism in appropriately selected low- or intermediate-risk patients.", "ja_front": "Dダイマーはどのように生成され、どのような患者で最も有用か。", "ja_back": "組織型プラスミノゲン活性化因子がプラスミノゲンをプラスミンへ変換し、プラスミンがフィブリンを分解してDダイマー断片を生じる。検査前確率が低いか中等度の適切に選択された患者で、静脈血栓塞栓症の除外に最も有用である。" }, { "id": "IMF-011-01-0022", "chapter": 11, "module": 1, "en_front": "How do arterial and venous thrombi differ in composition, and what does that imply for treatment?", "en_back": "Arterial thrombi form at high flow, often on disrupted plaque, and are platelet-rich; venous thrombi are promoted by stasis and contain abundant fibrin and red cells, which guides the relative roles of antiplatelet and anticoagulant treatment.", "ja_front": "動脈血栓と静脈血栓は組成がどう異なり、治療にどう反映されるか。", "ja_back": "動脈血栓は高流速環境で多くは破綻したプラーク上に形成され血小板に富み、静脈血栓はうっ滞に促されフィブリンと赤血球を豊富に含む。この違いが抗血小板療法と抗凝固療法の相対的役割を導く。" }, { "id": "IMF-011-01-0023", "chapter": 11, "module": 1, "en_front": "What processes define disseminated intravascular coagulation?", "en_back": "Systemic coagulation activation with microvascular fibrin, consumption of platelets and factors, secondary fibrinolysis, organ injury, and bleeding.", "ja_front": "播種性血管内凝固はどのような過程からなるか。", "ja_back": "全身性の凝固活性化により、微小血管内フィブリン形成、血小板と凝固因子の消費、二次線溶、臓器傷害、出血を来す過程である。" }, { "id": "IMF-011-01-0024", "chapter": 11, "module": 1, "en_front": "What are the immediate steps when an acute transfusion reaction is suspected?", "en_back": "Stop the transfusion, maintain access with appropriate fluid, assess the patient, check identity, notify the blood service, and investigate according to protocol.", "ja_front": "急性輸血反応を疑ったときの初期対応は何か。", "ja_back": "輸血を中止し、適切な輸液で静脈路を維持し、患者を評価し、本人確認を再確認し、輸血部門へ連絡し、プロトコルに従って調査する。" }, { "id": "IMF-011-02-0001", "chapter": 11, "module": 2, "en_front": "Why must the reticulocyte percentage be corrected, and for which two factors?", "en_back": "A percentage is measured against a reduced red-cell mass, so correct for the haematocrit and for the prolonged circulation time of prematurely released reticulocytes.", "ja_front": "網状赤血球百分率を補正する必要があるのはなぜか。また何を補正するか。", "ja_back": "百分率は減少した総赤血球量に対する値であるため、ヘマトクリットと、早期放出された網状赤血球の循環時間延長を補正する。" }, { "id": "IMF-011-02-0002", "chapter": 11, "module": 2, "en_front": "Why can the mean cell volume be normal when iron and vitamin B twelve deficiency coexist?", "en_back": "The mean cell volume is an average that conceals mixed populations, so small and large cells offset one another while size variation increases.", "ja_front": "鉄欠乏とビタミンB12欠乏が併存すると、平均赤血球容積が正常となり得るのはなぜか。", "ja_back": "平均赤血球容積は混合集団を隠す平均値であり、小型と大型の赤血球が相殺される一方でサイズ分布は広がるためである。" }, { "id": "IMF-011-02-0003", "chapter": 11, "module": 2, "en_front": "What membrane change produces target cells, and in which conditions do they appear?", "en_back": "Membrane area is high relative to cell volume; they appear in selected haemoglobin disorders, liver disease, and hyposplenic states.", "ja_front": "標的赤血球はどのような膜の変化で形成され、どの病態で見られるか。", "ja_back": "膜面積が細胞容積に対して大きいときに形成され、特定のヘモグロビン異常、肝疾患、脾機能低下で見られる。" }, { "id": "IMF-011-02-0004", "chapter": 11, "module": 2, "en_front": "Contrast the findings of intravascular and extravascular haemolysis.", "en_back": "Intravascular destruction releases haemoglobin directly into plasma, consuming haptoglobin and potentially causing haemoglobinaemia and haemoglobinuria; extravascular destruction occurs in splenic and hepatic macrophages, producing splenomegaly and bilirubin elevation.", "ja_front": "血管内溶血と血管外溶血の所見を対比せよ。", "ja_back": "血管内破壊はヘモグロビンを直接血漿へ放出してハプトグロビンを消費し、ヘモグロビン血症やヘモグロビン尿を起こし得る。血管外破壊は主に脾臓と肝臓のマクロファージ内で起こり、脾腫とビリルビン上昇を生じる。" }, { "id": "IMF-011-02-0005", "chapter": 11, "module": 2, "en_front": "What does the direct antiglobulin test detect, and what are its limitations?", "en_back": "It detects immunoglobulin or complement attached to red cells; it does not quantify severity, does not identify every cause, and can be positive without active destruction.", "ja_front": "直接抗グロブリン試験は何を検出し、どのような限界があるか。", "ja_back": "赤血球に付着した免疫グロブリンまたは補体を検出する。重症度を定量せず、すべての原因を同定するものでもなく、活動性破壊がなくても陽性となり得る。" }, { "id": "IMF-011-02-0006", "chapter": 11, "module": 2, "en_front": "Describe haemostasis in vivo as an initiation step followed by amplification.", "en_back": "Tissue-factor exposure generates a small initial amount of thrombin, which activates platelets and cofactors and allows a larger thrombin burst on the platelet phospholipid surface, after which fibrin stabilises the plug.", "ja_front": "生体内の止血を、開始とそれに続く増幅として説明せよ。", "ja_back": "組織因子の露出が少量の初期トロンビンを生み、それが血小板と補因子を活性化して血小板リン脂質表面で大きなトロンビンバーストを可能にし、その後フィブリンが血小板血栓を安定化する。" }, { "id": "IMF-011-02-0007", "chapter": 11, "module": 2, "en_front": "What are the two functions of von Willebrand factor?", "en_back": "It protects factor eight in the circulation and mediates platelet adhesion under shear.", "ja_front": "フォン・ヴィレブランド因子の二つの機能は何か。", "ja_back": "循環中の第8因子を保護することと、剪断下の血小板接着を仲介することである。" }, { "id": "IMF-011-02-0008", "chapter": 11, "module": 2, "en_front": "How is a mixing study interpreted when a clotting time is prolonged?", "en_back": "Correction after adding normal plasma suggests a factor deficiency; failure to correct suggests an inhibitor, although time-dependent inhibitors and anticoagulant medicines complicate interpretation.", "ja_front": "凝固時間が延長した場合、混合試験はどのように解釈するか。", "ja_back": "正常血漿を加えて補正されれば因子欠乏を示唆し、補正されなければ阻害物質を示唆する。ただし時間依存性阻害物質と抗凝固薬が解釈を複雑にする。" }, { "id": "IMF-011-02-0009", "chapter": 11, "module": 2, "en_front": "Why is the lupus anticoagulant misleadingly named?", "en_back": "It prolongs phospholipid-dependent clotting tests in the laboratory but associates clinically with thrombosis rather than bleeding, so the name reflects an in-vitro effect only.", "ja_front": "ループスアンチコアグラントという名称が誤解を招くのはなぜか。", "ja_back": "リン脂質依存性凝固検査を延長させる一方、臨床的には出血ではなく血栓と関連し、名称は試験管内作用を表すにすぎないからである。" }, { "id": "IMF-011-02-0010", "chapter": 11, "module": 2, "en_front": "What do anticoagulants achieve in established venous thrombosis, and what actually removes the clot?", "en_back": "They prevent extension and recurrence rather than dissolving established clot, while the body's own fibrinolytic system remodels the thrombus.", "ja_front": "成立した静脈血栓に対して抗凝固薬は何を達成するのか。また血栓を実際に除去するのは何か。", "ja_back": "抗凝固薬は成立した血栓を溶かすのではなく、進展と再発を防ぐ。血栓を再構築するのは身体自身の線溶系である。" }, { "id": "IMF-011-02-0011", "chapter": 11, "module": 2, "en_front": "Distinguish transfusion-associated circulatory overload from transfusion-related acute lung injury by mechanism.", "en_back": "Circulatory overload is hydrostatic pulmonary oedema from volume and pressure stress; acute lung injury is inflammatory permeability oedema and can occur without high filling pressure.", "ja_front": "輸血関連循環過負荷と輸血関連急性肺障害を機序で区別せよ。", "ja_back": "循環過負荷は容量と圧ストレスによる静水圧性肺水腫であり、急性肺傷害は高い充満圧がなくても起こる炎症性透過性肺水腫である。" }, { "id": "IMF-011-02-0012", "chapter": 11, "module": 2, "en_front": "Which metabolic disturbances accompany massive transfusion?", "en_back": "Dilution, hypothermia, acidity, citrate-related low ionised calcium, potassium disturbance, and changing coagulation.", "ja_front": "大量輸血に伴う代謝面の異常には何があるか。", "ja_back": "希釈、低体温、酸性化、クエン酸によるイオン化カルシウム低下、カリウム異常があり、凝固状態も変化する。" }, { "id": "IMF-012-01-0001", "chapter": 12, "module": 1, "en_front": "Why must history, examination, electrocardiography, biomarkers and imaging be integrated in cardiovascular assessment?", "en_back": "The same finding can arise from different mechanisms, so no single source settles the cause.", "ja_front": "心血管評価で病歴、診察、心電図、バイオマーカー、画像検査を統合しなければならないのはなぜか。", "ja_back": "同じ所見が異なる機序から生じ得るため、単一の情報源だけでは原因を確定できない。" }, { "id": "IMF-012-01-0002", "chapter": 12, "module": 1, "en_front": "Exertional pressure suggests myocardial ischaemia, but which complaints can be ischaemic equivalents?", "en_back": "Burning, indigestion, dyspnoea, fatigue, or nausea.", "ja_front": "労作時圧迫感は心筋虚血を示唆するが、虚血の等価症状となり得る訴えは何か。", "ja_back": "灼熱感、消化不良、呼吸困難、疲労、悪心。" }, { "id": "IMF-012-01-0003", "chapter": 12, "module": 1, "en_front": "Chest pain is reproduced by palpation. What does that support, and what does it fail to establish?", "en_back": "It supports a musculoskeletal source but does not absolutely exclude coexisting cardiac disease.", "ja_front": "胸痛が触診で再現される場合、それは何を支持し、何を確定しないか。", "ja_back": "筋骨格系由来を支持するが、併存する心疾患を完全には除外しない。" }, { "id": "IMF-012-01-0004", "chapter": 12, "module": 1, "en_front": "By what mechanism does lying flat provoke orthopnoea?", "en_back": "Supine posture increases venous return and redistributes blood in a patient whose cardiac reserve is limited.", "ja_front": "仰臥位が起座呼吸を引き起こす機序は何か。", "ja_back": "心予備能が限られた患者で、仰臥位が静脈還流を増やし血液を再分布させるため。" }, { "id": "IMF-012-01-0005", "chapter": 12, "module": 1, "en_front": "Why is paroxysmal nocturnal dyspnoea more specific for congestion than simple breathlessness?", "en_back": "It wakes the patient after a period of sleep, a timed pattern ordinary breathlessness does not follow.", "ja_front": "発作性夜間呼吸困難が単純な息切れよりうっ血に特異的であるのはなぜか。", "ja_back": "睡眠後に患者を覚醒させるという時間的パターンをもち、単純な息切れはこれを示さないため。" }, { "id": "IMF-012-01-0006", "chapter": 12, "module": 1, "en_front": "Why is a pulse or wearable recording taken during palpitations more useful than the patient's later description?", "en_back": "It captures the actual rhythm, whereas a retrospective adjective does not reliably separate ectopy, tachycardia and irregular rhythm.", "ja_front": "動悸のある時の脈拍やウェアラブル記録が、後から述べる形容表現より有用であるのはなぜか。", "ja_back": "実際の調律を捉えられるのに対し、後からの形容表現では期外収縮、頻脈、不整脈を確実に区別できないため。" }, { "id": "IMF-012-01-0007", "chapter": 12, "module": 1, "en_front": "What defines syncope in physiological terms?", "en_back": "Transient loss of consciousness caused by global cerebral hypoperfusion, with rapid recovery.", "ja_front": "失神は生理学的にどのような病態か。", "ja_back": "全脳低灌流による一過性意識消失であり、速やかに回復するもの。" }, { "id": "IMF-012-01-0008", "chapter": 12, "module": 1, "en_front": "Which features of a syncopal episode raise risk?", "en_back": "Exertional or supine syncope, structural heart disease, family history of sudden death, abnormal electrocardiogram, bleeding, or persistent instability.", "ja_front": "失神のどのような特徴が高リスクを示すか。", "ja_back": "労作時または仰臥位での失神、構造的心疾患、突然死の家族歴、異常心電図、出血、持続する不安定性。" }, { "id": "IMF-012-01-0009", "chapter": 12, "module": 1, "en_front": "What does a slow-rising, low-volume pulse suggest?", "en_back": "Severe outflow obstruction.", "ja_front": "立ち上がりが遅く小さい脈は何を示唆するか。", "ja_back": "重度の流出路閉塞。" }, { "id": "IMF-012-01-0010", "chapter": 12, "module": 1, "en_front": "What haemodynamic state produces a collapsing pulse?", "en_back": "High stroke volume with rapid diastolic runoff.", "ja_front": "虚脱性脈はどのような血行動態で生じるか。", "ja_back": "一回拍出量が多く、拡張期流出が速い状態。" }, { "id": "IMF-012-01-0011", "chapter": 12, "module": 1, "en_front": "What does jugular venous pressure estimate, and how is its height measured?", "en_back": "Right-atrial pressure, measured as the vertical height of internal jugular pulsation above the sternal angle.", "ja_front": "頸静脈圧は何を推定し、その高さはどのように測るか。", "ja_back": "右房圧を推定し、内頸静脈拍動の胸骨角からの垂直高として測る。" }, { "id": "IMF-012-01-0012", "chapter": 12, "module": 1, "en_front": "An elevated jugular venous pressure suggests which mechanisms?", "en_back": "Volume overload, right-heart failure, tamponade, constriction, or obstruction.", "ja_front": "頸静脈圧の上昇はどの機序を示唆するか。", "ja_back": "容量過剰、右心不全、心タンポナーデ、収縮性心膜炎、閉塞。" }, { "id": "IMF-012-01-0013", "chapter": 12, "module": 1, "en_front": "What does a rise in jugular venous pressure during inspiration indicate?", "en_back": "Impaired right-sided filling.", "ja_front": "吸気時に頸静脈圧が上昇することは何を示すか。", "ja_back": "右心系の充満障害。" }, { "id": "IMF-012-01-0014", "chapter": 12, "module": 1, "en_front": "What generates a third heart sound, and what generates a fourth?", "en_back": "The third arises from rapid ventricular filling, the fourth from atrial contraction into a stiff ventricle.", "ja_front": "III音とIV音はそれぞれ何によって生じるか。", "ja_back": "III音は急速な心室流入により、IV音は硬い心室への心房収縮により生じる。" }, { "id": "IMF-012-01-0015", "chapter": 12, "module": 1, "en_front": "Why does murmur intensity fail to indicate lesion severity, especially when flow is low?", "en_back": "Intensity reflects flow across the lesion as much as the lesion itself, so a severe lesion with reduced flow can sound quiet.", "ja_front": "特に低流量時に、雑音の強さが病変重症度を反映しないのはなぜか。", "ja_back": "強さは病変そのものだけでなく通過する流量にも依存するため、流量が減った重症病変は小さな雑音となり得る。" }, { "id": "IMF-012-01-0016", "chapter": 12, "module": 1, "en_front": "What do dynamic manoeuvres alter, and why does that clarify a murmur?", "en_back": "They alter venous return, afterload, chamber size, or outflow, and the resulting change in the murmur points to its mechanism.", "ja_front": "負荷手技は何を変化させ、それがなぜ雑音の解釈に役立つか。", "ja_back": "静脈還流、後負荷、心腔サイズ、流出を変化させ、その結果生じる雑音の変化が機序を示すため。" }, { "id": "IMF-012-01-0017", "chapter": 12, "module": 1, "en_front": "Peripheral oedema is present. Why does that not establish heart failure?", "en_back": "Kidney, liver, venous, lymphatic and medication causes can produce the same finding.", "ja_front": "末梢浮腫があっても心不全と確定できないのはなぜか。", "ja_back": "腎、肝、静脈、リンパ、薬剤の原因でも同じ所見が生じるため。" }, { "id": "IMF-012-01-0018", "chapter": 12, "module": 1, "en_front": "A twelve-lead electrocardiogram is normal. What does that fail to exclude?", "en_back": "Intermittent arrhythmia and acute coronary disease.", "ja_front": "12誘導心電図が正常であっても除外できないものは何か。", "ja_back": "間欠性不整脈と急性冠疾患。" }, { "id": "IMF-012-01-0019", "chapter": 12, "module": 1, "en_front": "Why is correlating symptoms with the recorded rhythm more important than simply finding an abnormality on a monitor?", "en_back": "Incidental ectopy can be present without explaining the patient's events.", "ja_front": "記録された調律を症状と時間的に対応させることが、単に異常を見つけるより重要なのはなぜか。", "ja_back": "偶発的な期外収縮が存在しても、患者の症状を説明しない場合があるため。" }, { "id": "IMF-012-01-0020", "chapter": 12, "module": 1, "en_front": "How should a troponin result be interpreted?", "en_back": "Through assay-specific timing and the change between samples, not a single value alone.", "ja_front": "トロポニンの結果はどのように解釈すべきか。", "ja_back": "単一の値ではなく、測定法固有の時間経過と検体間の値の変化を踏まえて解釈する。" }, { "id": "IMF-012-01-0021", "chapter": 12, "module": 1, "en_front": "Which factors make a natriuretic peptide concentration harder to interpret?", "en_back": "Age, obesity, kidney function, rhythm, and acute strain.", "ja_front": "ナトリウム利尿ペプチド値の解釈を難しくする要因は何か。", "ja_back": "年齢、肥満、腎機能、調律、急性負荷。" }, { "id": "IMF-012-01-0022", "chapter": 12, "module": 1, "en_front": "What determines which cardiac investigation is the best one to order?", "en_back": "Pre-test probability and the decision that the result will change.", "ja_front": "どの心臓検査が最適かは何によって決まるか。", "ja_back": "検査前確率と、その結果によって変わる臨床判断。" }, { "id": "IMF-012-01-0023", "chapter": 12, "module": 1, "en_front": "Why can the ankle-brachial pressure index be falsely high, and what may help then?", "en_back": "Calcified incompressible vessels, especially in diabetes or kidney disease; toe pressure or waveform assessment may help.", "ja_front": "足関節上腕血圧比が偽高値となり得るのはなぜで、その際に何が役立つか。", "ja_back": "石灰化した非圧縮性血管によるもので、特に糖尿病または腎疾患で起こる。足趾血圧または波形評価が役立つ。" }, { "id": "IMF-012-01-0024", "chapter": 12, "module": 1, "en_front": "Which vascular presentations must never have treatment delayed by testing?", "en_back": "Clinically evident limb-threatening occlusion, ruptured aneurysm, and unstable obstruction.", "ja_front": "血管疾患のうち、検査によって即時治療を遅らせてはならない病態は何か。", "ja_back": "臨床的に明らかな肢切迫性閉塞、破裂性動脈瘤、不安定な閉塞。" }, { "id": "IMF-012-02-0001", "chapter": 12, "module": 2, "en_front": "Why do cardiovascular symptoms so often appear only during exertion?", "en_back": "Rising demand exposes reserve that is sufficient at rest but limited under load.", "ja_front": "心血管症状が労作時にのみ現れることが多いのはなぜか。", "ja_back": "需要の増加が、安静時には足りていても負荷時には限られる予備能を露呈するため。" }, { "id": "IMF-012-02-0002", "chapter": 12, "module": 2, "en_front": "A patient denies exertional symptoms yet appears to be deteriorating. What line of history uncovers this?", "en_back": "Asking what they have stopped doing, since walking, stairs, carrying and pace are often reduced gradually.", "ja_front": "労作症状を否定しながら悪化している患者を、どのような問診で捉えるか。", "ja_back": "何をしなくなったかを尋ねる。歩行、階段、荷物運搬、速度を徐々に減らしていることが多いため。" }, { "id": "IMF-012-02-0003", "chapter": 12, "module": 2, "en_front": "What does the a wave of the jugular venous waveform reflect, and why does it disappear in atrial fibrillation?", "en_back": "It reflects atrial contraction, which fibrillation abolishes.", "ja_front": "頸静脈波のa波は何を反映し、心房細動でなぜ消失するか。", "ja_back": "心房収縮を反映するため、心房細動では消失する。" }, { "id": "IMF-012-02-0004", "chapter": 12, "module": 2, "en_front": "What physiological question does the hepatojugular test ask, and what does a sustained rise mean?", "en_back": "Whether the right heart can accommodate a transient increase in venous return; a sustained rise supports elevated filling pressure.", "ja_front": "肝頸静脈圧試験はどのような生理学的問いを立て、持続する上昇は何を意味するか。", "ja_back": "静脈還流の一時的な増加を右心が受け入れられるかを問い、持続する上昇は充満圧高値を支持する。" }, { "id": "IMF-012-02-0005", "chapter": 12, "module": 2, "en_front": "In which circumstances do dynamic manoeuvres become unreliable for separating murmurs?", "en_back": "Tachycardia, low output, obesity, poor cooperation, or multiple coexisting lesions.", "ja_front": "動的手技による雑音の識別が信頼できなくなるのはどのような場合か。", "ja_back": "頻脈、低拍出、肥満、協力不良、複合病変がある場合。" }, { "id": "IMF-012-02-0006", "chapter": 12, "module": 2, "en_front": "A new murmur appears after myocardial infarction with pulmonary oedema or shock. What does this suggest, and what sets the urgency?", "en_back": "Acute mechanical complication; urgency follows the physiological consequence, not the auscultatory finding.", "ja_front": "心筋梗塞後に肺水腫またはショックを伴う新規雑音が出現した場合、何を示唆し、緊急度は何で決まるか。", "ja_back": "急性機械的合併症を示唆する。緊急度は聴診所見ではなく生理的帰結に従う。" }, { "id": "IMF-012-02-0007", "chapter": 12, "module": 2, "en_front": "Which technical errors can imitate axis change, infarction, or poor R wave progression?", "en_back": "Limb-lead reversal and misplaced chest leads.", "ja_front": "軸変化、梗塞、R波進行不良を模倣し得る技術的誤りは何か。", "ja_back": "四肢誘導の入れ違いと胸部誘導の誤配置。" }, { "id": "IMF-012-02-0008", "chapter": 12, "module": 2, "en_front": "Why assess rate and rhythm before morphology on an electrocardiogram?", "en_back": "The sequence stops one dramatic feature from capturing attention before atrial activity and ventricular activation are settled.", "ja_front": "心電図で形態より先に心拍数と調律を評価するのはなぜか。", "ja_back": "心房活動と心室興奮を確認する前に、一つの劇的な所見へ注意が固定されるのを防ぐため。" }, { "id": "IMF-012-02-0009", "chapter": 12, "module": 2, "en_front": "Computed-tomography coronary angiography shows a stenosis. Why does this not establish the cause of the symptoms?", "en_back": "Anatomical stenosis does not always establish that flow limitation is producing them.", "ja_front": "冠動脈コンピューター断層血管造影で狭窄が見つかっても、症状の原因と確定できないのはなぜか。", "ja_back": "解剖学的狭窄だけでは、血流制限が症状を生じているとは必ずしも確定できないため。" }, { "id": "IMF-012-02-0010", "chapter": 12, "module": 2, "en_front": "A stress test is negative. Which technical explanation must be excluded before treating that as reassurance?", "en_back": "The patient may not have reached adequate stress.", "ja_front": "負荷試験が陰性のとき、それを安心材料とする前に除外すべき技術的理由は何か。", "ja_back": "患者が十分な負荷に達していない可能性。" }, { "id": "IMF-012-02-0011", "chapter": 12, "module": 2, "en_front": "What does troponin indicate, and what do natriuretic peptides indicate?", "en_back": "Troponin indicates myocardial injury; natriuretic peptides indicate myocardial wall stress.", "ja_front": "トロポニンとナトリウム利尿ペプチドは、それぞれ何を示すか。", "ja_back": "トロポニンは心筋傷害を示し、ナトリウム利尿ペプチドは心筋壁応力を示す。" }, { "id": "IMF-012-02-0012", "chapter": 12, "module": 2, "en_front": "Creatinine worsens during diuresis. What can that represent?", "en_back": "Altered haemodynamics, persistent congestion, true injury, or a mixture, so read it with volume, pressure, urine output, electrolytes and symptoms.", "ja_front": "利尿中にクレアチニンが悪化した場合、何を表し得るか。", "ja_back": "血行動態の変化、持続するうっ血、真の傷害、またはそれらの混合であり、容量、圧、尿量、電解質、症状とともに解釈する。" }, { "id": "IMF-013-01-0001", "chapter": 13, "module": 1, "en_front": "Oxygenation and ventilation are related but distinct. What does each describe?", "en_back": "Oxygenation describes transfer of oxygen into blood, while alveolar ventilation determines carbon dioxide removal.", "ja_front": "酸素化と換気は関連するが別の概念である。それぞれ何を表すか。", "ja_back": "酸素化は血液への酸素移動を表し、肺胞換気は二酸化炭素排出を決める。" }, { "id": "IMF-013-01-0002", "chapter": 13, "module": 1, "en_front": "What distinguishes type one from type two alveolar cells?", "en_back": "Type one cells provide the thin diffusion surface, while type two cells produce surfactant and can proliferate after injury.", "ja_front": "I型肺胞上皮細胞とII型細胞は何が異なるか。", "ja_back": "I型は薄い拡散面を提供し、II型はサーファクタントを産生して傷害後に増殖できる。" }, { "id": "IMF-013-01-0003", "chapter": 13, "module": 1, "en_front": "Which layers make up the alveolar-capillary interface?", "en_back": "Alveolar epithelium, interstitium, capillary endothelium, plasma, and the red-cell membrane.", "ja_front": "肺胞と毛細血管の交換境界面はどの層から成るか。", "ja_back": "肺胞上皮、間質、毛細血管内皮、血漿、赤血球膜である。" }, { "id": "IMF-013-01-0004", "chapter": 13, "module": 1, "en_front": "How do anatomical and alveolar dead space differ, and what is physiological dead space?", "en_back": "Anatomical dead space remains in conducting airways, alveolar dead space reaches ventilated alveoli with little or no perfusion, and physiological dead space is the sum.", "ja_front": "解剖学的死腔と肺胞死腔はどう異なり、生理学的死腔とは何か。", "ja_back": "解剖学的死腔は伝導気道内に残る量、肺胞死腔は換気されるが灌流がほとんどない肺胞であり、生理学的死腔は両者の和である。" }, { "id": "IMF-013-01-0005", "chapter": 13, "module": 1, "en_front": "How is alveolar ventilation calculated?", "en_back": "Respiratory rate multiplied by tidal volume minus dead-space volume.", "ja_front": "肺胞換気量はどのように計算するか。", "ja_back": "呼吸数と、一回換気量から死腔量を差し引いた値との積である。" }, { "id": "IMF-013-01-0006", "chapter": 13, "module": 1, "en_front": "With a dead space of one hundred and fifty millilitres, what alveolar ventilation results from twelve breaths of five hundred millilitres?", "en_back": "Three hundred and fifty millilitres per breath reach the gas-exchanging compartment, giving four point two litres per minute.", "ja_front": "死腔量を150ミリリットルとすると、500ミリリットルの呼吸を毎分12回行ったときの肺胞換気量はいくらか。", "ja_back": "一呼吸あたり350ミリリットルがガス交換区画へ届くため、毎分4.2リットルである。" }, { "id": "IMF-013-01-0007", "chapter": 13, "module": 1, "en_front": "Minute ventilation stays at six litres but becomes twenty-four breaths of two hundred and fifty millilitres. What happens to alveolar ventilation?", "en_back": "Only one hundred millilitres per breath remain after dead space, so alveolar ventilation falls to two point four litres per minute.", "ja_front": "分時換気量を6リットルに保ったまま、250ミリリットルの呼吸を毎分24回にすると肺胞換気量はどうなるか。", "ja_back": "死腔を引いた残りは一呼吸あたり100ミリリットルとなり、肺胞換気量は毎分2.4リットルへ低下する。" }, { "id": "IMF-013-01-0008", "chapter": 13, "module": 1, "en_front": "What does the dead-space calculation establish, and what does it not establish?", "en_back": "It explains a mechanism, but it does not prescribe a breathing pattern or ventilator setting, and real dead space and carbon dioxide production can both change.", "ja_front": "死腔の計算例は何を示し、何を示さないか。", "ja_back": "機序を説明するものであり、呼吸パターンや人工呼吸器設定を指示するものではない。実際の死腔も二酸化炭素産生量も変わり得る。" }, { "id": "IMF-013-01-0009", "chapter": 13, "module": 1, "en_front": "At resting lung volume, why do dependent alveoli receive more tidal ventilation although they are smaller?", "en_back": "They are often more compliant, so a given pressure change moves more gas into them.", "ja_front": "安静時肺容量で、依存部肺胞は小さいのに一回換気量をより多く受けるのはなぜか。", "ja_back": "コンプライアンスが高いことが多いためである。" }, { "id": "IMF-013-01-0010", "chapter": 13, "module": 1, "en_front": "Why does inspired oxygen partial pressure fall after humidification?", "en_back": "Water vapour contributes its own pressure, leaving a smaller share of the total for oxygen.", "ja_front": "加湿後に吸入酸素分圧が低下するのはなぜか。", "ja_back": "水蒸気が圧を占めるためである。" }, { "id": "IMF-013-01-0011", "chapter": 13, "module": 1, "en_front": "Why does hypoventilation lower alveolar oxygen as well as raising carbon dioxide, and what does that coupling help distinguish?", "en_back": "Alveolar oxygen depends on carbon dioxide relative to ventilation, so the two move together, which helps separate pure hypoventilation from an additional gas-exchange defect.", "ja_front": "低換気が肺胞二酸化炭素を上げると同時に肺胞酸素を下げるのはなぜか。またこの連動は何の区別に役立つか。", "ja_back": "肺胞酸素分圧は換気に対する二酸化炭素量に依存するためであり、純粋な低換気と追加のガス交換障害の区別に役立つ。" }, { "id": "IMF-013-01-0012", "chapter": 13, "module": 1, "en_front": "Which factors raise the rate of diffusion across the alveolar membrane, and which lowers it?", "en_back": "It rises with surface area, diffusion coefficient, and partial-pressure gradient, and falls with membrane thickness.", "ja_front": "肺胞膜を介する拡散速度を上昇させる要因と、低下させる要因は何か。", "ja_back": "表面積、拡散係数、分圧勾配が大きいほど上昇し、膜が厚いほど低下する。" }, { "id": "IMF-013-01-0013", "chapter": 13, "module": 1, "en_front": "Why does carbon dioxide usually diffuse more readily than oxygen despite a smaller pressure gradient?", "en_back": "Carbon dioxide is more soluble.", "ja_front": "二酸化炭素は分圧勾配が小さいのに、通常は酸素より拡散しやすいのはなぜか。", "ja_back": "二酸化炭素は溶解度が高いためである。" }, { "id": "IMF-013-01-0014", "chapter": 13, "module": 1, "en_front": "Which diffusion variable does emphysema change, and which do interstitial fibrosis and pulmonary oedema change?", "en_back": "Emphysema destroys surface area, while fibrosis and oedema increase diffusion distance.", "ja_front": "肺気腫と、間質性線維症および肺水腫は、それぞれ拡散のどの要因を変えるか。", "ja_back": "肺気腫は交換表面積を破壊し、線維症と肺水腫は拡散距離を増加させる。" }, { "id": "IMF-013-01-0015", "chapter": 13, "module": 1, "en_front": "Why is carbon monoxide commonly used as the test gas for diffusing capacity?", "en_back": "Its partial pressure in the capillary remains low.", "ja_front": "拡散能検査に一酸化炭素が一般に用いられるのはなぜか。", "ja_back": "毛細血管内分圧が低く保たれるためである。" }, { "id": "IMF-013-01-0016", "chapter": 13, "module": 1, "en_front": "How does the ventilation-perfusion ratio differ between the lung apex and the dependent bases?", "en_back": "At the apex perfusion falls more than ventilation so the ratio is relatively high, while at the bases both are greater but perfusion predominates so the ratio is lower.", "ja_front": "肺尖部と重力依存性の肺底部で換気血流比はどう異なるか。", "ja_back": "肺尖部は換気より灌流の低下が大きいため比が高く、肺底部は両者とも多いが灌流が優位なため比が低い。" }, { "id": "IMF-013-01-0017", "chapter": 13, "module": 1, "en_front": "What is the local benefit of hypoxic pulmonary vasoconstriction, and what follows when hypoxia is widespread?", "en_back": "It diverts blood away from poorly ventilated alveoli, but widespread hypoxia raises pulmonary pressure.", "ja_front": "低酸素性肺血管収縮の局所的な利点と、低酸素が広範囲に及んだ場合の帰結は何か。", "ja_back": "換気不良肺胞から血液を別の領域へ振り向ける点が有用だが、広範囲に及ぶと肺動脈圧を上昇させる。" }, { "id": "IMF-013-01-0018", "chapter": 13, "module": 1, "en_front": "Why does true shunt respond incompletely to supplemental oxygen?", "en_back": "Shunted blood bypasses ventilated gas units, so raising alveolar oxygen cannot reach it.", "ja_front": "真のシャントが酸素投与に不完全にしか反応しないのはなぜか。", "ja_back": "血液が換気肺胞を迂回するためである。" }, { "id": "IMF-013-01-0019", "chapter": 13, "module": 1, "en_front": "When is the alveolar-arterial oxygen difference near normal, and when does it increase?", "en_back": "It is usually near normal in uncomplicated hypoventilation and increases with ventilation-perfusion mismatch, diffusion limitation, or shunt.", "ja_front": "肺胞気・動脈血酸素分圧較差はどのようなときにほぼ正常で、どのようなときに増大するか。", "ja_back": "合併症のない低換気では通常ほぼ正常であり、換気血流比不均衡、拡散障害、シャントでは増大する。" }, { "id": "IMF-013-01-0020", "chapter": 13, "module": 1, "en_front": "What does oxygen partial pressure determine, and what does oxygen content determine?", "en_back": "Partial pressure determines diffusion and haemoglobin saturation, while content determines how much oxygen is carried.", "ja_front": "酸素分圧と酸素含量は、それぞれ何を決めるか。", "ja_back": "分圧は拡散とヘモグロビン飽和度を決め、含量は実際に運ばれる酸素量を決める。" }, { "id": "IMF-013-01-0021", "chapter": 13, "module": 1, "en_front": "Which changes shift the oxygen-haemoglobin dissociation curve to the right, and what is the effect?", "en_back": "Higher carbon dioxide, acidity, temperature, and two-three bisphosphoglycerate, which reduce affinity and support unloading.", "ja_front": "酸素ヘモグロビン解離曲線を右方移動させる変化と、その効果は何か。", "ja_back": "二酸化炭素、水素イオン、温度、2,3-ビスホスホグリセリン酸の増加であり、親和性を低下させて酸素放出を促進する。" }, { "id": "IMF-013-01-0022", "chapter": 13, "module": 1, "en_front": "By which two mechanisms does carbon monoxide impair oxygen transport?", "en_back": "It occupies haemoglobin binding sites and increases affinity at the remaining sites, so both carriage and unloading fall.", "ja_front": "一酸化炭素が酸素運搬を障害する二つの機序は何か。", "ja_back": "ヘモグロビン結合部位を占拠することと、残りの部位の親和性を高めることであり、酸素運搬と放出の両方が低下する。" }, { "id": "IMF-013-01-0023", "chapter": 13, "module": 1, "en_front": "In the red cell, what does carbonic anhydrase do, and what becomes of the bicarbonate formed?", "en_back": "It accelerates conversion of carbon dioxide and water to carbonic acid, which dissociates, and bicarbonate then exits in exchange for chloride while haemoglobin buffers hydrogen.", "ja_front": "赤血球内で炭酸脱水酵素は何を行い、生じた重炭酸イオンはどうなるか。", "ja_back": "二酸化炭素と水から炭酸への変換を促進し、炭酸は解離する。重炭酸イオンは塩化物イオンと交換されて細胞外へ出て、ヘモグロビンが水素イオンを緩衝する。" }, { "id": "IMF-013-01-0024", "chapter": 13, "module": 1, "en_front": "What changes at birth allow the fetal shunts to begin closing?", "en_back": "Lung expansion lowers pulmonary resistance and placental separation raises systemic resistance.", "ja_front": "出生時に胎児シャントが閉鎖し始めるのは、どのような変化によるか。", "ja_back": "肺拡張が肺血管抵抗を低下させ、胎盤分離が体血管抵抗を上昇させるためである。" }, { "id": "IMF-013-02-0001", "chapter": 13, "module": 2, "en_front": "Why can alveolar-arterial oxygen difference trends not be compared across different oxygen devices?", "en_back": "A high inspired fraction raises alveolar oxygen greatly, so the numerical gradient grows, and variable-performance devices deliver a fraction that depends on the patient's inspiratory flow and breathing pattern.", "ja_front": "異なる酸素投与器具の間で、肺胞気・動脈血酸素分圧較差の推移をそのまま比較できないのはなぜか。", "ja_back": "高い吸入酸素濃度は肺胞酸素を大幅に上げるため数値上の較差も大きくなり、可変性能型器具の供給分画は患者の吸気流量と呼吸パターンに左右されるからである。" }, { "id": "IMF-013-02-0002", "chapter": 13, "module": 2, "en_front": "Why can high ventilation-perfusion units not compensate for low ones?", "en_back": "Haemoglobin in well-ventilated regions is already near saturation, so it cannot take up enough extra oxygen to offset the poorly oxygenated blood.", "ja_front": "高い換気血流比の領域が、低い比の領域を十分に代償できないのはなぜか。", "ja_back": "換気良好な領域のヘモグロビンは既にほぼ飽和しており、それ以上酸素を取り込めないためである。" }, { "id": "IMF-013-02-0003", "chapter": 13, "module": 2, "en_front": "In severe obstructive or parenchymal disease, what does a rising carbon dioxide signal?", "en_back": "Failing ventilatory reserve, because increased ventilation of functioning units had until then kept the value normal or low.", "ja_front": "重度の閉塞性または実質性疾患で二酸化炭素が上昇し始めることは、何を示すか。", "ja_back": "それまで機能する領域の換気増加で代償されていたことを踏まえ、換気予備能の破綻を示す。" }, { "id": "IMF-013-02-0004", "chapter": 13, "module": 2, "en_front": "Why does anaemia lower the carbon monoxide diffusing capacity, and what can raise it?", "en_back": "Less haemoglobin is available to bind the test gas, while polycythaemia and alveolar haemorrhage can raise the measurement.", "ja_front": "貧血で一酸化炭素拡散能が低下するのはなぜか。また何が上昇させ得るか。", "ja_back": "試験ガスへ結合できるヘモグロビンが少ないためであり、多血症と肺胞出血では上昇し得る。" }, { "id": "IMF-013-02-0005", "chapter": 13, "module": 2, "en_front": "A patient with severe anaemia has normal arterial oxygen tension and saturation. What is dangerously abnormal?", "en_back": "Oxygen content, because content depends on the amount of haemoglobin available to carry oxygen.", "ja_front": "重度貧血の患者で動脈血酸素分圧と飽和度が正常のとき、危険なほど異常なのは何か。", "ja_back": "酸素含量である。含量は酸素を運ぶヘモグロビン量に依存するためである。" }, { "id": "IMF-013-02-0006", "chapter": 13, "module": 2, "en_front": "Which assumption of pulse oximetry do dyshaemoglobins violate, and what measurement answers this?", "en_back": "Pulse oximeters assume ordinary oxyhaemoglobin and deoxyhaemoglobin, so co-oximetry with multiple wavelengths is used to estimate carboxyhaemoglobin and methaemoglobin more directly.", "ja_front": "異常ヘモグロビンはパルスオキシメータのどの仮定を破り、それに答える測定は何か。", "ja_back": "通常の酸化ヘモグロビンと還元ヘモグロビンのみを仮定する点を破る。複数波長を用いるコオキシメトリがカルボキシヘモグロビンとメトヘモグロビンをより直接推定する。" }, { "id": "IMF-013-02-0007", "chapter": 13, "module": 2, "en_front": "Which mechanisms raise carbon dioxide when oxygen is given in chronic hypercapnic disease?", "en_back": "Improved oxygenation releases carbon dioxide from haemoglobin, reversal of hypoxic pulmonary vasoconstriction increases flow to poorly ventilated units, and reduced ventilatory drive may contribute in some patients.", "ja_front": "慢性高二酸化炭素血症の患者への酸素投与で二酸化炭素が上昇する機序は何か。", "ja_back": "酸素化改善がヘモグロビンから二酸化炭素を放出させ、低酸素性肺血管収縮の解除が換気不良領域への血流を増やし、一部では換気駆動の低下も関与する。" }, { "id": "IMF-013-02-0008", "chapter": 13, "module": 2, "en_front": "In unilateral lung disease, why may oxygenation improve when the healthier lung is dependent?", "en_back": "Gravity sends more perfusion to the dependent lung, although secretions, mechanics, and haemodynamics can alter the result.", "ja_front": "片側性肺疾患で健側を下にすると酸素化が改善し得るのはなぜか。", "ja_back": "重力により下側の肺へ灌流が増えるためである。ただし分泌物、力学、血行動態によって結果は変わる。" }, { "id": "IMF-013-02-0009", "chapter": 13, "module": 2, "en_front": "When an oxygen dose is decided, which four things are specified?", "en_back": "The target range, the device, the flow rate or inspired fraction, and the point of reassessment.", "ja_front": "酸素投与量を決める際に明記する四つの事項は何か。", "ja_back": "目標範囲、器具、流量または分画、再評価時点である。" }, { "id": "IMF-013-02-0010", "chapter": 13, "module": 2, "en_front": "A patient's oxygen requirement is rising. Why is simply increasing the flow an inadequate response?", "en_back": "A rising requirement is itself a signal of deterioration, so device fit, airway, secretions, alveolar collapse, pneumothorax, pulmonary oedema, embolism, and low cardiac output are reconsidered.", "ja_front": "必要酸素量が増えているとき、単に流量を上げ続けるだけでは不十分なのはなぜか。", "ja_back": "必要量の増加自体が悪化の信号であり、器具の装着、気道、分泌物、肺胞虚脱、気胸、肺水腫、塞栓、低拍出を再検討する必要があるからである。" }, { "id": "IMF-013-02-0011", "chapter": 13, "module": 2, "en_front": "Oxygen is supportive treatment for hypoxaemia. What does it not necessarily treat?", "en_back": "The work of breathing or the causative lesion.", "ja_front": "酸素は低酸素血症に対する支持療法である。必ずしも治療しないものは何か。", "ja_back": "換気仕事量と原因病変である。" }, { "id": "IMF-013-02-0012", "chapter": 13, "module": 2, "en_front": "How can severe breathlessness arise during a walking test without any fall in oxygen saturation?", "en_back": "Through consumption of ventilatory reserve, excessive dead-space ventilation, or circulatory limitation.", "ja_front": "歩行試験で酸素飽和度が低下しないまま強い息切れが生じ得るのはなぜか。", "ja_back": "換気予備能の消費、過剰な死腔換気、循環制限によって生じ得る。" }, { "id": "IMF-013-02-0013", "chapter": 13, "module": 2, "en_front": "Saturation does fall during a walking test. What should be checked before accepting the value?", "en_back": "Artefact from sensor movement or from poor perfusion.", "ja_front": "歩行試験中に飽和度が実際に低下した場合、その値を受け入れる前に何を確認するか。", "ja_back": "センサーの動きや低灌流によるアーチファクトを確認する。" }, { "id": "IMF-013-02-0014", "chapter": 13, "module": 2, "en_front": "Why are the conditions of a walking test standardised?", "en_back": "So that treatment response and disease severity can be compared between occasions.", "ja_front": "歩行試験の条件を標準化するのはなぜか。", "ja_back": "治療反応と病勢を回ごとに比較できるようにするためである。" }, { "id": "IMF-014-01-0001", "chapter": 14, "module": 1, "en_front": "Which five elements does breathing require?", "en_back": "A neural drive, a functional pump, patent airways, compliant lungs and chest wall, and sufficient endurance.", "ja_front": "呼吸に必要な五つの要素は何か。", "ja_back": "神経性駆動、機能する呼吸ポンプ、開存した気道、適切な肺・胸郭コンプライアンス、十分な持久力である。" }, { "id": "IMF-014-01-0002", "chapter": 14, "module": 1, "en_front": "Why must respiratory assessment weigh effort, trajectory and reserve rather than gas values alone?", "en_back": "A patient can compensate with increased work for hours before fatigue causes abrupt deterioration.", "ja_front": "呼吸の評価で血液ガス値だけでなく努力、経過、予備能を見るのはなぜか。", "ja_back": "患者は数時間にわたり呼吸仕事量を増やして代償した後、疲労して急激に悪化し得るからである。" }, { "id": "IMF-014-01-0003", "chapter": 14, "module": 1, "en_front": "What is transpulmonary pressure, and what does it achieve?", "en_back": "Alveolar pressure minus pleural pressure, and it keeps the lungs expanded.", "ja_front": "経肺圧とは何であり、どのような働きをするか。", "ja_back": "肺胞内圧から胸腔内圧を引いた値であり、肺を拡張状態に保つ。" }, { "id": "IMF-014-01-0004", "chapter": 14, "module": 1, "en_front": "Which balance determines functional residual capacity?", "en_back": "The chest wall tending outward at lower volumes against inward lung recoil, giving the volume remaining after a normal expiration.", "ja_front": "機能的残気量はどの均衡によって決まるか。", "ja_back": "低肺気量で外向きに広がろうとする胸郭と、内向きに収縮する肺との均衡であり、通常呼気後の肺気量にあたる。" }, { "id": "IMF-014-01-0005", "chapter": 14, "module": 1, "en_front": "Airflow stops at the end of a quiet inspiration. What remains true of the expanded lung?", "en_back": "Flow ceases because alveolar and atmospheric pressures have equalised, yet the expanded lung still requires a distending pressure.", "ja_front": "安静吸気の終わりで気流が止まったとき、広がった肺についてなお成り立つことは何か。", "ja_back": "肺胞内圧と大気圧が等しくなったため気流は止まるが、広がった肺を保つための拡張圧はなお必要である。" }, { "id": "IMF-014-01-0006", "chapter": 14, "module": 1, "en_front": "Where does the defect lie in pneumothorax, and where in alveolar flooding?", "en_back": "In pneumothorax the defect is outside the alveolus, in the pleural space, whereas fluid within alveoli directly replaces gas at the exchange surface.", "ja_front": "気胸と肺胞内の液体貯留では、異常のある区画がどう異なるか。", "ja_back": "気胸では異常が肺胞の外の胸膜腔にあり、肺胞内の液体はガス交換面で直接空気を置き換える。" }, { "id": "IMF-014-01-0007", "chapter": 14, "module": 1, "en_front": "By what mechanism does tension physiology threaten the circulation?", "en_back": "Progressively rising pressure impairs venous return and compresses cardiopulmonary structures.", "ja_front": "緊張性病態が循環を脅かす機序は何か。", "ja_back": "増大する胸腔内圧が静脈還流を妨げ、心肺構造を圧迫するためである。" }, { "id": "IMF-014-01-0008", "chapter": 14, "module": 1, "en_front": "Emphysema moves lung compliance and elastic recoil in opposite directions. State both changes and the consequence.", "en_back": "It increases lung compliance but reduces elastic recoil, making expiration and airway stability difficult.", "ja_front": "肺気腫では肺コンプライアンスと弾性収縮力がどう変化し、何が起こるか。", "ja_back": "肺コンプライアンスは上昇し弾性収縮力は低下するため、呼気と気道安定性が障害される。" }, { "id": "IMF-014-01-0009", "chapter": 14, "module": 1, "en_front": "Which cells produce surfactant, and what four effects does it have?", "en_back": "Type two cells produce it: it lowers surface tension, increases compliance, stabilises differently sized alveoli, and reduces fluid movement into air spaces.", "ja_front": "サーファクタントはどの細胞が産生し、その四つの作用は何か。", "ja_back": "II型肺胞上皮細胞が産生し、表面張力を低下させ、コンプライアンスを高め、大きさの異なる肺胞を安定化し、空気腔への水分移動を減らす。" }, { "id": "IMF-014-01-0010", "chapter": 14, "module": 1, "en_front": "Which breathing pattern limits work in stiff lungs, and which in obstructed airways?", "en_back": "Stiff lungs favour rapid shallow breathing to limit elastic work, while obstruction favours slower deeper breathing until dynamic hyperinflation limits that strategy.", "ja_front": "硬い肺と閉塞した気道では、それぞれどの呼吸パターンが仕事量を抑えるか。", "ja_back": "硬い肺では弾性仕事を抑えるため速く浅い呼吸が選ばれ、閉塞では遅く深い呼吸が有利だが、動的過膨張が進むと限界が生じる。" }, { "id": "IMF-014-01-0011", "chapter": 14, "module": 1, "en_front": "Through what route does sympathetic beta two stimulation mainly relax airway smooth muscle?", "en_back": "Mainly through circulating catecholamines and medicines rather than dense direct sympathetic innervation.", "ja_front": "交感神経ベータ2受容体刺激は、主にどの経路で気道平滑筋を弛緩させるか。", "ja_back": "密な直接交感神経支配ではなく、主に循環カテコールアミンと薬剤を介する。" }, { "id": "IMF-014-01-0012", "chapter": 14, "module": 1, "en_front": "Why does greater effort during forced expiration fail to raise flow proportionally?", "en_back": "Beyond the equal-pressure point pleural pressure exceeds airway pressure and dynamically compresses intrathoracic airways, so effort raises pleural and alveolar pressure together.", "ja_front": "努力呼気で呼気努力を増しても、呼気流量が比例して増えないのはなぜか。", "ja_back": "等圧点より末梢で胸腔内圧が気道内圧を上回って胸腔内気道を動的に圧迫し、胸腔内圧と肺胞内圧がともに上昇するからである。" }, { "id": "IMF-014-01-0013", "chapter": 14, "module": 1, "en_front": "How does intrinsic positive end-expiratory pressure arise, and why does it increase work?", "en_back": "Incomplete expiration traps air so the next breath begins before full exhalation, and inspiratory muscles must first overcome that threshold.", "ja_front": "内因性呼気終末陽圧はどのように生じ、なぜ仕事量を増やすか。", "ja_back": "不完全な呼気で空気が閉じ込められ、完全に呼出する前に次の吸気が始まるために生じ、吸気筋がまずこの閾値を克服しなければならないからである。" }, { "id": "IMF-014-01-0014", "chapter": 14, "module": 1, "en_front": "Reduced vital capacity with a preserved or high ratio suggests restriction. What is needed to confirm it?", "en_back": "Confirmation of reduced total lung capacity, because residual volume cannot be measured by simple spirometry.", "ja_front": "比が保たれるか高い一方で肺活量が低下していれば拘束性障害を疑うが、確認には何が必要か。", "ja_back": "全肺気量が低下していることの確認が必要である。残気量は単純なスパイロメトリーでは測定できないからである。" }, { "id": "IMF-014-01-0015", "chapter": 14, "module": 1, "en_front": "A patient shows no bronchodilator response on spirometry. What may not be concluded?", "en_back": "Asthma cannot be excluded, because a response supports variable airflow obstruction but its absence does not exclude the diagnosis.", "ja_front": "スパイロメトリーで気管支拡張薬への反応がない場合、何を結論できないか。", "ja_back": "喘息は除外できない。反応があれば可変性気流閉塞を支持するが、反応がないだけでは除外できないからである。" }, { "id": "IMF-014-01-0016", "chapter": 14, "module": 1, "en_front": "To what do central chemoreceptors mainly respond, and by what mechanism?", "en_back": "Mainly to carbon dioxide through acidity in brain extracellular fluid, since carbon dioxide crosses the blood-brain barrier and forms acid.", "ja_front": "中枢化学受容器は主に何に、どのような機序で反応するか。", "ja_back": "主に二酸化炭素に反応する。二酸化炭素が血液脳関門を通過して酸を形成し、脳細胞外液の酸性度を介して換気を刺激する。" }, { "id": "IMF-014-01-0017", "chapter": 14, "module": 1, "en_front": "Which stimuli drive the carotid and aortic bodies, and when does their oxygen response become strong?", "en_back": "Low arterial oxygen, acidity, and carbon dioxide; the oxygen response becomes strong at substantially reduced arterial oxygen pressure.", "ja_front": "頸動脈小体と大動脈小体は何に反応し、酸素への反応はいつ強くなるか。", "ja_back": "動脈血酸素低下、酸性度、二酸化炭素に反応し、酸素への反応は動脈血酸素分圧がかなり低下すると強くなる。" }, { "id": "IMF-014-01-0018", "chapter": 14, "module": 1, "en_front": "In susceptible chronic hypercapnic disease, why is oxygen controlled and reassessed rather than withheld?", "en_back": "Oxygen must not be withheld from a dangerously hypoxaemic patient, but worsened ventilation-perfusion matching, the Haldane effect, and altered ventilatory drive can raise carbon dioxide.", "ja_front": "慢性高二酸化炭素血症を生じやすい患者で、酸素を控えるのではなく調整して再評価するのはなぜか。", "ja_back": "危険な低酸素血症の患者から酸素を控えてはならないが、換気血流比不均衡の悪化、ハルデン効果、換気駆動の変化により二酸化炭素が上昇し得るからである。" }, { "id": "IMF-014-01-0019", "chapter": 14, "module": 1, "en_front": "Distinguish type one from type two respiratory failure by gas pattern.", "en_back": "Type one is predominantly hypoxaemic with normal or low carbon dioxide; type two includes hypercapnia from inadequate alveolar ventilation and usually hypoxaemia as well.", "ja_front": "I型呼吸不全とII型呼吸不全を血液ガスの型でどう区別するか。", "ja_back": "I型は主として低酸素血症を示し二酸化炭素は正常または低い。II型は不十分な肺胞換気による高二酸化炭素血症を含み、通常は低酸素血症も伴う。" }, { "id": "IMF-014-01-0020", "chapter": 14, "module": 1, "en_front": "Carbon dioxide is high but pH is near normal. What does that indicate, and what would indicate acute deterioration?", "en_back": "Near-normal pH can indicate chronic compensation by renal bicarbonate retention, while a falling pH suggests acute deterioration.", "ja_front": "二酸化炭素が高いのにpHがほぼ正常な場合は何を示し得るか。また急性悪化は何で示唆されるか。", "ja_back": "腎性重炭酸保持による慢性代償を示し得る。一方、pHの低下は急性悪化を示唆する。" }, { "id": "IMF-014-01-0021", "chapter": 14, "module": 1, "en_front": "How does continuous positive airway pressure differ from bilevel support?", "en_back": "Continuous pressure improves oxygenation and recruits lung but adds no direct inspiratory assistance, while bilevel adds pressure during inspiration and can increase tidal volume and reduce carbon dioxide.", "ja_front": "持続気道陽圧と二相性陽圧は、支援の仕方がどう異なるか。", "ja_back": "持続気道陽圧は酸素化を改善し肺胞を動員するが吸気補助を直接追加しない。二相性陽圧は吸気時に圧を追加し、一回換気量を増やして二酸化炭素を低下させ得る。" }, { "id": "IMF-014-01-0022", "chapter": 14, "module": 1, "en_front": "A wheezing patient becomes quieter on auscultation. Why is that not automatically reassuring?", "en_back": "A reduction in wheeze can mean improvement or critically reduced airflow, so it is read together with effort, consciousness and gas exchange.", "ja_front": "喘鳴のある患者の聴診音が静かになったとき、それが直ちに安心材料とならないのはなぜか。", "ja_back": "喘鳴の減少は改善を意味することも、気流が危機的に低下したことを意味することもあるため、努力、意識、ガス交換とともに解釈する。" }, { "id": "IMF-014-01-0023", "chapter": 14, "module": 1, "en_front": "What happens in obstructive sleep apnoea, and what does it produce?", "en_back": "Repeated pharyngeal collapse despite continued respiratory effort, producing intermittent hypoxaemia, arousal, intrathoracic pressure swings, and sympathetic activation.", "ja_front": "閉塞性睡眠時無呼吸では何が起こり、その結果として何を生じるか。", "ja_back": "呼吸努力があるにもかかわらず咽頭が反復して虚脱し、間欠性低酸素血症、覚醒反応、胸腔内圧変動、交感神経活性化を生じる。" }, { "id": "IMF-014-01-0024", "chapter": 14, "module": 1, "en_front": "In neuromuscular disease, why can oxygen saturation mislead about respiratory deterioration?", "en_back": "Deterioration can occur before saturation falls, so inspiratory pressure, vital capacity, cough strength and gas trends are followed instead.", "ja_front": "神経筋疾患で、酸素飽和度が呼吸の悪化について誤解を招き得るのはなぜか。", "ja_back": "酸素飽和度が低下する前に悪化し得るため、吸気圧、肺活量、咳嗽力、血液ガスの推移を追う。" }, { "id": "IMF-014-02-0001", "chapter": 14, "module": 2, "en_front": "What is the time constant of a lung unit, and which units change volume slowly?", "en_back": "The product of its resistance and compliance; a unit with high resistance or high compliance changes volume slowly.", "ja_front": "肺単位の時定数とは何であり、容積変化が遅いのはどのような単位か。", "ja_back": "抵抗とコンプライアンスの積であり、抵抗またはコンプライアンスが高い単位は容積変化が遅い。" }, { "id": "IMF-014-02-0002", "chapter": 14, "module": 2, "en_front": "A ventilated patient has a high peak pressure with a much lower plateau. What does that suggest, and what if both are high?", "en_back": "A high peak with a lower plateau suggests increased airway resistance, while both being high suggests reduced compliance or excessive volume.", "ja_front": "人工呼吸中に最高吸気圧が高くプラトー圧が低い場合と、両方が高い場合は、それぞれ何を示唆するか。", "ja_back": "最高圧が高くプラトーが低ければ気道抵抗の増加を示唆し、両方が高ければコンプライアンス低下または過剰容積を示唆する。" }, { "id": "IMF-014-02-0003", "chapter": 14, "module": 2, "en_front": "Why can obesity, ascites or raised abdominal pressure make airway pressure misleading?", "en_back": "They increase airway pressure without necessarily exposing the lung itself to the same transpulmonary stress.", "ja_front": "肥満、腹水、腹腔内圧上昇があると、気道内圧の解釈が誤りやすいのはなぜか。", "ja_back": "肺そのものへ同じ経肺圧ストレスを与えないまま、気道内圧を上げることがあるからである。" }, { "id": "IMF-014-02-0004", "chapter": 14, "module": 2, "en_front": "The respiratory rate slows in an exhausted patient. Why is that ominous rather than reassuring?", "en_back": "As fatigue or central depression develops, tidal volume falls, movement becomes paradoxical, carbon dioxide rises, and consciousness declines.", "ja_front": "疲弊した患者で呼吸数が遅くなることが、安心ではなく不吉な徴候であるのはなぜか。", "ja_back": "疲労または中枢抑制が進むと一回換気量が減り、奇異性運動が現れ、二酸化炭素が上がり、意識が低下するからである。" }, { "id": "IMF-014-02-0005", "chapter": 14, "module": 2, "en_front": "Bronchodilators reduce smooth-muscle tone. Which four things do they not directly do?", "en_back": "They do not remove mucus, reverse fixed fibrosis, restore destroyed elastic recoil, or treat infection.", "ja_front": "気管支拡張薬は平滑筋緊張を下げるが、直接には行わないことは何か。", "ja_back": "粘液の除去、固定した線維化の逆転、破壊された弾性収縮力の回復、感染の治療は行わない。" }, { "id": "IMF-014-02-0006", "chapter": 14, "module": 2, "en_front": "Why do peripheral chemoreceptors provide much of the rapid ventilatory response to metabolic acidosis?", "en_back": "Metabolic hydrogen ions cross the blood-brain barrier less readily than carbon dioxide, so the central response is slower.", "ja_front": "代謝性アシドーシスへの迅速な換気応答の多くを、末梢化学受容器が担うのはなぜか。", "ja_back": "代謝性水素イオンは二酸化炭素ほど血液脳関門を通りにくく、中枢の反応が遅れるからである。" }, { "id": "IMF-014-02-0007", "chapter": 14, "module": 2, "en_front": "Which separate disturbance can inflate the bicarbonate of a chronically hypercapnic patient?", "en_back": "A metabolic alkalosis from diuretics, vomiting, or volume contraction, rather than chronic compensation alone.", "ja_front": "慢性高二酸化炭素血症の患者で、重炭酸を見かけ上高くする別の病態は何か。", "ja_back": "利尿薬、嘔吐、容量収縮による代謝性アルカローシスであり、慢性代償だけによるとは限らない。" }, { "id": "IMF-014-02-0008", "chapter": 14, "module": 2, "en_front": "A patient repeatedly fails breathing trials while the lung infection improves. Which cardiac mechanism explains this?", "en_back": "Unsupported breathing makes intrathoracic pressure negative, raising venous return and left-ventricular afterload, so limited cardiac reserve can produce pulmonary oedema.", "ja_front": "肺感染が改善しているのに自発呼吸試験に繰り返し失敗する患者で、考えるべき心臓側の機序は何か。", "ja_back": "非補助呼吸では陰性胸腔内圧が静脈還流と左心室後負荷を増すため、心予備能が限られていると肺水腫を起こし得る。" }, { "id": "IMF-014-02-0009", "chapter": 14, "module": 2, "en_front": "Which measurements identify extubation risk that oxygen and carbon dioxide values miss?", "en_back": "Cough strength and observation of bulbar function, because a patient may generate an adequate tidal volume yet lack effective expiratory force.", "ja_front": "酸素と二酸化炭素の値では見逃す抜管リスクは、何を評価すると同定できるか。", "ja_back": "咳強度と球機能の観察である。十分な一回換気量があっても有効な呼気力がないことがあるからである。" }, { "id": "IMF-014-02-0010", "chapter": 14, "module": 2, "en_front": "Which failing component should the final respiratory-failure assessment name?", "en_back": "Drive, neuromuscular pump, chest wall, airway, parenchyma, pulmonary circulation, or cardiovascular interaction.", "ja_front": "最終的な呼吸不全評価で、破綻している要素として挙げるべき候補は何か。", "ja_back": "駆動、神経筋ポンプ、胸壁、気道、肺実質、肺循環、心血管相互作用である。" }, { "id": "IMF-014-02-0011", "chapter": 14, "module": 2, "en_front": "Raising ventilator pressure lifts oxygen saturation. Why can the overall position still be worse?", "en_back": "Overdistension, increased dead space, and reduced venous return can worsen the patient while saturation rises.", "ja_front": "人工呼吸器の圧を上げて酸素飽和度が上がっても、総合的には悪化し得るのはなぜか。", "ja_back": "過伸展、死腔増加、静脈還流低下が起これば、飽和度が上がっても状態は悪化し得るからである。" }, { "id": "IMF-014-02-0012", "chapter": 14, "module": 2, "en_front": "When sedation is reduced, what must be observed besides wakefulness?", "en_back": "Pain, delirium, respiratory drive, dyssynchrony, and the circulatory response.", "ja_front": "鎮静を減らす際、覚醒のほかに何を観察する必要があるか。", "ja_back": "疼痛、せん妄、呼吸駆動、非同調、循環反応である。" }, { "id": "IMF-014-02-0013", "chapter": 14, "module": 2, "en_front": "Contrast the harms of excessive sedation with those of inadequate analgesia or fear.", "en_back": "Excessive sedation obstructs neurological assessment, cough, mobilisation and weaning, while inadequate analgesia or fear generates dangerous effort and oxygen demand.", "ja_front": "過度の鎮静と、不十分な鎮痛や恐怖は、それぞれどのような害を生じるか。", "ja_back": "過度の鎮静は神経評価、咳、離床、離脱を妨げ、不十分な鎮痛や恐怖は危険な努力と酸素需要を生む。" }, { "id": "IMF-014-02-0014", "chapter": 14, "module": 2, "en_front": "After a change to ventilator settings, which variables are reviewed alongside oxygenation?", "en_back": "Plateau pressure, driving pressure, tidal volume, expiratory flow at the end of the breath, blood pressure, right-heart load, carbon dioxide, and pH.", "ja_front": "人工呼吸器設定を変えた後、酸素化と併せてどの項目を確認するか。", "ja_back": "プラトー圧、駆動圧、一回換気量、呼気終了前の流量、血圧、右心負荷、二酸化炭素、pHである。" }, { "id": "IMF-015-01-0001", "chapter": 15, "module": 1, "en_front": "How does this chapter define asthma?", "en_back": "Variable airflow obstruction with airway hyperresponsiveness and inflammation.", "ja_front": "本章は喘息をどのように定義しているか。", "ja_back": "気道過敏性と炎症を伴う可変性気流閉塞である。" }, { "id": "IMF-015-01-0002", "chapter": 15, "module": 1, "en_front": "Examination and spirometry are normal between episodes. Why does this not exclude asthma, and what can demonstrate the obstruction?", "en_back": "The obstruction is variable, so bronchodilator response, peak-flow variability, challenge testing, or change after anti-inflammatory therapy is used instead.", "ja_front": "発作間欠期の診察とスパイロメトリーが正常でも喘息を除外できないのはなぜか。また気流閉塞はどのように示すか。", "ja_back": "閉塞が可変性であるためであり、気管支拡張薬への反応、最大呼気流量の変動、誘発試験、抗炎症療法後の変化によって示す。" }, { "id": "IMF-015-01-0003", "chapter": 15, "module": 1, "en_front": "Contrast what inhaled corticosteroids and bronchodilators do in asthma.", "en_back": "Inhaled corticosteroids treat inflammation and reduce exacerbation risk; bronchodilators relax airway smooth muscle.", "ja_front": "喘息において吸入コルチコステロイドと気管支拡張薬の作用を対比せよ。", "ja_back": "吸入コルチコステロイドは炎症を治療して増悪リスクを下げ、気管支拡張薬は気道平滑筋を弛緩させる。" }, { "id": "IMF-015-01-0004", "chapter": 15, "module": 1, "en_front": "A distressed patient in severe asthma exacerbation has a normal or rising carbon dioxide. What can this indicate?", "en_back": "Fatigue.", "ja_front": "重度の喘息増悪で苦悶している患者の二酸化炭素が正常または上昇している場合、何を示し得るか。", "ja_back": "疲労を示し得る。" }, { "id": "IMF-015-01-0005", "chapter": 15, "module": 1, "en_front": "Distinguish chronic bronchitis from emphysema as this chapter defines them.", "en_back": "Chronic bronchitis is a clinical mucus-hypersecretion phenotype; emphysema is permanent enlargement and destruction distal to terminal bronchioles.", "ja_front": "本章の定義では慢性気管支炎と肺気腫はどう異なるか。", "ja_back": "慢性気管支炎は臨床的な粘液過剰分泌表現型であり、肺気腫は終末細気管支より末梢の恒久的拡大と破壊である。" }, { "id": "IMF-015-01-0006", "chapter": 15, "module": 1, "en_front": "Which three abnormalities cause air trapping and hyperinflation in chronic obstructive pulmonary disease?", "en_back": "Loss of elastic recoil, expiratory collapse, and mucus obstruction.", "ja_front": "慢性閉塞性肺疾患でエアトラッピングと過膨張を生じる三つの異常は何か。", "ja_back": "弾性収縮力の喪失、呼気時虚脱、粘液性閉塞である。" }, { "id": "IMF-015-01-0007", "chapter": 15, "module": 1, "en_front": "Which mechanism causes the hypoxaemia of chronic obstructive pulmonary disease, and what can advanced disease add?", "en_back": "Ventilation-perfusion mismatch causes the hypoxaemia; advanced disease can add hypercapnia, pulmonary hypertension, and right-heart failure.", "ja_front": "慢性閉塞性肺疾患の低酸素血症はどの機序で生じ、進行例では何が加わり得るか。", "ja_back": "換気血流比不均衡が低酸素血症を生じ、進行例では高二酸化炭素血症、肺高血圧、右心不全が加わり得る。" }, { "id": "IMF-015-01-0008", "chapter": 15, "module": 1, "en_front": "What must be demonstrated before chronic obstructive pulmonary disease is diagnosed?", "en_back": "Post-bronchodilator airflow obstruction in the appropriate clinical context.", "ja_front": "慢性閉塞性肺疾患と診断する前に何を確認する必要があるか。", "ja_back": "適切な臨床状況において、気管支拡張薬投与後の気流閉塞を確認する必要がある。" }, { "id": "IMF-015-01-0009", "chapter": 15, "module": 1, "en_front": "Which patients with chronic obstructive pulmonary disease gain a survival benefit from long-term oxygen?", "en_back": "Selected patients with severe chronic resting hypoxaemia, not patients who are simply breathless.", "ja_front": "慢性閉塞性肺疾患で長期酸素療法により生存率が改善するのはどのような患者か。", "ja_back": "選択された重度の慢性安静時低酸素血症の患者であり、単に息切れがある患者ではない。" }, { "id": "IMF-015-01-0010", "chapter": 15, "module": 1, "en_front": "Which self-sustaining cycle produces the irreversible bronchial dilation of bronchiectasis?", "en_back": "Repeated cycles of impaired clearance, infection, inflammation, and bronchial wall damage.", "ja_front": "気管支拡張症の不可逆的な気管支拡張を生むのはどのような悪循環か。", "ja_back": "排出障害、感染、炎症、気管支壁傷害が繰り返される悪循環である。" }, { "id": "IMF-015-01-0011", "chapter": 15, "module": 1, "en_front": "Which transport defect underlies cystic fibrosis, and what does it produce?", "en_back": "Dysfunctional chloride transport, producing dehydrated secretions in the lungs and other organs.", "ja_front": "嚢胞性線維症の基盤となる輸送障害は何で、その結果何が生じるか。", "ja_back": "塩化物輸送障害であり、肺および他臓器に脱水した分泌物を生じる。" }, { "id": "IMF-015-01-0012", "chapter": 15, "module": 1, "en_front": "Which complication of pneumonia usually requires drainage as well as antibiotics?", "en_back": "Empyema.", "ja_front": "肺炎の合併症のうち、抗菌薬に加えて通常は排液を必要とするのはどれか。", "ja_back": "膿胸である。" }, { "id": "IMF-015-01-0013", "chapter": 15, "module": 1, "en_front": "A tuberculosis immune test is positive. What does it establish, and what does it not establish?", "en_back": "It shows infection but does not by itself prove active disease.", "ja_front": "結核の免疫検査が陽性のとき、何が示され、何は示されないか。", "ja_back": "感染は示されるが、それだけで活動性疾患が証明されるわけではない。" }, { "id": "IMF-015-01-0014", "chapter": 15, "module": 1, "en_front": "What does consolidation describe, and what is it not?", "en_back": "Replacement of alveolar gas by material: it is a structural pattern, not the name of a pathogen.", "ja_front": "コンソリデーションは何を指し、何ではないか。", "ja_back": "肺胞のガスが別の物質に置き換わった構造上の所見であり、病原体の名前ではない。" }, { "id": "IMF-015-01-0015", "chapter": 15, "module": 1, "en_front": "Besides infection, which processes can raise lung density and produce an opacity?", "en_back": "Oedema, haemorrhage, collapse, and other processes.", "ja_front": "感染以外に、肺の密度を増加させて陰影を生じ得る過程は何か。", "ja_back": "浮腫、出血、無気肺などである。" }, { "id": "IMF-015-01-0016", "chapter": 15, "module": 1, "en_front": "Which three questions should a clinical explanation of a lung abnormality answer?", "en_back": "Which compartment is abnormal, which process produced the abnormality, and how severely function is impaired.", "ja_front": "肺の異常を臨床的に説明するとき、答えるべき三つの問いは何か。", "ja_back": "どの区画が異常なのか、どの過程がその異常を生んだのか、機能はどれほど損なわれているのか、である。" }, { "id": "IMF-015-01-0017", "chapter": 15, "module": 1, "en_front": "Which clinical and physiological features typify interstitial lung disease?", "en_back": "Progressive exertional dyspnoea, dry cough, fine crackles, reduced volumes, impaired diffusion, and exertional desaturation.", "ja_front": "間質性肺疾患に典型的な臨床所見と生理学的所見は何か。", "ja_back": "進行性の労作時呼吸困難、乾性咳嗽、細かい捻髪音、肺気量低下、拡散障害、労作時酸素飽和度低下である。" }, { "id": "IMF-015-01-0018", "chapter": 15, "module": 1, "en_front": "What does pulmonary embolism do to dead space and to the right ventricle?", "en_back": "Obstruction of pulmonary arteries increases dead space and raises right-ventricular afterload.", "ja_front": "肺塞栓症は死腔と右室に何をもたらすか。", "ja_back": "肺動脈の閉塞により死腔が増加し、右心室後負荷が上昇する。" }, { "id": "IMF-015-01-0019", "chapter": 15, "module": 1, "en_front": "What can thoracentesis establish about a pleural effusion?", "en_back": "It can separate transudative from exudative patterns and assess cells, organisms, chemistry, and malignancy.", "ja_front": "胸腔穿刺は胸水について何を明らかにできるか。", "ja_back": "漏出性と滲出性を区別し、細胞、微生物、化学成分、悪性所見を評価できる。" }, { "id": "IMF-015-01-0020", "chapter": 15, "module": 1, "en_front": "On what basis is a tension pneumothorax decompressed?", "en_back": "Immediately, on clinical instability, rather than waiting for imaging.", "ja_front": "緊張性気胸の減圧はどのような根拠で行うか。", "ja_back": "画像を待たず、臨床的不安定性に基づいて直ちに行う。" }, { "id": "IMF-015-01-0021", "chapter": 15, "module": 1, "en_front": "Besides tobacco, which exposures and factors contribute to lung-cancer risk?", "en_back": "Radon, occupational exposure, air pollution, and genetic factors.", "ja_front": "喫煙以外に肺がんのリスクに関与する曝露や因子は何か。", "ja_back": "ラドン、職業曝露、大気汚染、遺伝因子である。" }, { "id": "IMF-015-01-0022", "chapter": 15, "module": 1, "en_front": "What defines acute respiratory distress syndrome?", "en_back": "Diffuse inflammatory lung injury with increased permeability, bilateral opacities, reduced compliance, severe ventilation-perfusion mismatch and shunt, and hypoxaemia not fully explained by cardiac failure.", "ja_front": "急性呼吸窮迫症候群は何によって定義されるか。", "ja_back": "血管透過性亢進、両側陰影、コンプライアンス低下、重度の換気血流比不均衡とシャント、心不全だけでは説明できない低酸素血症を伴う、びまん性の炎症性肺傷害である。" }, { "id": "IMF-015-01-0023", "chapter": 15, "module": 1, "en_front": "When are antibiotics indicated after aspiration?", "en_back": "For established or strongly suspected infection, not automatically after every witnessed aspiration.", "ja_front": "誤嚥の後に抗菌薬を用いるのはどのような場合か。", "ja_back": "目撃されたすべての誤嚥に自動的に用いるのではなく、感染が成立または強く疑われる場合である。" }, { "id": "IMF-015-01-0024", "chapter": 15, "module": 1, "en_front": "Which organism causes diffuse hypoxaemic pneumonia in susceptible immunocompromised hosts?", "en_back": "Pneumocystis.", "ja_front": "易感染宿主にびまん性の低酸素性肺炎を生じるのはどの微生物か。", "ja_back": "ニューモシスチスである。" }, { "id": "IMF-015-02-0001", "chapter": 15, "module": 2, "en_front": "How does airway remodelling change the nature of the obstruction in asthma?", "en_back": "Repeated epithelial injury, smooth-muscle enlargement, mucus-gland change, and subepithelial matrix deposition can make variable obstruction partly fixed.", "ja_front": "喘息の気道リモデリングは閉塞の性質をどのように変えるか。", "ja_back": "反復する上皮傷害、平滑筋肥大、粘液腺変化、上皮下基質沈着により、可変性閉塞が部分的に固定化し得る。" }, { "id": "IMF-015-02-0002", "chapter": 15, "module": 2, "en_front": "Why can hyperinflation disable a patient more than the forced expiratory measurement suggests?", "en_back": "End-expiratory volume rises during exertion as breathing accelerates, reducing inspiratory capacity and creating intolerable dyspnoea.", "ja_front": "過膨張が努力呼気の測定値から予想される以上に患者の生活を制限するのはなぜか。", "ja_back": "労作で呼吸が速くなると呼気終末容積が上昇し、吸気容量が減って耐え難い息切れを生じるからである。" }, { "id": "IMF-015-02-0003", "chapter": 15, "module": 2, "en_front": "What guides the use of inhaled corticosteroids in chronic obstructive pulmonary disease, and which harm must be weighed?", "en_back": "Previous exacerbation pattern, eosinophil count, asthma overlap, and adverse effects guide use; they increase pneumonia risk.", "ja_front": "慢性閉塞性肺疾患における吸入コルチコステロイドの使用は何によって判断し、どの害を考慮するか。", "ja_back": "過去の増悪、好酸球数、喘息併存、有害作用によって判断し、肺炎リスクの増加を考慮する。" }, { "id": "IMF-015-02-0004", "chapter": 15, "module": 2, "en_front": "In bronchiectasis, what is the value of sputum obtained during stability?", "en_back": "It establishes a baseline, so exacerbation samples can distinguish a new pathogen from chronic colonisation.", "ja_front": "気管支拡張症で安定期に採取した喀痰にはどのような価値があるか。", "ja_back": "基準となり、増悪時の検体で新規病原体と慢性定着を区別できるようになる。" }, { "id": "IMF-015-02-0005", "chapter": 15, "module": 2, "en_front": "Why is ground-glass opacity a non-specific finding?", "en_back": "It can represent partial air-space filling, interstitial thickening below resolution, inflammation, haemorrhage, oedema, or collapse.", "ja_front": "すりガラス影が非特異的な所見であるのはなぜか。", "ja_back": "部分的な気腔充填、解像度以下の間質肥厚、炎症、出血、浮腫、虚脱のいずれも表し得るからである。" }, { "id": "IMF-015-02-0006", "chapter": 15, "module": 2, "en_front": "Distinguish pre-capillary from post-capillary pulmonary hypertension.", "en_back": "Pre-capillary disease raises pulmonary resistance without elevated left-sided filling pressure; post-capillary disease follows left-heart pressure.", "ja_front": "前毛細血管性肺高血圧症と後毛細血管性肺高血圧症を区別せよ。", "ja_back": "前毛細血管性は左心充満圧の上昇なしに肺抵抗を増やし、後毛細血管性は左心圧に続いて生じる。" }, { "id": "IMF-015-02-0007", "chapter": 15, "module": 2, "en_front": "Why does detecting an organism in pneumonia not always prove that it caused the illness?", "en_back": "Colonisation and prolonged nucleic-acid shedding occur.", "ja_front": "肺炎で病原体を検出しても、それが原因であると必ずしも証明できないのはなぜか。", "ja_back": "定着や長期にわたる核酸排出が起こるからである。" }, { "id": "IMF-015-02-0008", "chapter": 15, "module": 2, "en_front": "Operability depends on anatomy. On what does physiological resectability depend?", "en_back": "Predicted postoperative lung function, exercise capacity, cardiac risk, frailty, and the patient's goals.", "ja_front": "手術可能性は解剖によるが、生理的切除耐容性は何によって決まるか。", "ja_back": "予測術後肺機能、運動能力、心リスク、フレイル、患者の目標によって決まる。" }, { "id": "IMF-015-02-0009", "chapter": 15, "module": 2, "en_front": "Airflow obstruction has been treated but the patient's function has not recovered. Which coexisting problems can still limit exercise?", "en_back": "Anaemia, heart failure, muscle weakness, undernutrition, depression, and disturbed sleep.", "ja_front": "気流閉塞を治療しても患者の機能が戻らないとき、なお運動を制限し得る併存病態は何か。", "ja_back": "貧血、心不全、筋力低下、栄養不良、抑うつ、睡眠障害である。" }, { "id": "IMF-015-02-0010", "chapter": 15, "module": 2, "en_front": "What must evaluation of treatment include beyond lung function?", "en_back": "The activities the patient values, exacerbations, hospital admissions, and medication burden.", "ja_front": "治療の評価には、肺機能のほかに何を含める必要があるか。", "ja_back": "患者が価値を置く活動、増悪、入院、薬剤負担を含める必要がある。" }, { "id": "IMF-015-02-0011", "chapter": 15, "module": 2, "en_front": "On what is long-term oxygen therapy based?", "en_back": "Hypoxaemia confirmed in the stable state and eligibility criteria, not symptoms alone.", "ja_front": "長期酸素療法は何に基づいて行うか。", "ja_back": "症状だけでなく、安定状態で確認された低酸素血症と適応基準に基づいて行う。" }, { "id": "IMF-015-02-0012", "chapter": 15, "module": 2, "en_front": "Oxygen was required during an acute exacerbation. What follows once the patient has recovered?", "en_back": "The need is not necessarily present after recovery, so it is reassessed at an appropriate interval.", "ja_front": "急性増悪中に酸素が必要であった場合、患者が回復した後はどうするか。", "ja_back": "回復後も必要とは限らないため、適切な時期に再評価する。" }, { "id": "IMF-015-02-0013", "chapter": 15, "module": 2, "en_front": "Why does a change in sputum colour alone not establish bacterial infection, and what is weighed instead?", "en_back": "The patient already produces sputum chronically, so volume, purulence, fever, chest pain, oxygen requirement, imaging, and previous cultures are integrated.", "ja_front": "喀痰の色調変化だけでは細菌感染を確定できないのはなぜか。また何を統合して判断するか。", "ja_back": "慢性的に喀痰がある患者では色調だけで判断できないため、量、膿性、発熱、胸痛、酸素需要、画像、過去の培養を統合する。" }, { "id": "IMF-015-02-0014", "chapter": 15, "module": 2, "en_front": "Wheeze has increased in known airways disease. Which processes must be distinguished, since treatment differs?", "en_back": "Infection, interrupted medication, poor inhaler technique, allergen, smoke, heart failure, pulmonary embolism, or pneumothorax.", "ja_front": "既知の気道疾患で喘鳴が増加したとき、治療が異なるため区別すべき病態は何か。", "ja_back": "感染、服薬中断、吸入技術不良、アレルゲン、煙、心不全、肺塞栓症、気胸である。" }, { "id": "IMF-016-01-0001", "chapter": 16, "module": 1, "en_front": "Respiratory assessment must determine which five things?", "en_back": "Urgency, anatomical compartment, physiological defect, cause, and functional effect.", "ja_front": "呼吸器評価で判断すべき五つの事項は何か。", "ja_back": "緊急度、解剖学的区画、生理学的障害、原因、機能への影響。" }, { "id": "IMF-016-01-0002", "chapter": 16, "module": 1, "en_front": "Why is a structured history and examination performed before gas, imaging and pulmonary-function results are read?", "en_back": "They establish pre-test probability, which is what makes those results interpretable.", "ja_front": "血液ガス、画像、呼吸機能検査を読む前に、構造化された病歴と診察を行うのはなぜか。", "ja_back": "検査前確率を定め、それらの結果の解釈を可能にするため。" }, { "id": "IMF-016-01-0003", "chapter": 16, "module": 1, "en_front": "Sudden dyspnoea suggests which mechanisms?", "en_back": "Embolism, pneumothorax, acute airway obstruction, oedema, arrhythmia, or metabolic disturbance.", "ja_front": "突然の呼吸困難はどのような機序を示唆するか。", "ja_back": "肺塞栓症、気胸、急性気道閉塞、肺水腫、不整脈、代謝異常。" }, { "id": "IMF-016-01-0004", "chapter": 16, "module": 1, "en_front": "Progressive exertional dyspnoea suggests which categories of disease?", "en_back": "Obstructive, interstitial, vascular, cardiac, anaemic, or neuromuscular disease.", "ja_front": "進行性労作時呼吸困難はどの疾患群を示唆するか。", "ja_back": "閉塞性、間質性、血管性、心疾患、貧血、神経筋疾患。" }, { "id": "IMF-016-01-0005", "chapter": 16, "module": 1, "en_front": "Purulent sputum colour reflects what, and which inference does it not justify?", "en_back": "It reflects leukocytes, and it does not alone prove bacterial infection.", "ja_front": "膿性の喀痰の色は何を反映し、どの推論を正当化しないか。", "ja_back": "白血球を反映するが、それだけで細菌感染を証明しない。" }, { "id": "IMF-016-01-0006", "chapter": 16, "module": 1, "en_front": "Reported haemoptysis must be separated from which other bleeding sources, and what two things are then assessed?", "en_back": "Nasopharyngeal and gastrointestinal bleeding, after which volume is estimated and airway risk assessed.", "ja_front": "喀血として訴えられたものはどの出血と区別し、その後に何を評価するか。", "ja_back": "鼻咽頭出血および消化管出血と区別し、量と気道リスクを評価する。" }, { "id": "IMF-016-01-0007", "chapter": 16, "module": 1, "en_front": "Wheeze indicates narrowed airways, so why does it not localise the lesion?", "en_back": "It can be focal from obstruction or diffuse from asthma, chronic obstructive disease, oedema, or anaphylaxis.", "ja_front": "喘鳴は気道狭窄を示すが、病変の局在を決められないのはなぜか。", "ja_back": "閉塞による局所性のこともあれば、喘息、慢性閉塞性疾患、肺水腫、アナフィラキシーによるびまん性のこともあるため。" }, { "id": "IMF-016-01-0008", "chapter": 16, "module": 1, "en_front": "Which noisy breathing signals upper-airway obstruction and demands urgency?", "en_back": "Stridor, a loud upper-airway obstruction sound.", "ja_front": "上気道閉塞を示し、緊急対応を要する呼吸音はどれか。", "ja_back": "吸気性喘鳴であり、大きな上気道閉塞音である。" }, { "id": "IMF-016-01-0009", "chapter": 16, "module": 1, "en_front": "Which findings in a breathless patient require immediate support rather than a completed examination?", "en_back": "Inability to speak, exhaustion, reduced consciousness, paradoxical movement, poor air entry, cyanosis, hypotension, or worsening gas values.", "ja_front": "呼吸困難のある患者で、診察を最後まで行うより即時の支持を要する所見は何か。", "ja_back": "発語不能、疲弊、意識低下、奇異性運動、気流低下、チアノーゼ、低血圧、血液ガスの悪化。" }, { "id": "IMF-016-01-0010", "chapter": 16, "module": 1, "en_front": "Clubbing occurs with which conditions, and in which two common airway diseases is it not expected?", "en_back": "Lung cancer, bronchiectasis, fibrosis, abscess, cyanotic heart disease and gastrointestinal disorders, but not uncomplicated asthma or chronic obstructive disease.", "ja_front": "ばち指はどのような疾患でみられ、どの二つの気道疾患では一般的でないか。", "ja_back": "肺がん、気管支拡張症、線維症、肺膿瘍、チアノーゼ性心疾患、消化管疾患でみられるが、合併症のない喘息と慢性閉塞性肺疾患では一般的でない。" }, { "id": "IMF-016-01-0011", "chapter": 16, "module": 1, "en_front": "Marked tracheal deviation can reflect which processes?", "en_back": "Volume loss, a mass, a large effusion, or tension pneumothorax.", "ja_front": "気管の著明な偏位はどのような病態を反映し得るか。", "ja_back": "肺容量減少、腫瘤、大量胸水、緊張性気胸。" }, { "id": "IMF-016-01-0012", "chapter": 16, "module": 1, "en_front": "Why does tactile fremitus increase over consolidated lung but fall with pleural fluid or pneumothorax?", "en_back": "Consolidated lung transmits sound, whereas fluid, gas, obstruction or a thick chest wall reduce transmission.", "ja_front": "触覚振盪音が肺実質性浸潤で増加し、胸水や気胸で低下するのはなぜか。", "ja_back": "浸潤した肺は音をよく伝えるのに対し、液体、気体、閉塞、厚い胸壁は伝達を減らすため。" }, { "id": "IMF-016-01-0013", "chapter": 16, "module": 1, "en_front": "What does bronchial breathing heard over peripheral lung suggest?", "en_back": "Transmission of sound through consolidation or a cavity.", "ja_front": "末梢肺野で気管支呼吸音を聴取することは何を示唆するか。", "ja_back": "肺実質性浸潤または空洞を介した音の伝達。" }, { "id": "IMF-016-01-0014", "chapter": 16, "module": 1, "en_front": "What separates fine late inspiratory crackles from coarse crackles, and how reliable is that separation?", "en_back": "Fine late inspiratory crackles support fibrosis or oedema and coarse sounds suggest larger-airway secretions, but the overlap is substantial.", "ja_front": "細かい吸気終末ラ音と粗い断続性ラ音は何を区別し、その区別はどの程度信頼できるか。", "ja_back": "細かい吸気終末ラ音は線維症または肺水腫を、粗い音はより大きな気道の分泌物を支持するが、重なりが大きい。" }, { "id": "IMF-016-01-0015", "chapter": 16, "module": 1, "en_front": "A useful verbal record of a respiratory examination finding specifies which five elements?", "en_back": "Side, surface, height, respiratory phase, and comparison.", "ja_front": "呼吸器診察所見の記録に含めるべき五つの要素は何か。", "ja_back": "左右、胸部の面、高さ、呼吸の時相、比較対象。" }, { "id": "IMF-016-01-0016", "chapter": 16, "module": 1, "en_front": "Recording right posterior basal inspiratory crackles does not establish what, and what does it allow?", "en_back": "It does not fix a pathological diagnosis or a bronchopulmonary segment, but it lets another examiner revisit the same region and ask whether the finding persists.", "ja_front": "右背側肺底部の吸気時断続性ラ音と記載することは何を確定せず、何を可能にするか。", "ja_back": "病理診断や気管支肺区域を確定しないが、別の診察者が同じ領域を再評価し所見が続いているかを確認できる。" }, { "id": "IMF-016-01-0017", "chapter": 16, "module": 1, "en_front": "A new asymmetry is heard on auscultation. Which three mechanisms should be considered before naming a diagnosis?", "en_back": "Reduced ventilation, altered sound transmission, or the patient limiting movement because of pain.", "ja_front": "聴診で新たな左右差を見つけたとき、診断を決める前に考えるべき三つの機序は何か。", "ja_back": "換気の低下、音の伝達の変化、疼痛による患者の運動抑制。" }, { "id": "IMF-016-01-0018", "chapter": 16, "module": 1, "en_front": "Severity tools standardise assessment, so what can a low score fail to capture?", "en_back": "Rapid trajectory, frailty, immune suppression, social barriers, or inability to maintain hydration and treatment.", "ja_front": "重症度評価法は評価を標準化するが、低スコアでは何を捉えられないことがあるか。", "ja_back": "急速な経過、フレイル、免疫抑制、社会的障壁、水分や治療を維持できない状態。" }, { "id": "IMF-016-01-0019", "chapter": 16, "module": 1, "en_front": "A venous gas is often adequate for which measurements, and what can it not replace?", "en_back": "It often estimates pH and carbon dioxide well enough for initial metabolic assessment, but it cannot replace arterial oxygen measurement.", "ja_front": "静脈血ガスはどの測定に十分であることが多く、何の代用にはならないか。", "ja_back": "初期の代謝評価ではpHと二酸化炭素の推定に十分なことが多いが、動脈血酸素測定の代用にはならない。" }, { "id": "IMF-016-01-0020", "chapter": 16, "module": 1, "en_front": "In what order is a blood gas interpreted?", "en_back": "pH first, then whether carbon dioxide or bicarbonate explains the primary direction, then expected compensation, then the anion gap in metabolic acidosis, then oxygenation with inspired oxygen and context.", "ja_front": "血液ガスはどの順序で解釈するか。", "ja_back": "第一にpH、第二に二酸化炭素と重炭酸のどちらが一次性変化を説明するか、第三に予測される代償、第四に代謝性アシドーシスがあればアニオンギャップ、第五に吸入酸素と臨床状況を踏まえた酸素化。" }, { "id": "IMF-016-01-0021", "chapter": 16, "module": 1, "en_front": "How does bicarbonate differ between acute respiratory acidosis and chronic carbon dioxide retention?", "en_back": "The acute rise in bicarbonate is limited, whereas chronic retention allows greater renal compensation.", "ja_front": "急性呼吸性アシドーシスと慢性の二酸化炭素貯留で、重炭酸はどう異なるか。", "ja_back": "急性では上昇が小さく、慢性では腎性代償により上昇が大きい。" }, { "id": "IMF-016-01-0022", "chapter": 16, "module": 1, "en_front": "What does the alveolar-arterial oxygen difference separate, and what does its estimation depend on?", "en_back": "It separates uncomplicated hypoventilation from gas-exchange impairment, and depends on barometric pressure, inspired fraction, and respiratory quotient.", "ja_front": "肺胞気・動脈血酸素分圧較差は何を区別し、その推定は何に依存するか。", "ja_back": "単純な低換気とガス交換障害を区別し、推定は気圧、吸入酸素濃度、呼吸商に依存する。" }, { "id": "IMF-016-01-0023", "chapter": 16, "module": 1, "en_front": "A normal chest radiograph fails to exclude which conditions?", "en_back": "Early pneumonia, embolism, a small pneumothorax, asthma, and airway disease.", "ja_front": "胸部X線が正常でも除外できない病態は何か。", "ja_back": "早期肺炎、肺塞栓症、小気胸、喘息、気道疾患。" }, { "id": "IMF-016-01-0024", "chapter": 16, "module": 1, "en_front": "In preoperative respiratory assessment, what is more useful than routine testing without an actionable question?", "en_back": "Optimisation through smoking cessation, bronchodilator control, activity, secretion management, and postoperative lung expansion and mobilisation.", "ja_front": "術前呼吸評価では、行動可能な問いのない定型検査より何が有用か。", "ja_back": "禁煙、気管支拡張薬による管理、活動、分泌物管理、術後の肺拡張と早期離床による最適化。" }, { "id": "IMF-016-02-0001", "chapter": 16, "module": 2, "en_front": "Which problems cause respiratory pump failure although the lung parenchyma is relatively normal?", "en_back": "Central depression, spinal injury, neuropathy, neuromuscular-junction disease, myopathy, chest-wall restriction, and obesity.", "ja_front": "肺実質が比較的正常でも呼吸ポンプが破綻するのはどのような病態か。", "ja_back": "中枢抑制、脊髄損傷、神経障害、神経筋接合部疾患、筋疾患、胸壁制限、肥満である。" }, { "id": "IMF-016-02-0002", "chapter": 16, "module": 2, "en_front": "Why can bronchial breathing be heard just above the upper border of a large pleural effusion?", "en_back": "Lung compressed by the effusion transmits sound to that zone.", "ja_front": "大きな胸水の上縁直上で気管支呼吸音を聴くことがあるのはなぜか。", "ja_back": "胸水に圧迫された肺がその部位へ音を伝えるためである。" }, { "id": "IMF-016-02-0003", "chapter": 16, "module": 2, "en_front": "Why may a severely obstructed patient have a quiet chest rather than a loud wheeze?", "en_back": "Wheeze requires airflow, so minimal flow makes the chest quiet, and sound intensity must therefore be paired with effort and air movement.", "ja_front": "重度の気道閉塞のある患者で、強い喘鳴ではなく静かな胸部になることがあるのはなぜか。", "ja_back": "喘鳴には気流が必要で、流れが極端に少ないと静かになるため、音の強さは努力と空気移動と組み合わせて判断する。" }, { "id": "IMF-016-02-0004", "chapter": 16, "module": 2, "en_front": "One side shows reduced expansion, breath sounds and fremitus. What does dull percussion suggest, and what does hyperresonance suggest?", "en_back": "Dullness suggests pleural fluid and hyperresonance suggests pleural gas.", "ja_front": "片側で拡張、呼吸音、触覚振盪が低下しているとき、濁音と過共鳴はそれぞれ何を示唆するか。", "ja_back": "濁音は胸水を、過共鳴は胸膜腔ガスを示唆する。" }, { "id": "IMF-016-02-0005", "chapter": 16, "module": 2, "en_front": "Why is a pH inside the reference interval not reassuring?", "en_back": "It can conceal two opposing disorders.", "ja_front": "水素イオン指数が基準範囲内でも安心できないのはなぜか。", "ja_back": "反対方向の二つの障害が隠れていることがあるためである。" }, { "id": "IMF-016-02-0006", "chapter": 16, "module": 2, "en_front": "Compensation reduces the disturbance in pH, but which boundary does it never cross?", "en_back": "It never overshoots into the opposite primary state.", "ja_front": "代償は水素イオン指数の乱れを小さくするが、決して越えない境界は何か。", "ja_back": "反対の一次病態へ越えることはないという境界である。" }, { "id": "IMF-016-02-0007", "chapter": 16, "module": 2, "en_front": "Why is hypoventilatory compensation for metabolic alkalosis limited?", "en_back": "Hypoxaemia constrains how far ventilation can fall.", "ja_front": "代謝性アルカローシスに対する低換気性代償に限界があるのはなぜか。", "ja_back": "低酸素血症が換気の低下を制約するためである。" }, { "id": "IMF-016-02-0008", "chapter": 16, "module": 2, "en_front": "Why can hypoalbuminaemia conceal a clinically important anion gap?", "en_back": "Albumin is a major unmeasured anion, so a low albumin lowers the calculated gap.", "ja_front": "低アルブミン血症が臨床的に重要なアニオンギャップを隠し得るのはなぜか。", "ja_back": "アルブミンは主要な未測定陰イオンであり、低下すると算出されるギャップも小さくなるためである。" }, { "id": "IMF-016-02-0009", "chapter": 16, "module": 2, "en_front": "An air bubble is left in a blood-gas sample. Which way does each tension move, and why?", "en_back": "Equilibration with room air tends to raise a low oxygen tension and lower a high carbon dioxide tension.", "ja_front": "血液ガス検体に気泡が残ると、各分圧はどちらへ動き、それはなぜか。", "ja_back": "室内気と平衡するため、低い酸素分圧は上がり、高い二酸化炭素分圧は下がる傾向がある。" }, { "id": "IMF-016-02-0010", "chapter": 16, "module": 2, "en_front": "Why does early termination of a forced expiration falsely raise the ratio?", "en_back": "It lowers forced vital capacity, the denominator of the ratio.", "ja_front": "努力呼気の早期終了が比率を偽に上げるのはなぜか。", "ja_back": "比率の分母である努力肺活量を下げるためである。" }, { "id": "IMF-016-02-0011", "chapter": 16, "module": 2, "en_front": "What must be stated before an invasive respiratory test is chosen?", "en_back": "Which treatment decision the result will change.", "ja_front": "侵襲的な呼吸器検査を選ぶ前に明確にすべきことは何か。", "ja_back": "その結果がどの治療決定を変えるかである。" }, { "id": "IMF-016-02-0012", "chapter": 16, "module": 2, "en_front": "What is prepared before an invasive respiratory test so that the material obtained answers the question?", "en_back": "The patient's reserve, the urgency, the alternative investigations, and the plan for specimen handling to culture, cytology, histology and molecular testing.", "ja_front": "侵襲的な呼吸器検査で得た材料が問いに答えるために、事前に整えるものは何か。", "ja_back": "患者の予備能、緊急性、代替検査、そして培養、細胞診、組織学、分子検査への検体処理計画である。" }, { "id": "IMF-016-02-0013", "chapter": 16, "module": 2, "en_front": "Which conditions of measurement must be recorded so that serial respiratory observations can be compared?", "en_back": "Rest or recent walking, the position adopted, the oxygen device and flow, any inhaled treatment just given, suctioning, sedation, and fever.", "ja_front": "呼吸状態を連続観察して比較するために、記録すべき測定条件は何か。", "ja_back": "安静か歩行直後か、体位、酸素器具と流量、直前の吸入治療、吸引、鎮静、発熱である。" }, { "id": "IMF-016-02-0014", "chapter": 16, "module": 2, "en_front": "Why can an unchanged saturation and a falling respiratory rate each represent deterioration?", "en_back": "The same saturation obtained on more oxygen is worse gas exchange, and a falling rate with falling tidal volume and consciousness indicates exhaustion.", "ja_front": "飽和度が同じでも、また呼吸数が下がっても、悪化を意味し得るのはなぜか。", "ja_back": "必要な酸素が増えて同じ飽和度ならガス交換は悪化しており、一回換気量と意識も低下しながら呼吸数が下がるのは疲弊を示すためである。" }, { "id": "IMF-017-01-0001", "chapter": 17, "module": 1, "en_front": "Blood leaves the glomerular capillary tuft through which vessel, and which two capillary beds can that vessel form?", "en_back": "It leaves through an efferent arteriole, which forms peritubular capillaries around cortical tubules or vasa recta descending into the medulla.", "ja_front": "糸球体毛細血管係蹄から血液はどの血管を通って出て、その血管はどの二つの毛細血管床を形成するか。", "ja_back": "輸出細動脈から出て、皮質尿細管を囲む尿細管周囲毛細血管、または髄質へ下降する直血管を形成する。" }, { "id": "IMF-017-01-0002", "chapter": 17, "module": 1, "en_front": "Why is the renal medulla vulnerable to hypoxic injury despite the kidney's high total blood flow?", "en_back": "Medullary flow is low, which preserves the osmotic gradient, while oxygen demand there is driven strongly by active sodium transport.", "ja_front": "腎血流量が多いにもかかわらず、腎髄質が低酸素傷害を受けやすいのはなぜか。", "ja_back": "髄質血流は浸透圧勾配を保つために少ない一方、そこでの酸素需要は主に能動的ナトリウム輸送によって生じるからである。" }, { "id": "IMF-017-01-0003", "chapter": 17, "module": 1, "en_front": "Which three structures does filtrate cross in the glomerular filtration barrier?", "en_back": "Fenestrated endothelium, glomerular basement membrane, and podocyte slit structures.", "ja_front": "糸球体濾過障壁で濾液が通過する三つの構造は何か。", "ja_back": "有窓性内皮、糸球体基底膜、足細胞スリット構造である。" }, { "id": "IMF-017-01-0004", "chapter": 17, "module": 1, "en_front": "Which two pressures oppose glomerular filtration?", "en_back": "Hydrostatic pressure in Bowman's space and plasma-protein oncotic pressure.", "ja_front": "糸球体濾過に抵抗する二つの圧は何か。", "ja_back": "ボーマン腔内静水圧と血漿タンパク質膠質浸透圧である。" }, { "id": "IMF-017-01-0005", "chapter": 17, "module": 1, "en_front": "Filtration rate is the product of which two quantities, and what does the second reflect?", "en_back": "Net filtration pressure multiplied by the filtration coefficient, which reflects permeability and surface area.", "ja_front": "糸球体濾過量はどの二つの量の積であり、後者は何を反映するか。", "ja_back": "正味濾過圧と濾過係数の積であり、濾過係数は透過性と表面積を反映する。" }, { "id": "IMF-017-01-0006", "chapter": 17, "module": 1, "en_front": "How do moderate and severe efferent arteriolar constriction differ in their effect on filtration?", "en_back": "Moderate constriction can raise glomerular pressure while reducing renal blood flow, whereas severe constriction eventually reduces filtration as oncotic pressure rises and flow falls.", "ja_front": "中等度の輸出細動脈収縮と強い収縮では、濾過への影響がどう異なるか。", "ja_back": "中等度の収縮は腎血流を減らしながら糸球体圧を上げ得るが、強い収縮では膠質浸透圧上昇と血流低下により最終的に濾過量が低下する。" }, { "id": "IMF-017-01-0007", "chapter": 17, "module": 1, "en_front": "In tubuloglomerular feedback, what does the macula densa sense, and how do high and low delivery differ in effect?", "en_back": "It senses sodium chloride delivery: high delivery promotes afferent constriction and reduced renin, while low delivery promotes renin and adjustments that support filtration and sodium retention.", "ja_front": "尿細管糸球体フィードバックで緻密斑は何を感知し、送達量が多い場合と少ない場合で作用はどう異なるか。", "ja_back": "塩化ナトリウム送達量を感知し、多いと輸入細動脈収縮とレニン低下を促し、少ないとレニン分泌と、濾過およびナトリウム保持を支える調節を促す。" }, { "id": "IMF-017-01-0008", "chapter": 17, "module": 1, "en_front": "What drives apical cotransport in the proximal tubule, and why is reabsorption there approximately iso-osmotic?", "en_back": "Sodium gradients maintained by the basolateral sodium-potassium pump drive it, and water follows the reabsorbed solute.", "ja_front": "近位尿細管の管腔側共輸送を駆動するのは何で、そこでの再吸収がほぼ等浸透圧性となるのはなぜか。", "ja_back": "基底側ナトリウム・カリウムポンプが維持するナトリウム勾配が駆動し、水が再吸収された溶質に追随するからである。" }, { "id": "IMF-017-01-0009", "chapter": 17, "module": 1, "en_front": "Why does proximal handling of filtered bicarbonate reclaim it without creating new bicarbonate?", "en_back": "Secreted hydrogen combines with filtered bicarbonate, which becomes carbon dioxide through carbonic anhydrase and is then regenerated into the bicarbonate returned to blood.", "ja_front": "近位尿細管における濾過重炭酸の処理が回収にとどまり、新しい重炭酸を生成しないのはなぜか。", "ja_back": "分泌された水素イオンが濾過された重炭酸と結合し、炭酸脱水酵素を介して二酸化炭素となり、細胞内で再び重炭酸に形成されて血中へ戻るだけだからである。" }, { "id": "IMF-017-01-0010", "chapter": 17, "module": 1, "en_front": "What happens when the filtered glucose load exceeds the proximal transport maximum?", "en_back": "Glucose appears in urine and causes osmotic diuresis.", "ja_front": "濾過されたブドウ糖の負荷が近位尿細管の輸送最大量を超えるとどうなるか。", "ja_back": "尿中にブドウ糖が現れ、浸透圧利尿を起こす。" }, { "id": "IMF-017-01-0011", "chapter": 17, "module": 1, "en_front": "Which findings follow loss of proximal tubular reabsorptive capacity?", "en_back": "Bicarbonate wasting, phosphate loss, glucose in urine despite normal blood glucose, and aminoaciduria.", "ja_front": "近位尿細管の再吸収能が失われると、どのような所見を生じるか。", "ja_back": "重炭酸喪失、リン酸喪失、正常血糖下の尿糖、アミノ酸尿を生じる。" }, { "id": "IMF-017-01-0012", "chapter": 17, "module": 1, "en_front": "How do the thin descending limb and the thick ascending limb differ in permeability, and what does each do to tubular fluid?", "en_back": "The thin descending limb is highly water permeable and concentrates the fluid, while the thick ascending limb reabsorbs sodium, potassium and chloride but is relatively water impermeable, so it dilutes the fluid.", "ja_front": "薄い下行脚と太い上行脚は透過性がどう異なり、尿細管液をそれぞれどうするか。", "ja_back": "薄い下行脚は水透過性が高く尿細管液を濃縮し、太い上行脚はナトリウム、カリウム、塩化物を再吸収するが水をほとんど通さないため尿細管液を希釈する。" }, { "id": "IMF-017-01-0013", "chapter": 17, "module": 1, "en_front": "What generates the large corticomedullary gradient, and what do the vasa recta contribute?", "en_back": "Repeated flow through opposing limbs multiplies a small transverse gradient, with urea recycling contributing, while vasa recta act as countercurrent exchangers that supply tissue and limit washout.", "ja_front": "大きな皮髄浸透圧勾配は何によって生じ、直血管は何を担うか。", "ja_back": "反対方向に流れる両脚を液が反復して通ることで小さな横方向勾配が増幅され、尿素再循環も寄与する。直血管は対向流交換器として組織へ血液を供給しつつ勾配の流出を抑える。" }, { "id": "IMF-017-01-0014", "chapter": 17, "module": 1, "en_front": "What do principal cells do with sodium and potassium, and how does aldosterone change this?", "en_back": "They reabsorb sodium through epithelial sodium channels and secrete potassium, and aldosterone increases both by changing channel and pump expression and activity.", "ja_front": "主細胞はナトリウムとカリウムをどう扱い、アルドステロンはこれをどう変えるか。", "ja_back": "上皮性ナトリウムチャネルを介してナトリウムを再吸収しカリウムを分泌する。アルドステロンはチャネルとポンプの発現と活性を変え、両者を増加させる。" }, { "id": "IMF-017-01-0015", "chapter": 17, "module": 1, "en_front": "How does antidiuretic hormone concentrate urine, and what is excreted without its effect?", "en_back": "It inserts aquaporin two channels into collecting-duct apical membranes so water follows the medullary gradient, and without its effect the ducts stay less permeable and dilute urine is excreted.", "ja_front": "抗利尿ホルモンはどのように尿を濃縮し、その作用がない場合は何が排泄されるか。", "ja_back": "集合管の管腔側膜へアクアポリン2チャネルを挿入し、水が髄質勾配に従って移動することで濃縮する。作用がなければ水透過性は低いままで希釈尿が排泄される。" }, { "id": "IMF-017-01-0016", "chapter": 17, "module": 1, "en_front": "Which distal processes generate new bicarbonate and permit excretion of non-volatile acid?", "en_back": "Distal acid secretion, led by alpha intercalated cells, together with ammonium handling.", "ja_front": "新しい重炭酸を生成し、不揮発性酸の排泄を可能にする遠位の過程は何か。", "ja_back": "アルファ介在細胞を中心とする遠位酸分泌と、アンモニウム処理である。" }, { "id": "IMF-017-01-0017", "chapter": 17, "module": 1, "en_front": "Define clearance, and state for which substance clearance equals the glomerular filtration rate.", "en_back": "It is the virtual plasma volume cleared of a substance per unit time, and it equals filtration rate for a freely filtered marker that is neither reabsorbed nor secreted.", "ja_front": "クリアランスとは何であり、どのような物質でクリアランスが糸球体濾過量に等しくなるか。", "ja_back": "単位時間あたりにある物質が完全に除去されたとみなせる仮想的血漿量であり、自由に濾過され再吸収も分泌もされない物質で糸球体濾過量に等しくなる。" }, { "id": "IMF-017-01-0018", "chapter": 17, "module": 1, "en_front": "Why does creatinine clearance, whether measured or estimated, have limitations as a filtration marker?", "en_back": "Creatinine is produced from muscle and is filtered but also partly secreted.", "ja_front": "実測でも推算でも、クレアチニンクリアランスが濾過マーカーとして限界をもつのはなぜか。", "ja_back": "クレアチニンは筋から産生され、濾過に加えて一部が分泌されるからである。" }, { "id": "IMF-017-01-0019", "chapter": 17, "module": 1, "en_front": "Why can a small rise in serum creatinine mislead in a person with a low baseline value?", "en_back": "It can represent a substantial loss of filtration.", "ja_front": "基準値が低い人で、血清クレアチニンのわずかな上昇が誤解を招きうるのはなぜか。", "ja_back": "大きな濾過低下を意味し得るからである。" }, { "id": "IMF-017-01-0020", "chapter": 17, "module": 1, "en_front": "How is renal plasma flow estimated, and how is filtration fraction calculated?", "en_back": "By using a substance that is filtered and strongly secreted so most of the delivered amount is excreted; filtration fraction is filtration rate divided by renal plasma flow.", "ja_front": "腎血漿流量はどのように推定し、濾過率はどのように算出するか。", "ja_back": "濾過され強く分泌されて送達量の大部分が排泄される物質を用いて推定し、濾過率は糸球体濾過量を腎血漿流量で割って求める。" }, { "id": "IMF-017-01-0021", "chapter": 17, "module": 1, "en_front": "Which renal process does each of red-cell casts, white-cell casts, and granular muddy casts support?", "en_back": "Red-cell casts support glomerulonephritis, white-cell casts suggest renal inflammation, and granular muddy casts support tubular injury.", "ja_front": "赤血球円柱、白血球円柱、泥状顆粒円柱は、それぞれどの腎病態を支持するか。", "ja_back": "赤血球円柱は糸球体腎炎、白血球円柱は腎内炎症、泥状顆粒円柱は尿細管傷害を支持する。" }, { "id": "IMF-017-01-0022", "chapter": 17, "module": 1, "en_front": "What must be assessed and monitored during erythropoiesis-stimulating treatment, and why?", "en_back": "Iron status, haemoglobin and blood pressure, because excessive correction increases vascular risk.", "ja_front": "造血刺激療法では何を評価し監視する必要があり、それはなぜか。", "ja_back": "鉄を評価し、ヘモグロビンと血圧を慎重に監視する。過度の是正は血管リスクを高めるからである。" }, { "id": "IMF-017-01-0023", "chapter": 17, "module": 1, "en_front": "Where is vitamin D converted to its active form, and what stimulates that conversion?", "en_back": "In proximal tubular cells, under stimulation by parathyroid hormone and low phosphate.", "ja_front": "ビタミンDはどこで活性型へ変換され、その変換は何によって刺激されるか。", "ja_back": "近位尿細管細胞で変換され、副甲状腺ホルモンと低リン酸によって刺激される。" }, { "id": "IMF-017-01-0024", "chapter": 17, "module": 1, "en_front": "How do loop diuretics and thiazide-type drugs differ in site of action and in their effect on calcium excretion?", "en_back": "Loop diuretics block sodium-potassium-chloride transport in the thick ascending limb and increase calcium and magnesium excretion, while thiazide-type drugs block distal sodium-chloride transport and reduce calcium excretion.", "ja_front": "ループ利尿薬とサイアザイド系薬は、作用部位とカルシウム排泄への影響がどう異なるか。", "ja_back": "ループ利尿薬は太い上行脚のナトリウム・カリウム・塩化物輸送を阻害しカルシウムとマグネシウムの排泄を増やし、サイアザイド系薬は遠位尿細管のナトリウム・塩化物輸送を阻害しカルシウム排泄を減らす。" }, { "id": "IMF-017-02-0001", "chapter": 17, "module": 2, "en_front": "Blocking the angiotensin two pathway lowers intraglomerular pressure. In which circumstances is that most likely to reduce filtration?", "en_back": "Bilateral renal-artery disease, severe volume depletion, or dependence on compensatory efferent tone.", "ja_front": "アンジオテンシン2経路の遮断は糸球体内圧を下げるが、特にどのような状況で濾過を減らしやすいか。", "ja_back": "両側腎動脈疾患、重度の容量減少、代償性の輸出細動脈緊張に依存している場合である。" }, { "id": "IMF-017-02-0002", "chapter": 17, "module": 2, "en_front": "Which combination of influences creates the characteristic risk of haemodynamic acute kidney injury?", "en_back": "Reduced afferent support, reduced efferent support, and diuretic-associated volume loss.", "ja_front": "血行動態性急性腎傷害の特徴的なリスクは、どの組合せによって生じるか。", "ja_back": "輸入側支持の低下、輸出側支持の低下、利尿薬による容量喪失の組合せである。" }, { "id": "IMF-017-02-0003", "chapter": 17, "module": 2, "en_front": "Name the four origins of protein found in urine.", "en_back": "Glomerular, tubular, overflow, and post-renal.", "ja_front": "尿中タンパクの四つの由来は何か。", "ja_back": "糸球体性、尿細管性、過剰流入性、腎後性である。" }, { "id": "IMF-017-02-0004", "chapter": 17, "module": 2, "en_front": "Besides aldosterone, what determines potassium loss in the distal nephron?", "en_back": "Distal sodium delivery, tubular flow, dietary load, acid-base state, and magnesium.", "ja_front": "遠位ネフロンでのカリウム喪失は、アルドステロン以外の何によって決まるか。", "ja_back": "遠位ナトリウム送達、尿細管流量、食事負荷、酸塩基状態、マグネシウムによって決まる。" }, { "id": "IMF-017-02-0005", "chapter": 17, "module": 2, "en_front": "Which measurements separate water diuresis from solute diuresis in a patient with polyuria?", "en_back": "Urine volume and osmolality, from which osmole excretion is estimated.", "ja_front": "多尿の患者で水利尿と溶質利尿を分けるには、何を測定するか。", "ja_back": "尿量と尿浸透圧を測定し、そこから浸透圧物質排泄を推定する。" }, { "id": "IMF-017-02-0006", "chapter": 17, "module": 2, "en_front": "What does dipstick blood actually detect, and what does a positive result with few red cells suggest?", "en_back": "It detects haem pigment rather than intact red cells specifically, so a positive result with few red cells suggests haemoglobin or myoglobin.", "ja_front": "試験紙の血反応は実際に何を検出し、赤血球が少ないのに陽性となる場合は何を示唆するか。", "ja_back": "完全な赤血球に特異的でなくヘム色素を検出するため、赤血球が少ない陽性はヘモグロビンまたはミオグロビンを示唆する。" }, { "id": "IMF-017-02-0007", "chapter": 17, "module": 2, "en_front": "Before attributing a low haemoglobin in kidney disease to reduced erythropoietin, what else should be assessed?", "en_back": "Iron restriction, blood loss, inflammation, haemolysis, and vitamin deficiency.", "ja_front": "腎疾患での低ヘモグロビンをエリスロポエチン低下に帰属する前に、他に何を評価すべきか。", "ja_back": "鉄制限、出血、炎症、溶血、ビタミン欠乏を評価すべきである。" }, { "id": "IMF-017-02-0008", "chapter": 17, "module": 2, "en_front": "Which four biochemical changes progressively remodel bone and vessels in kidney disease?", "en_back": "Phosphate retention, reduced active vitamin D, altered calcium, and rising parathyroid hormone.", "ja_front": "腎疾患で骨と血管を徐々に再構築する四つの生化学的変化は何か。", "ja_back": "リン貯留、活性型ビタミンD低下、カルシウム変化、副甲状腺ホルモン上昇である。" }, { "id": "IMF-017-02-0009", "chapter": 17, "module": 2, "en_front": "Why should isolated laboratory values not simply be normalised when treating kidney endocrine failure?", "en_back": "Excessive erythropoiesis stimulation or indiscriminate calcium and vitamin therapy can create vascular harm, so targets follow current specialist guidance and weigh symptoms, trajectory, calcification risk, and treatment burden.", "ja_front": "腎内分泌不全の治療で、単一の検査値をそのまま正常化すべきでないのはなぜか。", "ja_back": "過剰な造血刺激や無差別なカルシウム・ビタミン療法は血管害を生むため、症状、推移、石灰化リスク、治療負担を踏まえ、最新の専門指針に従って目標を決めるからである。" }, { "id": "IMF-017-02-0010", "chapter": 17, "module": 2, "en_front": "Which problems, judged from clinical context and rate of change, prompt starting dialysis?", "en_back": "Refractory hyperkalaemia, severe acid-base disturbance, pulmonary oedema, specific poisons, uraemic complications, and progressive metabolic or volume problems.", "ja_front": "臨床状況と変化の速度から判断して、透析開始を促す問題は何か。", "ja_back": "治療抵抗性高カリウム血症、重度の酸塩基障害、肺水腫、特定の毒物、尿毒症性合併症、進行する代謝・容量問題である。" }, { "id": "IMF-017-02-0011", "chapter": 17, "module": 2, "en_front": "What continues after dialysis has started, and which conclusion must not be drawn from mechanical clearance?", "en_back": "Treatment of the underlying cause and assessment of kidney recovery continue, and mechanical clearance must not be mistaken for recovery of the kidney itself.", "ja_front": "透析開始後も何を続け、機械的クリアランスから何を結論してはならないか。", "ja_back": "原因の治療と腎回復の評価を続け、機械的クリアランスを腎臓そのものの回復と取り違えてはならない。" }, { "id": "IMF-017-02-0012", "chapter": 17, "module": 2, "en_front": "What does an acute kidney injury timeline set out?", "en_back": "The baseline value, the last normal value, changes in urine output, blood pressure, contrast exposure, surgery, infection, haemorrhage, and the start of each medicine.", "ja_front": "急性腎傷害の時間軸には何を並べるか。", "ja_back": "基準値、最終正常値、尿量変化、血圧、造影、手術、感染、出血、各薬剤の開始を並べる。" }, { "id": "IMF-017-02-0013", "chapter": 17, "module": 2, "en_front": "Oliguria does not improve with volume loading alone. What should be reassessed?", "en_back": "Congestion, obstruction, tubular injury, glomerular inflammation, and intra-abdominal pressure.", "ja_front": "容量負荷だけでは改善しない乏尿では、何を再評価するか。", "ja_back": "うっ血、閉塞、尿細管傷害、糸球体炎、腹腔内圧を再評価する。" }, { "id": "IMF-017-02-0014", "chapter": 17, "module": 2, "en_front": "How does deteriorating kidney function injure the kidney further through medicines?", "en_back": "Falling function causes drug accumulation, which injures the kidney further through sedation, hypotension, and electrolyte disturbance.", "ja_front": "腎機能の悪化は、薬剤を介してどのようにさらに腎臓を傷害するか。", "ja_back": "腎機能悪化が薬物蓄積を招き、鎮静、低血圧、電解質異常を通じてさらに腎臓を傷害する。" }, { "id": "IMF-018-01-0001", "chapter": 18, "module": 1, "en_front": "Which variable does body sodium content mainly determine, and which does water relative to body solute mainly determine?", "en_back": "Sodium content is the major determinant of extracellular fluid volume, while water relative to body solute largely determines plasma sodium concentration and osmolality.", "ja_front": "体内ナトリウム量と、体内溶質に対する水の割合は、それぞれ主に何を決めるか。", "ja_back": "体内ナトリウム量は細胞外液量の主要な決定因子であり、体内溶質に対する水の割合は主に血漿ナトリウム濃度と浸透圧を決める。" }, { "id": "IMF-018-01-0002", "chapter": 18, "module": 1, "en_front": "Why can plasma potassium change dangerously without an equivalent change in total body potassium?", "en_back": "Potassium is mostly intracellular, so redistribution between compartments alters the plasma concentration by itself.", "ja_front": "総体内カリウム量が同程度に変化しなくても、血漿カリウム濃度が危険なほど変化し得るのはなぜか。", "ja_back": "カリウムの大部分は細胞内にあるため、区画間の再分布だけで血漿濃度が変わるからである。" }, { "id": "IMF-018-01-0003", "chapter": 18, "module": 1, "en_front": "Cell membranes are highly water-permeable, so what determines the distribution of water between intracellular and extracellular space?", "en_back": "Effective osmoles: water moves until effective osmotic pressure equilibrates, so a change in extracellular tonicity alters cell volume.", "ja_front": "細胞膜の水透過性が高いことを踏まえると、細胞内外の水分分布を決めるのは何か。", "ja_back": "有効浸透圧物質である。水は有効浸透圧が均衡するまで移動するため、細胞外液張度の変化は細胞容積を変える。" }, { "id": "IMF-018-01-0004", "chapter": 18, "module": 1, "en_front": "Which solutes dominate extracellular and intracellular osmolality, and what maintains the gradients?", "en_back": "Sodium with its accompanying anions extracellularly and potassium salts intracellularly, with the sodium-potassium pump maintaining the gradients.", "ja_front": "細胞外液と細胞内液の浸透圧を主に担う溶質は何か。またその勾配を維持するのは何か。", "ja_back": "細胞外液ではナトリウムと随伴する陰イオン、細胞内液ではカリウム塩であり、勾配はナトリウム・カリウムポンプが維持する。" }, { "id": "IMF-018-01-0005", "chapter": 18, "module": 1, "en_front": "Why does urea contribute to measured osmolality but little to sustained tonicity?", "en_back": "Urea crosses many membranes, so it is not an effective osmole that holds water outside cells.", "ja_front": "尿素が実測浸透圧には寄与する一方、持続的な張度への効果は弱いのはなぜか。", "ja_back": "尿素は多くの細胞膜を通過するため、細胞外に水を保持する有効浸透圧物質として働かないからである。" }, { "id": "IMF-018-01-0006", "chapter": 18, "module": 1, "en_front": "By what mechanism does hyperglycaemia lower the measured plasma sodium?", "en_back": "It raises extracellular tonicity, drawing water out of cells and lowering sodium through dilution.", "ja_front": "高血糖が実測血漿ナトリウム濃度を低下させる機序は何か。", "ja_back": "高血糖は細胞外液張度を高めて細胞から水を引き出し、希釈によってナトリウム濃度を低下させる。" }, { "id": "IMF-018-01-0007", "chapter": 18, "module": 1, "en_front": "What does antidiuretic hormone do in the collecting duct, and what is the result?", "en_back": "It increases collecting-duct water permeability, producing concentrated urine.", "ja_front": "抗利尿ホルモンは集合管で何を行い、その結果どうなるか。", "ja_back": "集合管の水透過性を高め、濃縮尿を産生する。" }, { "id": "IMF-018-01-0008", "chapter": 18, "module": 1, "en_front": "Why can antidiuretic hormone remain active when plasma tonicity is low?", "en_back": "Reduced effective circulating volume stimulates it through baroreceptor pathways, so volume defence can override osmotic regulation.", "ja_front": "血漿張度が低くても抗利尿ホルモンが分泌され続けることがあるのはなぜか。", "ja_back": "有効循環血液量の低下が圧受容器経路を介して分泌を刺激するためであり、体液量防御が浸透圧調節に優先することがある。" }, { "id": "IMF-018-01-0009", "chapter": 18, "module": 1, "en_front": "What must be in place for the kidney to produce dilute urine?", "en_back": "Suppression of antidiuretic hormone, adequate filtration, intact diluting segments, and sufficient distal delivery.", "ja_front": "腎臓が希釈尿を産生するには何が必要か。", "ja_back": "抗利尿ホルモンの抑制、十分な濾過、健全な希釈部位、十分な遠位尿細管送達が必要である。" }, { "id": "IMF-018-01-0010", "chapter": 18, "module": 1, "en_front": "Why can very low solute intake impair the excretion of free water?", "en_back": "Water excretion is limited by the amount of solute available for excretion.", "ja_front": "溶質摂取が極端に少ないと自由水排泄能が低下し得るのはなぜか。", "ja_back": "水排泄量は排泄可能な溶質量によって制限されるからである。" }, { "id": "IMF-018-01-0011", "chapter": 18, "module": 1, "en_front": "What does hyponatraemia usually indicate about water and the exchangeable body cations?", "en_back": "Excess water relative to exchangeable sodium and potassium.", "ja_front": "低ナトリウム血症は通常、水と交換可能な体内陽イオンの関係について何を意味するか。", "ja_back": "交換可能なナトリウムとカリウムに対して水が過剰な状態を意味する。" }, { "id": "IMF-018-01-0012", "chapter": 18, "module": 1, "en_front": "Which two situations give a low plasma sodium that is not hypotonic?", "en_back": "Hyperglycaemia, which causes hypertonic hyponatraemia, and laboratory pseudohyponatraemia from severe lipid or protein effects with selected methods.", "ja_front": "低張性ではない低ナトリウム血症を生じる二つの状況は何か。", "ja_back": "高張性低ナトリウム血症を起こす高血糖と、著しい脂質またはタンパク質の影響により特定の測定法で生じる偽性低ナトリウム血症である。" }, { "id": "IMF-018-01-0013", "chapter": 18, "module": 1, "en_front": "Which patterns produce euvolaemic hypotonic hyponatraemia?", "en_back": "Inappropriate antidiuretic hormone effect, glucocorticoid deficiency, hypothyroidism, low solute intake, and excess water.", "ja_front": "正常容量性の低張性低ナトリウム血症を生じるパターンは何か。", "ja_back": "不適切な抗利尿ホルモン作用、グルココルチコイド欠乏、甲状腺機能低下症、低溶質摂取、水分過剰である。" }, { "id": "IMF-018-01-0014", "chapter": 18, "module": 1, "en_front": "Why does acute severe hyponatraemia cause headache, confusion, seizures and coma?", "en_back": "Water enters brain cells and produces cerebral oedema.", "ja_front": "急性重症低ナトリウム血症が頭痛、意識混乱、痙攣、昏睡を起こすのはなぜか。", "ja_back": "水が脳細胞内へ入り、脳浮腫を生じるからである。" }, { "id": "IMF-018-01-0015", "chapter": 18, "module": 1, "en_front": "What does brain adaptation in chronic hyponatraemia achieve, and what risk does it create?", "en_back": "Osmolyte adaptation reduces swelling, but it creates vulnerability to osmotic demyelination if sodium is corrected too rapidly.", "ja_front": "慢性低ナトリウム血症における脳の適応は何をもたらし、どのような危険を生むか。", "ja_back": "浸透圧物質の調整により腫脹を軽減する一方、補正が速すぎると浸透圧性脱髄を起こしやすくなる。" }, { "id": "IMF-018-01-0016", "chapter": 18, "module": 1, "en_front": "Which mechanisms produce hypernatraemia?", "en_back": "Inadequate access or thirst, impaired urinary concentration, gastrointestinal or skin water loss, osmotic diuresis, or rarely excessive sodium gain.", "ja_front": "高ナトリウム血症はどのような機序で生じるか。", "ja_back": "水へのアクセス不足または口渇障害、尿濃縮障害、消化管または皮膚からの水分喪失、浸透圧利尿、まれに過剰なナトリウム負荷によって生じる。" }, { "id": "IMF-018-01-0017", "chapter": 18, "module": 1, "en_front": "What are the two mechanisms of diabetes insipidus?", "en_back": "Deficient antidiuretic hormone production, or renal resistance to the hormone.", "ja_front": "尿崩症の二つの機序は何か。", "ja_back": "抗利尿ホルモンの産生不足と、腎臓での抵抗性である。" }, { "id": "IMF-018-01-0018", "chapter": 18, "module": 1, "en_front": "Why do heart failure and cirrhosis drive further sodium and water retention despite oedema?", "en_back": "The kidneys sense arterial underfilling and activate sympathetic tone, renin-angiotensin-aldosterone, antidiuretic hormone and thirst, which worsens oedema and dilutional hyponatraemia.", "ja_front": "心不全と肝硬変で浮腫があるのに、さらにナトリウムと水が保持されるのはなぜか。", "ja_back": "腎臓が有効動脈充満の不足を感知し、交感神経、レニン・アンジオテンシン・アルドステロン系、抗利尿ホルモン、口渇を活性化するためであり、浮腫と希釈性低ナトリウム血症が悪化する。" }, { "id": "IMF-018-01-0019", "chapter": 18, "module": 1, "en_front": "What increases distal potassium secretion?", "en_back": "Aldosterone, a raised plasma potassium, distal sodium delivery, tubular flow, and a negative luminal voltage.", "ja_front": "遠位尿細管でのカリウム分泌を増やす因子は何か。", "ja_back": "アルドステロン、血漿カリウム高値、遠位ナトリウム送達、尿流量、管腔内負電位である。" }, { "id": "IMF-018-01-0020", "chapter": 18, "module": 1, "en_front": "Which electrocardiographic changes can accompany hypokalaemia?", "en_back": "Flattened T waves, S T depression, U waves, and prolonged repolarisation.", "ja_front": "低カリウム血症に伴い得る心電図変化は何か。", "ja_back": "T波平低化、ST低下、U波、再分極延長である。" }, { "id": "IMF-018-01-0021", "chapter": 18, "module": 1, "en_front": "What does each of maintenance, replacement and resuscitation fluid address?", "en_back": "Maintenance replaces expected water and electrolyte needs, replacement matches abnormal ongoing losses, and resuscitation addresses impaired perfusion.", "ja_front": "維持輸液、補充輸液、蘇生輸液はそれぞれ何に対応するか。", "ja_back": "維持輸液は予想される水分と電解質需要を補い、補充輸液は異常な持続喪失に合わせ、蘇生輸液は灌流不全に対応する。" }, { "id": "IMF-018-01-0022", "chapter": 18, "module": 1, "en_front": "Why does an unremarkable electrocardiogram fail to exclude severe hyperkalaemia?", "en_back": "Severe hyperkalaemia can occur without the classic changes.", "ja_front": "心電図に目立った所見がなくても重度高カリウム血症を除外できないのはなぜか。", "ja_back": "典型的変化がなくても重度高カリウム血症は存在し得るからである。" }, { "id": "IMF-018-01-0023", "chapter": 18, "module": 1, "en_front": "What are the three aims of immediate hyperkalaemia therapy?", "en_back": "Stabilise cardiac membranes with intravenous calcium when indicated, shift potassium into cells with insulin and glucose, and remove potassium through the kidneys, gastrointestinal binders, or dialysis.", "ja_front": "高カリウム血症の緊急治療における三つの目的は何か。", "ja_back": "適応があれば静注カルシウムで心筋膜を安定化し、インスリンとブドウ糖でカリウムを細胞内へ移し、腎臓、消化管カリウム吸着薬、透析で体外へ除去することである。" }, { "id": "IMF-018-01-0024", "chapter": 18, "module": 1, "en_front": "Why can alkalosis cause paraesthesia or tetany when the total calcium has changed little?", "en_back": "Alkalosis increases protein binding and lowers the ionised calcium, which is the biologically active fraction.", "ja_front": "アルカローシスで総カルシウムの変化が小さくても感覚異常やテタニーが起こり得るのはなぜか。", "ja_back": "アルカローシスはタンパク結合を増やし、生物学的に活性なイオン化カルシウムを低下させるからである。" }, { "id": "IMF-018-02-0001", "chapter": 18, "module": 2, "en_front": "What is plasma sodium a ratio of, and what does it fail to report?", "en_back": "It is a ratio between exchangeable body sodium and potassium and total body water, and it does not directly report total sodium stores.", "ja_front": "血漿ナトリウムは何を何に関連づけた比であり、何を直接示さないか。", "ja_back": "交換可能な体内ナトリウムとカリウムを総体内水分へ関連づけた比であり、総ナトリウム貯蔵量を直接示さない。" }, { "id": "IMF-018-02-0002", "chapter": 18, "module": 2, "en_front": "How do translocational hyponatraemia and pseudohyponatraemia differ in mechanism?", "en_back": "Translocational hyponatraemia is dilution by an extracellular effective osmole, commonly glucose, that draws water from cells; pseudohyponatraemia is a measurement artefact of selected indirect methods when plasma water fraction falls, and tonicity remains normal.", "ja_front": "移動性低ナトリウム血症と偽性低ナトリウム血症は、機序でどう異なるか。", "ja_back": "移動性は一般にグルコースという細胞外有効浸透圧物質が細胞から水を引いて希釈するものであり、偽性は血漿水分率が減った際に特定の間接測定法で生じるアーチファクトで、張度は正常である。" }, { "id": "IMF-018-02-0003", "chapter": 18, "module": 2, "en_front": "In hypotonic hyponatraemia, what does maximally dilute urine suggest?", "en_back": "Excess intake relative to excretory capacity, or very low solute.", "ja_front": "低張性低ナトリウム血症で最大希釈尿が得られた場合、何が示唆されるか。", "ja_back": "排泄能力に対する過剰摂取、または極端な低溶質が示唆される。" }, { "id": "IMF-018-02-0004", "chapter": 18, "module": 2, "en_front": "Why should urine studies be collected before major treatment when feasible?", "en_back": "A later sample may describe the treatment response rather than the original disease.", "ja_front": "尿検査は可能なら大きな治療の前に採取すべきなのはなぜか。", "ja_back": "後から採取した検体は、原疾患ではなく治療反応を示すことがあるからである。" }, { "id": "IMF-018-02-0005", "chapter": 18, "module": 2, "en_front": "Why can plasma sodium rise faster than intended during treatment of hyponatraemia?", "en_back": "Antidiuretic hormone can switch off and a water diuresis begin, so sodium accelerates unexpectedly.", "ja_front": "低ナトリウム血症の治療中に血漿ナトリウムが意図より速く上昇し得るのはなぜか。", "ja_back": "抗利尿ホルモンの作用が解除されて水利尿が始まり、ナトリウムが予想外に加速するからである。" }, { "id": "IMF-018-02-0006", "chapter": 18, "module": 2, "en_front": "Why can potassium replacement raise the plasma sodium?", "en_back": "Potassium is an exchangeable body cation, and its intracellular uptake changes water distribution.", "ja_front": "カリウム補充が血漿ナトリウムを上昇させ得るのはなぜか。", "ja_back": "カリウムは交換可能な体内陽イオンであり、細胞内への取り込みが水の分布を変えるからである。" }, { "id": "IMF-018-02-0007", "chapter": 18, "module": 2, "en_front": "In chronic hypertonicity with threatened perfusion, in what order is correction undertaken?", "en_back": "Correct volume-threatening hypoperfusion with suitable isotonic resuscitation first, then replace free water according to duration, loss, and the monitored sodium trajectory.", "ja_front": "慢性高張度で灌流が脅かされている場合、補正はどの順序で行うか。", "ja_back": "まず適切な等張蘇生で生命を脅かす低灌流を補正し、その後、持続期間、喪失、監視したナトリウム推移に応じて自由水を補う。" }, { "id": "IMF-018-02-0008", "chapter": 18, "module": 2, "en_front": "In hypokalaemic metabolic alkalosis, what does the presence or absence of hypertension suggest?", "en_back": "With hypertension it suggests mineralocorticoid or channel-driven sodium retention; without hypertension it suggests vomiting, diuretics, or inherited salt-wasting physiology.", "ja_front": "低カリウム性代謝性アルカローシスで、高血圧の有無は何を示唆するか。", "ja_back": "高血圧を伴えばミネラルコルチコイドまたはチャネル性ナトリウム貯留を示唆し、高血圧がなければ嘔吐、利尿薬、遺伝性塩喪失生理を示唆する。" }, { "id": "IMF-018-02-0009", "chapter": 18, "module": 2, "en_front": "What does intravenous calcium achieve in hyperkalaemia, and what does it not do?", "en_back": "It stabilises the myocardial membrane, but it does not lower the plasma potassium.", "ja_front": "高カリウム血症で静脈内カルシウムは何を達成し、何をしないか。", "ja_back": "心筋膜を安定化するが、血漿カリウム濃度を下げない。" }, { "id": "IMF-018-02-0010", "chapter": 18, "module": 2, "en_front": "What does refeeding after prolonged undernutrition do to electrolytes and thiamine demand?", "en_back": "A rise in insulin drives phosphate, potassium and magnesium into cells while increasing thiamine demand and sodium-water retention.", "ja_front": "長期低栄養後の再栄養は電解質とチアミン需要に何を起こすか。", "ja_back": "インスリンの上昇がリン、カリウム、マグネシウムを細胞内へ移し、チアミン需要とナトリウム・水の貯留を増やす。" }, { "id": "IMF-018-02-0011", "chapter": 18, "module": 2, "en_front": "A laboratory value changes unexpectedly. What should be checked before simply repeating the sample?", "en_back": "The sampling site and the handling of the specimen.", "ja_front": "検査値が予想外に変化したとき、単に再採血する前に何を確認すべきか。", "ja_back": "採血部位と検体の処理である。" }, { "id": "IMF-018-02-0012", "chapter": 18, "module": 2, "en_front": "Which specimen and assay problems can misdirect electrolyte treatment?", "en_back": "Contamination from an infusion line, spurious hyperkalaemia from haemolysis, extreme cell counts, and differences in assay method.", "ja_front": "電解質治療を誤らせ得る検体および測定法の問題は何か。", "ja_back": "点滴ラインからの混入、溶血による偽高カリウム、極端な血球数、分析法の違いである。" }, { "id": "IMF-018-02-0013", "chapter": 18, "module": 2, "en_front": "When does the possibility of specimen error not justify delaying emergency treatment?", "en_back": "When the dangerous value is accompanied by electrocardiographic change or neurological symptoms, because specimen error and physiological danger are addressed together.", "ja_front": "検体誤差の可能性があっても緊急治療を遅らせてはならないのはどのような場合か。", "ja_back": "危険値が心電図変化または神経症状を伴う場合である。検体誤差の可能性と生理的危険は同時に扱う。" }, { "id": "IMF-018-02-0014", "chapter": 18, "module": 2, "en_front": "From what is the true trajectory of an electrolyte disturbance established?", "en_back": "From repeated values, the electrocardiogram, urine output, and what has actually been administered.", "ja_front": "電解質異常の真の推移は何から確定するか。", "ja_back": "反復した測定値、心電図、尿量、実際に投与された内容から確定する。" }, { "id": "IMF-019-01-0001", "chapter": 19, "module": 1, "en_front": "Name the three mechanisms the body uses to control hydrogen ion concentration.", "en_back": "Immediate chemical buffers, respiratory elimination of carbon dioxide, and renal handling of bicarbonate and non-volatile acid.", "ja_front": "身体が水素イオン濃度を制御する三つの機構を挙げよ。", "ja_back": "即時的な化学緩衝系、呼吸による二酸化炭素排出、腎臓による重炭酸と不揮発性酸の処理である。" }, { "id": "IMF-019-01-0002", "chapter": 19, "module": 1, "en_front": "Which reaction does carbonic anhydrase accelerate, and where does the manuscript locate the enzyme?", "en_back": "The combination of carbon dioxide with water to form carbonic acid, which dissociates into hydrogen and bicarbonate; it acts in red cells, kidney, and other tissues.", "ja_front": "炭酸脱水酵素はどの反応を促進し、どの組織に存在するか。", "ja_back": "二酸化炭素と水が結合して炭酸となり、水素イオンと重炭酸へ解離する反応を促進し、赤血球、腎臓、その他の組織で働く。" }, { "id": "IMF-019-01-0003", "chapter": 19, "module": 1, "en_front": "The Henderson-Hasselbalch relationship expresses pH as a function of which two quantities?", "en_back": "Bicarbonate relative to dissolved carbon dioxide.", "ja_front": "ヘンダーソン・ハッセルバルヒの関係式は、pHを何と何の関係として表すか。", "ja_back": "溶存二酸化炭素に対する重炭酸の比として表す。" }, { "id": "IMF-019-01-0004", "chapter": 19, "module": 1, "en_front": "How does the proximal tubule reclaim filtered bicarbonate, and why does that not add new buffer?", "en_back": "By hydrogen secretion and carbonic-anhydrase reactions, which only recover existing buffer; new bicarbonate appears when hydrogen is excreted with urinary buffers instead of being returned to blood with bicarbonate loss.", "ja_front": "近位尿細管は濾過された重炭酸をどのように回収し、それが新しい緩衝物質の追加とならないのはなぜか。", "ja_back": "水素イオン分泌と炭酸脱水酵素反応で回収するが、これは既存の緩衝物質を回復するにすぎず、新しい重炭酸は水素イオンが尿中緩衝物質とともに排泄されたときに生成されるからである。" }, { "id": "IMF-019-01-0005", "chapter": 19, "module": 1, "en_front": "Which urinary buffer becomes titratable acid, and which buffer can be adapted in quantity?", "en_back": "Phosphate accepts secreted hydrogen as titratable acid; ammonium is the quantitatively adaptable buffer, and acidosis increases ammoniagenesis.", "ja_front": "滴定酸となる尿中緩衝物質はどれで、量を大きく調節できる緩衝物質はどれか。", "ja_back": "リン酸が分泌された水素イオンを受け取って滴定酸となり、アンモニウムが量を大きく調節でき、アシドーシスはアンモニア産生を増やす。" }, { "id": "IMF-019-01-0006", "chapter": 19, "module": 1, "en_front": "Trace how the kidney makes ammonium and traps it in the urine.", "en_back": "Proximal cells metabolise glutamine to ammonium and bicarbonate; ammonia diffuses into the collecting system, binds secreted hydrogen, and becomes trapped as ammonium.", "ja_front": "腎臓がアンモニウムを産生し尿中に捕捉するまでの過程を述べよ。", "ja_back": "近位尿細管細胞がグルタミンをアンモニウムと重炭酸へ代謝し、アンモニアが集合管系へ拡散して分泌された水素イオンと結合し、アンモニウムとして捕捉される。" }, { "id": "IMF-019-01-0007", "chapter": 19, "module": 1, "en_front": "Give the six steps of the systematic interpretation in order.", "en_back": "Assess pH, identify whether carbon dioxide or bicarbonate explains it, test whether compensation is appropriate, calculate the anion gap in metabolic acidosis, compare delta changes, and integrate electrolytes, albumin, lactate, ketones, renal function, chloride, history, and treatment.", "ja_front": "系統的解釈の六つの段階を順に述べよ。", "ja_back": "pHを評価し、二酸化炭素と重炭酸のどちらが説明するかを特定し、代償が適切かを検討し、代謝性アシドーシスならアニオンギャップを計算し、デルタ変化を比較し、電解質、アルブミン、乳酸、ケトン、腎機能、クロール、病歴、治療を統合する。" }, { "id": "IMF-019-01-0008", "chapter": 19, "module": 1, "en_front": "Compensation limits pH change but never carries it past normal. What follows if measured compensation differs substantially from the expected value?", "en_back": "Another primary disorder is present.", "ja_front": "代償はpH変化を抑えるが正常を越えて逆補正しない。実測代償が予測値から大きく外れる場合は何を意味するか。", "ja_back": "別の一次性異常が存在することを意味する。" }, { "id": "IMF-019-01-0009", "chapter": 19, "module": 1, "en_front": "How is the anion gap calculated, which electrolyte is usually omitted, and what does it estimate?", "en_back": "Sodium minus chloride and bicarbonate, with potassium commonly omitted; it estimates unmeasured anions.", "ja_front": "アニオンギャップはどのように計算し、通常どの電解質を省き、何を推定するか。", "ja_back": "ナトリウムからクロールと重炭酸を引いて計算し、通常カリウムを省き、未測定陰イオンを推定する。" }, { "id": "IMF-019-01-0010", "chapter": 19, "module": 1, "en_front": "Sodium is 138, chloride 98, and bicarbonate 10. Work out the anion gap and say what it points to.", "en_back": "Chloride and bicarbonate total 108, so the gap is 138 minus 108, that is 30; the gap is raised, so unmeasured anions such as lactate, ketones, retained renal acids, or toxic alcohol metabolites should be sought.", "ja_front": "ナトリウム138、クロール98、重炭酸10のとき、アニオンギャップを求め、何を示唆するか述べよ。", "ja_back": "クロールと重炭酸の和は108であり、138から引いてアニオンギャップは30となる。上昇しているため、乳酸、ケトン、腎臓に貯留する酸、有毒アルコール代謝物などの未測定陰イオンを探す。" }, { "id": "IMF-019-01-0011", "chapter": 19, "module": 1, "en_front": "Why can a low albumin conceal a high-gap acidosis?", "en_back": "Albumin is a major unmeasured anion, so a low albumin lowers the expected gap and a pathological rise can sit within an apparently normal value.", "ja_front": "低アルブミン血症が高アニオンギャップ性アシドーシスを隠し得るのはなぜか。", "ja_back": "アルブミンは主要な未測定陰イオンであり、低下すると予測ギャップが下がるため、病的な上昇が見かけ上正常な値に収まり得るからである。" }, { "id": "IMF-019-01-0012", "chapter": 19, "module": 1, "en_front": "What does a normal-gap metabolic acidosis usually reflect, and which causes are listed?", "en_back": "Bicarbonate loss or impaired renal acid excretion with chloride retention, from diarrhoea, pancreatic or intestinal loss, renal tubular acidosis, early kidney disease, or chloride-rich fluid administration.", "ja_front": "正常アニオンギャップ性アシドーシスは通常何を反映し、どの原因が挙げられているか。", "ja_back": "重炭酸喪失または腎性酸排泄障害とクロール保持を反映し、下痢、膵液または腸液喪失、尿細管性アシドーシス、早期腎疾患、クロールに富む輸液が挙げられる。" }, { "id": "IMF-019-01-0013", "chapter": 19, "module": 1, "en_front": "A patient with severe metabolic acidosis breathes deeply and rapidly. Why is that not evidence of primary lung disease?", "en_back": "Kussmaul breathing is the respiratory compensation, the lungs raising ventilation to lower carbon dioxide.", "ja_front": "重度代謝性アシドーシスの患者が深く速い呼吸をしている。これが一次性肺疾患の証拠とならないのはなぜか。", "ja_back": "クスマウル呼吸は呼吸性代償であり、肺が換気を増やして二酸化炭素を下げているからである。" }, { "id": "IMF-019-01-0014", "chapter": 19, "module": 1, "en_front": "When does lactic acidosis arise, and why is treating the lactate number inadequate?", "en_back": "It arises when production exceeds clearance, and the number does not identify the mechanism, which may be tissue hypoperfusion, severe hypoxaemia, seizures, adrenergic stimulation, liver dysfunction, mitochondrial toxins, drugs, malignancy, or thiamine deficiency.", "ja_front": "乳酸アシドーシスはどのようなときに生じ、乳酸値だけを治療するのが不十分なのはなぜか。", "ja_back": "産生がクリアランスを上回るときに生じ、数値は機序を示さないからである。組織低灌流、重度低酸素血症、痙攣、アドレナリン作動性刺激、肝機能障害、ミトコンドリア毒、薬剤、悪性腫瘍、チアミン欠乏がある。" }, { "id": "IMF-019-01-0015", "chapter": 19, "module": 1, "en_front": "Metabolic alkalosis needs generation and maintenance. What is required for it to persist?", "en_back": "Impaired renal bicarbonate excretion, commonly from volume and chloride depletion, reduced filtration, potassium deficiency, or ongoing mineralocorticoid effect.", "ja_front": "代謝性アルカローシスは生成と維持を要する。持続には何が必要か。", "ja_back": "腎臓の重炭酸排泄障害が必要であり、多くは体液量とクロールの欠乏、濾過低下、カリウム欠乏、持続するミネラルコルチコイド作用による。" }, { "id": "IMF-019-01-0016", "chapter": 19, "module": 1, "en_front": "What does urine chloride separate in metabolic alkalosis, and what confounds it?", "en_back": "Chloride-responsive states such as remote vomiting or diuretic effect from chloride-resistant states with ongoing mineralocorticoid activity; active diuretics and kidney disease complicate the interpretation.", "ja_front": "代謝性アルカローシスで尿中クロールは何を区別し、何が解釈を複雑にするか。", "ja_back": "過去の嘔吐や利尿薬作用のようなクロール反応性状態と、持続するミネラルコルチコイド作用を伴うクロール抵抗性状態を区別するが、使用中の利尿薬と腎疾患が解釈を複雑にする。" }, { "id": "IMF-019-01-0017", "chapter": 19, "module": 1, "en_front": "What harms follow when the blood pH becomes severely alkalotic?", "en_back": "Cerebral and coronary flow fall, ionised calcium is lowered, potassium shifts into cells, and arrhythmia is promoted.", "ja_front": "血液pHが著しくアルカリ性に傾くとどのような害が生じるか。", "ja_back": "脳血流と冠血流が減り、イオン化カルシウムが低下し、カリウムが細胞内へ移動し、不整脈が促進される。" }, { "id": "IMF-019-01-0018", "chapter": 19, "module": 1, "en_front": "Why can a near-normal pH hide severe chronic hypercapnia?", "en_back": "Over days the kidneys retain bicarbonate and excrete acid, so chronic compensation returns pH toward normal while carbon dioxide stays high, and a further acute rise gives acute-on-chronic respiratory acidosis.", "ja_front": "ほぼ正常なpHが重度の慢性高二酸化炭素血症を隠し得るのはなぜか。", "ja_back": "数日かけて腎臓が重炭酸を保持し酸を排泄する慢性代償によりpHが正常近くへ戻る一方、二酸化炭素は高いままであり、さらに急性上昇が加われば慢性呼吸性アシドーシスの急性増悪となるからである。" }, { "id": "IMF-019-01-0019", "chapter": 19, "module": 1, "en_front": "In metabolic acidosis the carbon dioxide is low. When may that be called a separate respiratory alkalosis?", "en_back": "Only when it falls more than predicted; otherwise the low carbon dioxide is the expected compensation.", "ja_front": "代謝性アシドーシスで二酸化炭素が低い。これを別の呼吸性アルカローシスと呼べるのはどのような場合か。", "ja_back": "予測値よりさらに低下している場合に限る。そうでなければ低二酸化炭素は予測される代償である。" }, { "id": "IMF-019-01-0020", "chapter": 19, "module": 1, "en_front": "Which two acid-base disorders does salicylate toxicity classically combine, and why can the pH mislead?", "en_back": "Respiratory alkalosis from central stimulation together with high-gap metabolic acidosis, so a near-normal pH can conceal severe poisoning.", "ja_front": "サリチル酸中毒が典型的に併発する二つの酸塩基異常は何で、pHが誤解を招くのはなぜか。", "ja_back": "中枢刺激による呼吸性アルカローシスと高アニオンギャップ性代謝性アシドーシスであり、ほぼ正常なpHが重症中毒を隠し得るからである。" }, { "id": "IMF-019-01-0021", "chapter": 19, "module": 1, "en_front": "Why does a normal osmolar gap fail to exclude methanol or ethylene glycol poisoning?", "en_back": "The early osmolar gap can fall as the parent alcohol is metabolised to toxic organic acids and the anion gap rises, so neither gap excludes late poisoning.", "ja_front": "浸透圧ギャップが正常でもメタノールやエチレングリコール中毒を除外できないのはなぜか。", "ja_back": "親化合物が有毒有機酸へ代謝されるにつれ、初期の浸透圧ギャップはアニオンギャップの上昇とともに低下し得るため、どちらのギャップも後期中毒を除外しないからである。" }, { "id": "IMF-019-01-0022", "chapter": 19, "module": 1, "en_front": "Which findings point to methanol rather than ethylene glycol?", "en_back": "Visual toxicity suggests methanol, whereas kidney injury and calcium oxalate accompany ethylene glycol.", "ja_front": "エチレングリコールではなくメタノールを示唆する所見は何か。", "ja_back": "視覚毒性がメタノールを示唆し、エチレングリコールでは腎傷害とシュウ酸カルシウムを伴い得る。" }, { "id": "IMF-019-01-0023", "chapter": 19, "module": 1, "en_front": "Acid-base state and potassium interact, but simple rules have exceptions. Which exceptions does the manuscript give?", "en_back": "Mineral acidosis tends to shift potassium out of cells while organic acids may behave differently, and insulin treatment of ketoacidosis shifts potassium into cells even when total body potassium is depleted.", "ja_front": "酸塩基とカリウムは相互作用するが、単純な規則には例外がある。どのような例外があるか。", "ja_back": "鉱酸によるアシドーシスはカリウムを細胞外へ移動させる傾向があるが有機酸では異なることがあり、ケトアシドーシスへのインスリン治療は総体内カリウムが枯渇していてもカリウムを細胞内へ移す。" }, { "id": "IMF-019-01-0024", "chapter": 19, "module": 1, "en_front": "Bicarbonate therapy is not indicated in every acidosis. What harms can it cause?", "en_back": "It adds sodium, generates carbon dioxide, can lower ionised calcium, shift potassium, expand volume, and overshoot.", "ja_front": "重炭酸療法はすべてのアシドーシスに適応されるわけではない。どのような害を起こし得るか。", "ja_back": "ナトリウムを加え、二酸化炭素を生成し、イオン化カルシウムを低下させ、カリウムを移動させ、容量を増やし、過剰補正を起こし得る。" }, { "id": "IMF-019-02-0001", "chapter": 19, "module": 2, "en_front": "State the manuscript's estimate of the expected carbon dioxide in metabolic acidosis.", "en_back": "Approximately one and a half times the bicarbonate plus eight, with a small acceptable range.", "ja_front": "代謝性アシドーシスにおける予想二酸化炭素の推定法を述べよ。", "ja_back": "およそ重炭酸の一・五倍に八を加えた値であり、狭い許容範囲を持たせる。" }, { "id": "IMF-019-02-0002", "chapter": 19, "module": 2, "en_front": "Bicarbonate is 8 in metabolic acidosis and the measured carbon dioxide is 32. Work out the expected value and interpret the difference.", "en_back": "One and a half times 8 is 12, plus 8 gives an expected carbon dioxide of about 20, so a measured 32 is higher than expected and indicates concurrent ventilatory failure.", "ja_front": "代謝性アシドーシスで重炭酸が8、実測二酸化炭素が32である。予想値を求め、差を解釈せよ。", "ja_back": "8の一・五倍は12であり、八を加えると予想二酸化炭素は約20である。実測32はこれより高く、換気不全の併存を示す。" }, { "id": "IMF-019-02-0003", "chapter": 19, "module": 2, "en_front": "Bicarbonate is 12 and the measured carbon dioxide is 18. What does the rule predict, and what does the measured value indicate?", "en_back": "One and a half times 12 is 18, plus 8 gives an expected carbon dioxide of about 26, so a measured 18 is lower than expected and indicates an additional respiratory alkalosis.", "ja_front": "重炭酸が12、実測二酸化炭素が18である。代償則は何を予測し、実測値は何を示すか。", "ja_back": "12の一・五倍は18であり、八を加えると予想二酸化炭素は約26である。実測18はこれより低く、追加の呼吸性アルカローシスを示す。" }, { "id": "IMF-019-02-0004", "chapter": 19, "module": 2, "en_front": "Why is loss of respiratory compensation urgent in severe metabolic acidosis, and what makes intubation hazardous?", "en_back": "The patient must sustain a high minute ventilation, so sedation, fatigue, chest disease, or neuromuscular weakness causes a sudden pH fall, and intubation is hazardous if post-intubation ventilation fails to match the previous compensatory demand.", "ja_front": "重度代謝性アシドーシスで呼吸性代償の消失が緊急であり、挿管が危険となるのはなぜか。", "ja_back": "患者は高い分時換気量を維持しなければならず、鎮静、疲労、胸部疾患、神経筋力低下が代償を奪うとpHが急低下するためである。挿管後換気が挿管前の代償需要に届かなければ危険である。" }, { "id": "IMF-019-02-0005", "chapter": 19, "module": 2, "en_front": "Carbon dioxide has risen. How do you read a bicarbonate that is lower, or higher, than that rise would predict?", "en_back": "Acute retention raises bicarbonate only a little through buffering and chronic retention raises it more through renal acid excretion, so less bicarbonate than expected suggests a concurrent metabolic acidosis and more suggests metabolic alkalosis or a higher previous baseline.", "ja_front": "二酸化炭素が上昇している。重炭酸が予想より少ない場合と多い場合をどう読むか。", "ja_back": "急性貯留では緩衝により上昇が小さく、慢性貯留では腎酸排泄により大きくなる。予想より少なければ代謝性アシドーシスの併存を、多ければ代謝性アルカローシスまたは過去のより高い基準値を示唆する。" }, { "id": "IMF-019-02-0006", "chapter": 19, "module": 2, "en_front": "What is post-hypercapnic metabolic alkalosis, and what maintains it?", "en_back": "After chronic hypercapnia is corrected rapidly with ventilation the retained bicarbonate stays temporarily high, and volume depletion, chloride deficiency, potassium loss, and diuretics maintain it.", "ja_front": "後高二酸化炭素性代謝性アルカローシスとは何であり、何がそれを維持するか。", "ja_back": "慢性高二酸化炭素血症を換気で急速に補正した後、保持された重炭酸が一時的に高いまま残る状態であり、容量減少、クロール欠乏、カリウム喪失、利尿薬が維持する。" }, { "id": "IMF-019-02-0007", "chapter": 19, "module": 2, "en_front": "Baseline anion gap 12 and bicarbonate 24; the patient now has an anion gap of 24 and a bicarbonate of 4. Apply the delta comparison.", "en_back": "The gap has risen by 12 while bicarbonate has fallen by 20, so bicarbonate has fallen much more than the gap rose and a concurrent normal-gap acidosis is likely.", "ja_front": "基準のアニオンギャップ12、重炭酸24の患者が、現在アニオンギャップ24、重炭酸4である。デルタ比較を適用せよ。", "ja_back": "ギャップは12上昇し重炭酸は20低下しており、低下がギャップ上昇よりはるかに大きいため、正常ギャップ性アシドーシスの併存が疑われる。" }, { "id": "IMF-019-02-0008", "chapter": 19, "module": 2, "en_front": "How is the urine anion gap calculated, and what do a negative and a positive value suggest?", "en_back": "Sodium plus potassium minus chloride; a negative value suggests high ammonium chloride excretion and an appropriate renal response as in diarrhoea, and a positive value suggests reduced ammonium.", "ja_front": "尿アニオンギャップはどのように計算し、陰性と陽性はそれぞれ何を示唆するか。", "ja_back": "ナトリウムとカリウムの和からクロールを引いて計算する。陰性は下痢のようにアンモニウムクロール排泄が多く腎応答が適切であることを、陽性はアンモニウム低下を示唆する。" }, { "id": "IMF-019-02-0009", "chapter": 19, "module": 2, "en_front": "Lactate is clearing but the pH stays low after chloride-rich resuscitation. What has happened, and why is it not treatment failure?", "en_back": "The organic-gap acidosis has been replaced by a hyperchloraemic acidosis as lactate or ketones clear, so the pH can remain low while perfusion is in fact improving.", "ja_front": "クロールに富む蘇生の後、乳酸は除去されつつあるのにpHが低いままである。何が起きており、なぜ治療失敗ではないか。", "ja_back": "乳酸やケトンが除去されるにつれ有機酸ギャップ性アシドーシスが高クロール性アシドーシスへ置き換わったのであり、灌流が改善していてもpHは低いままとなり得るからである。" }, { "id": "IMF-019-02-0010", "chapter": 19, "module": 2, "en_front": "In the physicochemical approach, how do giving chloride and losing chloride move the strong-ion difference and the pH?", "en_back": "Giving chloride narrows the strong-ion difference and promotes acidosis, while losing chloride, or adding sodium without accompanying chloride, widens it and promotes alkalosis.", "ja_front": "物理化学的アプローチでは、クロールの投与と喪失は強イオン差とpHをどう動かすか。", "ja_back": "クロール投与は強イオン差を狭めアシドーシスを促し、クロール喪失または随伴クロールなしのナトリウム追加は強イオン差を広げアルカローシスを促す。" }, { "id": "IMF-019-02-0011", "chapter": 19, "module": 2, "en_front": "Which weak acids does the physicochemical approach use besides carbon dioxide and the strong-ion difference, and what does a low albumin do?", "en_back": "Weak acids such as albumin and phosphate; a low albumin exerts an alkalinising effect that can offset another acidosis.", "ja_front": "物理化学的アプローチは二酸化炭素と強イオン差のほかにどの弱酸を用い、低アルブミンは何をもたらすか。", "ja_back": "アルブミンやリンなどの弱酸を用い、低アルブミンは他のアシドーシスを相殺するアルカリ化作用をもたらす。" }, { "id": "IMF-019-02-0012", "chapter": 19, "module": 2, "en_front": "Why can bicarbonate therapy worsen intracellular or central acidity even though blood bicarbonate rises?", "en_back": "It generates carbon dioxide, and if ventilation cannot eliminate the carbon dioxide produced, the acidity inside cells and centrally may worsen.", "ja_front": "重炭酸療法が血中重炭酸を上げても細胞内や中枢の酸性化を悪化させ得るのはなぜか。", "ja_back": "二酸化炭素を生成するため、換気が生成された二酸化炭素を排泄できなければ細胞内や中枢の酸性化が悪化し得るからである。" }, { "id": "IMF-019-02-0013", "chapter": 19, "module": 2, "en_front": "When must a normal pH not end the analysis, and what confirms that treatment is working?", "en_back": "When carbon dioxide and bicarbonate are both markedly abnormal; serial measurements should confirm that ventilation, perfusion, renal response, and treatment are moving each process toward recovery without creating another disorder.", "ja_front": "正常なpHで分析を終えてはならないのはどのような場合で、治療が奏効していることは何で確認するか。", "ja_back": "二酸化炭素と重炭酸の双方が著しく異常な場合である。連続測定により、換気、灌流、腎応答、治療が別の障害を作らず各過程を回復へ向けていることを確認する。" }, { "id": "IMF-019-02-0014", "chapter": 19, "module": 2, "en_front": "What should the final acid-base interpretation state?", "en_back": "Every primary process, the expected compensation, the gap and albumin context, the likely cause, and the immediate physiological danger.", "ja_front": "最終的な酸塩基解釈は何を述べるべきか。", "ja_back": "すべての一次過程、予想代償、ギャップとアルブミンの文脈、推定原因、目前の生理的危険である。" }, { "id": "IMF-020-01-0001", "chapter": 20, "module": 1, "en_front": "How do the definitions of acute kidney injury and chronic kidney disease differ in time course?", "en_back": "Acute kidney injury develops over hours to days, while chronic kidney disease persists for at least months through reduced filtration or markers of damage.", "ja_front": "急性腎傷害と慢性腎臓病は、時間経過の定義においてどう異なるか。", "ja_back": "急性腎傷害は数時間から数日で発症し、慢性腎臓病は濾過低下または腎傷害マーカーが少なくとも数か月持続する状態である。" }, { "id": "IMF-020-01-0002", "chapter": 20, "module": 1, "en_front": "Why can creatinine underestimate the severity of early acute kidney injury?", "en_back": "It rises only after filtration has already fallen, and fluid balance dilutes or concentrates it.", "ja_front": "早期の急性腎傷害でクレアチニンが重症度を過小評価し得るのはなぜか。", "ja_back": "クレアチニンは濾過低下後に遅れて上昇し、体液出納によって希釈または濃縮されるからである。" }, { "id": "IMF-020-01-0003", "chapter": 20, "module": 1, "en_front": "Oliguria is sensitive to haemodynamics. What does that imply about its meaning in acute kidney injury?", "en_back": "It can occur without structural damage, and injury that is not oliguric can still be severe.", "ja_front": "乏尿は血行動態変化に敏感である。このことは急性腎傷害における乏尿の意味について何を示すか。", "ja_back": "構造傷害がなくても乏尿は起こり得て、非乏尿性傷害も重症になり得るということである。" }, { "id": "IMF-020-01-0004", "chapter": 20, "module": 1, "en_front": "Into which three mechanisms is acute kidney injury classified?", "en_back": "Reduced perfusion, intrinsic renal injury, and obstruction, while recognising that they overlap.", "ja_front": "急性腎傷害の機序は、どの三つに分類するか。", "ja_back": "腎灌流低下、腎実質性傷害、尿路閉塞の三つであり、重複も認識する。" }, { "id": "IMF-020-01-0005", "chapter": 20, "module": 1, "en_front": "How does renal autoregulation maintain filtration, and when does it fail?", "en_back": "It adjusts afferent and efferent arteriolar tone, and fails when pressure falls beyond its range or drugs block compensation.", "ja_front": "腎の自動調節はどのように濾過を維持し、いつ破綻するか。", "ja_back": "輸入・輸出細動脈の緊張を調節して濾過を維持し、血圧が調節範囲を下回るか、薬剤が代償を阻害すると破綻する。" }, { "id": "IMF-020-01-0006", "chapter": 20, "module": 1, "en_front": "Which arteriolar mechanism do non-steroidal anti-inflammatory drugs impair during hypoperfusion?", "en_back": "They reduce prostaglandin-mediated dilation of the afferent arteriole.", "ja_front": "低灌流時に非ステロイド性抗炎症薬が障害する細動脈の機序は何か。", "ja_back": "プロスタグランジンによる輸入細動脈の拡張を低下させる。" }, { "id": "IMF-020-01-0007", "chapter": 20, "module": 1, "en_front": "Which arteriolar mechanism do renin-angiotensin system blockers reduce?", "en_back": "They reduce constriction of the efferent arteriole.", "ja_front": "レニン・アンジオテンシン系阻害薬が減弱させる細動脈の機序は何か。", "ja_back": "輸出細動脈の収縮を減らす。" }, { "id": "IMF-020-01-0008", "chapter": 20, "module": 1, "en_front": "A modest creatinine change follows haemodynamic therapy. How should it be read, and when is evaluation required?", "en_back": "It may reflect altered filtration rather than structural toxicity, but a large or progressive change requires evaluation.", "ja_front": "血行動態療法後に軽度のクレアチニン変化を認めた場合、どう解釈し、いつ評価を要するか。", "ja_back": "構造的毒性ではなく濾過変化を反映する場合があるが、大きいまたは進行性の変化は評価を要する。" }, { "id": "IMF-020-01-0009", "chapter": 20, "module": 1, "en_front": "How does sepsis injure the kidney, compared with simple whole-kidney underperfusion?", "en_back": "It produces complex microvascular, inflammatory, and metabolic dysfunction rather than simple underperfusion.", "ja_front": "敗血症による腎傷害は、単純な腎全体の低灌流とどう異なるか。", "ja_back": "単純な低灌流ではなく、複雑な微小血管、炎症、代謝の機能障害が生じる。" }, { "id": "IMF-020-01-0010", "chapter": 20, "module": 1, "en_front": "What happens to tubular cells in acute tubular injury?", "en_back": "They lose polarity and transport, detach, obstruct lumens, and trigger inflammation.", "ja_front": "急性尿細管傷害で尿細管細胞はどうなるか。", "ja_back": "極性と輸送能を失い、剥離して管腔を閉塞し、炎症を誘発する。" }, { "id": "IMF-020-01-0011", "chapter": 20, "module": 1, "en_front": "Why does the absence of fever, rash, and eosinophilia fail to exclude acute interstitial nephritis?", "en_back": "Those classic features are frequently absent, so the diagnosis rests on context, urinary white cells and casts, and sometimes biopsy.", "ja_front": "発熱、発疹、好酸球増加がなくても急性間質性腎炎を除外できないのはなぜか。", "ja_back": "これらの古典的所見は欠如することが多く、診断は臨床状況、尿中白血球と円柱、時に生検によるからである。" }, { "id": "IMF-020-01-0012", "chapter": 20, "module": 1, "en_front": "Which biochemical disturbances accompany rhabdomyolysis?", "en_back": "High creatine kinase, hyperkalaemia, hypocalcaemia, and acidosis, with compartment syndrome as a further hazard.", "ja_front": "横紋筋融解症に伴う生化学的異常は何か。", "ja_back": "クレアチンキナーゼ高値、高カリウム血症、低カルシウム血症、アシドーシスであり、コンパートメント症候群も生じ得る。" }, { "id": "IMF-020-01-0013", "chapter": 20, "module": 1, "en_front": "Why can urinary obstruction be present despite an unchanged creatinine?", "en_back": "Unilateral obstruction may preserve creatinine, because overall filtration falls with bilateral obstruction or obstruction of a solitary functioning kidney.", "ja_front": "クレアチニンが変わらなくても尿路閉塞が存在し得るのはなぜか。", "ja_back": "片側閉塞ではクレアチニンが保たれ得て、全体の濾過が低下するのは両側閉塞または単一機能腎の閉塞のときだからである。" }, { "id": "IMF-020-01-0014", "chapter": 20, "module": 1, "en_front": "Which losses follow decompression of obstruction, and how are they handled?", "en_back": "Post-obstructive diuresis loses water, sodium, potassium, and magnesium, requiring monitoring and partial replacement.", "ja_front": "尿路閉塞の減圧後にはどのような喪失が起こり、どう対応するか。", "ja_back": "閉塞後利尿で水、ナトリウム、カリウム、マグネシウムを喪失するため、監視と部分的補充を行う。" }, { "id": "IMF-020-01-0015", "chapter": 20, "module": 1, "en_front": "Which use of diuretics in acute kidney injury is forbidden, and which use is allowed?", "en_back": "They must not be used to convert the injury into a better laboratory category; they are used for volume management when the patient responds.", "ja_front": "急性腎傷害で禁じられる利尿薬の使い方と、許される使い方は何か。", "ja_back": "見かけ上良い検査カテゴリーへ変える目的で使ってはならず、反応性がある場合の体液量管理に用いる。" }, { "id": "IMF-020-01-0016", "chapter": 20, "module": 1, "en_front": "For which problems is kidney replacement therapy considered in acute kidney injury?", "en_back": "Refractory hyperkalaemia, severe acidaemia, pulmonary oedema or volume overload, selected toxins, and uraemic complications such as pericarditis or encephalopathy.", "ja_front": "急性腎傷害で腎代替療法を検討するのはどのような病態か。", "ja_back": "治療抵抗性高カリウム血症、重度アシデミア、肺水腫または容量過剰、特定の毒物、心膜炎や脳症などの尿毒症性合併症である。" }, { "id": "IMF-020-01-0017", "chapter": 20, "module": 1, "en_front": "How do an arteriovenous fistula, a graft, and a central venous catheter differ as haemodialysis access?", "en_back": "A fistula is durable but slow to mature, a graft matures faster but has more thrombosis and infection, and a catheter is immediate but risks bloodstream infection, thrombosis, and central stenosis.", "ja_front": "血液透析アクセスとして、動静脈瘻、人工血管、中心静脈カテーテルはどう異なるか。", "ja_back": "動静脈瘻は耐久性が高いが成熟に時間を要し、人工血管はより早く使えるが血栓と感染が多く、中心静脈カテーテルは直ちに使えるが血流感染、血栓、中心静脈狭窄のリスクがある。" }, { "id": "IMF-020-01-0018", "chapter": 20, "module": 1, "en_front": "Why is chronic kidney disease staged by both filtration category and albuminuria?", "en_back": "Both predict progression and cardiovascular risk.", "ja_front": "慢性腎臓病を濾過区分とアルブミン尿区分の両方で病期分類するのはなぜか。", "ja_back": "両者が進行と心血管リスクを予測するからである。" }, { "id": "IMF-020-01-0019", "chapter": 20, "module": 1, "en_front": "What is the cost of hyperfiltration by remaining nephrons in chronic kidney disease?", "en_back": "Total filtration is maintained initially, but intraglomerular stress rises, and proteinuria with inflammation promotes tubulointerstitial fibrosis.", "ja_front": "慢性腎臓病で残存ネフロンが過剰濾過することの代償は何か。", "ja_back": "初期には総濾過量が保たれるが糸球体内ストレスが増え、タンパク尿と炎症が尿細管間質線維化を促す。" }, { "id": "IMF-020-01-0020", "chapter": 20, "module": 1, "en_front": "Which measures can slow progression of chronic kidney disease?", "en_back": "Pressure control, reduction of albuminuria, diabetes management, renin-angiotensin blockade when indicated, sodium-glucose cotransporter inhibition in eligible patients, avoidance of injury, smoking cessation, and treatment of the cause.", "ja_front": "慢性腎臓病の進行を遅らせ得る手段は何か。", "ja_back": "血圧管理、アルブミン尿低下、糖尿病管理、適応時のレニン・アンジオテンシン系阻害、適格患者へのナトリウム・グルコース共輸送体阻害、傷害回避、禁煙、原因治療である。" }, { "id": "IMF-020-01-0021", "chapter": 20, "module": 1, "en_front": "Which two kidney-related mechanisms produce anaemia in chronic kidney disease?", "en_back": "Reduced erythropoietin and iron restriction.", "ja_front": "慢性腎臓病の貧血を生じる腎に関連した二つの機序は何か。", "ja_back": "エリスロポエチンの低下と鉄利用制限である。" }, { "id": "IMF-020-01-0022", "chapter": 20, "module": 1, "en_front": "Which sequence of mineral changes alters bone and vessels in chronic kidney disease?", "en_back": "Phosphate retention, low active vitamin D, hypocalcaemia, and secondary hyperparathyroidism.", "ja_front": "慢性腎臓病で骨と血管を変化させるミネラル変化の連鎖は何か。", "ja_back": "リン酸保持、活性型ビタミンD低下、低カルシウム血症、二次性副甲状腺機能亢進症である。" }, { "id": "IMF-020-01-0023", "chapter": 20, "module": 1, "en_front": "What forms can a filtration-adjusted drug dose take, and what still governs the loading dose?", "en_back": "The adjustment may reduce the amount, extend the interval, or both, while the loading dose still depends on distribution.", "ja_front": "濾過量に合わせた用量調整にはどのような形があり、負荷量は何で決まるか。", "ja_back": "投与量を減らす、投与間隔を延ばす、またはその両方であり、負荷量は分布容積で決まることが多い。" }, { "id": "IMF-020-01-0024", "chapter": 20, "module": 1, "en_front": "Which drug properties make removal by dialysis more effective?", "en_back": "Small water-soluble drugs that are poorly protein-bound and have a low volume of distribution.", "ja_front": "透析による除去が効率的になる薬物の性質は何か。", "ja_back": "低分布容積で、タンパク結合が少ない小型水溶性薬物であることである。" }, { "id": "IMF-020-02-0001", "chapter": 20, "module": 2, "en_front": "Why is acute kidney injury described as a syndrome rather than one lesion?", "en_back": "Haemodynamic filtration change, tubular injury, interstitial inflammation, glomerular disease, vascular injury, and obstruction can all produce the same creatinine rise.", "ja_front": "急性腎傷害が単一の病変ではなく症候群と記述されるのはなぜか。", "ja_back": "血行動態性濾過変化、尿細管傷害、間質炎、糸球体疾患、血管傷害、閉塞のいずれもが同じクレアチニン上昇を生じるからである。" }, { "id": "IMF-020-02-0002", "chapter": 20, "module": 2, "en_front": "Why is the pre-renal label unreliable, and what is assessed instead of a binary distinction?", "en_back": "Prolonged haemodynamic stress can become structural injury and tubular injury still keeps reversible haemodynamic components, so assess perfusion, congestion, exposure, sediment, protein, obstruction, and trajectory.", "ja_front": "腎前性という名称が信頼できないのはなぜか。また二分法の代わりに何を評価するか。", "ja_back": "長時間の血行動態ストレスは構造的傷害へ進み、尿細管傷害にも可逆的な血行動態成分があるため、灌流、うっ血、曝露、沈渣、タンパク、閉塞、推移を評価する。" }, { "id": "IMF-020-02-0003", "chapter": 20, "module": 2, "en_front": "How does venous congestion reduce filtration, and which treatment reflex worsens it?", "en_back": "High renal venous and interstitial pressure lowers the filtration gradient, impairs lymphatic drainage, and activates sodium retention, and repeated fluid given because creatinine rose makes it worse.", "ja_front": "静脈うっ血はどのように濾過を低下させ、どの治療反射がそれを悪化させるか。", "ja_back": "高い腎静脈圧と間質圧が濾過勾配を減らし、リンパ排液を妨げ、ナトリウム貯留を活性化する。クレアチニン上昇だけを理由に輸液を反復すると悪化する。" }, { "id": "IMF-020-02-0004", "chapter": 20, "module": 2, "en_front": "What does maladaptive repair after tubular injury leave behind?", "en_back": "Persistent inflammation, capillary loss, fibroblast activation, and fibrosis, so apparent biochemical recovery can conceal fewer functioning nephrons and reduced reserve.", "ja_front": "尿細管傷害後の不適応修復は何を残すか。", "ja_back": "持続炎症、毛細血管喪失、線維芽細胞活性化、線維化を残し、生化学的に回復して見えても機能ネフロンと予備能が減っていることがある。" }, { "id": "IMF-020-02-0005", "chapter": 20, "module": 2, "en_front": "How can a medicine raise creatinine without injuring kidney tissue?", "en_back": "By inhibiting tubular secretion of creatinine.", "ja_front": "薬剤が腎組織を傷害せずにクレアチニンを上昇させ得るのはなぜか。", "ja_back": "尿細管におけるクレアチニンの分泌を阻害するからである。" }, { "id": "IMF-020-02-0006", "chapter": 20, "module": 2, "en_front": "What determines when kidney replacement therapy is started, if not a creatinine threshold?", "en_back": "Refractory physiology: potassium, acidity, volume, uraemic organ effects, toxin, trajectory, and the feasibility of medical treatment.", "ja_front": "クレアチニン閾値でないとすれば、腎代替療法の開始は何で決まるか。", "ja_back": "治療抵抗性の生理であり、カリウム、酸性度、容量、尿毒症性臓器影響、毒物、推移、内科治療の実行可能性で決まる。" }, { "id": "IMF-020-02-0007", "chapter": 20, "module": 2, "en_front": "When should preparation for kidney replacement begin, and what is shared with the patient first?", "en_back": "Not immediately before dialysis: the rate of progression and the possibility of kidney replacement are shared while there is still time.", "ja_front": "腎代替の準備はいつ始め、まず患者と何を共有するか。", "ja_back": "透析直前ではなく余裕をもって始め、進行速度と腎代替の可能性を共有する。" }, { "id": "IMF-020-02-0008", "chapter": 20, "module": 2, "en_front": "Which treatment options are explained against the patient's values and daily life?", "en_back": "Transplantation, home therapy, in-centre dialysis, and conservative kidney management.", "ja_front": "患者の価値と生活へ照らして説明する治療選択肢は何か。", "ja_back": "移植、在宅療法、施設透析、保存的腎管理である。" }, { "id": "IMF-020-02-0009", "chapter": 20, "module": 2, "en_front": "Which elements of chronic kidney disease care are planned with time in hand rather than at the point of dialysis?", "en_back": "Access creation, vaccination, anaemia and bone-mineral management, nutrition, medication education, and symptom relief.", "ja_front": "透析開始時点ではなく時間的余裕をもって計画する慢性腎臓病ケアの要素は何か。", "ja_back": "アクセス作成、予防接種、貧血と骨ミネラル管理、栄養、薬剤教育、症状緩和である。" }, { "id": "IMF-020-02-0010", "chapter": 20, "module": 2, "en_front": "In older or frail patients, what does the comparison of options include besides length of life?", "en_back": "Travel burden, function, life at home, and the effect on carers.", "ja_front": "高齢またはフレイル患者で、選択肢の比較には寿命のほかに何を含めるか。", "ja_back": "通院負担、機能、自宅生活、介護者への影響である。" }, { "id": "IMF-020-02-0011", "chapter": 20, "module": 2, "en_front": "What is the first question asked when a kidney biopsy is considered?", "en_back": "Whether the result will change treatment and prognosis.", "ja_front": "腎生検を考える際に最初に問うことは何か。", "ja_back": "結果が治療と予後を変えるかどうかである。" }, { "id": "IMF-020-02-0012", "chapter": 20, "module": 2, "en_front": "Which patient factors are weighed against the value of a kidney biopsy?", "en_back": "Bleeding risk, kidney size, blood pressure, anticoagulation, platelet count, and alternative diagnoses.", "ja_front": "腎生検の価値と天秤にかける患者側の要因は何か。", "ja_back": "出血リスク、腎サイズ、血圧、抗凝固、血小板、代替診断である。" }, { "id": "IMF-020-02-0013", "chapter": 20, "module": 2, "en_front": "Why can a kidney biopsy still miss the responsible lesion?", "en_back": "It samples a small piece of tissue, so patchily distributed disease can be missed and chronic scarring can be mixed with active lesions.", "ja_front": "腎生検でも責任病変を見逃し得るのはなぜか。", "ja_back": "小さな組織標本を採取するため、局在の不均一な疾患を見逃すことや、慢性瘢痕が活動性病変と混在することがあるからである。" }, { "id": "IMF-020-02-0014", "chapter": 20, "module": 2, "en_front": "What increases the diagnostic value of kidney biopsy material?", "en_back": "Allocating it appropriately to light, immunological, and electron microscopy, and conveying the clinical timeline with the serum and urine findings to the pathologist.", "ja_front": "腎生検材料の診断価値を高めるものは何か。", "ja_back": "光学、免疫、電子顕微鏡へ適切に材料を分配し、臨床時間軸と血清・尿所見を病理医へ伝えることである。" }, { "id": "IMF-021-01-0001", "chapter": 21, "module": 1, "en_front": "Why is rapid renewal of the gut epithelium both protective and a source of vulnerability?", "en_back": "Rapid renewal helps repair injury, but it also makes the mucosa vulnerable to antimetabolites, radiation, inflammation, and ischaemia.", "ja_front": "消化管上皮の速い更新が、保護であると同時に脆弱性の原因ともなるのはなぜか。", "ja_back": "速い更新は傷害修復に役立つが、同時に粘膜を代謝拮抗薬、放射線、炎症、虚血に対して脆弱にするからである。" }, { "id": "IMF-021-01-0002", "chapter": 21, "module": 1, "en_front": "What distinguishes the general effects of parasympathetic and sympathetic activity on the gut?", "en_back": "Parasympathetic activity generally promotes digestion, whereas sympathetic activity generally inhibits motility and secretion and constricts vessels.", "ja_front": "副交感神経活動と交感神経活動は、消化管への一般的な作用でどう異なるか。", "ja_back": "副交感神経活動は一般に消化を促進し、交感神経活動は一般に運動と分泌を抑え、血管を収縮させる。" }, { "id": "IMF-021-01-0003", "chapter": 21, "module": 1, "en_front": "How do interstitial cells of Cajal contribute to organised gut contraction?", "en_back": "They generate electrical slow waves, and these slow waves organise smooth-muscle contraction.", "ja_front": "カハール介在細胞は、組織化された消化管収縮にどのように寄与するか。", "ja_back": "電気的緩徐波を生成し、その緩徐波が平滑筋収縮を組織化する。" }, { "id": "IMF-021-01-0004", "chapter": 21, "module": 1, "en_front": "How does cholecystokinin coordinate the response to a meal rich in fat and protein?", "en_back": "Responding particularly to fat and protein, it stimulates pancreatic enzyme secretion, contracts the gallbladder, and slows gastric emptying.", "ja_front": "脂肪とタンパク質に富む食事に対し、コレシストキニンはどのように反応を調整するか。", "ja_back": "特に脂肪とタンパク質に反応し、膵酵素分泌、胆嚢収縮、胃排出遅延を起こす。" }, { "id": "IMF-021-01-0005", "chapter": 21, "module": 1, "en_front": "What distinguishes the lower oesophageal sphincter problem in achalasia from that in reflux?", "en_back": "In achalasia the sphincter fails to relax, impairing entry to the stomach; in reflux, inappropriate retrograde flow exposes squamous epithelium to acid.", "ja_front": "アカラシアと逆流では、下部食道括約筋の問題はどう異なるか。", "ja_back": "アカラシアは括約筋の弛緩障害により胃への流入が妨げられる状態であり、逆流では不適切な逆流が扁平上皮を酸に曝露する。" }, { "id": "IMF-021-01-0006", "chapter": 21, "module": 1, "en_front": "Why does gastric emptying slow when the duodenum contains acid, fat, or hypertonic chyme?", "en_back": "These signals, together with distension, indicate that processing capacity is exceeded, so the distal stomach meters chyme into the duodenum more slowly.", "ja_front": "十二指腸内に酸、脂肪、高張な内容があると胃排出が遅延するのはなぜか。", "ja_back": "これらは伸展とともに処理能力超過を知らせる信号であり、遠位部は十二指腸への糜粥の送り出しを遅らせるからである。" }, { "id": "IMF-021-01-0007", "chapter": 21, "module": 1, "en_front": "How do segmentation, peristalsis, and the fasting migrating motor complex divide the work of small-intestinal motility?", "en_back": "Segmentation mixes chyme, peristalsis advances it, and after absorption the fasting migrating motor complex clears residue.", "ja_front": "小腸運動において、分節運動、蠕動、空腹期伝播性収縮はどのように役割を分担するか。", "ja_back": "分節運動は糜粥を混合し、蠕動は前方へ送り、吸収後には空腹期伝播性収縮が残留物を除去する。" }, { "id": "IMF-021-01-0008", "chapter": 21, "module": 1, "en_front": "How is parietal-cell acid secretion balanced between stimulation and restraint?", "en_back": "Histamine, acetylcholine, and gastrin stimulate parietal cells through converging pathways, while somatostatin and prostaglandins restrain secretion and support mucosal defence.", "ja_front": "壁細胞の酸分泌は、刺激と抑制の間でどのように均衡がとられているか。", "ja_back": "ヒスタミン、アセチルコリン、ガストリンが収束する経路で壁細胞を刺激し、ソマトスタチンとプロスタグランジンが分泌を抑えて粘膜防御を支える。" }, { "id": "IMF-021-01-0009", "chapter": 21, "module": 1, "en_front": "Why are pancreatic proteases secreted as inactive precursors?", "en_back": "Because they are activated in the intestinal lumen rather than in the gland, which reduces the risk of pancreatic autodigestion.", "ja_front": "膵のプロテアーゼが不活性前駆体として分泌されるのはなぜか。", "ja_back": "腸管腔で活性化されるため、膵自己消化の危険が減るからである。" }, { "id": "IMF-021-01-0010", "chapter": 21, "module": 1, "en_front": "Why does pancreatic insufficiency particularly cause steatorrhoea and fat-soluble vitamin deficiency?", "en_back": "The pancreas supplies the digestive enzymes, including lipase with colipase for triglyceride, so its failure causes maldigestion that shows particularly as fat loss and fat-soluble vitamin deficiency.", "ja_front": "膵外分泌不全で特に脂肪便と脂溶性ビタミン欠乏が起こるのはなぜか。", "ja_back": "膵は中性脂肪を消化するコリパーゼと協働するリパーゼを含む消化酵素を供給するため、その不全は消化不良を起こし、特に脂肪便と脂溶性ビタミン欠乏として現れるからである。" }, { "id": "IMF-021-01-0011", "chapter": 21, "module": 1, "en_front": "Why do bile acids matter for fat absorption, and what follows when the enterohepatic cycle is interrupted?", "en_back": "Their amphipathic structure emulsifies fat and forms micelles that carry lipids to the brush border; most are reclaimed in terminal ileum, so interruption can cause diarrhoea, fat malabsorption, or both.", "ja_front": "胆汁酸はなぜ脂肪吸収に重要であり、腸肝循環が中断されると何が起こるか。", "ja_back": "両親媒性構造で脂肪を乳化し、脂質を刷子縁へ運ぶミセルを形成する。大部分は終末回腸で回収されるため、この循環の中断は下痢、脂肪吸収不良、または両方を起こし得る。" }, { "id": "IMF-021-01-0012", "chapter": 21, "module": 1, "en_front": "Why does oral rehydration solution remain effective in many secretory diarrhoeas?", "en_back": "Because of sodium-coupled glucose transport: glucose uptake pulls sodium and water with it.", "ja_front": "多くの分泌性下痢でも経口補水液が有効なのはなぜか。", "ja_back": "ナトリウム共役ブドウ糖輸送により、ブドウ糖の取り込みがナトリウムと水を伴うからである。" }, { "id": "IMF-021-01-0013", "chapter": 21, "module": 1, "en_front": "How does the absorptive route of long-chain fatty acids differ from that of shorter fatty acids?", "en_back": "Long-chain fatty acids and monoglycerides are re-esterified in enterocytes, packaged into chylomicrons, and delivered through lymph, whereas shorter fatty acids enter portal blood more directly.", "ja_front": "長鎖脂肪酸と短鎖脂肪酸では吸収経路がどう異なるか。", "ja_back": "長鎖脂肪酸とモノグリセリドは腸上皮細胞で再エステル化されカイロミクロンとしてリンパへ送られるが、短鎖脂肪酸はより直接的に門脈血へ入る。" }, { "id": "IMF-021-01-0014", "chapter": 21, "module": 1, "en_front": "Why can disorders of either the gastric parietal cells or the terminal ileum impair vitamin B12 absorption?", "en_back": "Parietal cells secrete intrinsic factor, vitamin B12 must bind intrinsic factor, and the bound vitamin is absorbed in the terminal ileum.", "ja_front": "胃壁細胞と終末回腸のいずれの障害でもビタミンB12の吸収が妨げられ得るのはなぜか。", "ja_back": "壁細胞が内因子を分泌し、ビタミンB12は内因子と結合して終末回腸で吸収されるからである。" }, { "id": "IMF-021-01-0015", "chapter": 21, "module": 1, "en_front": "How does the response to fasting help distinguish osmotic from purely secretory diarrhoea?", "en_back": "Fasting tends to improve osmotic diarrhoea, which is driven by unabsorbed osmoles, but not purely secretory diarrhoea.", "ja_front": "絶食への反応は、浸透圧性下痢と純粋な分泌性下痢の区別にどう役立つか。", "ja_back": "絶食は未吸収浸透圧物質による浸透圧性下痢を改善しやすいが、純粋な分泌性下痢は改善しにくい。" }, { "id": "IMF-021-01-0016", "chapter": 21, "module": 1, "en_front": "Why does an association between a microbial pattern and a disease not prove that the microbes cause it?", "en_back": "Antibiotics, diet, infection, inflammation, and altered transit can themselves disrupt the microbial ecology, so association alone does not establish causation.", "ja_front": "微生物パターンと疾患の関連が、微生物による原因の証明にならないのはなぜか。", "ja_back": "抗菌薬、食事、感染、炎症、通過変化自体がこの生態を乱し得るため、関連があっても特定の微生物パターンが疾患原因とは限らないからである。" }, { "id": "IMF-021-01-0017", "chapter": 21, "module": 1, "en_front": "Why are villus tips especially vulnerable to hypoxia?", "en_back": "Villi are efficient exchange structures, but their countercurrent circulation leaves the tips poorly protected against hypoxia.", "ja_front": "絨毛先端が特に低酸素に弱いのはなぜか。", "ja_back": "絨毛は効率的な交換構造であるが、その対向流循環のために先端が低酸素に弱いからである。" }, { "id": "IMF-021-01-0018", "chapter": 21, "module": 1, "en_front": "In intestinal ischaemia, why is pain disproportionate to early examination findings an important warning?", "en_back": "Peritonism and systemic collapse come later with infarction, so the early examination can appear deceptively mild despite severe ischaemia.", "ja_front": "腸管虚血で、診察所見に不釣り合いな強い疼痛が重要な警告となるのはなぜか。", "ja_back": "腹膜刺激徴候と全身性虚脱は梗塞が進行してから生じるため、初期の診察所見は軽く見え得るからである。" }, { "id": "IMF-021-01-0019", "chapter": 21, "module": 1, "en_front": "Why are hepatocytes exposed to orally administered drugs before systemic distribution?", "en_back": "Absorbed substances reach the liver in portal blood, which traverses sinusoids where hepatocytes exchange across fenestrated endothelium before blood drains to central veins.", "ja_front": "経口投与薬剤が全身循環へ分布する前に肝細胞に曝露されるのはなぜか。", "ja_back": "吸収物質は門脈血で肝臓へ運ばれ、血液が類洞を通って中心静脈へ向かう間に、肝細胞が有窓性内皮を介して物質を交換するからである。" }, { "id": "IMF-021-01-0020", "chapter": 21, "module": 1, "en_front": "Why are centrilobular hepatocytes more vulnerable to hypoxia and selected toxins than periportal cells?", "en_back": "Centrilobular cells have lower oxygen exposure and prominent drug-metabolising activity, whereas periportal cells receive more oxygen and support oxidative metabolism and urea formation.", "ja_front": "中心静脈周囲細胞が門脈周囲肝細胞より低酸素と特定の毒物に弱いのはなぜか。", "ja_back": "中心静脈周囲細胞は酸素曝露が少なく薬物代謝活性が高い一方、門脈周囲肝細胞はより多くの酸素を受けて酸化代謝と尿素形成を担うからである。" }, { "id": "IMF-021-01-0021", "chapter": 21, "module": 1, "en_front": "Why is hepatic biotransformation not simply a detoxifying process?", "en_back": "Although metabolism can inactivate drugs, it can also activate prodrugs or create toxic intermediates.", "ja_front": "肝での生体内変換が単なる解毒過程とはいえないのはなぜか。", "ja_back": "代謝は薬剤を不活化し得る一方で、プロドラッグを活性化し、または有毒中間体を作り得るからである。" }, { "id": "IMF-021-01-0022", "chapter": 21, "module": 1, "en_front": "How does the predominant bilirubin fraction help locate the underlying problem?", "en_back": "Predominantly unconjugated elevation suggests overproduction or impaired conjugation, whereas conjugated elevation suggests impaired excretion or obstruction, although mixed patterns are common.", "ja_front": "優位なビリルビン分画は、原因の推定にどう役立つか。", "ja_back": "非抱合型優位の上昇は過剰産生または抱合障害を、抱合型優位の上昇は排泄障害または閉塞を示唆するが、混合性パターンも多い。" }, { "id": "IMF-021-01-0023", "chapter": 21, "module": 1, "en_front": "Why can refeeding after prolonged undernutrition be dangerous, and how is the risk managed?", "en_back": "It drives phosphate, potassium, and magnesium into cells, causing arrhythmia, weakness, respiratory failure, and neurological injury; identify risk, replace thiamine and electrolytes, start cautiously, and monitor closely.", "ja_front": "長期低栄養後の再栄養が危険になり得るのはなぜか、またそのリスクにどう対処するか。", "ja_back": "リン酸、カリウム、マグネシウムを細胞内へ移し、不整脈、筋力低下、呼吸不全、神経傷害を起こし得る。リスクを特定し、チアミンと電解質を補充し、慎重に開始し、緊密に監視する。" }, { "id": "IMF-021-01-0024", "chapter": 21, "module": 1, "en_front": "Why is enteral feeding generally preferred to parenteral nutrition when the gut works?", "en_back": "Enteral feeding generally preserves mucosal function, whereas parenteral nutrition carries catheter infection, thrombosis, metabolic disturbance, and hepatobiliary complications.", "ja_front": "消化管が機能する場合、経腸栄養が一般に静脈栄養より望ましいのはなぜか。", "ja_back": "経腸栄養は一般に粘膜機能を保つのに対し、静脈栄養はカテーテル感染、血栓、代謝異常、肝胆道合併症を伴うからである。" }, { "id": "IMF-021-02-0001", "chapter": 21, "module": 2, "en_front": "Why can stronger gut contraction without coordination worsen symptoms instead of improving transit?", "en_back": "Slow waves set windows for contraction, but propulsion requires spatial coordination, so stronger uncoordinated activity can worsen pain or obstruction.", "ja_front": "協調のない強い消化管収縮が、通過を改善せず症状を悪化させ得るのはなぜか。", "ja_back": "緩徐波は収縮可能な時間帯を定めるが、推進には空間的協調が必要であり、協調のない強い活動は疼痛や閉塞を悪化させるからである。" }, { "id": "IMF-021-02-0002", "chapter": 21, "module": 2, "en_front": "What distinguishes mechanical obstruction from ileus, and why does the distinction matter?", "en_back": "Obstruction creates a transition point with proximal distension, whereas ileus is diffuse failure of propulsion; both cause vomiting, sequestration, aspiration, and perforation, but definitive treatment differs.", "ja_front": "機械的閉塞とイレウスはどう区別され、その区別はなぜ重要か。", "ja_back": "閉塞では移行点と近位拡張が生じ、イレウスはびまん性推進不全である。どちらも嘔吐、液体隔離、誤嚥、穿孔を起こすが、根本治療が異なるからである。" }, { "id": "IMF-021-02-0003", "chapter": 21, "module": 2, "en_front": "Why is blocking the gastric proton pump effective acid suppression, and why should long-term use be reviewed?", "en_back": "The pump is the final step of the histamine, acetylcholine, and gastrin pathways, so blocking it overcomes several upstream signals; long-term suppression can alter mineral or vitamin handling, infection risk, and drug absorption.", "ja_front": "胃のプロトンポンプ遮断が有効な酸抑制となるのはなぜか、また長期使用を見直すべきなのはなぜか。", "ja_back": "ポンプはヒスタミン、アセチルコリン、ガストリン経路の最終段階であり、その遮断は複数の上流信号を越える。長期抑制はミネラルやビタミン処理、感染リスク、薬物吸収を変え得る。" }, { "id": "IMF-021-02-0004", "chapter": 21, "module": 2, "en_front": "Why can non-steroidal anti-inflammatory drugs injure the mucosa throughout the gastrointestinal tract?", "en_back": "They reduce prostaglandin support for the mucosal barrier, which also depends on mucus, bicarbonate, epithelial restitution, tight junctions, and blood flow.", "ja_front": "非ステロイド性抗炎症薬が消化管全体の粘膜を傷害し得るのはなぜか。", "ja_back": "粘液、重炭酸、上皮修復、密着結合、血流とともに粘膜障壁を支えるプロスタグランジンの支持を減らすからである。" }, { "id": "IMF-021-02-0005", "chapter": 21, "module": 2, "en_front": "Why does modest ileal dysfunction cause diarrhoea, whereas extensive ileal loss causes steatorrhoea?", "en_back": "Modest dysfunction sends excess bile acids into colon, stimulating secretion; extensive loss depletes the total bile-acid pool, so fat is malabsorbed.", "ja_front": "軽度の回腸機能不全では下痢が、広範な回腸喪失では脂肪便が起こるのはなぜか。", "ja_back": "軽度では過剰な胆汁酸が結腸へ入り分泌を刺激するが、広範な喪失では総胆汁酸プールが枯渇し、脂肪吸収不良となるからである。" }, { "id": "IMF-021-02-0006", "chapter": 21, "module": 2, "en_front": "Why does fat malabsorption from bile-acid loss increase kidney-stone risk?", "en_back": "Unabsorbed fatty acids bind calcium, leaving oxalate available for colonic absorption.", "ja_front": "胆汁酸喪失による脂肪吸収不良が腎結石リスクを高めるのはなぜか。", "ja_back": "未吸収脂肪酸がカルシウムに結合し、シュウ酸が結腸で吸収されやすくなるからである。" }, { "id": "IMF-021-02-0007", "chapter": 21, "module": 2, "en_front": "How does the stool osmotic gap help separate secretory from osmotic diarrhoea?", "en_back": "A low gap means measured electrolytes account for most stool osmolality, supporting secretion; a high gap suggests unmeasured osmoles. Contamination, fermentation, and collection difficulty limit its use.", "ja_front": "便浸透圧ギャップは、分泌性下痢と浸透圧性下痢の区別にどう役立つか。", "ja_back": "低ギャップは測定電解質が便浸透圧の大部分を占めることを意味し分泌を支持し、高ギャップは未測定浸透圧物質を示唆する。検体汚染、発酵、採取困難が利用を制限する。" }, { "id": "IMF-021-02-0008", "chapter": 21, "module": 2, "en_front": "Why does high-volume diarrhoea cause more than dehydration?", "en_back": "Loss of bicarbonate and potassium produces normal-gap acidosis and weakness, and magnesium loss, malnutrition, kidney injury, and medication malabsorption can follow.", "ja_front": "大量下痢が脱水以上の問題を起こすのはなぜか。", "ja_back": "重炭酸とカリウムの喪失が正常ギャップ性アシドーシスと筋力低下を起こし、マグネシウム喪失、栄養不良、腎傷害、薬物吸収不良も続き得るからである。" }, { "id": "IMF-021-02-0009", "chapter": 21, "module": 2, "en_front": "How does portal hypertension reduce hepatic clearance of ammonia and drugs and lower the platelet count?", "en_back": "Collaterals form oesophageal or gastric varices that shunt ammonia and drugs around hepatic clearance, and splenic congestion causes thrombocytopenia.", "ja_front": "門脈圧亢進はどのようにアンモニアと薬剤の肝クリアランスを低下させ、血小板を減少させるか。", "ja_back": "側副血行路が食道・胃静脈瘤をつくり、アンモニアと薬剤を肝クリアランスから迂回させ、脾うっ血が血小板減少を生じる。" }, { "id": "IMF-021-02-0010", "chapter": 21, "module": 2, "en_front": "Why is ascites not explained by low albumin alone?", "en_back": "It also reflects portal hydrostatic pressure, renal sodium retention, lymph formation, and reduced effective arterial filling after splanchnic vasodilation.", "ja_front": "腹水が低アルブミンだけでは説明できないのはなぜか。", "ja_back": "腹水は門脈静水圧、腎ナトリウム貯留、リンパ形成、内臓血管拡張による有効充満低下も反映するからである。" }, { "id": "IMF-021-02-0011", "chapter": 21, "module": 2, "en_front": "Why can falling aminotransferases after massive elevation mislead, and what better describes acute liver failure?", "en_back": "Falling values may mean recovery or loss of viable hepatocytes; rising bilirubin, clotting impairment, hypoglycaemia, acidosis, encephalopathy, and kidney dysfunction better describe failure.", "ja_front": "極端な上昇後のアミノトランスフェラーゼ低下が誤解を招き得るのはなぜか、また急性肝不全をよりよく示すものは何か。", "ja_back": "低下は回復または生存肝細胞の喪失を意味し得る。ビリルビン上昇、凝固障害、低血糖、アシドーシス、脳症、腎障害が急性不全をよりよく記述する。" }, { "id": "IMF-021-02-0012", "chapter": 21, "module": 2, "en_front": "Why does post-pyloric feeding not remove aspiration risk?", "en_back": "Aspiration also depends on consciousness, reflux, positioning, oral hygiene, and airway protection, and post-pyloric feeding does not prevent aspiration of oral secretions.", "ja_front": "幽門後投与が誤嚥リスクをなくさないのはなぜか。", "ja_back": "誤嚥リスクは意識、逆流、体位、口腔衛生、気道保護にも左右され、幽門後投与は口腔分泌物の誤嚥を防がないからである。" }, { "id": "IMF-021-02-0013", "chapter": 21, "module": 2, "en_front": "Why should a normal lactate not delay assessment when intestinal ischaemia is suspected?", "en_back": "It does not exclude early localised ischaemia; peritoneal signs, acidosis, and organ failure appear only as the process advances, so contrast imaging and surgical and vascular review are not delayed.", "ja_front": "腸管虚血を疑うとき、乳酸正常値を理由に評価を遅らせてはならないのはなぜか。", "ja_back": "乳酸正常値は早期局所虚血を除外せず、腹膜刺激、アシドーシス、臓器不全は進行して初めて現れるため、適切な造影画像と外科・血管評価を遅らせない。" }, { "id": "IMF-021-02-0014", "chapter": 21, "module": 2, "en_front": "Why does bilirubin in the urine point toward impaired bile flow rather than haemolysis?", "en_back": "Urinary bilirubin reflects the water-soluble conjugated form, which rises with biliary obstruction or failed hepatocyte excretion, whereas haemolysis increases the unconjugated load.", "ja_front": "尿中ビリルビンが溶血よりも胆汁流障害を示唆するのはなぜか。", "ja_back": "尿中ビリルビンは水溶性の抱合型を反映し、抱合型は胆管閉塞や肝細胞排泄不全で増えるが、溶血は非抱合型負荷を増やすからである。" }, { "id": "IMF-022-01-0001", "chapter": 22, "module": 1, "en_front": "How is fuel regulation divided between insulin and glucagon with stress hormones across fed, fasting and illness states?", "en_back": "Insulin dominates the fed state, promoting storage and restraining fuel production, while glucagon and stress hormones defend fuel supply during fasting and illness.", "ja_front": "摂食、絶食、疾患時の燃料調節は、インスリンとグルカゴン・ストレスホルモンの間でどのように分担されるか。", "ja_back": "インスリンは摂食状態を支配して貯蔵を促し燃料産生を抑え、グルカゴンとストレスホルモンは絶食と疾患時に燃料を防御する。" }, { "id": "IMF-022-01-0002", "chapter": 22, "module": 1, "en_front": "How does a rise in glucose trigger insulin release from pancreatic beta cells?", "en_back": "Rising adenosine triphosphate closes potassium channels, depolarising the membrane, which opens calcium channels and triggers insulin release; incretins amplify this glucose-dependent secretion.", "ja_front": "ブドウ糖上昇は、どのように膵ベータ細胞からのインスリン放出を誘発するか。", "ja_back": "アデノシン三リン酸上昇がカリウムチャネルを閉じて膜を脱分極させ、カルシウムチャネルを開いてインスリン放出を誘発する。インクレチンホルモンはこのブドウ糖依存性分泌を増強する。" }, { "id": "IMF-022-01-0003", "chapter": 22, "module": 1, "en_front": "How does the source of glucose shift as a fast lengthens?", "en_back": "Liver glycogen is an early source overnight, but as fasting continues, gluconeogenesis from lactate, glycerol and amino acids becomes dominant.", "ja_front": "絶食が長引くにつれて、ブドウ糖源はどのように移行するか。", "ja_back": "一晩の絶食ではまず肝グリコーゲンがブドウ糖源となるが、絶食が続くと乳酸、グリセロール、アミノ酸からの糖新生が主体になる。" }, { "id": "IMF-022-01-0004", "chapter": 22, "module": 1, "en_front": "Why do severe infection, trauma, surgery or glucocorticoid treatment precipitate hyperglycaemia?", "en_back": "Catecholamines, cortisol and growth hormone mobilise fuel and oppose aspects of insulin action, exposing limited beta-cell reserve.", "ja_front": "重症感染、外傷、手術、糖質コルチコイド治療が高血糖を誘発するのはなぜか。", "ja_back": "カテコールアミン、コルチゾール、成長ホルモンが燃料動員を支えてインスリン作用の一部に拮抗し、限られたベータ細胞予備能を露呈させるからである。" }, { "id": "IMF-022-01-0005", "chapter": 22, "module": 1, "en_front": "How can recurrent hypoglycaemia make later episodes more dangerous?", "en_back": "Repeated episodes blunt autonomic warning, so counter-regulatory symptoms fail to alert the person and dangerous unawareness develops.", "ja_front": "低血糖の反復は、どのように以後の発作をより危険にし得るか。", "ja_back": "低血糖を反復すると自律神経性警告が鈍化し、危険な無自覚を生じ得るからである。" }, { "id": "IMF-022-01-0006", "chapter": 22, "module": 1, "en_front": "Why is exogenous insulin essential for survival in type one diabetes, and what role do autoantibodies play?", "en_back": "Immune-mediated destruction of beta cells produces absolute insulin deficiency; autoantibodies support classification but are not the direct cause of tissue injury.", "ja_front": "1型糖尿病で外因性インスリンが生命維持に不可欠なのはなぜか。また自己抗体はどのような役割をもつか。", "ja_back": "ベータ細胞の免疫性破壊が絶対的インスリン欠乏を生じるからである。自己抗体は分類を支持するが、それ自体は組織傷害の直接原因ではない。" }, { "id": "IMF-022-01-0007", "chapter": 22, "module": 1, "en_front": "How does type two diabetes progress from compensated insulin resistance to hyperglycaemia?", "en_back": "Beta cells first compensate with increased secretion, but glucotoxicity, lipotoxicity, islet stress and limited reserve eventually cause secretory failure and hyperglycaemia.", "ja_front": "2型糖尿病は、代償されたインスリン抵抗性からどのように高血糖へ進行するか。", "ja_back": "初期には分泌増加で代償するが、糖毒性、脂肪毒性、膵島ストレス、限られた予備能により、最終的に高血糖となる。" }, { "id": "IMF-022-01-0008", "chapter": 22, "module": 1, "en_front": "Why does diabetes classification matter, and why can age or body size not settle it?", "en_back": "Treatment, inheritance and ketosis risk differ between types, and forms such as monogenic, pancreatic, drug-induced or gestational diabetes cannot be identified from age or size alone.", "ja_front": "糖尿病の分類はなぜ重要で、なぜ年齢や体格だけでは決められないか。", "ja_back": "治療、遺伝形式、ケトーシスリスクが病型で異なり、単一遺伝子性、膵破壊、薬剤性、妊娠糖尿病などは年齢または体格だけでは確定できないからである。" }, { "id": "IMF-022-01-0009", "chapter": 22, "module": 1, "en_front": "Why can glycated haemoglobin misrepresent glucose exposure in some patients?", "en_back": "It estimates recent average exposure through red cells, so changes in red-cell lifespan, haemoglobin structure, pregnancy, kidney disease, transfusion or assay interference distort it.", "ja_front": "一部の患者で糖化ヘモグロビンがブドウ糖曝露を誤って示し得るのはなぜか。", "ja_back": "最近の平均曝露を推定する指標であり、赤血球寿命、ヘモグロビン構造、妊娠、腎疾患、輸血、測定干渉によって誤解を招き得るからである。" }, { "id": "IMF-022-01-0010", "chapter": 22, "module": 1, "en_front": "Why does preventing diabetic complications require more than glucose treatment?", "en_back": "Diabetes accelerates atherosclerosis through clustered hypertension, dyslipidaemia, inflammation, endothelial dysfunction, kidney disease and smoking, so eyes, kidneys, feet, pressure and lipids need direct care.", "ja_front": "糖尿病合併症の予防に血糖治療だけでは不十分なのはなぜか。", "ja_back": "高血圧、脂質異常、炎症、内皮機能障害、腎疾患、喫煙曝露の集積がアテローム性心血管疾患を加速させるため、網膜監視、腎評価、足診察、血圧・脂質管理なども必要だからである。" }, { "id": "IMF-022-01-0011", "chapter": 22, "module": 1, "en_front": "Why does metformin cause little hypoglycaemia, whereas sulfonylureas often do?", "en_back": "Metformin reduces hepatic glucose production, while sulfonylureas stimulate insulin secretion, which can cause hypoglycaemia and weight gain.", "ja_front": "メトホルミンは低血糖をほとんど起こさないのに、スルホニル尿素薬が低血糖を起こし得るのはなぜか。", "ja_back": "メトホルミンは肝ブドウ糖産生を低下させるのに対し、スルホニル尿素薬はインスリン分泌を刺激するため、低血糖と体重増加を起こし得るからである。" }, { "id": "IMF-022-01-0012", "chapter": 22, "module": 1, "en_front": "Through which actions do glucagon-like peptide one receptor agonists lower glucose and weight?", "en_back": "They increase glucose-dependent insulin, suppress glucagon, slow gastric emptying and reduce appetite; selected agents also improve cardiovascular outcomes.", "ja_front": "グルカゴン様ペプチド1受容体作動薬は、どのような作用で血糖と体重を下げるか。", "ja_back": "ブドウ糖依存性インスリンを増加させ、グルカゴンを抑制し、胃排出を遅らせ、食欲を低下させる。特定の薬剤は心血管転帰も改善する。" }, { "id": "IMF-022-01-0013", "chapter": 22, "module": 1, "en_front": "What adverse effects balance the heart and kidney benefits of sodium-glucose cotransporter two inhibitors?", "en_back": "Their glycosuria and natriuresis can cause genital infection and volume depletion, and they can cause ketoacidosis without extreme hyperglycaemia.", "ja_front": "ナトリウム・グルコース共輸送体2阻害薬の心臓・腎臓への利益と釣り合う有害作用は何か。", "ja_back": "糖尿とナトリウム利尿を起こすため、性器感染と体液量減少を起こし得て、著明な高血糖を伴わないケトアシドーシスも起こし得る。" }, { "id": "IMF-022-01-0014", "chapter": 22, "module": 1, "en_front": "How do basal and prandial insulin divide the work of glucose control?", "en_back": "Basal insulin restrains fasting hepatic glucose output, while prandial insulin covers meals and correction; needs vary with food, activity, stress, kidney clearance, steroids and residual secretion.", "ja_front": "基礎インスリンと食事時インスリンは、血糖管理の役割をどのように分担するか。", "ja_back": "基礎インスリンは空腹時肝ブドウ糖産生を抑え、食事時インスリンは食事と補正を担う。必要量は食事、活動、ストレス、腎クリアランス、ステロイド、残存分泌で変わる。" }, { "id": "IMF-022-01-0015", "chapter": 22, "module": 1, "en_front": "What distinguishes adrenergic from neuroglycopenic features of hypoglycaemia?", "en_back": "Adrenergic features are tremor, sweating, palpitations, hunger and anxiety, whereas neuroglycopenia causes confusion, behavioural change, visual disturbance, seizure, coma or focal deficits.", "ja_front": "低血糖のアドレナリン作動性症状と神経糖欠乏症状は何が異なるか。", "ja_back": "アドレナリン作動性症状は振戦、発汗、動悸、空腹、不安であり、神経糖欠乏は意識混乱、行動変化、視覚障害、痙攣、昏睡、局所神経症状を生じる。" }, { "id": "IMF-022-01-0016", "chapter": 22, "module": 1, "en_front": "Why may sulfonylurea-associated hypoglycaemia need prolonged observation?", "en_back": "Hypoglycaemia can recur after initial correction, so prolonged observation and suppression of insulin release may be required.", "ja_front": "スルホニル尿素薬関連低血糖で長期観察が必要となり得るのはなぜか。", "ja_back": "低血糖が再発し得るため、長期観察とインスリン分泌抑制が必要となる場合があるからである。" }, { "id": "IMF-022-01-0017", "chapter": 22, "module": 1, "en_front": "How does insulin deficiency in diabetic ketoacidosis produce a high-gap acidosis?", "en_back": "Without insulin restraint, lipolysis drives hepatic ketone production, and the ketoacids consume bicarbonate, producing high anion gap acidosis.", "ja_front": "糖尿病性ケトアシドーシスで、インスリン欠乏はどのように高アニオンギャップ性アシドーシスを生じるか。", "ja_back": "脂肪分解がケトン産生を促し、重炭酸を消費して高アニオンギャップ性アシドーシスを生じるからである。" }, { "id": "IMF-022-01-0018", "chapter": 22, "module": 1, "en_front": "Why is total-body potassium depleted in ketoacidosis even when initial serum potassium is normal or high?", "en_back": "Insulin deficiency, hypertonicity and acidaemia shift potassium out of cells, so the serum level masks losses of total-body stores.", "ja_front": "ケトアシドーシスで初回血清カリウムが正常または高値でも、総体内カリウムが枯渇しているのはなぜか。", "ja_back": "インスリン欠乏、高張性、アシデミアがカリウムを細胞外へ移すため、血清値が総体内カリウムの枯渇を覆い隠すからである。" }, { "id": "IMF-022-01-0019", "chapter": 22, "module": 1, "en_front": "Why is glucose added during treatment of diabetic ketoacidosis?", "en_back": "Insulin must continue until ketogenesis and ketosis resolve, and added glucose allows this safely; normalising glucose alone does not prove resolution.", "ja_front": "糖尿病性ケトアシドーシスの治療中にブドウ糖を加えるのはなぜか。", "ja_back": "ケトーシスが解消するまでインスリンを継続できるようにするためである。血糖値の正常化だけでは改善を証明しない。" }, { "id": "IMF-022-01-0020", "chapter": 22, "module": 1, "en_front": "Why does hyperosmolar hyperglycaemic state usually lack major ketosis despite severe hyperglycaemia?", "en_back": "Relative insulin deficiency is sufficient to restrain major ketogenesis but insufficient to control glucose, so osmotic diuresis dominates.", "ja_front": "高浸透圧高血糖状態で、著しい高血糖にもかかわらず大きなケトーシスを通常欠くのはなぜか。", "ja_back": "相対的インスリン欠乏が、大きなケトン産生を抑えるには十分だが血糖を制御するには不十分だからである。" }, { "id": "IMF-022-01-0021", "chapter": 22, "module": 1, "en_front": "Why is tonicity corrected cautiously in hyperosmolar hyperglycaemic state?", "en_back": "Rapid shifts in tonicity can worsen neurological injury, so circulation and water are restored gradually.", "ja_front": "高浸透圧高血糖状態で張度を慎重に補正するのはなぜか。", "ja_back": "急速な変化は神経傷害を悪化させ得るため、循環と水分を徐々に回復するからである。" }, { "id": "IMF-022-01-0022", "chapter": 22, "module": 1, "en_front": "Why is maintaining weight loss biologically difficult, and what does this imply about failure?", "en_back": "Weight loss increases hunger and lowers energy expenditure, creating biological resistance to maintenance that does not imply personal failure.", "ja_front": "減量の維持が生物学的に困難なのはなぜか。またそれは失敗について何を示すか。", "ja_back": "減量は空腹を増やしエネルギー消費を下げるため、維持に対する生物学的抵抗が生じる。これは個人の失敗を意味しない。" }, { "id": "IMF-022-01-0023", "chapter": 22, "module": 1, "en_front": "How does insulin resistance alter the lipid profile?", "en_back": "It raises triglyceride-rich and small dense atherogenic particles while lowering high-density lipoprotein cholesterol.", "ja_front": "インスリン抵抗性は脂質プロファイルをどのように変えるか。", "ja_back": "トリグリセリドに富む粒子と小型高密度の動脈硬化惹起性粒子を増やし、高比重リポタンパク質コレステロールを低下させる。" }, { "id": "IMF-022-01-0024", "chapter": 22, "module": 1, "en_front": "Why do normal aminotransferases not exclude significant liver disease in metabolic steatotic liver disease?", "en_back": "Aminotransferases can be normal despite significant fibrosis, so risk assessment combines metabolic context with non-invasive fibrosis estimates, imaging and specialist evaluation.", "ja_front": "代謝機能障害関連脂肪性肝疾患で、アミノトランスフェラーゼ正常が重大な肝病変を除外しないのはなぜか。", "ja_back": "アミノトランスフェラーゼが正常でも重大な線維化は存在し得るため、代謝状況を非侵襲的線維化推定、画像、専門評価と組み合わせるからである。" }, { "id": "IMF-022-02-0001", "chapter": 22, "module": 2, "en_front": "How do lactate, alanine and glycerol supply gluconeogenesis during fasting?", "en_back": "Lactate returns to the liver through the Cori cycle, alanine carries carbon and nitrogen from muscle, and glycerol from lipolysis enters gluconeogenesis.", "ja_front": "絶食時に、乳酸、アラニン、グリセロールはどのように糖新生を供給するか。", "ja_back": "乳酸はコリ回路で戻り、アラニンは筋から炭素と窒素を運び、グリセロールは糖新生へ入る。" }, { "id": "IMF-022-02-0002", "chapter": 22, "module": 2, "en_front": "How does exercise improve muscle glucose handling acutely compared with over time?", "en_back": "Acutely it increases insulin-independent muscle glucose uptake; over time it improves insulin sensitivity, supporting metabolic flexibility.", "ja_front": "運動は筋のグルコース処理を、急性と長期でそれぞれどのように改善するか。", "ja_back": "急性にはインスリン非依存性筋ブドウ糖取り込みを、長期にはインスリン感受性を改善する。" }, { "id": "IMF-022-02-0003", "chapter": 22, "module": 2, "en_front": "Why do incretin-based therapies carry relatively low intrinsic hypoglycaemia risk, and when is this lost?", "en_back": "Incretins amplify insulin only when glucose is present, so the risk stays low unless they are combined with insulin or secretagogues.", "ja_front": "インクレチン治療の固有低血糖リスクが比較的低いのはなぜか。またその利点が失われるのはどのようなときか。", "ja_back": "インクレチンはグルコース存在時のみインスリンを増強するためである。インスリンまたは分泌促進薬と併用するとこの利点は失われる。" }, { "id": "IMF-022-02-0004", "chapter": 22, "module": 2, "en_front": "How does glucose toxicity turn type two diabetes into a self-reinforcing cycle?", "en_back": "Once secretion cannot match resistance, hyperglycaemia itself further worsens both insulin secretion and sensitivity, raising glucose again.", "ja_front": "グルコース毒性は、どのように2型糖尿病を自己増強循環にするか。", "ja_back": "分泌が抵抗性へ追いつけなくなると、グルコース毒性が分泌と感受性をさらに悪化させ、自己増強循環をつくるからである。" }, { "id": "IMF-022-02-0005", "chapter": 22, "module": 2, "en_front": "How do iron deficiency and haemolysis push glycated haemoglobin in different directions?", "en_back": "Red-cell survival changes glycated haemoglobin: iron deficiency may raise it, while haemolysis, blood loss or recent transfusion can lower or distort it.", "ja_front": "鉄欠乏と溶血は、糖化ヘモグロビンをどのように異なる方向へ動かすか。", "ja_back": "赤血球寿命が糖化ヘモグロビンを変えるため、鉄欠乏は上げ、溶血、出血、最近の輸血は下げまたは歪める。" }, { "id": "IMF-022-02-0006", "chapter": 22, "module": 2, "en_front": "Why should a continuous sensor reading be confirmed when it conflicts with symptoms?", "en_back": "Sensors measure interstitial glucose, which lags behind blood glucose during rapid change.", "ja_front": "連続センサー値が症状と一致しないとき確認が必要なのはなぜか。", "ja_back": "連続センサーは間質ブドウ糖を測り、急変時に遅れるからである。" }, { "id": "IMF-022-02-0007", "chapter": 22, "module": 2, "en_front": "Why does repeated correction insulin without identifying the pattern cause harm?", "en_back": "Correction insulin cannot replace an inadequate basal or meal strategy, so repeated correction creates oscillation and hypoglycaemia.", "ja_front": "パターンを特定せずに補正インスリンを反復すると害を生じるのはなぜか。", "ja_back": "補正インスリンは不十分な基礎または食事戦略を置き換えないため、反復すると振動と低血糖を生じるからである。" }, { "id": "IMF-022-02-0008", "chapter": 22, "module": 2, "en_front": "Why does interruption of an insulin pump cause rapid insulin deficiency?", "en_back": "No long-acting insulin depot remains, so stopping delivery leaves nothing to sustain insulin action.", "ja_front": "インスリンポンプの中断が急速なインスリン欠乏を生じるのはなぜか。", "ja_back": "長時間作用型の貯蔵がないため、投与が止まるとインスリン作用を維持するものが残らないからである。" }, { "id": "IMF-022-02-0009", "chapter": 22, "module": 2, "en_front": "Why can measured sodium be low in ketoacidosis even though total body sodium is depleted?", "en_back": "Hyperglycaemia draws water into the extracellular space, diluting sodium, while osmotic diuresis and vomiting deplete total body sodium.", "ja_front": "ケトアシドーシスで総体内ナトリウムが枯渇しているのに、測定ナトリウムが低くなり得るのはなぜか。", "ja_back": "ブドウ糖による細胞外への水移動でナトリウムが薄まる一方、浸透圧利尿と嘔吐で総体内ナトリウムは枯渇しているからである。" }, { "id": "IMF-022-02-0010", "chapter": 22, "module": 2, "en_front": "Why must a near-normal glucose not exclude ketoacidosis?", "en_back": "Euglycaemic ketoacidosis occurs with reduced carbohydrate intake, pregnancy, prolonged fasting, partial insulin treatment and sodium-glucose cotransporter inhibition, so ketones and acidosis decide.", "ja_front": "ほぼ正常なグルコースでケトアシドーシスを除外してはならないのはなぜか。", "ja_back": "正常血糖性ケトアシドーシスは低炭水化物摂取、妊娠、長期絶食、部分的インスリン治療、ナトリウム・グルコース共輸送体阻害で起こるため、ケトンとアシドーシスで判断するからである。" }, { "id": "IMF-022-02-0011", "chapter": 22, "module": 2, "en_front": "Why is insulin often delayed in hyperosmolar hyperglycaemic state, and why must tonicity fall in a controlled way?", "en_back": "Fluids alone lower glucose and improve perfusion; rapid water entry into the adapted brain can be harmful, so tonicity is lowered in a controlled way.", "ja_front": "高浸透圧高血糖状態でインスリンをしばしば遅らせるのはなぜか。また張度を統制して下げるのはなぜか。", "ja_back": "輸液だけでブドウ糖が低下し灌流が改善するからである。適応した脳への急速な水流入は有害となり得るため、張度を統制して低下させる。" }, { "id": "IMF-022-02-0012", "chapter": 22, "module": 2, "en_front": "When may glucagon be less effective for severe hypoglycaemia?", "en_back": "With depleted glycogen, alcohol, liver disease or prolonged fasting, so parenteral glucose and airway protection remain central in severe episodes.", "ja_front": "重症低血糖でグルカゴンの効果が弱くなるのはどのようなときか。", "ja_back": "グリコーゲン枯渇、飲酒、肝疾患、長期絶食ではグルカゴン効果が弱くなるため、重症発作では気道保護と静脈内ブドウ糖が中心となる。" }, { "id": "IMF-022-02-0013", "chapter": 22, "module": 2, "en_front": "How does adipose expansion beyond its capacity lead to insulin resistance in other organs?", "en_back": "Hypertrophic adipocytes release more fatty acids and inflammatory signals, and lipid accumulates in liver, muscle and pancreas, interfering with insulin signalling.", "ja_front": "脂肪組織が能力を越えて拡張すると、どのように他臓器のインスリン抵抗性へつながるか。", "ja_back": "肥大脂肪細胞が脂肪酸と炎症信号を多く放出し、脂質が肝、筋、膵などへ蓄積してインスリン信号を妨げるからである。" }, { "id": "IMF-022-02-0014", "chapter": 22, "module": 2, "en_front": "Why do protein intake and resistance exercise matter during weight reduction, especially in older or frail patients?", "en_back": "Loss of muscle during weight reduction reduces function and metabolic capacity, so adequate protein, resistance exercise and gradual monitoring protect it.", "ja_front": "減量中、特に高齢またはフレイル患者で、タンパク質摂取と抵抗運動が重要なのはなぜか。", "ja_back": "減量時の筋喪失は機能と代謝能力を下げるため、十分なタンパク質、抵抗運動、緩徐な監視が特に重要だからである。" }, { "id": "IMF-023-01-0001", "chapter": 23, "module": 1, "en_front": "Why can a hormone concentration not be read simply as a measure of gland activity?", "en_back": "It reflects secretion, distribution, binding, metabolism and clearance, not gland activity alone, so interpretation needs paired hormones, physiological context and dynamic response.", "ja_front": "ホルモン濃度を腺活動の指標としてそのまま読めないのはなぜか。", "ja_back": "ホルモン濃度は腺活動だけでなく分泌、分布、結合、代謝、クリアランスを反映するため、対となるホルモン、生理学的状況、動的反応を合わせて解釈する必要があるからである。" }, { "id": "IMF-023-01-0002", "chapter": 23, "module": 1, "en_front": "How do peptide and steroid hormones differ in synthesis, storage and site of action?", "en_back": "Peptides are made as precursors, stored in vesicles, released by exocytosis and act on membrane receptors; steroids derive from cholesterol, are usually made on demand, cross membranes and regulate transcription via intracellular receptors.", "ja_front": "ペプチドホルモンとステロイドホルモンは、合成、貯蔵、作用部位においてどう異なるか。", "ja_back": "ペプチドホルモンは前駆体として合成され小胞に貯蔵されて開口放出され、膜受容体に作用する。ステロイドホルモンはコレステロールから通常必要時に合成され、細胞膜を通過して細胞内受容体を介し転写を調節する。" }, { "id": "IMF-023-01-0003", "chapter": 23, "module": 1, "en_front": "Why can pregnancy or liver disease distort a total hormone measurement without changing hormone action?", "en_back": "Only unbound hormone is readily available to tissues and clearance, so changes in binding proteins alter total concentration without changing free biological activity.", "ja_front": "妊娠や肝疾患が、ホルモン作用を変えずに総ホルモン値を歪め得るのはなぜか。", "ja_back": "組織利用とクリアランスが容易なのは主に非結合型ホルモンであり、結合タンパク質の変化は遊離型の生物活性を変えずに総濃度を変化させるからである。" }, { "id": "IMF-023-01-0004", "chapter": 23, "module": 1, "en_front": "How do trophic hormone levels distinguish primary gland failure from central failure?", "en_back": "Both give low peripheral hormone, but primary failure has high trophic drive, whereas central failure has an inappropriately low or normal trophic hormone.", "ja_front": "刺激ホルモン値は、原発性末梢腺不全と中枢性不全をどのように区別するか。", "ja_back": "どちらも末梢ホルモンは低いが、原発性不全では刺激ホルモンが高く、中枢性不全では刺激ホルモンが不適切に低いか正常である。" }, { "id": "IMF-023-01-0005", "chapter": 23, "module": 1, "en_front": "Why must gonadotropin-releasing hormone be delivered intermittently?", "en_back": "Intermittent pulses sustain gonadotropin secretion, whereas continuous exposure suppresses the axis.", "ja_front": "ゴナドトロピン放出ホルモンが間欠的でなければならないのはなぜか。", "ja_back": "間欠的な拍動はゴナドトロピンを維持するが、持続曝露は系を抑制するからである。" }, { "id": "IMF-023-01-0006", "chapter": 23, "module": 1, "en_front": "Why can a single hormone value be misleading?", "en_back": "Many hormones are pulsatile or circadian, for example growth hormone pulsing in sleep and cortisol peaking near waking, and meals, exercise, stress, posture, menstrual stage and acute illness also alter results.", "ja_front": "単一のホルモン値が誤解を招き得るのはなぜか。", "ja_back": "多くのホルモンは拍動性または概日性であり（成長ホルモンは睡眠中に拍動し、コルチゾールは覚醒前後に最高となる）、食事、運動、ストレス、体位、月経周期、急性疾患も結果を変えるからである。" }, { "id": "IMF-023-01-0007", "chapter": 23, "module": 1, "en_front": "What distinct questions do suppression tests and stimulation tests answer?", "en_back": "Suppression tests ask whether autonomous secretion can be restrained; stimulation tests ask whether reserve can respond. Each should answer a defined question, not compensate for indiscriminate screening.", "ja_front": "抑制試験と刺激試験は、それぞれどのような問いに答えるか。", "ja_back": "抑制試験は自律性分泌を抑えられるかを問い、刺激試験は予備能が反応できるかを問う。いずれも無差別なスクリーニングを補うためではなく、明確な問いに答えるために行う。" }, { "id": "IMF-023-01-0008", "chapter": 23, "module": 1, "en_front": "How does hypothalamic control of prolactin differ from control of the other anterior pituitary hormones?", "en_back": "The other hormones are driven by releasing hormones, but dopamine tonically inhibits prolactin, although thyrotropin-releasing hormone can also stimulate it.", "ja_front": "プロラクチンの視床下部による制御は、他の下垂体前葉ホルモンの制御とどう異なるか。", "ja_back": "他のホルモンは放出ホルモンにより促されるが、プロラクチンはドパミンにより持続的に抑制される。ただし甲状腺刺激ホルモン放出ホルモンもプロラクチンを刺激し得る。" }, { "id": "IMF-023-01-0009", "chapter": 23, "module": 1, "en_front": "In what ways can a pituitary mass cause disease, and what do upward and lateral extension damage?", "en_back": "It can secrete hormone, compress normal tissue, or both; upward extension compresses the optic chiasm, classically impairing temporal fields, and lateral invasion affects ocular motor nerves and sympathetic fibres.", "ja_front": "下垂体腫瘤はどのように疾患を起こし、上方進展と側方浸潤はそれぞれ何を障害するか。", "ja_back": "ホルモン分泌、正常組織の圧迫、またはその両方を起こす。上方進展は視交叉を圧迫して典型的に両耳側視野を障害し、側方浸潤は眼球運動神経と交感神経線維を障害し得る。" }, { "id": "IMF-023-01-0010", "chapter": 23, "module": 1, "en_front": "Why is sudden haemorrhage or infarction within a pituitary tumour dangerous beyond its effect on vision?", "en_back": "Besides severe headache, visual loss and ophthalmoplegia, it can cause altered consciousness and acute adrenal insufficiency.", "ja_front": "下垂体腫瘍内の突然の出血または梗塞が、視覚への影響以上に危険なのはなぜか。", "ja_back": "激しい頭痛、視力低下、眼筋麻痺に加え、意識変容と急性副腎不全を起こし得るからである。" }, { "id": "IMF-023-01-0011", "chapter": 23, "module": 1, "en_front": "What stimuli release vasopressin, and how do they differ?", "en_back": "Osmoreceptors respond sensitively to rising effective osmolality, while substantial volume depletion provides a powerful non-osmotic stimulus.", "ja_front": "バソプレシンを放出させる刺激は何であり、それらはどう異なるか。", "ja_back": "浸透圧受容器は有効浸透圧の上昇に鋭敏に反応し、著しい体液量減少は強力な非浸透圧性刺激となる。" }, { "id": "IMF-023-01-0012", "chapter": 23, "module": 1, "en_front": "How does vasopressin reduce water excretion?", "en_back": "Acting at renal V2 receptors, it inserts aquaporin water channels into collecting ducts; its V1 effects include vasoconstriction.", "ja_front": "バソプレシンはどのように水排泄を減らすか。", "ja_back": "腎V2受容体に作用して集合管へアクアポリン水チャネルを挿入する。V1作用には血管収縮がある。" }, { "id": "IMF-023-01-0013", "chapter": 23, "module": 1, "en_front": "Why is diabetes insipidus most dangerous when water access is limited?", "en_back": "Deficient vasopressin secretion or renal resistance causes large volumes of dilute urine, so without free water intake hypernatraemic dehydration develops.", "ja_front": "尿崩症が、水へのアクセスが限られる場合に最も危険なのはなぜか。", "ja_back": "バソプレシン分泌不足または腎抵抗性により大量の希釈尿が出るため、水を摂取できなければ高ナトリウム血症性脱水を生じるからである。" }, { "id": "IMF-023-01-0014", "chapter": 23, "module": 1, "en_front": "How do treatment approaches differ between central and nephrogenic diabetes insipidus, and what can mimic both?", "en_back": "Central disease responds to desmopressin; nephrogenic disease needs correction of cause and less solute and urine load. Primary polydipsia can mimic the pattern, so plasma and urine concentration are compared under supervision.", "ja_front": "中枢性尿崩症と腎性尿崩症で治療はどう異なり、何が両者に類似し得るか。", "ja_back": "中枢性はデスモプレシンに反応し、腎性では原因を是正し溶質負荷と尿量を減らす。原発性多飲症も類似パターンを示すため、監督下で血漿と尿の濃縮度を比較する。" }, { "id": "IMF-023-01-0015", "chapter": 23, "module": 1, "en_front": "In inappropriate antidiuresis, why does treatment depend on symptom severity and duration?", "en_back": "Water retention lowers sodium while urine stays inappropriately concentrated, and overly rapid correction of chronic hyponatraemia can cause osmotic demyelination.", "ja_front": "不適切抗利尿において、治療が症状重症度と持続期間に依存するのはなぜか。", "ja_back": "水貯留によりナトリウムが低下し尿は不適切に濃縮されたままであり、慢性低ナトリウム血症の急速補正は浸透圧性脱髄を起こし得るからである。" }, { "id": "IMF-023-01-0016", "chapter": 23, "module": 1, "en_front": "Why is insulin-like growth factor one useful for screening growth hormone status, and what limits it?", "en_back": "It integrates growth hormone secretion over time, but nutrition, liver disease, kidney disease, pregnancy and age also influence it.", "ja_front": "インスリン様成長因子1が成長ホルモン状態のスクリーニングに有用なのはなぜか。またその限界は何か。", "ja_back": "時間を通じた成長ホルモン分泌を統合するからであるが、栄養、肝疾患、腎疾患、妊娠、年齢の影響も受ける。" }, { "id": "IMF-023-01-0017", "chapter": 23, "module": 1, "en_front": "What determines whether growth hormone excess causes gigantism or acromegaly, and how is excess confirmed?", "en_back": "Excess before epiphyseal closure causes gigantism and after closure acromegaly; diagnosis uses insulin-like growth factor one and failure of glucose to suppress growth hormone, then pituitary imaging.", "ja_front": "成長ホルモン過剰が巨人症と先端巨大症のどちらを起こすかは何で決まり、過剰はどう確認するか。", "ja_back": "骨端閉鎖前の過剰は巨人症、閉鎖後は先端巨大症を起こす。診断はインスリン様成長因子1とブドウ糖負荷で成長ホルモンが抑制されないことで行い、その後下垂体画像を行う。" }, { "id": "IMF-023-01-0018", "chapter": 23, "module": 1, "en_front": "Why does diagnosing growth hormone deficiency usually require stimulation testing?", "en_back": "Symptoms are non-specific and a random growth hormone value is unhelpful, so other axes are assessed and reserve is tested by stimulation.", "ja_front": "成長ホルモン欠乏の診断に通常、刺激試験が必要なのはなぜか。", "ja_back": "症状は非特異的で随時成長ホルモン値は有用でないため、他の内分泌系を評価し、刺激試験で予備能を調べるからである。" }, { "id": "IMF-023-01-0019", "chapter": 23, "module": 1, "en_front": "How do suckling and delivery enable lactation?", "en_back": "Suckling reduces hypothalamic dopamine and so increases prolactin secretion, while falling sex steroids after delivery permit lactation in a breast prepared by pregnancy.", "ja_front": "吸啜と分娩はどのように授乳を可能にするか。", "ja_back": "吸啜は視床下部ドパミンを減少させてプロラクチン分泌を増加させ、分娩後の性ステロイド低下が、妊娠で準備された乳房での授乳を可能にする。" }, { "id": "IMF-023-01-0020", "chapter": 23, "module": 1, "en_front": "How does hyperprolactinaemia cause infertility and bone loss, and why is galactorrhoea an unreliable sign?", "en_back": "High prolactin suppresses gonadotropin-releasing hormone, causing menstrual disturbance, infertility, sexual dysfunction and reduced bone protection; galactorrhoea is neither required nor specific.", "ja_front": "高プロラクチン血症はどのように不妊と骨喪失を起こし、乳汁漏出が信頼できない徴候なのはなぜか。", "ja_back": "高プロラクチンはゴナドトロピン放出ホルモンを抑制し、月経異常、不妊、性機能障害、骨保護低下を起こす。乳汁漏出は必須でも特異的でもない。" }, { "id": "IMF-023-01-0021", "chapter": 23, "module": 1, "en_front": "Why must a prolactinoma be distinguished from medication effect or stalk compression before treatment?", "en_back": "The same prolactin elevation has different implications: dopamine agonists suppress secretion and usually shrink prolactinomas, whereas drug effect or stalk interruption has a different cause to address.", "ja_front": "治療前に、プロラクチノーマを薬剤作用や茎圧迫から区別しなければならないのはなぜか。", "ja_back": "同じ検査異常でも意味が異なるからである。ドパミン作動薬は分泌を抑え多くの場合プロラクチノーマを縮小するが、薬剤作用や茎遮断では別の原因に対処する必要がある。" }, { "id": "IMF-023-01-0022", "chapter": 23, "module": 1, "en_front": "Why is adrenocorticotropic deficiency immediately dangerous, and which replacement must come first?", "en_back": "Cortisol support is lost, though aldosterone is usually kept by the renin-angiotensin system; cortisol is replaced before thyroid hormone, since thyroid replacement first can precipitate crisis.", "ja_front": "副腎皮質刺激ホルモン欠乏が直ちに危険なのはなぜか。またどの補充を先に行うか。", "ja_back": "アルドステロンはレニン・アンジオテンシン系により通常保たれるが、コルチゾール支持が失われるからである。甲状腺ホルモンを先に補充するとクリーゼを誘発し得るため、コルチゾールを先に補充する。" }, { "id": "IMF-023-01-0023", "chapter": 23, "module": 1, "en_front": "What distinguishes the presentation of thyroid-stimulating and gonadotroph pituitary tumours?", "en_back": "Thyroid-stimulating tumours cause central hyperthyroidism with non-suppressed thyroid-stimulating hormone, whereas gonadotroph tumours are often clinically non-functioning and present through mass effect.", "ja_front": "甲状腺刺激ホルモン産生腫瘍とゴナドトロピン産生腫瘍の発見のされ方はどう異なるか。", "ja_back": "甲状腺刺激ホルモン産生腫瘍は甲状腺刺激ホルモンが抑制されない中枢性甲状腺機能亢進症を起こし、ゴナドトロピン産生腫瘍は臨床的に非機能性のことが多く腫瘤効果で発見される。" }, { "id": "IMF-023-01-0024", "chapter": 23, "module": 1, "en_front": "Why should pituitary imaging usually follow biochemical reasoning rather than precede it?", "en_back": "Incidental pituitary abnormalities are common and do not prove secretion, while very small functional lesions may not be obvious on imaging.", "ja_front": "下垂体画像検査を、生化学的推論より先ではなく通常その後に行うべきなのはなぜか。", "ja_back": "偶発的下垂体異常は多く分泌を証明せず、一方で非常に小さな機能性病変は画像で明瞭でない場合があるからである。" }, { "id": "IMF-023-02-0001", "chapter": 23, "module": 2, "en_front": "How can a hormone value be abnormal without gland hypersecretion, or normal despite disease?", "en_back": "Concentration integrates secretion, pulsatility, binding, distribution, conversion, degradation and clearance, and effect depends on receptor abundance and sensitivity, so normal levels can coexist with resistance.", "ja_front": "腺分泌過剰なしにホルモン値が異常となり、あるいは疾患があっても正常となり得るのはどうしてか。", "ja_back": "濃度は分泌、拍動性、結合、分布、変換、分解、クリアランスを統合し、効果は受容体量と下流感受性にも依存するため、正常濃度でも抵抗性が共存し得るからである。" }, { "id": "IMF-023-02-0002", "chapter": 23, "module": 2, "en_front": "Why is endocrine physiology tissue-specific as well as systemic?", "en_back": "Local enzymes alter hormone action within tissues: deiodinases activate or inactivate thyroid hormone, 11-beta hydroxysteroid dehydrogenase controls cortisol access to mineralocorticoid receptors, and aromatase makes oestrogens from androgens.", "ja_front": "内分泌生理が全身性であると同時に組織特異的なのはなぜか。", "ja_back": "局所変換が作用を変えるからである。脱ヨウ素酵素は組織内で甲状腺ホルモンを活性化・不活化し、11ベータヒドロキシステロイド脱水素酵素はミネラルコルチコイド受容体への局所コルチゾール接近を制御し、アロマターゼはアンドロゲンをエストロゲンへ変換する。" }, { "id": "IMF-023-02-0003", "chapter": 23, "module": 2, "en_front": "When is a trophic hormone within the reference range still abnormal, and when does a non-suppressed one need confirmation?", "en_back": "It is pathological when the target is clearly deficient. With a high target, a non-suppressed trophic value raises assay interference, resistance or autonomous central secretion, confirmed before imaging.", "ja_front": "基準範囲内の刺激ホルモンが異常となるのはいつか。また抑制されない刺激ホルモンに確認が必要なのはいつか。", "ja_back": "標的が明らかに不足するとき、基準範囲内の刺激ホルモンも病的である。高標的ホルモンに抑制されない刺激ホルモンを伴えば、測定干渉、抵抗性、自律性中枢分泌を考え、画像前に確認する。" }, { "id": "IMF-023-02-0004", "chapter": 23, "module": 2, "en_front": "Why is endocrine testing during severe acute illness often better deferred?", "en_back": "Secretion, binding, conversion and clearance all change, so feedback patterns become unreliable and transient non-thyroidal or stress patterns can provoke unnecessary treatment.", "ja_front": "重度急性疾患中の内分泌検査を、しばしば延期する方がよいのはなぜか。", "ja_back": "分泌、結合、変換、クリアランスが全て変わるためフィードバックパターンが不確実になり、一過性非甲状腺性またはストレスパターンが不要な治療を招くからである。" }, { "id": "IMF-023-02-0005", "chapter": 23, "module": 2, "en_front": "Why can a random growth hormone value not diagnose deficiency?", "en_back": "Growth hormone is secreted in pulses and may be nearly undetectable between them.", "ja_front": "随時の成長ホルモン値で欠乏を診断できないのはなぜか。", "ja_back": "成長ホルモンは拍動性に分泌され、拍動間にはほぼ検出不能となるからである。" }, { "id": "IMF-023-02-0006", "chapter": 23, "module": 2, "en_front": "How can high-dose biotin mislead thyroid and trophic-hormone testing, and why ask specifically about it?", "en_back": "It can give falsely high results in some competitive assays and falsely low results in sandwich assays, imitating thyrotoxicosis or hiding trophic-hormone elevation; patients may not count vitamins as medicines.", "ja_front": "高用量ビオチンは甲状腺・刺激ホルモン検査をどう誤らせ、なぜ特に尋ねる必要があるか。", "ja_back": "一部競合法で偽高値、サンドイッチ法で偽低値を生じ、甲状腺中毒症を模倣したり刺激ホルモン上昇を隠したりする。患者はビタミンを薬と考えないことがあるため補助食品歴が重要である。" }, { "id": "IMF-023-02-0007", "chapter": 23, "module": 2, "en_front": "Why should a very large pituitary mass with only mild prolactin elevation prompt sample dilution?", "en_back": "In the hook effect, an extremely high analyte saturates the assay antibodies and yields a falsely modest result, which dilution corrects.", "ja_front": "巨大下垂体腫瘤に軽度プロラクチン上昇しかない場合、検体希釈を行うべきなのはなぜか。", "ja_back": "フック効果では、極端な高濃度分析物が測定抗体を飽和させ、偽に中等度の結果を生じるからである。" }, { "id": "IMF-023-02-0008", "chapter": 23, "module": 2, "en_front": "Why can a synthetic adrenocorticotropic hormone test be falsely reassuring in central deficiency?", "en_back": "It asks whether the adrenal cortex can produce cortisol, and in early central deficiency adrenal responsiveness may be retained temporarily.", "ja_front": "合成副腎皮質刺激ホルモン試験が、中枢性欠乏で誤って安心させる結果となり得るのはなぜか。", "ja_back": "この試験は副腎皮質がコルチゾールを産生できるかを問うものであり、早期中枢欠乏では副腎応答が一時保たれるからである。" }, { "id": "IMF-023-02-0009", "chapter": 23, "module": 2, "en_front": "What is the logic of dexamethasone suppression testing?", "en_back": "Dexamethasone should suppress normal adrenocorticotropic drive, whereas autonomous cortisol secretion escapes suppression, so the test assesses autonomy.", "ja_front": "デキサメタゾン抑制試験の論理は何か。", "ja_back": "デキサメタゾンは正常な副腎皮質刺激駆動を抑えるはずだが、自律性コルチゾール分泌は抑制から逃れるため、自律性を評価できる。" }, { "id": "IMF-023-02-0010", "chapter": 23, "module": 2, "en_front": "Why does upward pituitary expansion reduce the temporal visual fields specifically?", "en_back": "The pituitary sits beneath the optic chiasm, and upward expansion compresses the crossing nasal retinal fibres, which serve the temporal fields.", "ja_front": "下垂体の上方拡大が特に両耳側視野を減らすのはなぜか。", "ja_back": "下垂体は視交叉の下にあり、上方拡大は交叉する鼻側網膜線維を圧迫するからである。" }, { "id": "IMF-023-02-0011", "chapter": 23, "module": 2, "en_front": "In suspected pituitary apoplexy with crisis features, why is glucocorticoid given before investigation is complete?", "en_back": "Acute adrenocorticotropic loss makes cortisol deficiency immediately dangerous, so empirical glucocorticoid is given, taking samples first only if this causes no delay.", "ja_front": "危機所見を伴う下垂体卒中疑いで、検査完了前に糖質コルチコイドを投与するのはなぜか。", "ja_back": "急性副腎皮質刺激ホルモン喪失によるコルチゾール欠乏は直ちに危険であるため、遅延を生まない場合のみ検体を採り、経験的静脈内糖質コルチコイドを投与する。" }, { "id": "IMF-023-02-0012", "chapter": 23, "module": 2, "en_front": "By what mechanism can thyroid hormone given first precipitate adrenal crisis in combined pituitary failure?", "en_back": "Thyroid replacement increases metabolic demand and cortisol clearance, so giving it before cortisol is secured can precipitate crisis.", "ja_front": "複合下垂体不全で甲状腺ホルモンを先に投与すると、どのような機序で副腎クリーゼを誘発し得るか。", "ja_back": "甲状腺補充は代謝需要とコルチゾールクリアランスを増すため、コルチゾールを確保する前では副腎クリーゼを誘発するからである。" }, { "id": "IMF-023-02-0013", "chapter": 23, "module": 2, "en_front": "Why do fertility goals change treatment of pituitary gonadal deficiency?", "en_back": "Sex-steroid replacement does not reproduce gonadotropin-driven gamete production, so it cannot restore fertility.", "ja_front": "妊孕性目標が下垂体性性腺不全の治療を変えるのはなぜか。", "ja_back": "性ステロイド補充はゴナドトロピン駆動の配偶子産生を再現しないからである。" }, { "id": "IMF-023-02-0014", "chapter": 23, "module": 2, "en_front": "Why can treating cortisol deficiency cause sudden polyuria and rising sodium?", "en_back": "Cortisol deficiency increases vasopressin and impairs water excretion, so replacing cortisol can unmask previously hidden diabetes insipidus.", "ja_front": "コルチゾール欠乏の治療が、突然の多尿とナトリウム上昇を起こし得るのはなぜか。", "ja_back": "コルチゾール欠乏はバソプレシンを増やし水排泄を妨げるため、その治療が隠れていた尿崩症を顕在化させ得るからである。" }, { "id": "IMF-024-01-0001", "chapter": 24, "module": 1, "en_front": "What roles do thyroid peroxidase and colloid play in producing and storing thyroid hormone?", "en_back": "Thyroid peroxidase oxidises iodide, attaches it to tyrosines in thyroglobulin and couples iodinated residues into thyroxine and triiodothyronine; colloid stores hormone extracellularly until endocytosis and proteolysis release it.", "ja_front": "甲状腺ペルオキシダーゼとコロイドは、甲状腺ホルモンの産生と貯蔵でどのような役割を果たすか。", "ja_back": "甲状腺ペルオキシダーゼはヨウ化物を酸化してサイログロブリン内のチロシンへ結合させ、ヨウ素化残基を縮合してサイロキシンとトリヨードサイロニンを形成する。コロイドはホルモンを細胞外に貯蔵し、エンドサイトーシスとタンパク分解で放出する。" }, { "id": "IMF-024-01-0002", "chapter": 24, "module": 1, "en_front": "How does free thyroid hormone change tissue function, and what regulates its production?", "en_back": "Free hormone enters cells and binds nuclear receptors, altering transcription that affects heat production, oxygen use, metabolism, cardiac responsiveness and growth; thyroid-stimulating hormone supports synthesis under negative feedback from free hormone.", "ja_front": "遊離甲状腺ホルモンはどのように組織機能を変え、その産生は何によって調節されるか。", "ja_back": "遊離ホルモンは細胞へ入り核内受容体に結合し、熱産生、酸素利用、代謝、心反応性、成長に関わる転写を変える。甲状腺刺激ホルモンが合成を支え、遊離ホルモンから負のフィードバックを受ける。" }, { "id": "IMF-024-01-0003", "chapter": 24, "module": 1, "en_front": "How do paired thyroid-stimulating hormone and free thyroxine results distinguish primary from central hypothyroidism?", "en_back": "Primary disease gives high thyroid-stimulating hormone with low free thyroxine, whereas in central disease from pituitary or hypothalamic failure thyroid-stimulating hormone is inappropriately low or normal.", "ja_front": "甲状腺刺激ホルモンと遊離サイロキシンの組は、原発性と中枢性の甲状腺機能低下症をどのように区別するか。", "ja_back": "原発性疾患では甲状腺刺激ホルモンが高く遊離サイロキシンが低いが、下垂体または視床下部疾患による中枢性疾患では甲状腺刺激ホルモンが不適切に低いか正常である。" }, { "id": "IMF-024-01-0004", "chapter": 24, "module": 1, "en_front": "Why should iron, calcium, food and gastrointestinal disease be considered when setting a levothyroxine dose?", "en_back": "They reduce levothyroxine absorption, and absorption is one of the factors, with body composition, age, cardiac disease, pregnancy and residual function, that determine the replacement dose.", "ja_front": "レボチロキシンの用量設定で、鉄、カルシウム、食物、消化管疾患を考慮すべきなのはなぜか。", "ja_back": "これらは吸収を低下させ、吸収は体組成、年齢、心疾患、妊娠、残存機能とともに補充用量を決める因子の一つだからである。" }, { "id": "IMF-024-01-0005", "chapter": 24, "module": 1, "en_front": "What does management of myxoedema coma require in addition to urgent thyroid hormone?", "en_back": "Glucocorticoid cover until adrenal status is safe, supportive care, and treatment of triggers, because it is severe decompensation with hypothermia, hypoventilation, bradycardia, hypotension and altered consciousness.", "ja_front": "粘液水腫性昏睡の管理では、緊急の甲状腺ホルモンに加えて何が必要か。", "ja_back": "低体温、低換気、徐脈、低血圧、意識変容を伴う重度非代償状態であるため、十分な副腎機能が確認されるまでの糖質コルチコイド、支持療法、誘因治療が必要である。" }, { "id": "IMF-024-01-0006", "chapter": 24, "module": 1, "en_front": "How do Graves disease, toxic nodules, thyroiditis and exogenous hormone each produce thyrotoxicosis?", "en_back": "Graves disease stimulates the thyroid-stimulating hormone receptor, toxic nodules secrete autonomously, thyroiditis releases stored hormone, and exogenous hormone bypasses synthesis.", "ja_front": "バセドウ病、中毒性結節、甲状腺炎、外因性ホルモンは、それぞれどのように甲状腺中毒症を起こすか。", "ja_back": "バセドウ病は甲状腺刺激ホルモン受容体を刺激し、中毒性結節は自律性に分泌し、甲状腺炎は貯蔵ホルモンを放出し、外因性ホルモンは合成を迂回する。" }, { "id": "IMF-024-01-0007", "chapter": 24, "module": 1, "en_front": "How does radionuclide uptake help identify the cause of thyrotoxicosis, and why cannot ultrasound replace it?", "en_back": "Increased uptake indicates active synthesis, whereas low uptake suggests destructive thyroiditis or exogenous hormone; ultrasound answers structural questions but does not replace biochemical classification.", "ja_front": "放射性核種取り込みは甲状腺中毒症の原因同定にどう役立ち、超音波がそれを代替できないのはなぜか。", "ja_back": "取り込み増加は活発な合成を示し、低下は破壊性甲状腺炎または外因性ホルモンを示唆する。超音波は構造的問いに答えるが、生化学的分類を代替しない。" }, { "id": "IMF-024-01-0008", "chapter": 24, "module": 1, "en_front": "Why does fever or sore throat in a patient taking a thionamide require urgent blood assessment?", "en_back": "Thionamides can cause agranulocytosis, one of their serious adverse effects alongside hepatic injury.", "ja_front": "チオナミド服用中の患者に発熱または咽頭痛が生じたとき、緊急血液検査が必要なのはなぜか。", "ja_back": "チオナミドは肝傷害とともに重大な副作用として無顆粒球症を起こし得るからである。" }, { "id": "IMF-024-01-0009", "chapter": 24, "module": 1, "en_front": "Which features raise concern about a thyroid nodule, and how is it evaluated?", "en_back": "Compression, suspicious nodes, radiation history, rapid growth, voice change or high-risk imaging raise concern; evaluation uses thyroid-stimulating hormone, ultrasound risk assessment and selective needle sampling.", "ja_front": "甲状腺結節で懸念を高める所見は何で、どのように評価するか。", "ja_back": "圧迫、疑わしいリンパ節、放射線歴、急速成長、音声変化、高リスク画像所見が懸念を高める。甲状腺刺激ホルモン、超音波リスク評価、選択的穿刺吸引で評価する。" }, { "id": "IMF-024-01-0010", "chapter": 24, "module": 1, "en_front": "How is the output of each adrenal cortical zone controlled?", "en_back": "The zona glomerulosa makes aldosterone under angiotensin two and potassium, the zona fasciculata makes cortisol under adrenocorticotropic hormone, and the zona reticularis produces adrenal androgens.", "ja_front": "副腎皮質の各層の産生は、それぞれ何によって制御されるか。", "ja_back": "球状帯はアンジオテンシンIIとカリウムの制御下でアルドステロンを、束状帯は副腎皮質刺激ホルモンの制御下でコルチゾールを産生し、網状帯は副腎アンドロゲンを産生する。" }, { "id": "IMF-024-01-0011", "chapter": 24, "module": 1, "en_front": "How does aldosterone alter electrolyte handling in the distal nephron?", "en_back": "It acts in principal cells to increase sodium reabsorption and potassium secretion, and promotes hydrogen secretion indirectly and in intercalated cells.", "ja_front": "アルドステロンは遠位ネフロンの電解質処理をどのように変えるか。", "ja_back": "主細胞でナトリウム再吸収とカリウム分泌を増やし、間接的および介在細胞で水素イオン分泌を促す。" }, { "id": "IMF-024-01-0012", "chapter": 24, "module": 1, "en_front": "What stimulates renin release, and what suppresses the renin-angiotensin system?", "en_back": "Renin is released in response to reduced renal perfusion, reduced sodium chloride at the macula densa, and sympathetic stimulation; volume expansion suppresses the system.", "ja_front": "レニン放出を刺激するものは何で、この系を抑制するものは何か。", "ja_back": "レニンは腎灌流低下、緻密斑への塩化ナトリウム送達低下、交感神経刺激に反応して放出され、体液量増加がこの系を抑制する。" }, { "id": "IMF-024-01-0013", "chapter": 24, "module": 1, "en_front": "What hormone pattern distinguishes primary from central adrenal failure?", "en_back": "Primary failure destroys the cortex, giving cortisol and aldosterone deficiency with high adrenocorticotropic hormone and renin; central failure reduces adrenocorticotropic drive and usually preserves aldosterone.", "ja_front": "原発性副腎不全と中枢性副腎不全を区別するホルモンパターンは何か。", "ja_back": "原発性不全は皮質を破壊し、コルチゾールとアルドステロンの欠乏、副腎皮質刺激ホルモンとレニンの上昇を起こす。中枢性不全では副腎皮質刺激が低下するが、アルドステロンは通常保たれる。" }, { "id": "IMF-024-01-0014", "chapter": 24, "module": 1, "en_front": "Why does hyponatraemia not distinguish primary from central adrenal insufficiency, and which features point to primary disease?", "en_back": "Hyponatraemia occurs in both forms through impaired water excretion, whereas hyperpigmentation, salt craving, hyperkalaemia and marked volume depletion suggest primary disease.", "ja_front": "低ナトリウム血症が原発性と中枢性の副腎不全を区別しないのはなぜか。また原発性を示す所見は何か。", "ja_back": "低ナトリウム血症は水排泄障害により両型で起こるからである。色素沈着、塩分欲求、高カリウム血症、著しい体液量減少は原発性疾患を示唆する。" }, { "id": "IMF-024-01-0015", "chapter": 24, "module": 1, "en_front": "How should suspected adrenal crisis be managed with respect to diagnostic testing?", "en_back": "Treatment must not be delayed for testing: take samples only if immediately possible, then give parenteral hydrocortisone, isotonic fluid, glucose when required, and treat the precipitant.", "ja_front": "副腎クリーゼが疑われるとき、診断検査との関係でどのように管理すべきか。", "ja_back": "検査のため治療を遅らせてはならない。直ちに可能なら検体を採取し、その後、注射用ヒドロコルチゾン、等張液、必要時ブドウ糖、誘因治療を行う。" }, { "id": "IMF-024-01-0016", "chapter": 24, "module": 1, "en_front": "How is endogenous Cushing syndrome divided by mechanism?", "en_back": "It is adrenocorticotropic-dependent when pituitary or ectopic secretion drives it, or independent when an adrenal lesion produces cortisol; overall, iatrogenic exposure is the most common cause of the syndrome.", "ja_front": "内因性クッシング症候群は機序によってどのように分けられるか。", "ja_back": "下垂体または異所性分泌による副腎皮質刺激ホルモン依存性と、副腎病変による非依存性に分かれる。なお、クッシング症候群全体では医原性が最も多い。" }, { "id": "IMF-024-01-0017", "chapter": 24, "module": 1, "en_front": "What do Cushing syndrome screening tests assess, and what must happen before the source is localised?", "en_back": "They assess loss of normal suppression, excess free cortisol or a disrupted midnight nadir; abnormal results must be confirmed and exogenous exposure excluded before adrenocorticotropic hormone and imaging localise the source.", "ja_front": "クッシング症候群のスクリーニング検査は何を評価し、原因の局在化の前に何が必要か。", "ja_back": "正常抑制の喪失、遊離コルチゾール過剰、深夜最低値の消失を評価する。異常結果は確認し、外因性曝露を除外した後に、副腎皮質刺激ホルモンと画像で局在化する。" }, { "id": "IMF-024-01-0018", "chapter": 24, "module": 1, "en_front": "Why may a patient need glucocorticoid replacement after Cushing syndrome is cured?", "en_back": "Normal adrenal tissue suppressed during the excess may need time to recover, so temporary glucocorticoid replacement may be required.", "ja_front": "クッシング症候群の治癒後に、糖質コルチコイド補充が必要になり得るのはなぜか。", "ja_back": "過剰状態の間に抑制されていた正常組織が回復するまで時間を要するため、一時的糖質コルチコイド補充が必要になり得る。" }, { "id": "IMF-024-01-0019", "chapter": 24, "module": 1, "en_front": "How does laterality determine treatment in primary aldosteronism?", "en_back": "Unilateral disease may be treated surgically, whereas bilateral disease usually receives mineralocorticoid-receptor blockade.", "ja_front": "原発性アルドステロン症では、病変の側性が治療をどのように決めるか。", "ja_back": "片側性疾患は手術可能な場合があり、両側性疾患は通常、ミネラルコルチコイド受容体遮断で治療する。" }, { "id": "IMF-024-01-0020", "chapter": 24, "module": 1, "en_front": "Why can total calcium misrepresent calcium status, and what is preferred when uncertainty is critical?", "en_back": "Albumin binds a substantial fraction of calcium, so total calcium changes with albumin and pH; direct ionised calcium measurement is preferable.", "ja_front": "総カルシウムがカルシウム状態を誤って示し得るのはなぜか。また重症時に不確実な場合は何を用いるか。", "ja_back": "相当部分がアルブミンに結合するため、総カルシウムはアルブミンとpHで変化するからである。イオン化カルシウムを直接測定する。" }, { "id": "IMF-024-01-0021", "chapter": 24, "module": 1, "en_front": "How does parathyroid hormone respond to falling ionised calcium, and through which actions does it restore calcium?", "en_back": "It rises, increasing renal calcium reabsorption, phosphate excretion and active vitamin D production, and increasing bone resorption when persistently elevated.", "ja_front": "イオン化カルシウムが低下すると副甲状腺ホルモンはどう反応し、どの作用でカルシウムを回復させるか。", "ja_back": "副甲状腺ホルモンは上昇し、腎カルシウム再吸収、リン酸排泄、活性型ビタミンD産生を増やし、持続上昇時には骨吸収を促す。" }, { "id": "IMF-024-01-0022", "chapter": 24, "module": 1, "en_front": "What are the components of managing severe symptomatic hypercalcaemia?", "en_back": "Restore volume, give rapid antiresorptive or calcium-lowering therapy according to cause, and monitor kidney and cardiac status; long-term management treats the source.", "ja_front": "重度症候性高カルシウム血症の管理は、どのような要素からなるか。", "ja_back": "体液量を回復し、原因に応じて速効性の骨吸収抑制またはカルシウム低下療法を行い、腎・心臓状態を監視する。長期管理では原因を治療する。" }, { "id": "IMF-024-01-0023", "chapter": 24, "module": 1, "en_front": "Why is intravenous calcium for severe symptomatic hypocalcaemia given with cardiac monitoring?", "en_back": "Hypocalcaemia causes QT prolongation as well as tetany, seizures and laryngospasm, so severe symptoms need intravenous calcium under cardiac monitoring.", "ja_front": "重症症候性低カルシウム血症で、静注カルシウムを心電図監視下で投与するのはなぜか。", "ja_back": "低カルシウム血症はテタニー、痙攣、喉頭攣縮に加えてQT延長を起こすため、重症症状には心電図監視下で静注カルシウムを投与する。" }, { "id": "IMF-024-01-0024", "chapter": 24, "module": 1, "en_front": "How do osteoclasts, osteoblasts and osteocytes divide the work of remodelling, and when does remodelling weaken bone?", "en_back": "Osteoclasts resorb bone, osteoblasts form osteoid and support mineralisation, and osteocytes sense load; remodelling repairs microdamage, but excessive resorption weakens architecture.", "ja_front": "破骨細胞、骨芽細胞、骨細胞はリモデリングでどのように役割を分担し、リモデリングはいつ骨を弱めるか。", "ja_back": "破骨細胞は骨を吸収し、骨芽細胞は類骨を形成して石灰化を支え、骨細胞は機械的負荷を感知する。リモデリングは微小損傷を修復するが、過剰吸収は骨構築を弱める。" }, { "id": "IMF-024-02-0001", "chapter": 24, "module": 2, "en_front": "Why does a large acute iodine load have different effects in normal, autonomous and autoimmune thyroid tissue?", "en_back": "In normal physiology it temporarily suppresses organification and release, but autonomous tissue uses the substrate to produce excess hormone, and susceptible autoimmune glands may become hypothyroid.", "ja_front": "大量急性ヨウ素負荷が、正常、自律性、自己免疫性の甲状腺組織で異なる作用を示すのはなぜか。", "ja_back": "正常生理では一時的に有機化と放出を抑えるが、自律性組織は基質を使って過剰産生し、感受性のある自己免疫性腺は甲状腺機能低下となり得るからである。" }, { "id": "IMF-024-02-0002", "chapter": 24, "module": 2, "en_front": "Why should thyroid-stimulating hormone not be rechecked too soon after a levothyroxine dose change?", "en_back": "Hormone and feedback turnover are slow, so it takes weeks to reach a new steady state; testing early provokes repeated dose changes and oscillation.", "ja_front": "レボチロキシン用量変更後、甲状腺刺激ホルモンを早すぎる時期に再検すべきでないのはなぜか。", "ja_back": "ホルモンとフィードバックの代謝が遅く、新定常状態に達するまで数週間かかるため、早すぎる検査は増減量の反復と振動を招くからである。" }, { "id": "IMF-024-02-0003", "chapter": 24, "module": 2, "en_front": "Why do thionamides help Graves-type synthesis-driven disease but not destructive thyroiditis?", "en_back": "Thionamides block synthesis, which drives hyperthyroidism, whereas destructive thyroiditis causes thyrotoxicosis by releasing stored hormone that thionamides cannot stop.", "ja_front": "チオナミドが合成駆動性の疾患には有効で、破壊性甲状腺炎には有効でないのはなぜか。", "ja_back": "チオナミドは甲状腺機能亢進症を駆動する合成を阻害するが、破壊性甲状腺炎は貯蔵ホルモンの放出で甲状腺中毒症を起こし、その放出をチオナミドは止めないからである。" }, { "id": "IMF-024-02-0004", "chapter": 24, "module": 2, "en_front": "Why is thyroid storm defined clinically rather than by hormone level, and in what order is it treated?", "en_back": "It is severe decompensation, not a hormone threshold; treatment blocks adrenergic effects, then new synthesis, then hormone release after synthesis blockade, then peripheral conversion and the trigger.", "ja_front": "甲状腺クリーゼがホルモン値ではなく臨床的に定義されるのはなぜか。またどの順序で治療するか。", "ja_back": "ホルモン閾値ではなく重度非代償性の臨床症候群だからである。治療はアドレナリン作用、新規合成、合成遮断後の放出、末梢変換、誘因の順に遮断する。" }, { "id": "IMF-024-02-0005", "chapter": 24, "module": 2, "en_front": "How do inherited adrenal enzyme defects cause adrenal hyperplasia and varied clinical signs?", "en_back": "Cortisol deficiency raises adrenocorticotropic hormone, causing hyperplasia, while precursors are redirected so mineralocorticoid and androgen output rise or fall by block, giving salt loss, hypertension, virilisation or undervirilisation.", "ja_front": "遺伝性副腎酵素欠損は、どのように副腎過形成と多様な臨床徴候を起こすか。", "ja_back": "コルチゾール欠乏が副腎皮質刺激ホルモンを上げて過形成を起こし、前駆体が別経路へ向かうため遮断部位によりミネラルコルチコイド活性とアンドロゲン産生が増減し、塩喪失、高血圧、男性化、男性化不全を生じる。" }, { "id": "IMF-024-02-0006", "chapter": 24, "module": 2, "en_front": "Why does central adrenal failure usually preserve aldosterone?", "en_back": "Central failure removes adrenocorticotropic drive to cortisol, but aldosterone remains under renin-angiotensin regulation; hence hyperkalaemia, salt craving and high renin are more typical of primary disease.", "ja_front": "中枢性副腎不全で通常アルドステロンが保たれるのはなぜか。", "ja_back": "中枢性不全はコルチゾールを失うが、アルドステロンはレニン・アンジオテンシン制御下に残るからである。そのため高カリウム、塩渇望、高レニンは原発性疾患でより多い。" }, { "id": "IMF-024-02-0007", "chapter": 24, "module": 2, "en_front": "Why does a patient with adrenal failure need planned stress dosing and parenteral rescue during illness?", "en_back": "Illness normally increases cortisol, a response the patient cannot mount, and vomiting can prevent oral absorption, so injected rescue therapy is required.", "ja_front": "副腎不全患者が疾患時に計画的ストレス用量と非経口救命療法を必要とするのはなぜか。", "ja_back": "疾患時には正常生理でコルチゾールが増えるが、副腎不全患者はこの反応ができず、嘔吐が経口吸収を妨げるため静脈または筋注による救命が必要だからである。" }, { "id": "IMF-024-02-0008", "chapter": 24, "module": 2, "en_front": "How does glucocorticoid excess produce proximal weakness, thin skin and bone loss?", "en_back": "Protein catabolism causes proximal weakness and thin skin, while bone formation falls and resorption rises.", "ja_front": "糖質コルチコイド過剰は、どのように近位筋力低下、薄い皮膚、骨量減少を生じるか。", "ja_back": "タンパク異化が近位筋力低下と薄い皮膚を生じ、骨形成が低下し骨吸収が増すからである。" }, { "id": "IMF-024-02-0009", "chapter": 24, "module": 2, "en_front": "In primary aldosteronism, why can potassium be normal, and what confounds the aldosterone-renin screening ratio?", "en_back": "Intake and kidney adaptation compensate for potassium loss; posture, sodium, potassium, medicines, kidney function and assay conditions all affect the ratio.", "ja_front": "原発性アルドステロン症でカリウムが正常であり得るのはなぜか。またスクリーニング比に影響するものは何か。", "ja_back": "摂取と腎適応が喪失を補うからである。体位、ナトリウム、カリウム、薬剤、腎機能、測定条件がアルドステロン・レニン比に影響する。" }, { "id": "IMF-024-02-0010", "chapter": 24, "module": 2, "en_front": "Before surgery for a catecholamine-secreting tumour, why is alpha blockade established before beta blockade and volume restored?", "en_back": "Alpha blockade first avoids unopposed vasoconstriction, and chronic vasoconstriction has reduced circulating volume, which often needs restoring before surgery.", "ja_front": "カテコールアミン分泌腫瘍の手術前に、ベータ遮断より先にアルファ遮断を確立し、容量を回復するのはなぜか。", "ja_back": "アルファ遮断を先に行うことで無遮断の血管収縮を避け、慢性血管収縮で循環容量が減っているため、術前に容量回復が必要なことが多いからである。" }, { "id": "IMF-024-02-0011", "chapter": 24, "module": 2, "en_front": "How does kidney failure lead to secondary hyperparathyroidism?", "en_back": "Failing kidneys retain phosphate and activate less vitamin D, and fibroblast growth factor 23 rises early but also lowers active vitamin D, so the parathyroid is stimulated and may become partly autonomous.", "ja_front": "腎不全はどのように二次性副甲状腺機能亢進を起こすか。", "ja_back": "腎不全はリンを保持しビタミンD活性化を減らし、線維芽細胞増殖因子23は早期に上昇してリン排泄を増やすが活性型ビタミンDを減らすため、副甲状腺が刺激され、長期には部分的自律性となり得る。" }, { "id": "IMF-024-02-0012", "chapter": 24, "module": 2, "en_front": "Why can calcium replacement fail in severe magnesium deficiency, even though mild deficiency stimulates parathyroid secretion?", "en_back": "Magnesium is needed for parathyroid hormone release and action; severe deficiency paradoxically suppresses secretion and causes resistance, so calcium may not work until magnesium is corrected.", "ja_front": "軽度のマグネシウム低下は副甲状腺分泌を刺激するのに、重度欠乏ではカルシウム補充が効かないことがあるのはなぜか。", "ja_back": "マグネシウムは副甲状腺ホルモン分泌と作用に必要であり、重度欠乏は逆説的に分泌を抑制し抵抗性を生じるため、マグネシウム補正までカルシウム補充が効かないからである。" }, { "id": "IMF-024-02-0013", "chapter": 24, "module": 2, "en_front": "How does the parathyroid hormone level split the differential diagnosis of hypercalcaemia?", "en_back": "Elevated or inappropriately normal levels point to primary hyperparathyroidism, tertiary disease, lithium or familial calcium-sensing variants; suppression favours malignancy, vitamin D pathways, granulomas, medicines or immobilisation.", "ja_front": "副甲状腺ホルモン値は、高カルシウム血症の鑑別診断をどのように分けるか。", "ja_back": "高値または不適切正常なら原発性副甲状腺機能亢進、三次性疾患、リチウム作用、家族性カルシウム感知変異を考え、抑制されていれば悪性腫瘍、ビタミンD経路、肉芽腫性疾患、薬剤、不動を考える。" }, { "id": "IMF-024-02-0014", "chapter": 24, "module": 2, "en_front": "Why can denosumab not simply be stopped when treatment ends?", "en_back": "Denosumab suppresses resorption through a reversible antibody pathway, so abrupt discontinuation can cause rebound turnover and vertebral fractures; a planned subsequent antiresorptive strategy is essential.", "ja_front": "治療終了時にデノスマブを単純に中止できないのはなぜか。", "ja_back": "デノスマブは可逆的抗体経路で骨吸収を抑えるため、突然中止すると反跳性代謝回転と椎体骨折を生じ得るからである。後続の骨吸収抑制戦略を計画する必要がある。" }, { "id": "IMF-025-01-0001", "chapter": 25, "module": 1, "en_front": "Chromosomal sex is fixed at fertilisation. Why does that not settle gonadal and anatomical sex, and what does this imply for assessment?", "en_back": "Gonadal and anatomical differentiation depend on gene expression and hormone action, so variation can arise at chromosomal, gonadal, hormonal, receptor or anatomical levels; assessment must be precise and respectful, not based on appearance.", "ja_front": "染色体上の性は受精時に決まる。それでも性腺と解剖学的な性が決まらないのはなぜか。また評価にどのような意味をもつか。", "ja_back": "性腺と解剖学的分化は遺伝子発現とホルモン作用に依存し、差異は染色体、性腺、ホルモン、受容体、解剖の各段階で生じ得るため、外観に基づく推測ではなく正確で敬意ある評価が必要である。" }, { "id": "IMF-025-01-0002", "chapter": 25, "module": 1, "en_front": "How does testicular development direct internal and external differentiation, and what happens when its products are absent?", "en_back": "The developing testis produces anti-Mullerian hormone and androgens that direct differentiation; in their absence, ovarian and female tract development proceeds through alternative pathways.", "ja_front": "精巣発生はどのように内外性器の分化を方向付け、その産物がない場合には何が起こるか。", "ja_back": "精巣発生では抗ミュラー管ホルモンとアンドロゲンが産生されて分化を方向付け、それらがない場合には卵巣と女性生殖路が別の経路で発達する。" }, { "id": "IMF-025-01-0003", "chapter": 25, "module": 1, "en_front": "What hypothalamic change initiates puberty, and how does it produce secondary sexual characteristics?", "en_back": "Pulsatile gonadotropin-releasing hormone activity, restrained in childhood, increases and drives luteinising and follicle-stimulating hormones; the resulting gonadal steroids produce secondary sexual characteristics, growth and bone maturation.", "ja_front": "思春期はどのような視床下部の変化で始まり、それはどのように二次性徴をもたらすか。", "ja_back": "小児期に抑えられていたゴナドトロピン放出ホルモンの拍動性活動が増加し、黄体形成ホルモンと卵胞刺激ホルモンを駆動する。その結果の性腺ステロイドが二次性徴、成長加速、骨成熟をもたらす。" }, { "id": "IMF-025-01-0004", "chapter": 25, "module": 1, "en_front": "How do theca and granulosa cells cooperate to produce oestradiol in the ovarian follicle?", "en_back": "Theca cells supply androgens, and granulosa cells, in follicles recruited by follicle-stimulating hormone, convert those theca-derived androgens to oestradiol.", "ja_front": "卵胞で莢膜細胞と顆粒膜細胞は、エストラジオール産生にどう協調するか。", "ja_back": "莢膜細胞がアンドロゲンを供給し、卵胞刺激ホルモンで動員された卵胞の顆粒膜細胞がその莢膜由来アンドロゲンをエストラジオールへ変換する。" }, { "id": "IMF-025-01-0005", "chapter": 25, "module": 1, "en_front": "How can rising oestradiol both restrain gonadotropins and trigger ovulation?", "en_back": "Early in the rise it exerts negative feedback, but sustained high levels switch to positive feedback, generating the luteinising-hormone surge that triggers ovulation and luteinisation.", "ja_front": "上昇するエストラジオールが、ゴナドトロピンを抑制しつつ排卵も誘発できるのはなぜか。", "ja_back": "初期にはゴナドトロピンを抑制するが、高値が持続すると正のフィードバックへ切り替わり、黄体形成ホルモンサージを起こして排卵と黄体化を誘発するからである。" }, { "id": "IMF-025-01-0006", "chapter": 25, "module": 1, "en_front": "Without pregnancy, what sequence leads from the corpus luteum to menstrual shedding?", "en_back": "The corpus luteum regresses, progesterone and oestradiol fall, spiral arteries constrict, and the functional endometrium sheds.", "ja_front": "妊娠がない場合、黄体から月経による剥離へ至る順序はどうか。", "ja_back": "黄体が退縮してプロゲステロンとエストラジオールが低下し、らせん動脈が収縮して機能性子宮内膜が剥離する。" }, { "id": "IMF-025-01-0007", "chapter": 25, "module": 1, "en_front": "In the testis, how are the roles of luteinising hormone and follicle-stimulating hormone divided?", "en_back": "Luteinising hormone stimulates Leydig-cell testosterone production, while follicle-stimulating hormone together with intratesticular testosterone supports Sertoli cells and spermatogenesis; inhibin contributes feedback.", "ja_front": "精巣において、黄体形成ホルモンと卵胞刺激ホルモンの役割はどう分担されるか。", "ja_back": "黄体形成ホルモンはライディッヒ細胞のテストステロン産生を刺激し、卵胞刺激ホルモンは精巣内テストステロンとともにセルトリ細胞と精子形成を支える。インヒビンはフィードバックに寄与する。" }, { "id": "IMF-025-01-0008", "chapter": 25, "module": 1, "en_front": "What distinguishes the neural control of erection from that of ejaculation?", "en_back": "Erection depends mainly on parasympathetic nitric-oxide signalling with smooth-muscle relaxation, arterial inflow and venous occlusion, whereas ejaculation uses sympathetic and somatic pathways.", "ja_front": "勃起と射精の神経制御はどう異なるか。", "ja_back": "勃起は主に副交感神経性一酸化窒素シグナル、平滑筋弛緩、動脈流入、静脈閉鎖に依存し、射精は交感神経と体性神経経路を用いる。" }, { "id": "IMF-025-01-0009", "chapter": 25, "module": 1, "en_front": "Why should sexual dysfunction be assessed by separate domains rather than one label?", "en_back": "It may arise from vascular, neurological, endocrine, medication, pain, psychological, relational or structural factors, so desire, arousal, orgasm, ejaculation, pain, fertility and satisfaction are assessed separately.", "ja_front": "性機能障害を一つの名称でまとめず、領域別に評価すべきなのはなぜか。", "ja_back": "血管、神経、内分泌、薬剤、疼痛、心理、関係性、構造的要因から生じ得るため、欲求、興奮、オルガスム、射精、疼痛、妊孕性、満足度を分けて評価する。" }, { "id": "IMF-025-01-0010", "chapter": 25, "module": 1, "en_front": "Why is human chorionic gonadotropin needed in early pregnancy?", "en_back": "It preserves the corpus luteum, and therefore its steroid output, until placental steroid production is established.", "ja_front": "妊娠初期にヒト絨毛性ゴナドトロピンが必要なのはなぜか。", "ja_back": "胎盤のステロイド産生が確立するまで黄体を維持し、そのステロイド産生を保つからである。" }, { "id": "IMF-025-01-0011", "chapter": 25, "module": 1, "en_front": "Why is the placenta described as an active organ rather than a passive filter?", "en_back": "Its exchange depends on flow, surface area, membrane properties, metabolism and gradients, and it produces chorionic gonadotropin, progesterone, oestrogens, placental lactogen and other signals.", "ja_front": "胎盤が受動的フィルターではなく能動的な臓器とされるのはなぜか。", "ja_back": "交換が血流、表面積、膜特性、代謝、濃度勾配に依存し、絨毛性ゴナドトロピン、プロゲステロン、エストロゲン、胎盤性ラクトゲンなどのシグナルを産生する内分泌・代謝臓器だからである。" }, { "id": "IMF-025-01-0012", "chapter": 25, "module": 1, "en_front": "How does the character of bleeding help distinguish placental separation before birth from placenta praevia?", "en_back": "Placental separation before birth causes painful bleeding with fetal compromise, whereas implantation over the cervical opening (praevia) typically causes painless bleeding.", "ja_front": "出血の性状は、出生前の胎盤剥離と前置胎盤の区別にどう役立つか。", "ja_back": "出生前の胎盤剥離は有痛性出血と胎児機能不全を起こし、子宮頸管口上への着床による前置胎盤は典型的には無痛性出血を起こす。" }, { "id": "IMF-025-01-0013", "chapter": 25, "module": 1, "en_front": "Red-cell mass rises in pregnancy. Why does physiological haemodilution still occur?", "en_back": "Plasma volume expansion exceeds red-cell expansion, so concentration falls even though red-cell mass has increased.", "ja_front": "妊娠中は赤血球量も増加する。それでも生理的血液希釈が起こるのはなぜか。", "ja_back": "血漿増加が赤血球増加を上回るため、赤血球量が増えても濃度は低下するからである。" }, { "id": "IMF-025-01-0014", "chapter": 25, "module": 1, "en_front": "Why can lying supine reduce circulation late in pregnancy?", "en_back": "The uterus compresses the veins in the supine position, reducing venous return.", "ja_front": "妊娠後期に仰臥位で循環が低下し得るのはなぜか。", "ja_back": "仰臥位で子宮が静脈を圧迫し、静脈還流を低下させるからである。" }, { "id": "IMF-025-01-0015", "chapter": 25, "module": 1, "en_front": "Why does pregnancy produce a mild respiratory alkalosis with low bicarbonate?", "en_back": "Progesterone increases ventilation, lowering carbon dioxide, and bicarbonate falls with it.", "ja_front": "妊娠で重炭酸低値を伴う軽度呼吸性アルカローシスが生じるのはなぜか。", "ja_back": "プロゲステロン作用で換気が増加し、二酸化炭素が低下し、重炭酸も低下するからである。" }, { "id": "IMF-025-01-0016", "chapter": 25, "module": 1, "en_front": "Why is the usual creatinine value lower in pregnancy?", "en_back": "Glomerular filtration and renal blood flow rise in pregnancy, which lowers the usual creatinine value.", "ja_front": "妊娠中に通常のクレアチニン値が低下するのはなぜか。", "ja_back": "糸球体濾過量と腎血流が増えるため、通常のクレアチニン値が低下するからである。" }, { "id": "IMF-025-01-0017", "chapter": 25, "module": 1, "en_front": "Why does insulin resistance rise later in pregnancy, and how does gestational diabetes arise from it?", "en_back": "It preserves nutrients for the fetus; pancreatic secretion normally compensates, and gestational diabetes results when that compensation fails.", "ja_front": "妊娠後半にインスリン抵抗性が上昇するのはなぜか。またそこから妊娠糖尿病はどう生じるか。", "ja_back": "胎児へ栄養を保つためであり、通常は膵分泌増加で代償するが、この代償が不全になると妊娠糖尿病を生じる。" }, { "id": "IMF-025-01-0018", "chapter": 25, "module": 1, "en_front": "What keeps the fetal shunts (ductus venosus, foramen ovale, ductus arteriosus) open before birth?", "en_back": "High pulmonary vascular resistance and low placental resistance maintain the shunts that route blood around the liver and lungs.", "ja_front": "出生前に胎児のシャント（静脈管、卵円孔、動脈管）を維持しているのは何か。", "ja_back": "高い肺血管抵抗と低い胎盤血管抵抗が、肝臓と肺を迂回させるこれらのシャントを維持する。" }, { "id": "IMF-025-01-0019", "chapter": 25, "module": 1, "en_front": "At birth, what closes the foramen ovale and what promotes ductal closure?", "en_back": "Lung expansion lowers pulmonary resistance and cord clamping raises systemic resistance, so rising left atrial pressure closes the foramen ovale functionally; oxygen and reduced prostaglandins promote ductal closure.", "ja_front": "出生時、卵円孔を閉じるものは何で、動脈管閉鎖を促すものは何か。", "ja_back": "肺拡張で肺血管抵抗が低下し臍帯結紮で全身血管抵抗が上昇するため、左房圧上昇が卵円孔を機能的に閉鎖する。酸素上昇とプロスタグランジン低下が動脈管閉鎖を促す。" }, { "id": "IMF-025-01-0020", "chapter": 25, "module": 1, "en_front": "What positive feedback strengthens contractions during labour?", "en_back": "Cervical stretch and oxytocin reinforce each other, so stretch increases oxytocin-driven contraction, which increases stretch.", "ja_front": "分娩中に収縮を強める正のフィードバックは何か。", "ja_back": "頸管伸展とオキシトシンの正のフィードバックであり、互いを強め合って収縮を強める。" }, { "id": "IMF-025-01-0021", "chapter": 25, "module": 1, "en_front": "How is bleeding normally limited after placental separation, and why is uterine atony therefore a major cause of postpartum haemorrhage?", "en_back": "Uterine contraction compresses the vessels and limits bleeding; an atonic uterus fails to contract, so the vessels are not compressed and bleeding continues.", "ja_front": "胎盤剥離後の出血は通常どのように制限され、そのため子宮弛緩が産後出血の主要原因となるのはなぜか。", "ja_back": "子宮収縮が血管を圧迫して出血を制限するため、収縮しない弛緩子宮では血管が圧迫されず出血が続くからである。" }, { "id": "IMF-025-01-0022", "chapter": 25, "module": 1, "en_front": "Why does full milk secretion begin only after placental delivery?", "en_back": "Oestrogen and progesterone promote breast development in pregnancy but restrain full secretion; their fall after placental delivery permits prolactin-driven synthesis.", "ja_front": "完全な乳汁分泌が胎盤娩出後に初めて始まるのはなぜか。", "ja_back": "エストロゲンとプロゲステロンは妊娠中の乳房発達を促す一方で完全な乳汁分泌を抑えており、胎盤娩出後に両者が低下するとプロラクチンによる合成が可能になるからである。" }, { "id": "IMF-025-01-0023", "chapter": 25, "module": 1, "en_front": "Why are long-acting reversible contraceptive methods highly effective?", "en_back": "They reduce dependence on the user, which is what makes them highly effective.", "ja_front": "長時間作用型可逆的避妊法の効果が高いのはなぜか。", "ja_back": "使用者依存性が低いためであり、それが高い効果をもたらす。" }, { "id": "IMF-025-01-0024", "chapter": 25, "module": 1, "en_front": "Why does the timing of drug exposure in pregnancy change the kind of harm it can cause?", "en_back": "Early exposure may disrupt organ formation, whereas later exposure can affect growth, physiology, labour or neonatal adaptation.", "ja_front": "妊娠中の薬剤曝露の時期によって、起こり得る害の種類が変わるのはなぜか。", "ja_back": "妊娠初期曝露は器官形成を乱し得るのに対し、後期曝露は成長、生理、分娩、新生児適応へ影響し得るからである。" }, { "id": "IMF-025-02-0001", "chapter": 25, "module": 2, "en_front": "Why must gonadotropin-releasing hormone be pulsatile, and how is continuous exposure used therapeutically?", "en_back": "Pulsatility sustains luteinising and follicle-stimulating hormone secretion; continuous exposure desensitises pituitary receptors, which is used therapeutically after an initial stimulatory phase.", "ja_front": "ゴナドトロピン放出ホルモンが拍動性でなければならないのはなぜか。また持続曝露はどのように治療に利用されるか。", "ja_back": "拍動性が黄体形成ホルモンと卵胞刺激ホルモンの分泌を維持するからである。持続曝露は下垂体受容体を脱感作し、初期刺激相の後に治療的に利用される。" }, { "id": "IMF-025-02-0002", "chapter": 25, "module": 2, "en_front": "What is functional hypothalamic amenorrhoea, and why does it matter beyond fertility?", "en_back": "It is adaptive suppression of hypothalamic drive when energy or stress signals are unsuitable for reproduction; gonadotropins and oestradiol fall, affecting fertility, bone, cardiovascular physiology and wellbeing.", "ja_front": "機能性視床下部性無月経とは何か。またそれが妊孕性以外にも重要なのはなぜか。", "ja_back": "エネルギーまたはストレス信号が生殖に不適切なときの視床下部駆動の適応性抑制である。ゴナドトロピンとエストラジオールが下がり、妊孕性、骨、心血管生理、健康感へ影響する。" }, { "id": "IMF-025-02-0003", "chapter": 25, "module": 2, "en_front": "What distinguishes central precocious puberty from early puberty due to peripheral sex-steroid exposure?", "en_back": "Central precocious puberty follows early hypothalamic activation of pulsatile signalling, whereas peripheral sex-steroid exposure bypasses central drive.", "ja_front": "中枢性思春期早発と、末梢性性ステロイド曝露による早期の思春期はどう区別されるか。", "ja_back": "中枢性思春期早発は視床下部による拍動信号の早期活性化から生じ、末梢性性ステロイド曝露は中枢駆動を迂回する。" }, { "id": "IMF-025-02-0004", "chapter": 25, "module": 2, "en_front": "What does an ovarian reserve result estimate, and why must it not be presented as a fertility prognosis?", "en_back": "It estimates the remaining follicular pool and response to stimulation; it does not guarantee natural fertility or oocyte quality, so a probability marker must not become a deterministic prognosis.", "ja_front": "卵巣予備能の結果は何を推定し、それを妊孕性の予後として示してはならないのはなぜか。", "ja_back": "残存卵胞プールと刺激反応を推定するが、自然妊娠や卵母細胞品質を保証しないため、確率指標を決定論的予後へ変えずに説明する。" }, { "id": "IMF-025-02-0005", "chapter": 25, "module": 2, "en_front": "Why does exogenous androgen reduce sperm production rather than improve fertility?", "en_back": "It suppresses gonadotropins and therefore intratesticular testosterone, which is much higher than blood levels and required for spermatogenesis, sometimes causing azoospermia.", "ja_front": "外因性アンドロゲンが妊孕性を改善せず、精子産生を減らすのはなぜか。", "ja_back": "ゴナドトロピンと、血中よりはるかに高濃度で精子形成に必要な精巣内テストステロンを抑えるため、精子産生が減り無精子症を起こすこともあるからである。" }, { "id": "IMF-025-02-0006", "chapter": 25, "module": 2, "en_front": "Since many drugs cross the placenta, why is treating maternal disease often better for the fetus than withholding therapy?", "en_back": "The placenta is not an impermeable shield: maternal hypoxaemia, anaemia, hypotension, vascular disease and inflammation themselves reduce fetal delivery, so treating the mother often benefits the fetus more.", "ja_front": "多くの薬剤が胎盤を通過するのに、必要治療を控えるより母体疾患を治療するほうが胎児に有益なことが多いのはなぜか。", "ja_back": "胎盤は不透過性の盾ではなく、母体低酸素、貧血、低血圧、血管疾患、炎症そのものが胎児供給を減らすため、母体疾患の治療が胎児へ大きな利益を与えることが多いからである。" }, { "id": "IMF-025-02-0007", "chapter": 25, "module": 2, "en_front": "How does inadequate spiral-artery remodelling lead to maternal disease?", "en_back": "High-resistance vessels are not converted to high-flow channels, causing placental ischaemia and release of factors that produce maternal endothelial dysfunction, with hypertension, proteinuria and organ injury.", "ja_front": "不十分ならせん動脈リモデリングは、どのように母体の疾患へつながるか。", "ja_back": "高抵抗母体血管が高流量路へ変わらず胎盤虚血を生じ、母体内皮機能不全を生む因子が放出されて、高血圧、タンパク尿、臓器傷害が続き得る。" }, { "id": "IMF-025-02-0008", "chapter": 25, "module": 2, "en_front": "Why can pregnancy unmask stenotic valves, pulmonary hypertension or cardiomyopathy?", "en_back": "Cardiac output rises through stroke volume and heart rate and plasma volume expands substantially, a load that a limited heart or valve may not accommodate.", "ja_front": "妊娠が狭窄弁、肺高血圧、心筋症を顕在化させ得るのはなぜか。", "ja_back": "一回拍出量と心拍数の増加で心拍出量が上がり血漿量も大きく増えるため、予備の乏しい心臓や弁がこの負荷に対応できないからである。" }, { "id": "IMF-025-02-0009", "chapter": 25, "module": 2, "en_front": "Why can a carbon dioxide value that is normal for a non-pregnant adult indicate inadequate ventilation in pregnancy?", "en_back": "Progesterone normally increases ventilation and lowers carbon dioxide, with renal compensation lowering bicarbonate, so a non-pregnant normal value means ventilation has fallen short.", "ja_front": "非妊娠成人では正常な二酸化炭素値が、妊娠中には換気不足を示し得るのはなぜか。", "ja_back": "妊娠中はプロゲステロンが換気を増やして二酸化炭素を下げ、腎代償で重炭酸も低下するのが正常であるため、非妊娠時の正常値は換気不足を意味するからである。" }, { "id": "IMF-025-02-0010", "chapter": 25, "module": 2, "en_front": "Why can glycosuria occur in pregnancy at a lower blood glucose?", "en_back": "Increased renal blood flow and filtration change the filtered load and tubular handling of glucose.", "ja_front": "妊娠中に低い血糖でも糖尿が起こり得るのはなぜか。", "ja_back": "腎血流と濾過が増え、濾過負荷と尿細管処理が変わるからである。" }, { "id": "IMF-025-02-0011", "chapter": 25, "module": 2, "en_front": "Why does gestational diabetes warrant postpartum reassessment even when glucose normalises after delivery?", "en_back": "It shows that insulin resistance exceeded beta-cell reserve and predicts future metabolic risk for both parent and child.", "ja_front": "分娩後にグルコースが正常化しても、妊娠糖尿病に産後再評価が必要なのはなぜか。", "ja_back": "インスリン抵抗性がベータ細胞予備能を越えたことを示し、親子の将来代謝リスクを予測するからである。" }, { "id": "IMF-025-02-0012", "chapter": 25, "module": 2, "en_front": "Why is prostaglandin therapy used in some newborns with cardiac lesions?", "en_back": "Some lesions require the ductus arteriosus to remain open for pulmonary or systemic flow, and prostaglandin can preserve it while definitive assessment occurs.", "ja_front": "一部の心病変をもつ新生児にプロスタグランジン療法を用いるのはなぜか。", "ja_back": "一部の心病変では肺または全身血流のため動脈管開存が必要であり、根本評価までプロスタグランジン療法で開存を維持できるからである。" }, { "id": "IMF-025-02-0013", "chapter": 25, "module": 2, "en_front": "Postpartum haemorrhage is organised by tone, tissue, trauma and thrombin. How does each cause bleeding?", "en_back": "Atony leaves the uterus uncontracted, retained placenta prevents contraction, genital trauma bleeds despite a firm uterus, and coagulation failure worsens every source.", "ja_front": "産後出血は子宮緊張、遺残組織、外傷、凝固で整理する。それぞれはどのように出血を起こすか。", "ja_back": "子宮弛緩では子宮が収縮せず、胎盤遺残は収縮を妨げ、生殖路外傷は硬い子宮でも出血し、凝固不全が全出血源を悪化させる。" }, { "id": "IMF-025-02-0014", "chapter": 25, "module": 2, "en_front": "Why must pregnancy laboratory values be judged neither against non-pregnant ranges alone nor simply explained away as physiological?", "en_back": "Volume, filtration, binding proteins, clotting factors and acid-base change physiologically, yet this must not conceal pathological hypertension, haemolysis, low platelets or liver injury; stage, symptoms, baseline and rate of change decide.", "ja_front": "妊娠中の検査値を、非妊娠基準だけで判定せず、かつ単に生理的変化として片付けてもならないのはなぜか。", "ja_back": "血漿量、濾過、結合タンパク、凝固因子、酸塩基は生理的に変わるが、病的な血圧上昇、溶血、血小板低下、肝障害を見逃してはならず、妊娠時期、症状、過去基準、変化速度で両者を分けるからである。" }, { "id": "IMF-026-01-0001", "chapter": 26, "module": 1, "en_front": "Beyond recognising physiology and pairing hormones, what must endocrine diagnosis separate gland disease from?", "en_back": "From the effects of medication, illness, pregnancy, binding proteins and assay interference, because each can alter hormone results without disease of the gland itself.", "ja_front": "生理学的関係の認識と対応ホルモンの測定に加えて、内分泌診断では腺そのものの疾患を何から区別する必要があるか。", "ja_back": "薬剤、全身疾患、妊娠、結合蛋白、測定干渉の影響から区別する必要がある。これらは腺の疾患がなくてもホルモン測定値を変え得るからである。" }, { "id": "IMF-026-01-0002", "chapter": 26, "module": 1, "en_front": "Why should an endocrine history clarify what a weight change actually reflects?", "en_back": "Weight change may reflect fat, fluid, muscle, intake, malabsorption or catabolism, and each points toward a different mechanism.", "ja_front": "内分泌疾患の問診で、体重変化が何を反映しているかを明確にすべきなのはなぜか。", "ja_back": "体重変化は脂肪、体液、筋肉、摂取量、吸収不良、異化亢進のいずれによっても生じ、それぞれ異なる機序を示すからである。" }, { "id": "IMF-026-01-0003", "chapter": 26, "module": 1, "en_front": "How should symptoms such as fatigue or weight gain be weighed in endocrine assessment?", "en_back": "They are weak in isolation but become meaningful when they appear as part of a coherent cluster of symptoms.", "ja_front": "内分泌評価において、疲労や体重増加のような症状はどのように重みづけすべきか。", "ja_back": "単独では診断力が低いが、整合性のある症候群として現れれば意味を持つ。" }, { "id": "IMF-026-01-0004", "chapter": 26, "module": 1, "en_front": "Why must the medication history include injected, inhaled, topical, non-prescribed and complementary agents?", "en_back": "Agents such as glucocorticoids, thyroid hormone, amiodarone, lithium, opioids, sex steroids and biotin supplements can create or conceal endocrine syndromes.", "ja_front": "薬歴に注射薬、吸入薬、外用薬、市販薬、補完療法まで含めなければならないのはなぜか。", "ja_back": "糖質コルチコイド、甲状腺ホルモン、アミオダロン、リチウム、オピオイド、性ステロイド、ビオチン含有サプリメントなどは、内分泌症候群を生じさせたり覆い隠したりし得るからである。" }, { "id": "IMF-026-01-0005", "chapter": 26, "module": 1, "en_front": "How is proximal weakness tested at the bedside?", "en_back": "By asking the patient to rise from a chair or lift the arms against resistance, which loads the proximal muscle groups.", "ja_front": "近位筋力低下は診察室でどのように評価するか。", "ja_back": "椅子から立ち上がらせるか、抵抗に逆らって腕を挙上させて評価する。" }, { "id": "IMF-026-01-0006", "chapter": 26, "module": 1, "en_front": "Why does a rounded face, obesity or sparse hair carry little diagnostic weight on its own?", "en_back": "These features are common outside hormone disease, so no single feature proves an endocrine diagnosis.", "ja_front": "丸い顔、肥満、毛髪の減少が単独では診断的な重みを持たないのはなぜか。", "ja_back": "これらはホルモン疾患がなくてもよくみられ、単独の所見だけで内分泌診断が確定することはないからである。" }, { "id": "IMF-026-01-0007", "chapter": 26, "module": 1, "en_front": "What makes a finding such as broad violaceous striae or persistent hyperpigmentation more discriminatory?", "en_back": "Its combination with other signs: striae with proximal weakness and bruising, or hyperpigmentation with postural hypotension, carry more weight than common isolated features.", "ja_front": "幅広い紫紅色皮膚線条や持続的な色素沈着のような所見の識別力を高めるのは何か。", "ja_back": "他の所見との組み合わせである。近位筋力低下と皮下出血を伴う線条、起立性低血圧を伴う色素沈着は、ありふれた単独所見より重視すべきである。" }, { "id": "IMF-026-01-0008", "chapter": 26, "module": 1, "en_front": "Why can a retrosternal goitre cause pressure symptoms despite little palpable enlargement?", "en_back": "Extension behind the sternum lies beyond reach of palpation, so compression can occur even when the neck feels small.", "ja_front": "胸骨後方に進展した甲状腺腫が、触知できる腫大が小さくても圧迫症状を来し得るのはなぜか。", "ja_back": "胸骨後方への進展部は触診で届かないため、触知できる部分が小さくても圧迫症状を来すことがあるからである。" }, { "id": "IMF-026-01-0009", "chapter": 26, "module": 1, "en_front": "Which assessments does Graves orbitopathy require, and what finding makes review urgent?", "en_back": "Visual acuity, fields, colour vision, pupils, ocular movement and corneal exposure; suspected optic neuropathy requires urgent review.", "ja_front": "グレーブス眼症ではどのような評価が必要で、どの所見があれば緊急評価となるか。", "ja_back": "視力、視野、色覚、瞳孔、眼球運動、角膜露出を評価し、視神経障害が疑われれば緊急評価が必要である。" }, { "id": "IMF-026-01-0010", "chapter": 26, "module": 1, "en_front": "Which presentation accompanying headache suggests pituitary apoplexy?", "en_back": "Headache with sudden visual or ocular-motor change, vomiting, hypotension or altered consciousness.", "ja_front": "頭痛にどのような所見が伴うと下垂体卒中を疑うか。", "ja_back": "突然の視覚変化または眼球運動障害、嘔吐、低血圧、意識変容を伴う場合である。" }, { "id": "IMF-026-01-0011", "chapter": 26, "module": 1, "en_front": "How is protective sensation tested in diabetic foot assessment?", "en_back": "With a calibrated monofilament at recommended sites, adding vibration or other modalities when useful.", "ja_front": "糖尿病の足の評価では、防御知覚をどのように検査するか。", "ja_back": "推奨部位に校正済みモノフィラメントを当てて検査し、有用であれば振動覚などの検査を追加する。" }, { "id": "IMF-026-01-0012", "chapter": 26, "module": 1, "en_front": "Why should diabetic foot risk classification not end with documentation?", "en_back": "Its purpose is to trigger action: education, footwear, podiatry, vascular review and follow-up.", "ja_front": "糖尿病の足のリスク分類を記録だけで終わらせてはならないのはなぜか。", "ja_back": "リスク分類の目的は、教育、履物の調整、足病診療、血管評価、追跡につなげることにあるからである。" }, { "id": "IMF-026-01-0013", "chapter": 26, "module": 1, "en_front": "In reproductive history, why must anatomy, fertility or pregnancy risk not be inferred from identity or relationship status?", "en_back": "Identity and relationship status do not determine anatomy, fertility, sexual activity or pregnancy risk, so each must be asked about directly using the patient's own terms.", "ja_front": "生殖に関する問診で、アイデンティティや関係性から身体構造、妊孕性、妊娠リスクを推測してはならないのはなぜか。", "ja_back": "アイデンティティや関係性は身体構造、妊孕性、性行動、妊娠リスクを決めないため、患者自身の表現を確認したうえで直接尋ねる必要があるからである。" }, { "id": "IMF-026-01-0014", "chapter": 26, "module": 1, "en_front": "Why should an abnormal semen result lead to repetition rather than a conclusion?", "en_back": "Semen varies substantially, so a single abnormal result may not represent the man's usual state.", "ja_front": "精液所見の異常値が出たとき、結論を出さずに再検査すべきなのはなぜか。", "ja_back": "精液所見には大きな変動があり、一回の異常値が通常の状態を表すとは限らないからである。" }, { "id": "IMF-026-01-0015", "chapter": 26, "module": 1, "en_front": "Which conditions must be in place before an intimate examination, and what can the patient do during it?", "en_back": "Clinical indication, explicit consent, privacy, explanation, appropriate exposure and a chaperone by preference and policy; the patient may pause or stop at any time.", "ja_front": "内診および性器診察の前に何を確保する必要があり、診察中に患者は何ができるか。", "ja_back": "臨床上の適応、明示的な同意、プライバシー、説明、適切な露出範囲、希望と施設方針に沿った立会人の同席を確保する。患者はいつでも一時停止または中止を求められる。" }, { "id": "IMF-026-01-0016", "chapter": 26, "module": 1, "en_front": "What limits the diagnostic value of bimanual examination?", "en_back": "Although it assesses tenderness, uterine characteristics, adnexal masses and cervical excitation, it has limited sensitivity for many disorders.", "ja_front": "双合診の診断的価値を制限しているのは何か。", "ja_back": "圧痛、子宮の性状、付属器腫瘤、子宮頸部移動痛を評価できるが、多くの疾患に対する感度が限定的である点である。" }, { "id": "IMF-026-01-0017", "chapter": 26, "module": 1, "en_front": "Why should suspected testicular torsion go to immediate surgical assessment rather than further testing?", "en_back": "Sudden severe pain with a high or abnormal testis suggests torsion, and delaying for low-value testing costs time the testis may not have.", "ja_front": "精巣捻転が疑われるとき、追加検査より直ちに外科的評価を行うべきなのはなぜか。", "ja_back": "高位または異常な向きの精巣を伴う突然の激痛は捻転を示唆し、価値の低い検査で遅らせるべきではないからである。" }, { "id": "IMF-026-01-0018", "chapter": 26, "module": 1, "en_front": "Why is a target hormone measured together with its regulator?", "en_back": "The pair shows whether the axis is responding appropriately; a regulator within range can still be abnormal when physiology demands elevation or suppression.", "ja_front": "標的ホルモンをその調節ホルモンと組み合わせて測定するのはなぜか。", "ja_back": "ホルモン軸が適切に反応しているかがわかるからである。調節ホルモンが基準範囲内でも、生理的に上昇または抑制されるべき状況では正常とはいえない。" }, { "id": "IMF-026-01-0019", "chapter": 26, "module": 1, "en_front": "Which assay problems can distort hormone results, and what should be done when results conflict with the phenotype?", "en_back": "Biotin, heterophile antibodies, macrohormones, cross-reactivity and hook effects at extreme concentrations; the laboratory should be contacted.", "ja_front": "ホルモン測定値を歪める測定上の問題は何か。また検査値と臨床像が一致しないときはどうすべきか。", "ja_back": "ビオチン、異好抗体、マクロホルモン、交差反応、極端な高濃度で生じるフック効果であり、検査値と臨床像が一致しなければ検査室に相談する。" }, { "id": "IMF-026-01-0020", "chapter": 26, "module": 1, "en_front": "What does interpretation of a dynamic endocrine test require beyond the result itself?", "en_back": "Pretest probability and thresholds validated for the assay used, since each test has protocol-specific preparation and hazards.", "ja_front": "負荷試験の解釈には、結果そのもの以外に何が必要か。", "ja_back": "検査前確率と、使用した測定法について検証された判定閾値が必要である。各試験には固有の前処置と危険があるからである。" }, { "id": "IMF-026-01-0021", "chapter": 26, "module": 1, "en_front": "Why should a single chorionic gonadotropin value not be interpreted alone in early pregnancy?", "en_back": "Serial concentrations and transvaginal ultrasound help only when read in gestational context, not from one isolated number.", "ja_front": "妊娠初期に、ヒト絨毛性ゴナドトロピンの単一の値だけを解釈してはならないのはなぜか。", "ja_back": "連続測定値と経腟超音波検査は、妊娠週数を考慮して初めて評価に役立ち、一つの数値だけでは解釈できないからである。" }, { "id": "IMF-026-01-0022", "chapter": 26, "module": 1, "en_front": "What distinguishes screening from diagnostic testing in reproductive and prenatal care?", "en_back": "Screening estimates risk, whereas diagnostic testing establishes or excludes a defined condition, with different certainty and procedural consequences.", "ja_front": "生殖医療や出生前検査において、スクリーニングと診断検査は何が異なるか。", "ja_back": "スクリーニングはリスクを推定するものであり、診断検査は特定の状態を異なる確実性と手技上の影響をもって確定または除外する。" }, { "id": "IMF-026-01-0023", "chapter": 26, "module": 1, "en_front": "Before attributing symptoms to an incidental lesion, which questions must be answered?", "en_back": "Whether it secretes, compresses, appears malignant or is growing, because an incidental lesion may be unrelated to the symptoms.", "ja_front": "偶発的に発見された病変に症状を帰属させる前に、何を判断しなければならないか。", "ja_back": "ホルモンを分泌しているか、周囲を圧迫しているか、悪性を疑う所見があるか、増大しているかである。偶発病変は症状と無関係なことがあるからである。" }, { "id": "IMF-026-01-0024", "chapter": 26, "module": 1, "en_front": "In time-critical endocrine and obstetric syndromes, how are treatment and diagnostic sampling ordered?", "en_back": "Stabilisation and targeted empirical treatment may precede definitive confirmation, with critical samples taken only when this causes no meaningful delay.", "ja_front": "一刻を争う内分泌・産科の症候群では、治療と診断用検体採取をどのような順序で行うか。", "ja_back": "確定診断に先立って安定化処置と標的を定めた経験的治療を行うことがあり、重要な検体の採取は有意な遅延を生じない範囲で行う。" }, { "id": "IMF-026-02-0001", "chapter": 26, "module": 2, "en_front": "Why do broad hormone panels ordered without a physiological question cause harm?", "en_back": "Without a defined axis and suspected mechanism, they generate incidental abnormalities and contradictory repeat results.", "ja_front": "生理学的な問いを持たずに広範なホルモンパネルを注文すると、なぜ害が生じるか。", "ja_back": "評価する軸と疑う機序が定まっていないため、偶発的異常や、再検査のたびに矛盾する結果が増えるからである。" }, { "id": "IMF-026-02-0002", "chapter": 26, "module": 2, "en_front": "Why must the glucocorticoid history include the route of administration?", "en_back": "Inhaled, injected, topical, ocular and intra-articular glucocorticoids can all suppress the adrenal axis, not only oral tablets.", "ja_front": "糖質コルチコイドの薬歴で投与経路まで尋ねなければならないのはなぜか。", "ja_back": "吸入、注射、外用、点眼、関節内投与の糖質コルチコイドも副腎軸を抑制し得るからである。" }, { "id": "IMF-026-02-0003", "chapter": 26, "module": 2, "en_front": "What distinguishes true proximal weakness from fatigue, and why does the distinction matter?", "en_back": "True weakness is impaired shoulder or hip power; it supports conditions such as cortisol excess, thyroid disease or myopathy and requires localisation.", "ja_front": "真の近位筋力低下は疲労感と何が異なり、その区別はなぜ重要か。", "ja_back": "真の近位筋力低下は肩帯または股関節周囲の筋力低下として示される。コルチゾール過剰、甲状腺疾患、筋疾患などを示唆するため、病変局在を詰める必要がある。" }, { "id": "IMF-026-02-0004", "chapter": 26, "module": 2, "en_front": "Which distribution of hyperpigmentation supports high adrenocorticotropic drive, and what does velvety flexural pigmentation suggest?", "en_back": "Diffuse pigmentation in palmar creases, scars, pressure points and mucosa supports high adrenocorticotropic drive; velvety flexural pigmentation suggests insulin resistance but has other causes.", "ja_front": "副腎皮質刺激ホルモン駆動の亢進を示唆する色素沈着の分布はどれか。また屈曲部のビロード状色素沈着は何を示唆するか。", "ja_back": "手掌のしわ、瘢痕、圧迫部位、口腔粘膜に及ぶびまん性色素沈着は駆動の亢進を示唆する。屈曲部のビロード状色素沈着はインスリン抵抗性を示唆するが、他の原因もある。" }, { "id": "IMF-026-02-0005", "chapter": 26, "module": 2, "en_front": "Why must biochemical and structural questions about the thyroid be kept separate?", "en_back": "A normal-feeling gland does not exclude functional disease, and a large gland can be euthyroid, so palpation cannot answer the functional question.", "ja_front": "甲状腺について、生化学的な問いと構造的な問いを分けて扱わなければならないのはなぜか。", "ja_back": "触診が正常でも機能異常は除外できず、大きな甲状腺でも機能は正常なことがあるため、触診では機能の問いに答えられないからである。" }, { "id": "IMF-026-02-0006", "chapter": 26, "module": 2, "en_front": "Why is a normal parathyroid hormone during hypercalcaemia considered inappropriate?", "en_back": "Physiology demands that parathyroid hormone be suppressed when calcium is high, so a value within the printed range signals failed suppression.", "ja_front": "高カルシウム血症で副甲状腺ホルモンが「正常値」であることが不適切とされるのはなぜか。", "ja_back": "高カルシウム血症では副甲状腺ホルモンは生理学的に抑制されるべきであり、基準範囲内の値は抑制されていないことを示すからである。" }, { "id": "IMF-026-02-0007", "chapter": 26, "module": 2, "en_front": "What should discordant paired hormone results prompt before a rare diagnosis is considered?", "en_back": "Repetition under the same physiological conditions and discussion with the laboratory, since illness, fasting, posture, cycle phase, sleep, stress and exogenous hormones alter both components.", "ja_front": "対になるホルモンの結果が食い違うとき、まれな疾患を考える前に何をすべきか。", "ja_back": "同じ生理条件での再検と検査室への相談である。急性疾患、絶食、姿勢、月経周期、睡眠、ストレス、外因性ホルモンは両者を変化させるからである。" }, { "id": "IMF-026-02-0008", "chapter": 26, "module": 2, "en_front": "Why does an abnormal cortisol screen not by itself justify imaging?", "en_back": "An abnormal screen establishes neither the source nor the imaging target, and dexamethasone suppression can fail through absorption, enzyme induction, non-adherence or cross-reactivity.", "ja_front": "コルチゾールのスクリーニング異常だけで画像検査に進むべきでないのはなぜか。", "ja_back": "スクリーニング異常だけでは分泌源も画像検査の標的も確定せず、デキサメタゾン抑制試験は吸収不良、酵素誘導、服薬不遵守、交差反応でも異常となり得るからである。" }, { "id": "IMF-026-02-0009", "chapter": 26, "module": 2, "en_front": "How can hypokalaemia produce a false-negative aldosterone-renin screen?", "en_back": "Low potassium suppresses aldosterone secretion, lowering the measured aldosterone and masking excess.", "ja_front": "低カリウム血症はどのようにしてアルドステロン・レニン検査の偽陰性を生じるか。", "ja_back": "低カリウム血症はアルドステロンを抑制するため、測定値が下がって過剰が隠されるからである。" }, { "id": "IMF-026-02-0010", "chapter": 26, "module": 2, "en_front": "Irregular menstrual cycles suggest inconsistent ovulation. Why is that not enough for diagnosis?", "en_back": "Irregularity does not identify the cause; pregnancy, energy deficit, polycystic ovarian physiology, prolactin, thyroid disease, perimenopause, medicines and ovarian failure must be separated.", "ja_front": "不規則な月経周期は排卵が一定しないことを示唆する。それだけでは診断に不十分なのはなぜか。", "ja_back": "原因までは示さないからである。妊娠、エネルギー不足、多嚢胞性卵巣の病態、プロラクチン異常、甲状腺疾患、閉経移行期、薬剤、原発性卵巣不全を区別する必要がある。" }, { "id": "IMF-026-02-0011", "chapter": 26, "module": 2, "en_front": "Why is consent for intimate examination treated as an ongoing process, and how is silence interpreted?", "en_back": "Consent must be reconfirmed as the examination progresses, for example from external to internal; silence is not consent, and distress or withdrawal should prompt a pause.", "ja_front": "内診・性器診察の同意が継続的な過程として扱われるのはなぜか。また沈黙はどう解釈するか。", "ja_back": "外診から内診へ進む前など、診察の進行に応じて再確認が必要だからである。沈黙は同意ではなく、苦痛や身体を引く反応があれば中断する。" }, { "id": "IMF-026-02-0012", "chapter": 26, "module": 2, "en_front": "Why does a human chorionic gonadotropin value above the discriminatory range without an intrauterine sac not prove ectopic pregnancy?", "en_back": "It raises concern, but pregnancy location cannot always be established at one visit, so trends, ultrasound, dates, symptoms and haemodynamic state must be integrated.", "ja_front": "判別域を超えたヒト絨毛性ゴナドトロピン値で子宮内胎嚢が見えなくても、異所性妊娠の証明にならないのはなぜか。", "ja_back": "懸念は高まるが、一回の受診で妊娠部位を確定できないことがあり、推移、経腟超音波、妊娠週数、症状、血行動態を統合する必要があるからである。" }, { "id": "IMF-026-02-0013", "chapter": 26, "module": 2, "en_front": "Why should infertility be assessed in both partners in parallel?", "en_back": "Testing only one partner delays care and can create misplaced blame, since ovulation, sperm, anatomy, timing and age all contribute.", "ja_front": "不妊症の評価をなぜ二人に並行して行うべきか。", "ja_back": "一方だけを検査すると診療が遅れ、不適切な責任感を生み得るからである。排卵、精子、解剖、時期、年齢はいずれも関与する。" }, { "id": "IMF-026-02-0014", "chapter": 26, "module": 2, "en_front": "What does it mean for diabetes examination to close actionable loops?", "en_back": "Each finding should change care: a foot-risk category sets education, follow-up, footwear, podiatry or vascular referral, and injection-site findings prompt technique change.", "ja_front": "糖尿病診察で所見を実行可能な対応につなげるとは、どういうことか。", "ja_back": "各所見が診療を変えることである。足病変リスク分類は教育、追跡間隔、履物、足病診療、血管診療の必要性を決め、注射部位の所見は手技の修正につなげる。" }, { "id": "IMF-027-01-0001", "chapter": 27, "module": 1, "en_front": "Why is sensation described as an inference rather than a direct recording of reality?", "en_back": "Because it is constructed from receptor properties, pathways, context, attention, and prior experience, not copied from the stimulus itself.", "ja_front": "感覚が現実の直接記録ではなく推論であるとされるのはなぜか。", "ja_back": "感覚は刺激をそのまま写したものではなく、受容器の特性、伝導路、文脈、注意、過去の経験から構成されるからである。" }, { "id": "IMF-027-01-0002", "chapter": 27, "module": 1, "en_front": "How is the action potential generated and then terminated at the membrane?", "en_back": "Depolarisation reaching threshold opens voltage-gated sodium channels for the upstroke; sodium-channel inactivation and potassium efflux then repolarise the membrane.", "ja_front": "活動電位は膜でどのように発生し、どのように終わるか。", "ja_back": "脱分極が閾値に達すると電位依存性ナトリウムチャネルが開いて立ち上がりが生じ、ナトリウムチャネルの不活化とカリウムの流出によって膜が再分極する。" }, { "id": "IMF-027-01-0003", "chapter": 27, "module": 1, "en_front": "How do myelin and axon diameter each increase conduction velocity?", "en_back": "Myelin raises membrane resistance and allows saltatory conduction between nodes, and a larger axon diameter also increases conduction velocity.", "ja_front": "髄鞘と軸索径は、それぞれどのように伝導速度を高めるか。", "ja_back": "髄鞘は膜抵抗を高めて絞輪間の跳躍伝導を可能にし、軸索径が大きいことも伝導速度を高める。" }, { "id": "IMF-027-01-0004", "chapter": 27, "module": 1, "en_front": "Action-potential amplitude is all-or-none. How, then, is stimulus intensity encoded?", "en_back": "Mainly by firing frequency, the number of neurons recruited, temporal pattern, and distribution across the population, because amplitude itself cannot vary.", "ja_front": "活動電位の振幅は全か無かである。それでは刺激強度はどのように符号化されるか。", "ja_back": "振幅は変化できないため、主として発火頻度、動員されるニューロン数、時間的パターン、ニューロン集団内の分布によって符号化される。" }, { "id": "IMF-027-01-0005", "chapter": 27, "module": 1, "en_front": "What distinguishes the information carried by rapidly adapting and slowly adapting receptors during sustained stimulation?", "en_back": "Rapidly adapting receptors emphasise change, whereas slowly adapting receptors keep discharging and so preserve information about stimulus duration.", "ja_front": "持続刺激中に速順応性受容器と遅順応性受容器が伝える情報は、どう異なるか。", "ja_back": "速順応性受容器は変化を強調し、遅順応性受容器は刺激の持続時間に関する情報を保持する。" }, { "id": "IMF-027-01-0006", "chapter": 27, "module": 1, "en_front": "How does presynaptic depolarisation lead to transmitter release at a chemical synapse?", "en_back": "Depolarisation opens presynaptic calcium channels, and the calcium entry triggers vesicle fusion and transmitter release.", "ja_front": "化学シナプスで、シナプス前膜の脱分極はどのように伝達物質放出につながるか。", "ja_back": "脱分極によりシナプス前のカルシウムチャネルが開き、カルシウムが小胞融合と伝達物質放出を誘発する。" }, { "id": "IMF-027-01-0007", "chapter": 27, "module": 1, "en_front": "What distinguishes signalling through ionotropic receptors from signalling through metabotropic receptors?", "en_back": "Ionotropic receptors produce a rapid conductance change, whereas metabotropic receptors produce slower but amplified signalling.", "ja_front": "イオンチャネル型受容体と代謝型受容体を介する信号伝達は、どう異なるか。", "ja_back": "イオンチャネル型受容体は迅速にコンダクタンスを変え、代謝型受容体は緩徐だが増幅された信号を生じる。" }, { "id": "IMF-027-01-0008", "chapter": 27, "module": 1, "en_front": "How do inhibitory postsynaptic potentials oppose firing?", "en_back": "They stabilise or hyperpolarise the membrane potential, often through chloride or potassium conductance, keeping it away from threshold.", "ja_front": "抑制性シナプス後電位はどのように発火に対抗するか。", "ja_back": "多くの場合、塩化物またはカリウムのコンダクタンスを介して膜電位を安定化または過分極させ、閾値から遠ざける。" }, { "id": "IMF-027-01-0009", "chapter": 27, "module": 1, "en_front": "Why can a transmitter's effect not be predicted from its name alone?", "en_back": "Because its effect depends on the receptor it binds and the circuit in which that receptor sits.", "ja_front": "伝達物質の作用をその名称だけから予測できないのはなぜか。", "ja_back": "伝達物質の作用は、結合する受容体とその受容体が属する回路によって決まるからである。" }, { "id": "IMF-027-01-0010", "chapter": 27, "module": 1, "en_front": "Why is synaptic plasticity described as double-edged?", "en_back": "Activity-dependent strengthening and weakening supports learning and adaptation but also contributes to addiction, chronic pain, epilepsy, and maladaptive recovery.", "ja_front": "シナプス可塑性が両刃の剣とされるのはなぜか。", "ja_back": "活動に応じた増強と減弱は学習と適応を支えるが、依存症、慢性疼痛、てんかん、不適応な回復にも寄与するからである。" }, { "id": "IMF-027-01-0011", "chapter": 27, "module": 1, "en_front": "What distinguishes the roles of astrocytes and microglia in the central nervous system?", "en_back": "Astrocytes regulate ions, transmitter clearance, metabolism, blood-flow coupling, and the synaptic environment; microglia survey tissue and take part in inflammation and pruning.", "ja_front": "中枢神経系におけるアストロサイトとミクログリアの役割は、どう異なるか。", "ja_back": "アストロサイトはイオン、伝達物質の除去、代謝、血流との連関、シナプス環境を調節し、ミクログリアは組織を監視して炎症と刈り込みに関与する。" }, { "id": "IMF-027-01-0012", "chapter": 27, "module": 1, "en_front": "How can the nervous system localise a stimulus more finely than any single receptor allows?", "en_back": "Overlapping population codes compare activity across many receptors, while small receptive fields and lateral inhibition further sharpen spatial discrimination.", "ja_front": "神経系はどのようにして単一受容器よりも精密に刺激を局在化できるか。", "ja_back": "重なり合う集団符号が多数の受容器の活動を比較し、さらに小さな受容野と側方抑制が空間識別能を高めるからである。" }, { "id": "IMF-027-01-0013", "chapter": 27, "module": 1, "en_front": "Why do spinal cord lesions produce characteristic modality and side patterns?", "en_back": "Dorsal-column fibres for touch, vibration, and proprioception ascend on the same side and cross in the medulla, whereas anterolateral fibres for pain and temperature cross near spinal entry.", "ja_front": "脊髄病変が感覚様式と左右に特徴的な分布を生じるのはなぜか。", "ja_back": "触覚、振動覚、固有感覚を伝える後索内側毛帯系は同側を上行して延髄で交叉し、痛覚と温度覚を伝える前外側系は脊髄へ入った付近で交叉するからである。" }, { "id": "IMF-027-01-0014", "chapter": 27, "module": 1, "en_front": "Why does sensory ataxia worsen when vision is removed?", "en_back": "Impaired proprioceptive input is partly compensated by vision, so closing the eyes removes that compensation.", "ja_front": "感覚性運動失調が閉眼で悪化するのはなぜか。", "ja_back": "障害された固有感覚入力は視覚によって部分的に代償されており、閉眼するとその代償が失われるからである。" }, { "id": "IMF-027-01-0015", "chapter": 27, "module": 1, "en_front": "Why does each optic tract represent the opposite visual field?", "en_back": "Nasal retinal fibres cross at the optic chiasm while temporal fibres remain uncrossed, so each tract carries input from the contralateral field.", "ja_front": "各視索が反対側の視野を表すのはなぜか。", "ja_back": "鼻側網膜の線維は視交叉で交叉し、耳側網膜の線維は交叉しないため、各視索は対側視野からの入力を運ぶからである。" }, { "id": "IMF-027-01-0016", "chapter": 27, "module": 1, "en_front": "How can pupillary light responses be preserved in cortical blindness?", "en_back": "Pupillary reflex pathways diverge from the visual pathway before visual cortex, so a cortical lesion can spare them.", "ja_front": "皮質盲でも対光反射が保たれ得るのはなぜか。", "ja_back": "瞳孔反射路は視覚皮質に至る前に分岐するため、皮質病変があっても障害されないことがあるからである。" }, { "id": "IMF-027-01-0017", "chapter": 27, "module": 1, "en_front": "How does the cochlea separate frequencies, and how do inner and outer hair cells divide the work?", "en_back": "Basilar-membrane mechanics place high frequencies near the base and low near the apex; inner hair cells provide most afferent output, while outer hair cells amplify and sharpen tuning.", "ja_front": "蝸牛はどのように周波数を分離し、内有毛細胞と外有毛細胞はどう役割を分担するか。", "ja_back": "基底膜の力学的性質により高周波は基部付近、低周波は頂部付近で最大となる。内有毛細胞が求心性出力の大部分を担い、外有毛細胞は増幅して周波数同調を鋭くする。" }, { "id": "IMF-027-01-0018", "chapter": 27, "module": 1, "en_front": "Why does a unilateral central auditory lesion rarely cause complete deafness in one ear?", "en_back": "Auditory pathways relay bilaterally through brainstem, thalamus, and cortex, so input from each ear reaches both sides.", "ja_front": "片側性の中枢聴覚路病変が片耳の完全聾を来すことがまれなのはなぜか。", "ja_back": "聴覚路は脳幹、視床、大脳皮質を両側性に経由するため、各耳の入力が両側に届くからである。" }, { "id": "IMF-027-01-0019", "chapter": 27, "module": 1, "en_front": "What distinguishes the stimuli detected by the semicircular canals from those detected by the utricle and saccule?", "en_back": "Canals detect angular acceleration through endolymph movement and cupular deflection; utricle and saccule detect linear acceleration and head tilt through weighted otolith membranes.", "ja_front": "半規管が検出する刺激と、卵形嚢・球形嚢が検出する刺激は、どう異なるか。", "ja_back": "半規管は内リンパの移動とクプラの偏位を介して角加速度を検出し、卵形嚢と球形嚢は耳石で重みづけられた膜を介して直線加速度と頭部傾斜を検出する。" }, { "id": "IMF-027-01-0020", "chapter": 27, "module": 1, "en_front": "Why is visceral pain diffuse and often referred to a skin site that is not injured?", "en_back": "Visceral input is sparsely represented and converges with somatic pathways, so pain is poorly localised and follows shared spinal segments rather than the actual injury site.", "ja_front": "内臓痛が局在不明瞭で、損傷のない皮膚領域へ関連痛を生じやすいのはなぜか。", "ja_back": "内臓感覚は表現が疎で体性経路と収束するため、局在が不明瞭となり、痛みは実際の損傷部位ではなく共有する脊髄分節に従って生じるからである。" }, { "id": "IMF-027-01-0021", "chapter": 27, "module": 1, "en_front": "What distinguishes the pain carried by A-delta fibres from that carried by C fibres?", "en_back": "Fast myelinated A-delta fibres carry sharp, localised pain; slower unmyelinated C fibres carry burning, aching, and autonomic-affective components.", "ja_front": "Aデルタ線維が伝える痛みとC線維が伝える痛みは、どう異なるか。", "ja_back": "速い有髄Aデルタ線維は鋭く局在の明瞭な痛みを伝え、遅い無髄C線維は灼熱痛、うずく痛み、自律神経的および情動的要素を伝える。" }, { "id": "IMF-027-01-0022", "chapter": 27, "module": 1, "en_front": "Why do placebo and nocebo effects not imply that a patient's pain is fabricated?", "en_back": "They recruit genuine descending modulation, in which pathways from cortex, hypothalamus, periaqueductal grey, and medulla inhibit or facilitate dorsal-horn transmission.", "ja_front": "プラセボ効果とノセボ効果が、患者の痛みが作り話であることを意味しないのはなぜか。", "ja_back": "これらは大脳皮質、視床下部、中脳水道周囲灰白質、延髄からの下行路が脊髄後角の伝達を抑制または促進する、実在する調節生理を動員するからである。" }, { "id": "IMF-027-01-0023", "chapter": 27, "module": 1, "en_front": "How does central sensitisation differ from peripheral sensitisation?", "en_back": "Peripheral sensitisation lowers nociceptor thresholds; central sensitisation amplifies spinal and supraspinal responses, enlarges receptive fields, and makes normally innocuous input painful.", "ja_front": "中枢性感作は末梢性感作とどう異なるか。", "ja_back": "末梢性感作は侵害受容器の閾値を低下させ、中枢性感作は脊髄および上位の反応を増幅し、受容野を拡大して、通常なら無害な入力を痛みとして感じさせる。" }, { "id": "IMF-027-01-0024", "chapter": 27, "module": 1, "en_front": "What distinguishes nociplastic pain from neuropathic pain?", "en_back": "Neuropathic pain results from disease or lesion of the somatosensory system; nociplastic pain reflects altered nociceptive processing without tissue or nerve damage sufficient to explain its severity.", "ja_front": "痛覚変調性疼痛は神経障害性疼痛とどう異なるか。", "ja_back": "神経障害性疼痛は体性感覚系の疾患または病変から生じ、痛覚変調性疼痛は重症度を説明できる組織損傷や神経損傷がないまま侵害受容処理が変化した状態を反映する。" }, { "id": "IMF-027-02-0001", "chapter": 27, "module": 2, "en_front": "Why does perception combine current evidence with prior expectation, and when does this backfire?", "en_back": "Sensory noise, ambiguous input, and incomplete sampling make evidence uncertain; when priors become excessively strong, the process yields illusions, bias, or persistent threat interpretation.", "ja_front": "知覚が現在の証拠と事前の予測を組み合わせるのはなぜか。また、それが裏目に出るのはどのような場合か。", "ja_back": "感覚雑音、曖昧な入力、不完全なサンプリングにより証拠が不確実だからであり、事前予測が強過ぎると錯覚、知覚バイアス、持続的な脅威解釈を生む。" }, { "id": "IMF-027-02-0002", "chapter": 27, "module": 2, "en_front": "Why does convergence of visceral and somatic input onto spinal neurons help explain referred pain?", "en_back": "Convergence increases sensitivity but reduces localisation, so visceral signals arriving on neurons that also receive somatic input can be attributed to a somatic site.", "ja_front": "内臓入力と体性入力が脊髄ニューロンに収束することが関連痛の説明になるのはなぜか。", "ja_back": "収束は感度を上げる一方で局在精度を下げるため、体性入力も受けるニューロンに届いた内臓信号が体性部位のものとして解釈され得るからである。" }, { "id": "IMF-027-02-0003", "chapter": 27, "module": 2, "en_front": "How can shunting inhibition suppress a neuron without producing a large hyperpolarisation?", "en_back": "It opens a conductance that reduces the impact of excitatory current, so control is exerted without a large visible change in membrane potential.", "ja_front": "シャント抑制は、なぜ大きな過分極を起こさずにニューロンを抑制できるのか。", "ja_back": "コンダクタンスを開いて興奮性電流の影響を弱めるため、膜電位を目立って変化させずに制御できるからである。" }, { "id": "IMF-027-02-0004", "chapter": 27, "module": 2, "en_front": "How can failure of astrocytic uptake promote seizures or excitotoxicity?", "en_back": "Astrocytes normally take up glutamate and potassium, so failed uptake increases extracellular excitation.", "ja_front": "アストロサイトの回収障害は、どのように発作や興奮毒性を促進し得るか。", "ja_back": "アストロサイトは通常グルタミン酸とカリウムを回収しているため、回収が障害されると細胞外興奮性が高まるからである。" }, { "id": "IMF-027-02-0005", "chapter": 27, "module": 2, "en_front": "How does repeated central input strengthen dorsal-horn responses?", "en_back": "It removes the magnesium block from selected glutamate receptors, increases calcium signalling, and changes transcription.", "ja_front": "中枢への反復入力は、どのように脊髄後角の応答を強めるか。", "ja_back": "一部のグルタミン酸受容体からマグネシウム遮断を外し、カルシウムシグナルを増やし、遺伝子転写を変化させることによる。" }, { "id": "IMF-027-02-0006", "chapter": 27, "module": 2, "en_front": "How can numbness and pain coexist after peripheral nerve damage?", "en_back": "Damaged nerves generate ectopic impulses, neighbouring fibres cross-excite, and central circuits raise their gain after reduced input.", "ja_front": "末梢神経損傷後に、しびれと疼痛が共存し得るのはなぜか。", "ja_back": "損傷神経が異所性インパルスを発生し、隣接線維間で交差興奮が起こり、入力低下後に中枢回路の利得が上がるからである。" }, { "id": "IMF-027-02-0007", "chapter": 27, "module": 2, "en_front": "How does the retina generate separate on and off channels from photoreceptor signals?", "en_back": "Photoreceptors hyperpolarise and reduce transmitter release in light, and bipolar-cell pathways either preserve or invert that change.", "ja_front": "網膜は光受容器の信号からどのようにオン経路とオフ経路を作るか。", "ja_back": "視細胞は光で過分極して伝達物質放出を減らし、双極細胞経路がその変化を保持または反転するからである。" }, { "id": "IMF-027-02-0008", "chapter": 27, "module": 2, "en_front": "Why is colour constancy an example of perception as interpretation?", "en_back": "Colour comes from comparing cone classes, and constancy uses context to infer surface reflectance under changing illumination rather than measuring wavelength.", "ja_front": "色恒常性が、知覚が解釈であることの一例とされるのはなぜか。", "ja_back": "色は錐体クラス間の比較から得られ、色恒常性は波長を測るのではなく、照明が変わっても文脈から表面反射率を推論するからである。" }, { "id": "IMF-027-02-0009", "chapter": 27, "module": 2, "en_front": "Why is sudden unilateral sensorineural hearing loss an emergency despite bilateral brainstem redundancy?", "en_back": "Central redundancy does not protect the ear itself; cochlear or nerve function is acutely threatened.", "ja_front": "脳幹に両側性の冗長性があるのに、突然の片側性感音難聴が緊急症とされるのはなぜか。", "ja_back": "中枢の冗長性は耳そのものを守らず、蝸牛または神経機能が急性に危険にさらされているからである。" }, { "id": "IMF-027-02-0010", "chapter": 27, "module": 2, "en_front": "What distinguishes nociception from pain, and how can they diverge?", "en_back": "Nociception encodes potential tissue threat; pain is the conscious protective experience. Anaesthesia can block pain despite injury, and central sensitisation or neuropathy can sustain pain after danger has reduced.", "ja_front": "侵害受容と疼痛はどう異なり、どのように乖離し得るか。", "ja_back": "侵害受容は潜在的組織脅威の神経符号化、疼痛は意識される防御的体験である。麻酔は損傷があっても疼痛を遮断し、中枢性感作やニューロパチーでは危険が減った後も疼痛が続く。" }, { "id": "IMF-027-02-0011", "chapter": 27, "module": 2, "en_front": "Which features support a neuropathic mechanism when assessing pain?", "en_back": "A distribution fitting nerve, root, plexus, spinal, or brain anatomy, with positive signs such as burning, shocks, allodynia, or hyperalgesia and negative signs such as reduced sensation.", "ja_front": "疼痛を評価する際、神経障害性の機序を支持する特徴は何か。", "ja_back": "末梢神経、神経根、神経叢、脊髄、脳の解剖に合う分布と、灼熱感、電撃感、アロディニア、痛覚過敏などの陽性徴候、感覚低下などの陰性徴候である。" }, { "id": "IMF-027-02-0012", "chapter": 27, "module": 2, "en_front": "Why should long-term opioid benefit be demonstrated rather than assumed from short-term relief?", "en_back": "Opioids also produce tolerance, dependence, hyperalgesia, endocrine effects, constipation, sedation, and respiratory depression, so benefit must be shown through function and harm review.", "ja_front": "オピオイドの長期利益を短期除痛から推定せず、証明すべきなのはなぜか。", "ja_back": "オピオイドは耐性、依存、痛覚過敏、内分泌作用、便秘、鎮静、呼吸抑制も生じるため、機能改善と有害事象の継続評価で利益を示す必要があるからである。" }, { "id": "IMF-027-02-0013", "chapter": 27, "module": 2, "en_front": "Why is phantom sensation after amputation not an imaginary complaint?", "en_back": "Cortical maps remain plastic and remembered body models persist, so phantom sensation reflects continuing central representation.", "ja_front": "切断後の幻肢感覚が想像上の訴えではないのはなぜか。", "ja_back": "皮質地図は可塑的に変わり続け、記憶された身体モデルが残るため、幻肢感覚は中枢表現の持続を反映するからである。" }, { "id": "IMF-027-02-0014", "chapter": 27, "module": 2, "en_front": "Why should the sensory examination be repeated by the same method after an intervention?", "en_back": "The findings are a baseline against which the mechanistic hypothesis is tested, so only a consistent method shows whether treatment changed sensation and function.", "ja_front": "介入後に同じ方法で感覚診察を繰り返すべきなのはなぜか。", "ja_back": "診察所見は仮説を検証する基準値であり、同じ方法で再評価して初めて治療が感覚と機能を変えたかを判断できるからである。" }, { "id": "IMF-028-01-0001", "chapter": 28, "module": 1, "en_front": "How do the contributions of the basal nuclei and the cerebellum to movement differ?", "en_back": "The basal nuclei select and scale actions, whereas the cerebellum predicts consequences, compares intended with actual performance, and drives adaptation.", "ja_front": "運動に対する大脳基底核と小脳の寄与はどう異なるか。", "ja_back": "大脳基底核は動作を選択して大きさを調節し、小脳は結果を予測し、意図した動作と実際の遂行を比較して適応を促す。" }, { "id": "IMF-028-01-0002", "chapter": 28, "module": 1, "en_front": "How does motor-unit size relate to function, and by what two means does muscle force rise?", "en_back": "Small units permit fine control and large units generate power; force rises by increasing motor-neuron firing and recruiting progressively larger units.", "ja_front": "運動単位の大きさは機能とどう関係し、筋力はどの二つの手段で増大するか。", "ja_back": "小さな運動単位は精密な制御を、大きな運動単位は強い力を担う。筋力は発火頻度を高め、次第に大きな運動単位を動員することで増大する。" }, { "id": "IMF-028-01-0003", "chapter": 28, "module": 1, "en_front": "Why is neuromuscular transmission normally reliable, and what can expose its failure?", "en_back": "A safety factor normally ensures transmission, but receptor loss, impaired release, toxins, drugs, or repeated activity can erode it and reveal failure.", "ja_front": "神経筋伝達が通常確実であるのはなぜか。また何によって伝達不全が明らかになるか。", "ja_back": "安全率が高いため通常は確実であるが、受容体の減少、放出障害、毒素、薬剤、反復活動によって伝達不全が明らかになることがある。" }, { "id": "IMF-028-01-0004", "chapter": 28, "module": 1, "en_front": "What clinically distinguishes neuromuscular-junction disease from primary muscle disease?", "en_back": "Junction disease causes fatigable weakness without sensory loss, with reflexes varying by mechanism; muscle disease often causes symmetric proximal weakness with sensation and reflexes relatively preserved until advanced loss.", "ja_front": "神経筋接合部疾患と原発性筋疾患は臨床的に何によって区別されるか。", "ja_back": "神経筋接合部疾患は感覚障害を伴わない易疲労性筋力低下を示し反射は機序で異なる。原発性筋疾患は左右対称の近位筋力低下が多く、高度になるまで感覚と反射が比較的保たれる。" }, { "id": "IMF-028-01-0005", "chapter": 28, "module": 1, "en_front": "How do Ia afferents from a stretched muscle spindle act on the agonist and its antagonist?", "en_back": "They excite alpha motor neurons supplying the same muscle and inhibit antagonists through interneurons.", "ja_front": "伸張された筋紡錘からのIa求心性線維は、主動筋と拮抗筋にどう作用するか。", "ja_back": "同じ筋を支配するアルファ運動ニューロンを興奮させ、介在ニューロンを介して拮抗筋を抑制する。" }, { "id": "IMF-028-01-0006", "chapter": 28, "module": 1, "en_front": "Why is alpha-gamma coactivation needed during muscle contraction?", "en_back": "Gamma motor neurons adjust spindle tension as the muscle shortens, so the spindle keeps its sensitivity to length and stretch during contraction.", "ja_front": "筋収縮中にアルファ・ガンマ共活性化が必要なのはなぜか。", "ja_back": "ガンマ運動ニューロンが収縮中の筋紡錘の張力を調節するため、筋紡錘の感度が保たれるからである。" }, { "id": "IMF-028-01-0007", "chapter": 28, "module": 1, "en_front": "How do Golgi tendon organs differ from muscle spindles in arrangement and in what they sense?", "en_back": "Tendon organs lie in series with muscle and sense tension through Ib afferents, whereas spindles lie in parallel and detect length and rate of stretch.", "ja_front": "ゴルジ腱器官は筋紡錘と比べて、配置と感知する量においてどう異なるか。", "ja_back": "ゴルジ腱器官は筋と直列に位置しIb求心性線維を介して張力を感知するが、筋紡錘は並列に位置し筋長と伸展速度を検出する。" }, { "id": "IMF-028-01-0008", "chapter": 28, "module": 1, "en_front": "Why is the tendon tap a probe of far more than one spinal segment?", "en_back": "The reflex depends on the afferent nerve, spinal segment, motor neuron, neuromuscular junction, muscle, and descending modulation, so a fault anywhere can alter it.", "ja_front": "腱叩打検査が一つの脊髄分節以上のものを調べる検査であるのはなぜか。", "ja_back": "反射は求心性神経、脊髄分節、運動ニューロン、神経筋接合部、筋、下行性調節を一続きに通るため、そのどこが障害されても変化するからである。" }, { "id": "IMF-028-01-0009", "chapter": 28, "module": 1, "en_front": "How do reflexes change over time after spinal cord injury, and why?", "en_back": "They may first disappear during spinal shock, then become exaggerated as descending control reorganises.", "ja_front": "脊髄損傷後、反射は時間とともにどう変化し、それはなぜか。", "ja_back": "脊髄ショックの間は一時的に消失し、その後、下行性制御の再編に伴って亢進することがある。" }, { "id": "IMF-028-01-0010", "chapter": 28, "module": 1, "en_front": "Why can spinal central pattern generators not produce human walking on their own?", "en_back": "They generate rhythmic output, but human walking also requires descending initiation and sensory adjustment, with brainstem and cerebellum keeping equilibrium and cortex handling obstacles.", "ja_front": "脊髄の中枢パターン発生器だけでヒトの歩行を生み出せないのはなぜか。", "ja_back": "律動的出力は生成できるが、ヒトの歩行には下行性の開始指令と感覚による調整が必要であり、脳幹と小脳が平衡を、大脳皮質が障害物への対応を担うからである。" }, { "id": "IMF-028-01-0011", "chapter": 28, "module": 1, "en_front": "Why does a corticospinal lesion above the lower medulla weaken skilled movement on the opposite side?", "en_back": "Most corticospinal fibres cross in the lower medulla to form the lateral corticospinal tract, which controls contralateral distal skilled movement.", "ja_front": "下部延髄より上の皮質脊髄路病変で反対側の熟練運動が障害されるのはなぜか。", "ja_back": "大部分の線維は下部延髄で交叉して外側皮質脊髄路となり、対側遠位部の熟練運動を制御するからである。" }, { "id": "IMF-028-01-0012", "chapter": 28, "module": 1, "en_front": "Why does a hemispheric lesion spare the forehead while a peripheral facial lesion does not?", "en_back": "Many cranial motor nuclei receive bilateral corticobulbar input but the lower face has contralateral predominance, whereas a peripheral facial lesion weakens the entire ipsilateral face.", "ja_front": "大脳半球病変では額が保たれるのに、末梢性顔面神経病変では保たれないのはなぜか。", "ja_back": "多くの核は両側性の皮質延髄路入力を受けるが顔面下部は対側性優位であるため額が保たれる。一方、末梢性顔面神経病変では同側顔面全体が麻痺する。" }, { "id": "IMF-028-01-0013", "chapter": 28, "module": 1, "en_front": "What distinguishes the roles of the reticulospinal, vestibulospinal, and tectospinal pathways?", "en_back": "Reticulospinal tracts influence tone, automatic posture, locomotion, and anticipatory adjustments; vestibulospinal pathways stabilise head and body against gravity; tectospinal circuits orient head and neck toward salient stimuli.", "ja_front": "網様体脊髄路、前庭脊髄路、視蓋脊髄路の役割は何によって区別されるか。", "ja_back": "網様体脊髄路は筋緊張、自動的姿勢、歩行、予測的姿勢調整に、前庭脊髄路は重力に対する頭部と身体の安定に、視蓋脊髄路は重要な刺激への頭頸部の定位に関与する。" }, { "id": "IMF-028-01-0014", "chapter": 28, "module": 1, "en_front": "How is spasticity distinguished from rigidity on passive movement?", "en_back": "Spasticity is velocity-dependent because it reflects exaggerated stretch responses, whereas rigidity is not velocity-dependent and affects agonists and antagonists more evenly.", "ja_front": "他動運動において痙縮は固縮とどう区別されるか。", "ja_back": "痙縮は伸張反応の亢進を反映するため速度依存性であるが、固縮は速度に依存せず、主動筋と拮抗筋により均等に現れる。" }, { "id": "IMF-028-01-0015", "chapter": 28, "module": 1, "en_front": "What distinguishes the contributions of premotor cortex and supplementary motor areas to action?", "en_back": "Premotor cortex uses external cues and integrates posture with action, whereas supplementary motor areas contribute internally generated sequences and bimanual coordination.", "ja_front": "運動前野と補足運動野の動作への寄与は何によって区別されるか。", "ja_back": "運動前野は外的手掛かりを利用して姿勢を動作と統合し、補足運動野は内的に生成される一連の動作と両手の協調に寄与する。" }, { "id": "IMF-028-01-0016", "chapter": 28, "module": 1, "en_front": "How does an efference copy of the motor command support movement control?", "en_back": "It allows the predicted sensory consequences of a command to be compared with actual feedback, so discrepancies can be detected.", "ja_front": "運動指令の遠心性コピーは運動制御をどのように支えるか。", "ja_back": "予測される感覚結果と実際のフィードバックを比較できるようにし、両者のずれを検出可能にする。" }, { "id": "IMF-028-01-0017", "chapter": 28, "module": 1, "en_front": "In the repeated cerebellar cortical circuit, what roles do climbing fibres and Purkinje cells play?", "en_back": "Climbing fibres provide powerful teaching signals, and Purkinje cells inhibit the deep nuclei, which provide major cerebellar output.", "ja_front": "反復する小脳皮質回路において、登上線維とプルキンエ細胞はどのような役割を担うか。", "ja_back": "登上線維は強力な教師信号を与え、プルキンエ細胞は小脳の主要な出力を担う深部核を抑制する。" }, { "id": "IMF-028-01-0018", "chapter": 28, "module": 1, "en_front": "Why do cerebellar hemispheric lesions usually cause ipsilateral limb signs?", "en_back": "After its pathway crossings, cerebellar influence effectively returns to the same side of the body.", "ja_front": "小脳半球病変で通常、同側四肢に徴候が現れるのはなぜか。", "ja_back": "経路の交叉を経て、小脳の影響は実質的に同側の身体へ戻るからである。" }, { "id": "IMF-028-01-0019", "chapter": 28, "module": 1, "en_front": "How is sensory ataxia distinguished from cerebellar limb incoordination?", "en_back": "Sensory ataxia accompanies impaired proprioception and worsens markedly with eye closure.", "ja_front": "感覚性運動失調は小脳性の四肢協調障害とどう区別されるか。", "ja_back": "感覚性運動失調は固有感覚障害を伴い、閉眼すると著しく悪化する。" }, { "id": "IMF-028-01-0020", "chapter": 28, "module": 1, "en_front": "In the simplified basal-nuclei model, how does dopamine promote movement through the two pathways?", "en_back": "Via D1 effects it boosts the direct pathway, which reduces inhibitory output to facilitate selected action, and via D2 effects it reduces the indirect pathway, which would suppress competing action.", "ja_front": "単純化した大脳基底核モデルで、ドパミンは二つの経路を通じてどのように運動を促進するか。", "ja_back": "抑制性出力を減らして選択された動作を促進する直接路にD1受容体作用で働き、競合する動作を抑える間接路の活動をD2受容体作用で低下させる。" }, { "id": "IMF-028-01-0021", "chapter": 28, "module": 1, "en_front": "Why does dopamine replacement help parkinsonism, and which adverse effects limit it?", "en_back": "Parkinsonism reflects reduced dopamine, so replacement improves many features, but it can cause nausea, hypotension, hallucinations, dyskinesia, and fluctuations.", "ja_front": "ドパミン補充療法がパーキンソニズムに有効なのはなぜか。またどのような有害作用が制約となるか。", "ja_back": "パーキンソニズムはドパミン減少を反映するため補充で多くの症状が改善するが、悪心、低血圧、幻覚、ジスキネジア、効果変動を生じ得る。" }, { "id": "IMF-028-01-0022", "chapter": 28, "module": 1, "en_front": "Why is quiet standing described as active, and what reduces postural reserve?", "en_back": "Vestibular, visual, and proprioceptive signals continually estimate body motion and ankle, hip, and stepping strategies restore the centre of mass; ageing, neuropathy, weakness, sedatives, poor vision, and cognitive load erode reserve.", "ja_front": "静かな立位が能動的とされるのはなぜか。また姿勢制御の予備能を低下させるものは何か。", "ja_back": "前庭、視覚、固有感覚の信号が身体の動きを推定し、足関節・股関節・踏み出し戦略で重心を戻すからである。加齢、ニューロパチー、筋力低下、鎮静薬、視覚障害、認知負荷が予備能を低下させる。" }, { "id": "IMF-028-01-0023", "chapter": 28, "module": 1, "en_front": "How do parkinsonian, cerebellar, and frontal gait disorders differ?", "en_back": "Parkinsonian gait is short-stepped with reduced arm swing and freezing, cerebellar gait is broad and irregular, and frontal gait disorders impair initiation despite adequate power.", "ja_front": "パーキンソン歩行、小脳性歩行、前頭葉性歩行障害はどう異なるか。", "ja_back": "パーキンソン歩行は小刻みで腕振りが減少しすくみ足を伴い、小脳性歩行は歩隔が広く不規則であり、前頭葉性歩行障害では十分な筋力があっても歩行開始が障害される。" }, { "id": "IMF-028-01-0024", "chapter": 28, "module": 1, "en_front": "Why can reducing spasticity sometimes worsen function?", "en_back": "Some patients use their stiffness for support, so lowering tone can worsen transfers; treatment is therefore justified by pain, contracture, hygiene difficulty, or impaired function.", "ja_front": "痙縮を軽減するとかえって機能が悪化することがあるのはなぜか。", "ja_back": "患者が硬さを支持に利用している場合、筋緊張を低下させると移乗が悪化するためである。治療は疼痛、拘縮、清潔保持の困難、機能障害があるときに正当化される。" }, { "id": "IMF-028-02-0001", "chapter": 28, "module": 2, "en_front": "Why does the size principle recruit small fatigue-resistant units first?", "en_back": "Starting with small units for posture and fine control, then adding larger faster units as demand rises, gives smooth economical output and preserves high-force capacity.", "ja_front": "サイズの原理で小さく疲労しにくい運動単位が最初に動員されるのはなぜか。", "ja_back": "姿勢保持や精密制御に小さな単位を先に使い、力の需要に応じて大きく速い単位を加えることで、滑らかで経済的な出力が得られ、高出力能力が温存されるからである。" }, { "id": "IMF-028-02-0002", "chapter": 28, "module": 2, "en_front": "How can external force be maintained during fatigue, and why does effort rise?", "en_back": "Additional motor units and higher central drive compensate for fatiguing units, so force is preserved at the cost of greater effort.", "ja_front": "疲労時に外部への力はどのように保たれ、なぜ主観的努力が増すか。", "ja_back": "追加の運動単位と高い中枢駆動が疲労した単位を補うため、力は保てても努力は増大する。" }, { "id": "IMF-028-02-0003", "chapter": 28, "module": 2, "en_front": "On needle examination, what distinguishes denervation from reinnervation, and why?", "en_back": "Denervation produces fibrillation potentials, while reinnervation creates larger longer-duration units because surviving axons sprout to abandoned fibres.", "ja_front": "針筋電図で脱神経と再神経支配は何によって区別され、それはなぜか。", "ja_back": "脱神経では線維自発電位が生じ、再神経支配では生き残った軸索が支配を失った筋線維へ側枝を伸ばすため、大きく持続時間の長い運動単位電位ができる。" }, { "id": "IMF-028-02-0004", "chapter": 28, "module": 2, "en_front": "Why does repeated activation worsen postsynaptic junction failure but may briefly improve presynaptic release failure?", "en_back": "Postsynaptic receptor loss shrinks the end-plate response, producing fatigable weakness, whereas in release failure calcium accumulates with repetition and transiently boosts release.", "ja_front": "反復活動で後シナプス性の伝達障害は悪化するのに、前シナプス性の放出障害は一時的に改善し得るのはなぜか。", "ja_back": "後シナプス受容体が減ると終板電位が小さくなり易疲労性筋力低下を生じるが、放出障害では反復刺激でカルシウムが蓄積し一時的に放出が増えるからである。" }, { "id": "IMF-028-02-0005", "chapter": 28, "module": 2, "en_front": "Why is botulinum toxin dangerous systemically yet useful locally, and what limits its dose and placement?", "en_back": "It blocks acetylcholine release, so local injection weakens targeted overactive muscles, but dose and site must balance this against swallowing, respiratory, or unwanted regional weakness.", "ja_front": "ボツリヌス毒素が全身では危険でも局所では有用なのはなぜか。また投与量と位置は何で制約されるか。", "ja_back": "アセチルコリン放出を遮断するため局所注射で標的筋を弱化できるが、投与量と位置は嚥下・呼吸障害や望ましくない周辺作用との均衡で決める。" }, { "id": "IMF-028-02-0006", "chapter": 28, "module": 2, "en_front": "How is functional neurological weakness diagnosed, and why does management avoid accusing the patient?", "en_back": "It is diagnosed by positive inconsistency and preserved automatic capacity, not merely normal tests; it is genuine and treatable, so rehabilitation uses the preserved pathways.", "ja_front": "機能性神経症状としての筋力低下はどのように診断され、なぜ患者を詐病と疑わないのか。", "ja_back": "検査が正常というだけでなく陽性の非一貫性と自動運動能力の保存で診断する。症状は実在し治療可能であり、リハビリテーションでは保たれた経路を利用する。" }, { "id": "IMF-028-02-0007", "chapter": 28, "module": 2, "en_front": "What does hyperreflexia reflect physiologically, and what is clonus?", "en_back": "Hyperreflexia reflects increased reflex gain after loss of descending regulation, not stronger muscle; clonus is a self-sustaining stretch-activation cycle.", "ja_front": "反射亢進は生理学的に何を反映し、クローヌスとは何か。", "ja_back": "反射亢進は筋が強いのではなく、下行性調節を失って反射利得が増した状態である。クローヌスは伸張と筋活動が自己持続する周期である。" }, { "id": "IMF-028-02-0008", "chapter": 28, "module": 2, "en_front": "Why does reflex asymmetry carry more localising value than a brisk symmetric reflex?", "en_back": "A brisk symmetric reflex may be normal, whereas asymmetry combined with weakness or plantar change points to a lesion.", "ja_front": "左右対称の活発な反射よりも反射の非対称性のほうが局在価値が高いのはなぜか。", "ja_back": "左右対称の活発な反射は正常範囲のことがあるが、筋力低下や足底反応変化を伴う非対称性は病変を示すからである。" }, { "id": "IMF-028-02-0009", "chapter": 28, "module": 2, "en_front": "What pattern of deficits does a hemicord injury produce?", "en_back": "It combines ipsilateral motor and proprioceptive loss with contralateral pain-temperature loss, the two beginning below different levels.", "ja_front": "脊髄半側病変はどのような障害パターンを生じるか。", "ja_back": "病変側の運動・固有感覚障害と、異なる高さから始まる反対側の痛覚・温度覚障害が組み合わさる。" }, { "id": "IMF-028-02-0010", "chapter": 28, "module": 2, "en_front": "Why do cerebellar signs worsen as the limb approaches a target?", "en_back": "Predictive braking and scaling fail, so without feed-forward correction the movement overshoots or undershoots and intention tremor grows on approach.", "ja_front": "小脳徴候が標的に近づくほど悪化するのはなぜか。", "ja_back": "予測的な制動と尺度調整が失敗するため、行き過ぎまたは不足が起こり、企図振戦は標的への接近中に増大する。" }, { "id": "IMF-028-02-0011", "chapter": 28, "module": 2, "en_front": "How does basal-ganglia output select an action, and what does the hyperdirect pathway add?", "en_back": "Output tonically inhibits thalamic and brainstem targets; selection reduces inhibition of the desired programme while suppressing competitors, and the hyperdirect pathway rapidly increases global stopping first.", "ja_front": "大脳基底核出力はどのように行動を選択し、ハイパー直接路は何を加えるか。", "ja_back": "出力は視床と脳幹を持続的に抑制し、望ましいプログラムへの抑制を解除しつつ競合を抑え続ける。ハイパー直接路はまず全体的な停止を迅速に強める。" }, { "id": "IMF-028-02-0012", "chapter": 28, "module": 2, "en_front": "Why can a person with dopamine loss retain strength yet struggle to move, and how do external cues help?", "en_back": "Dopamine loss reduces initiation, speed, amplitude, and automaticity rather than strength; external visual or rhythmic cues can bypass some impaired automatic control.", "ja_front": "ドパミン欠乏では筋力が保たれても動くのが困難なのはなぜか。また外部の合図はどう役立つか。", "ja_back": "欠乏は筋力ではなく運動の開始、速度、振幅、自動性を低下させるからである。外部の視覚的目印や律動的合図は障害された自動制御の一部を迂回できる。" }, { "id": "IMF-028-02-0013", "chapter": 28, "module": 2, "en_front": "Why should a falls assessment recreate the conditions in which falls occur?", "en_back": "A person can compensate for one impaired balance input until darkness, uneven ground, distraction, or illness removes that reserve, so testing in easy conditions misses the deficit.", "ja_front": "転倒評価で実際に問題が起きる条件を再現すべきなのはなぜか。", "ja_back": "一つの入力が低下しても代償できるが、暗所、不整地、注意分散、疾患で予備能が失われるため、条件を再現しなければ障害を見逃すからである。" }, { "id": "IMF-028-02-0014", "chapter": 28, "module": 2, "en_front": "Why must error size in rehabilitation practice be tolerable?", "en_back": "Too little error provides no teaching signal, while too much causes failure, fear, and compensatory habits.", "ja_front": "リハビリテーションの練習で誤差の大きさを耐えられる範囲にすべきなのはなぜか。", "ja_back": "誤差が小さ過ぎると教師信号がなく、大き過ぎると失敗、恐怖、代償的習慣を生むからである。" }, { "id": "IMF-029-01-0001", "chapter": 29, "module": 1, "en_front": "Why can a small but strategically placed lesion cause disability out of proportion to its size?", "en_back": "Function depends on connectivity as much as on local tissue, so a lesion that disconnects a network disables everything that network supports.", "ja_front": "小さくても戦略的な部位にある病変が、病変の大きさに比して重い障害を生じ得るのはなぜか。", "ja_back": "機能は局所組織と同じほど結合性に依存するため、神経回路を切断する病変はその回路が担う機能全体を障害するからである。" }, { "id": "IMF-029-01-0002", "chapter": 29, "module": 1, "en_front": "Why may poor recall on testing not indicate a failure of memory storage?", "en_back": "Attention failure degrades every cognitive test, so poor recall may reflect information that was never encoded rather than storage loss.", "ja_front": "検査での想起不良が、記憶の保存障害を意味するとは限らないのはなぜか。", "ja_back": "注意障害はあらゆる認知検査の成績を低下させるため、想起不良は保存障害ではなく符号化の失敗を反映することがあるからである。" }, { "id": "IMF-029-01-0003", "chapter": 29, "module": 1, "en_front": "How do orbitofrontal, medial frontal, and dorsolateral prefrontal injuries differ in their typical effects?", "en_back": "Orbitofrontal injury causes disinhibition and poor social judgement, medial frontal injury apathy and reduced initiation, and dorsolateral injury impaired planning and flexibility, though real syndromes overlap.", "ja_front": "眼窩前頭部、内側前頭部、背外側部の損傷は、典型的な影響においてどう異なるか。", "ja_back": "眼窩前頭部損傷は脱抑制と社会的判断力低下、内側前頭部損傷は無気力と自発性低下、背外側部損傷は計画能力と認知的柔軟性の障害を生じるが、実際の症候群は重なる。" }, { "id": "IMF-029-01-0004", "chapter": 29, "module": 1, "en_front": "What distinguishes neglect from primary sensory loss, and which hemisphere is usually responsible?", "en_back": "Neglect is a failure to attend to one side of space or body that sensory loss does not explain, usually left-sided after right hemispheric injury, often with unawareness of the deficit.", "ja_front": "半側空間無視は一次感覚障害と何が異なり、通常どちらの半球の損傷で生じるか。", "ja_back": "半側空間無視は一次感覚障害では説明できない片側への注意障害であり、通常は右大脳半球損傷後に左側に生じ、自身の障害を認識しないことがある。" }, { "id": "IMF-029-01-0005", "chapter": 29, "module": 1, "en_front": "How is extinction revealed at the bedside, and what does it show about the deficit?", "en_back": "A contralesional stimulus is perceived when presented alone but missed during bilateral stimulation, showing an attentional failure rather than primary sensory loss.", "ja_front": "消去現象はベッドサイドでどのように明らかになり、障害について何を示すか。", "ja_back": "病変対側への刺激は単独提示では知覚されるが両側同時刺激では見落とされ、一次感覚障害ではなく注意の障害であることを示す。" }, { "id": "IMF-029-01-0006", "chapter": 29, "module": 1, "en_front": "How do non-fluent aphasia and fluent receptive aphasia differ in output and comprehension?", "en_back": "Non-fluent aphasia gives effortful, reduced output with relatively better comprehension; fluent receptive aphasia gives effortless but empty speech with impaired comprehension.", "ja_front": "非流暢性失語と流暢性受容性失語は、発話と理解においてどう異なるか。", "ja_back": "非流暢性失語は努力性で減少した発話を示し理解は比較的保たれるが、流暢性受容性失語は滑らかだが内容に乏しい発話を示し理解が障害される。" }, { "id": "IMF-029-01-0007", "chapter": 29, "module": 1, "en_front": "Why must dysarthria, apraxia of speech, and dysphonia be distinguished from aphasia and from each other?", "en_back": "Dysarthria impairs motor execution with language intact, apraxia of speech impairs planning of articulatory sequences, and dysphonia affects voice, so each points to a different localisation and therapy.", "ja_front": "構音障害、発語失行、発声障害を、失語および互いから区別しなければならないのはなぜか。", "ja_back": "構音障害は言語機能が保たれたまま発話の運動遂行が障害され、発語失行は構音運動の計画が、発声障害は声の産生が障害されるため、病変部位と治療が異なるからである。" }, { "id": "IMF-029-01-0008", "chapter": 29, "module": 1, "en_front": "What must be excluded before calling a deficit apraxia or agnosia, and what do both disorders reveal?", "en_back": "Apraxia is not explained by weakness, sensory loss, poor comprehension, or incoordination, and agnosia occurs despite adequate primary sensation; both show association networks turning perception into meaning and action.", "ja_front": "障害を行為失行または失認と呼ぶ前に何を除外する必要があり、両者は何を示すか。", "ja_back": "行為失行は筋力低下、感覚障害、理解不良、協調運動障害で説明できず、失認は一次感覚が保たれていても生じる。いずれも連合回路が知覚を意味と動作へ変換する仕組みを示す。" }, { "id": "IMF-029-01-0009", "chapter": 29, "module": 1, "en_front": "What is the role of hippocampal circuits in declarative memory, and what is it not?", "en_back": "They are essential for consolidating new declarative memories but are not a permanent warehouse storing all detail.", "ja_front": "陳述記憶において海馬回路が果たす役割は何であり、何ではないか。", "ja_back": "海馬回路は新しい陳述記憶の固定に不可欠であるが、すべての詳細を永久に貯蔵する倉庫ではない。" }, { "id": "IMF-029-01-0010", "chapter": 29, "module": 1, "en_front": "Why is memory fallible even in healthy people?", "en_back": "Retrieval reconstructs information and is shaped by cues, emotion, expectation, and interference, and repeated retrieval can update the trace as well as strengthen access.", "ja_front": "健康な人でも記憶が誤り得るのはなぜか。", "ja_back": "想起は情報を再構成する過程であり、手掛かり、感情、予測、干渉の影響を受け、反復想起はアクセスを強化すると同時に記憶痕跡を更新することもあるからである。" }, { "id": "IMF-029-01-0011", "chapter": 29, "module": 1, "en_front": "How do anterograde and retrograde amnesia differ in the information they affect?", "en_back": "Anterograde amnesia impairs forming new memories, while retrograde amnesia affects information from before the injury, often with a temporal gradient.", "ja_front": "前向性健忘と逆向性健忘は、影響を受ける情報においてどう異なるか。", "ja_back": "前向性健忘では新しい記憶の形成が障害され、逆向性健忘では損傷前の情報が失われ、古い記憶ほど保たれる時間的勾配を示すことが多い。" }, { "id": "IMF-029-01-0012", "chapter": 29, "module": 1, "en_front": "How does frontal dysfunction disturb memory, and why is confabulation not lying?", "en_back": "Frontal dysfunction impairs memory strategies and source monitoring, and confabulation fills memory gaps without any deliberate deception.", "ja_front": "前頭葉機能障害は記憶をどのように障害し、作話が嘘ではないのはなぜか。", "ja_back": "前頭葉機能障害は記憶方略と情報源の監視を障害し、作話は意図的に欺くことなく記憶の空白を埋めるものだからである。" }, { "id": "IMF-029-01-0013", "chapter": 29, "module": 1, "en_front": "What do dopamine reward signals encode, beyond pleasure?", "en_back": "They encode the difference between the expected and the obtained outcome, not simply pleasure.", "ja_front": "ドパミンによる報酬信号は、快楽以外に何を符号化するか。", "ja_back": "予測した結果と実際に得られた結果との差を符号化し、単に快楽そのものを表すのではない。" }, { "id": "IMF-029-01-0014", "chapter": 29, "module": 1, "en_front": "Why are brain and mind not competing explanations when psychiatric symptoms appear?", "en_back": "The same symptoms can arise from primary mental illness or from neurological disease, endocrine or metabolic disturbance, drugs, infection, or delirium, so both must be considered.", "ja_front": "精神症状が現れたとき、脳と心が互いに競合する説明ではないのはなぜか。", "ja_back": "同じ症状が原発性精神疾患からも、神経疾患、内分泌または代謝異常、薬剤、感染、せん妄からも生じ得るため、両方を考慮する必要があるからである。" }, { "id": "IMF-029-01-0015", "chapter": 29, "module": 1, "en_front": "How do the two regulators of sleep interact with light, and why is melatonin not an off switch?", "en_back": "Circadian timing, aligned to light by retinal input to the suprachiasmatic nucleus, combines with homeostatic pressure from wakefulness; melatonin signals biological night rather than switching consciousness off.", "ja_front": "睡眠を調節する二つの機構は光とどう関わり、メラトニンが意識を消すスイッチではないのはなぜか。", "ja_back": "網膜入力を介して視交叉上核が光に同調させる概日リズムと、覚醒中に蓄積する恒常性睡眠圧が睡眠を調節する。メラトニンは生物学的な夜を示す信号であり、意識を消すものではない。" }, { "id": "IMF-029-01-0016", "chapter": 29, "module": 1, "en_front": "How does rapid-eye-movement sleep differ from slow-wave sleep, and how are the two distributed across the night?", "en_back": "REM sleep brings cortical activation, vivid dreams, and skeletal-muscle atonia sparing the diaphragm, unlike NREM with reduced sympathetic activity; slow-wave sleep dominates early, REM later.", "ja_front": "急速眼球運動睡眠は徐波睡眠とどう異なり、夜間にどのように分布するか。", "ja_back": "急速眼球運動睡眠は皮質活性化、鮮明な夢、横隔膜などを除く骨格筋の無緊張を伴い、交感神経活動が低下する非急速眼球運動睡眠と異なる。前半に徐波睡眠、後半に急速眼球運動睡眠が多い。" }, { "id": "IMF-029-01-0017", "chapter": 29, "module": 1, "en_front": "Why do sleep-deprived people tend to underestimate their own impairment?", "en_back": "Subjective adaptation often exceeds objective recovery, so they feel better adjusted while vigilance, reaction time, and judgement remain impaired.", "ja_front": "睡眠不足の人が自身の障害を過小評価しがちなのはなぜか。", "ja_back": "主観的な慣れは客観的な回復を上回ることが多いため、覚醒度、反応時間、判断の低下が残っていても適応したと感じるからである。" }, { "id": "IMF-029-01-0018", "chapter": 29, "module": 1, "en_front": "Why can insomnia outlast its trigger, and why is cognitive behavioural therapy preferred over routine sedatives?", "en_back": "Perpetuating behaviours and conditioned arousal persist, which the therapy targets; sedatives help only selected short-term situations and risk dependence, falls, cognitive effects, and respiratory worsening.", "ja_front": "不眠症が誘因の消失後も続き得るのはなぜか。また鎮静薬の常用より認知行動療法が優先されるのはなぜか。", "ja_back": "持続させる行動と条件づけられた覚醒が残り、認知行動療法はそれを標的とする。鎮静薬は選択された短期的状況で役立つのみで、依存、転倒、認知機能への影響、呼吸悪化を生じ得る。" }, { "id": "IMF-029-01-0019", "chapter": 29, "module": 1, "en_front": "What sequence of events occurs in obstructive sleep apnoea, and why does a lack of sleepiness not exclude it?", "en_back": "Recurrent upper-airway collapse causes intermittent hypoxaemia, pressure swings, and arousal; daytime sleepiness is a common but not required feature, so its absence does not exclude disease.", "ja_front": "閉塞性睡眠時無呼吸ではどのような事象が連鎖し、眠気がないことで除外できないのはなぜか。", "ja_back": "上気道の反復虚脱が間欠的低酸素血症、胸腔内圧変動、覚醒反応を生じる。日中傾眠はよくみられる特徴だが必須ではないため、眠気がないことだけでは除外できない。" }, { "id": "IMF-029-01-0020", "chapter": 29, "module": 1, "en_front": "Why does a small unilateral hemispheric lesion not by itself cause coma?", "en_back": "Arousal depends on distributed ascending systems and awareness on bilateral cortical and thalamocortical function, so coma requires bilateral hemispheric dysfunction or injury to the arousal network.", "ja_front": "小さな片側大脳半球病変だけで昏睡が生じないのはなぜか。", "ja_back": "覚醒度は分布した上行系に、認識は両側大脳皮質と視床皮質の機能に依存するため、昏睡には両側大脳半球の機能障害または上行性覚醒ネットワークの損傷が必要だからである。" }, { "id": "IMF-029-01-0021", "chapter": 29, "module": 1, "en_front": "How do delirium and dementia differ, and why is hypoactive delirium a particular risk?", "en_back": "Delirium is an acute fluctuating failure of attention caused by physiological disturbance, dementia a chronic acquired decline; they can coexist, and hypoactive delirium is easily missed.", "ja_front": "せん妄と認知症はどう異なり、低活動型せん妄が特に危険なのはなぜか。", "ja_back": "せん妄は生理的異常による急性かつ変動性の注意・認知障害、認知症は後天性の慢性認知機能低下であり、両者は併存し得る。低活動型せん妄は見逃されやすい。" }, { "id": "IMF-029-01-0022", "chapter": 29, "module": 1, "en_front": "What distinguishes a minimally conscious state, unresponsive wakefulness, and locked-in syndrome?", "en_back": "A minimally conscious state shows reproducible but limited awareness, unresponsive wakefulness has eye opening without behavioural evidence of awareness, and locked-in syndrome preserves consciousness but removes most motor output.", "ja_front": "最小意識状態、無反応覚醒症候群、閉じ込め症候群は何によって区別されるか。", "ja_back": "最小意識状態には限定的だが再現可能な認識の徴候があり、無反応覚醒症候群では開眼しても行動上の認識の証拠がなく、閉じ込め症候群では意識は保たれるがほとんどの運動出力が失われる。" }, { "id": "IMF-029-01-0023", "chapter": 29, "module": 1, "en_front": "How is cerebral perfusion preserved on standing, and what can cause orthostatic hypotension when this fails?", "en_back": "Baroreceptors drive vasoconstriction and a faster heart rate, aided by muscle pumping and hormones; failure may reflect volume depletion, drugs, autonomic neuropathy, neurodegeneration, or deconditioning.", "ja_front": "立位時に脳灌流はどのように維持され、それが破綻すると起立性低血圧は何によって生じ得るか。", "ja_back": "圧受容器を介した血管収縮と心拍数増加に筋ポンプとホルモンが加わって維持される。破綻は循環血液量減少、薬剤、自律神経ニューロパチー、神経変性、廃用によって生じ得る。" }, { "id": "IMF-029-01-0024", "chapter": 29, "module": 1, "en_front": "Why can bladder distension be dangerous after high spinal cord injury, and what is done first?", "en_back": "It can trigger uncontrolled sympathetic reflexes below the lesion, autonomic dysreflexia, with severe hypertension risking stroke; sit the patient upright, remove triggers, and monitor pressure.", "ja_front": "高位脊髄損傷後に膀胱拡張が危険になり得るのはなぜか。また最初に何を行うか。", "ja_back": "病変より下位の制御不能な交感神経反射を誘発し、重度高血圧を伴う自律神経過反射から脳卒中を来し得るからである。起座位にし、誘因を除去し、血圧を監視する。" }, { "id": "IMF-029-02-0001", "chapter": 29, "module": 2, "en_front": "Why is apparently poor memory approached by identifying the failed operation rather than a damaged centre?", "en_back": "The same poor performance can arise because information was not attended to, not consolidated, not retrieved by effective strategies, or could not be expressed, each implicating a different network.", "ja_front": "記憶低下に見える状態を、損傷した中枢ではなく破綻した操作の同定から評価するのはなぜか。", "ja_back": "同じ成績低下が、注意を向けなかった、固定されなかった、検索方略が機能しない、反応を表出できないのいずれでも起こり、それぞれ異なるネットワークを示すからである。" }, { "id": "IMF-029-02-0002", "chapter": 29, "module": 2, "en_front": "Why should bedside testing begin with arousal and sustained attention before memory or language scores are interpreted?", "en_back": "Arousal and attention networks underpin every other test, so tasks such as digit span or months backward must show they are intact before other scores can be read as specific deficits.", "ja_front": "記憶や言語得点を解釈する前に、覚醒度と持続性注意から検査を始めるべきなのはなぜか。", "ja_back": "覚醒と注意のネットワークは他のすべての検査の土台であるため、数字の逆唱や月名の逆唱などで保たれていることを確認してから、他の得点を特異的な障害として解釈するからである。" }, { "id": "IMF-029-02-0003", "chapter": 29, "module": 2, "en_front": "Why can behaviour in a quiet examination underestimate the daily-life disability of a frontal syndrome?", "en_back": "Frontal syndromes are shaped by fatigue, medication, mood, and the structure supplied by the environment, so a quiet examination setting can mask how disabled the patient is in daily life.", "ja_front": "前頭葉症候群では、静かな診察室での行動が日常生活障害を過小評価し得るのはなぜか。", "ja_back": "前頭葉症候群は疲労、薬剤、気分、環境から与えられる構造に左右されるため、静かな診察室の条件では日常生活での障害が隠れ得るからである。" }, { "id": "IMF-029-02-0004", "chapter": 29, "module": 2, "en_front": "How does the memory impairment of frontal disease differ from that of bilateral medial temporal injury?", "en_back": "Medial temporal injury causes severe anterograde amnesia with immediate span and motor skills relatively spared; frontal disease impairs organisation, free recall, and source monitoring, often improving with cueing or recognition.", "ja_front": "前頭葉疾患による記憶障害は、両側内側側頭葉損傷によるものとどう異なるか。", "ja_back": "内側側頭葉損傷は即時記憶範囲と運動技能を比較的保ったまま重度の前向性健忘を生じる。前頭葉疾患は組織化、自由再生、情報源の監視を障害し、手掛かりや再認で改善する。" }, { "id": "IMF-029-02-0005", "chapter": 29, "module": 2, "en_front": "Why is establishing a reliable yes-or-no channel important when assessing language?", "en_back": "A patient who cannot understand language may seem confused, while a severely dysarthric patient may be cognitively intact, so a reliable channel prevents dangerous misclassification.", "ja_front": "言語評価において、信頼できる「はい・いいえ」の伝達経路を確立することが重要なのはなぜか。", "ja_back": "言語を理解できない患者は混乱して見え、重度構音障害の患者は認知障害と誤認され得るため、確実な伝達経路が危険な誤分類を防ぐからである。" }, { "id": "IMF-029-02-0006", "chapter": 29, "module": 2, "en_front": "Why is no single neurotransmitter a consciousness switch?", "en_back": "Wakefulness is a stabilised network state produced by mutual reinforcement among several ascending arousal systems and inhibition of sleep-promoting neurons.", "ja_front": "単一の伝達物質が意識のスイッチではないのはなぜか。", "ja_back": "覚醒は、複数の上行性覚醒系同士の相互増強と睡眠促進ニューロンの抑制によって安定化されたネットワーク状態だからである。" }, { "id": "IMF-029-02-0007", "chapter": 29, "module": 2, "en_front": "How does loss of orexin signalling explain the features of narcolepsy type one?", "en_back": "Orexin stabilises wakefulness and prevents inappropriate state transitions, so its loss allows sleep attacks, cataplexy, sleep paralysis, and REM phenomena to intrude into wakefulness.", "ja_front": "オレキシン信号の喪失は、ナルコレプシー一型の特徴をどのように説明するか。", "ja_back": "オレキシンは覚醒を安定させ不適切な状態遷移を防ぐため、その喪失により睡眠発作、情動脱力発作、睡眠麻痺、急速眼球運動睡眠現象が覚醒中へ侵入するからである。" }, { "id": "IMF-029-02-0008", "chapter": 29, "module": 2, "en_front": "What happens when rapid-eye-movement atonia fails, and why does it matter beyond sleep?", "en_back": "Loss of the pontine suppression of spinal motor output permits dream enactment, which may precede synuclein neurodegenerative disease.", "ja_front": "急速眼球運動睡眠の筋無緊張が失敗すると何が起こり、それが睡眠以外で重要なのはなぜか。", "ja_back": "橋による脊髄運動出力の抑制が失われると夢内容の行動化が起こり、これはシヌクレイン関連神経変性疾患に先行することがあるからである。" }, { "id": "IMF-029-02-0009", "chapter": 29, "module": 2, "en_front": "Why is obstructive sleep apnoea severity not captured by the event count alone?", "en_back": "Harm also depends on oxygen burden, sleep fragmentation, symptoms, comorbidity, and driving risk, which a count of events does not reflect.", "ja_front": "閉塞性睡眠時無呼吸の重症度がイベント数だけでは表せないのはなぜか。", "ja_back": "害は低酸素負荷、睡眠断片化、症状、併存疾患、運転リスクにも依存し、イベント数はそれらを反映しないからである。" }, { "id": "IMF-029-02-0010", "chapter": 29, "module": 2, "en_front": "How do time awake in bed, irregular rising, and excessive time in bed each maintain insomnia?", "en_back": "Time awake in bed conditions the bed as a cue for vigilance, irregular rising weakens circadian stability, and excessive time in bed reduces sleep pressure.", "ja_front": "ベッドでの覚醒時間、不規則な起床時刻、過度に長い臥床は、それぞれどのように不眠を維持するか。", "ja_back": "ベッドでの覚醒はベッドを警戒の合図として条件付け、不規則な起床時刻は概日安定性を弱め、過度に長い臥床は睡眠圧を下げる。" }, { "id": "IMF-029-02-0011", "chapter": 29, "module": 2, "en_front": "What does a unilateral dilated, poorly reactive pupil with declining consciousness suggest, and what can mimic it?", "en_back": "It suggests compression of the third nerve and requires emergency action, although ocular disease and drugs can produce a similar pupil.", "ja_front": "意識低下に片側散瞳と対光反応低下を伴う場合、何を疑い、何がそれを模倣し得るか。", "ja_back": "第三脳神経圧迫を疑い緊急対応を要するが、眼疾患や薬剤も同様の瞳孔を生じ得る。" }, { "id": "IMF-029-02-0012", "chapter": 29, "module": 2, "en_front": "Why is an isolated Glasgow Coma Scale total less informative than component scores and trend?", "en_back": "Intubation, aphasia, deafness, paralysis, sedation, and facial trauma distort individual components, so the total can mislead while components and change over time show the true pattern.", "ja_front": "グラスゴー昏睡尺度の単独の合計値が、各項目と経時変化より有用でないのはなぜか。", "ja_back": "挿管、失語、難聴、麻痺、鎮静、顔面外傷が個々の項目を変えるため、合計値は誤解を招き得て、各項目と経時変化の方が実際の状態を示すからである。" }, { "id": "IMF-029-02-0013", "chapter": 29, "module": 2, "en_front": "Why is hypoactive delirium dangerous, and what role do antipsychotics have?", "en_back": "Its quiet withdrawal is mistaken for cooperation or fatigue; antipsychotics do not cure delirium and are reserved for selected severe distress or immediate safety risk after reversible triggers are addressed.", "ja_front": "低活動型せん妄が危険なのはなぜか。また抗精神病薬はどのような役割をもつか。", "ja_back": "静かな引きこもりが協力的態度や疲労と誤認されるからである。抗精神病薬はせん妄を治さず、可逆的誘因への対応後も強い苦痛または直近の安全リスクがある選択例に限る。" }, { "id": "IMF-029-02-0014", "chapter": 29, "module": 2, "en_front": "How does the heart-rate response on standing distinguish volume depletion from neurogenic orthostatic hypotension?", "en_back": "In volume depletion heart rate usually rises as pressure falls, whereas in neurogenic orthostatic hypotension the rise is disproportionately small because sympathetic efferent failure is part of the disease.", "ja_front": "立位時の心拍数反応は、循環血液量低下と神経原性起立性低血圧をどのように区別するか。", "ja_back": "循環血液量低下では血圧低下に応じて心拍数が通常増えるが、神経原性起立性低血圧では交感神経遠心路も障害されるため、心拍増加が不釣り合いに小さい。" }, { "id": "IMF-030-01-0001", "chapter": 30, "module": 1, "en_front": "How does the time course of neurological dysfunction steer the initial differential diagnosis?", "en_back": "Sudden focal deficit suggests vascular injury until proven otherwise, episodic stereotyped dysfunction suggests seizure or transient disturbance, and progressive decline suggests degeneration, tumour, inflammation, or compression.", "ja_front": "神経機能障害の時間経過は、初期の鑑別診断をどう方向づけるか。", "ja_back": "突然の局在性障害は別の原因が証明されるまで血管障害を、反復する一過性の定型的機能障害は発作または一過性障害を、進行性の機能低下は変性、腫瘍、炎症、圧迫を示唆する。" }, { "id": "IMF-030-01-0002", "chapter": 30, "module": 1, "en_front": "Why do localisation and stabilisation proceed together in acute neurology?", "en_back": "Definitive treatment often depends on minutes, so airway, breathing, circulation, glucose, temperature, seizures, and rapidly reversible causes are addressed while the lesion is localised.", "ja_front": "急性の神経疾患で、病変局在の推定と全身状態の安定化を同時に進めるのはなぜか。", "ja_back": "根本治療の成否が数分の差で変わることが多いため、気道、呼吸、循環、血糖、体温、発作、速やかに是正可能な原因に対処しながら局在を推定するからである。" }, { "id": "IMF-030-01-0003", "chapter": 30, "module": 1, "en_front": "Why is part of the territory beyond an arterial occlusion potentially salvageable?", "en_back": "Because brain stores little substrate, occlusion creates an irreversibly injured core, but the surrounding hypoperfused penumbra may recover if flow returns.", "ja_front": "動脈閉塞の灌流域の一部が救済可能であり得るのはなぜか。", "ja_back": "脳は基質をほとんど貯蔵しないため閉塞により不可逆的に損傷した中心部が生じるが、その周囲の低灌流状態のペナンブラは、血流が回復すれば救済できる可能性があるからである。" }, { "id": "IMF-030-01-0004", "chapter": 30, "module": 1, "en_front": "Why does a transient ischaemic attack with rapidly resolved symptoms still need urgent evaluation?", "en_back": "It is transient focal dysfunction without established infarction, but the early risk of stroke can be high.", "ja_front": "症状が速やかに消失した一過性脳虚血発作でも、緊急評価が必要なのはなぜか。", "ja_back": "一過性脳虚血発作は確立した梗塞を伴わない一過性の局在神経機能障害であるが、その直後の脳卒中リスクは高いことがあるからである。" }, { "id": "IMF-030-01-0005", "chapter": 30, "module": 1, "en_front": "How does the side of an anterior-circulation stroke change its cognitive signs?", "en_back": "Dominant-hemisphere lesions cause aphasia and non-dominant lesions cause neglect, alongside contralateral weakness, sensory loss, visual-field loss, or gaze deviation.", "ja_front": "前方循環領域の脳卒中では、病変側によって認知面の徴候はどう変わるか。", "ja_back": "優位半球病変は失語を、非優位半球病変は半側空間無視を来し、これに対側の筋力低下、感覚低下、視野欠損、共同偏視が加わり得る。" }, { "id": "IMF-030-01-0006", "chapter": 30, "module": 1, "en_front": "Isolated dizziness is usually not stroke. When should a vestibular presentation still prompt caution?", "en_back": "When an abrupt, severe, persistent vestibular syndrome has central signs, because posterior-circulation disease combines vertigo with diplopia, dysarthria, ataxia, or crossed signs.", "ja_front": "孤立性めまいの多くは脳卒中ではない。それでも前庭症状を慎重に扱うべきなのはどのような場合か。", "ja_back": "突然発症した重度で持続的な前庭症候群に中枢性徴候を伴う場合である。後方循環障害では、めまいに複視、構音障害、運動失調、交代性徴候などが組み合わさるからである。" }, { "id": "IMF-030-01-0007", "chapter": 30, "module": 1, "en_front": "What does early non-contrast computed tomography establish in acute stroke, and what can it not exclude?", "en_back": "It rapidly distinguishes haemorrhage and major structural mimics, but a normal early scan does not exclude ischaemia; vascular imaging is needed to identify treatable occlusion.", "ja_front": "急性期脳卒中で、早期の単純コンピュータ断層撮影は何を明らかにし、何を除外できないか。", "ja_back": "出血と重大な構造的類似疾患を迅速に識別するが、早期に正常でも虚血は除外できない。治療可能な閉塞の同定には血管画像が必要である。" }, { "id": "IMF-030-01-0008", "chapter": 30, "module": 1, "en_front": "Why can some patients who present late still receive mechanical thrombectomy?", "en_back": "In selected large-vessel occlusion, thrombectomy can restore flow when imaging shows salvageable tissue, so eligibility is not set by elapsed time alone.", "ja_front": "発症から時間が経過した一部の患者でも、機械的血栓回収療法の対象となるのはなぜか。", "ja_back": "選択された大血管閉塞では、画像上で救済可能な組織が示されれば血流を回復できるため、経過時間のみで対象が決まるわけではないからである。" }, { "id": "IMF-030-01-0009", "chapter": 30, "module": 1, "en_front": "Why should blood pressure not be lowered rapidly and indiscriminately in acute stroke?", "en_back": "Indiscriminate rapid reduction can reduce flow to the penumbra, so pressure targets are set by the reperfusion plan and comorbidity.", "ja_front": "急性期脳卒中で、無差別な急速降圧を行うべきでないのはなぜか。", "ja_back": "無差別な急速降圧はペナンブラへの血流を低下させ得るため、血圧目標は再灌流治療の計画と併存疾患によって決めるからである。" }, { "id": "IMF-030-01-0010", "chapter": 30, "module": 1, "en_front": "What principle guides secondary prevention after stroke?", "en_back": "It targets the causal mechanism through antithrombotic therapy, rhythm detection, vascular risk control, carotid intervention when indicated, and rehabilitation.", "ja_front": "脳卒中後の二次予防は、どのような原則に基づくか。", "ja_back": "原因機序を標的とし、抗血栓療法、不整脈検出、血管危険因子の管理、適応時の頸動脈治療、リハビリテーションを行う。" }, { "id": "IMF-030-01-0011", "chapter": 30, "module": 1, "en_front": "By what mechanisms does intracerebral haemorrhage injure the brain?", "en_back": "Through direct tissue disruption, mass effect, and oedema, and sometimes by obstructing the ventricles.", "ja_front": "脳内出血は、どのような機序で脳を傷害するか。", "ja_back": "組織の直接破壊、占拠効果、浮腫によって傷害し、ときに脳室閉塞を生じる。" }, { "id": "IMF-030-01-0012", "chapter": 30, "module": 1, "en_front": "Why does aneurysmal subarachnoid haemorrhage require early securing of the aneurysm and ongoing monitoring?", "en_back": "The aneurysm can rebleed, and vasospasm, hydrocephalus, seizures, and sodium disturbance can follow, so it is secured early with pressure control, nimodipine, and monitoring.", "ja_front": "動脈瘤性くも膜下出血で、早期の動脈瘤閉鎖と継続的な監視が必要なのはなぜか。", "ja_back": "動脈瘤破裂は再出血し得るほか、後に血管攣縮、水頭症、発作、ナトリウム異常を生じ得るため、早期に閉鎖し、血圧管理、ニモジピン投与、監視を行う。" }, { "id": "IMF-030-01-0013", "chapter": 30, "module": 1, "en_front": "How does epilepsy differ from having had a seizure?", "en_back": "A seizure is transient excessive or synchronous neuronal activity, whereas epilepsy is an enduring predisposition to unprovoked seizures, so not every provoked event counts.", "ja_front": "てんかんは、発作を起こしたことと何が異なるか。", "ja_back": "発作は一過性の過剰または同期した神経活動であるのに対し、てんかんは非誘発性発作を起こし続ける素因であり、誘発された事象すべてを指すわけではない。" }, { "id": "IMF-030-01-0014", "chapter": 30, "module": 1, "en_front": "Why does a normal electroencephalogram not settle whether a patient has epilepsy?", "en_back": "Electroencephalography supports classification and recurrence risk, but a normal recording does not exclude epilepsy; magnetic resonance imaging separately seeks a structural cause.", "ja_front": "正常な脳波で、てんかんの有無が決着しないのはなぜか。", "ja_back": "脳波検査は分類と再発リスク評価を補助するが、正常な記録でもてんかんは除外できないからである。構造的原因は磁気共鳴画像法で探す。" }, { "id": "IMF-030-01-0015", "chapter": 30, "module": 1, "en_front": "When does a convulsive seizure become status epilepticus, and how is persistent coma afterwards approached?", "en_back": "At about five minutes or recurrence without recovery: give a benzodiazepine promptly, then a longer-acting antiseizure medicine; persistent coma may be non-convulsive status and needs electroencephalography.", "ja_front": "けいれん発作はいつてんかん重積状態とみなし、その後に昏睡が持続する場合はどう対応するか。", "ja_back": "約5分間続くか回復せず反復する場合であり、速やかにベンゾジアゼピン、続いて長時間作用する抗発作薬を投与する。昏睡の持続は非けいれん性重積状態の可能性があり、脳波検査が必要である。" }, { "id": "IMF-030-01-0016", "chapter": 30, "module": 1, "en_front": "Why does intracranial pressure rise steeply once compensation is used up?", "en_back": "The rigid skull initially compensates by shifting venous blood and cerebrospinal fluid, but once that reserve is exhausted, small volume increments sharply raise pressure.", "ja_front": "代償が尽きると頭蓋内圧が急上昇するのはなぜか。", "ja_back": "硬い頭蓋骨の内部では当初は静脈血と脳脊髄液を移動させて容積増加を代償するが、予備能を使い果たすと小さな容積増加でも圧が急上昇するからである。" }, { "id": "IMF-030-01-0017", "chapter": 30, "module": 1, "en_front": "What does the combination of hypertension, bradycardia, and irregular respiration signify in raised intracranial pressure?", "en_back": "It is a late sign of dangerous brainstem distortion; papilloedema can be absent in acute deterioration, so its absence does not reassure.", "ja_front": "頭蓋内圧亢進で、高血圧、徐脈、不規則呼吸が組み合わさることは何を意味するか。", "ja_back": "危険な脳幹変形を示す晩期徴候である。急速に悪化する場合は乳頭浮腫がみられないこともあり、その欠如は安心材料にならない。" }, { "id": "IMF-030-01-0018", "chapter": 30, "module": 1, "en_front": "What is the role of brief controlled hyperventilation in raised intracranial pressure?", "en_back": "It is a rescue bridge in imminent herniation, not routine therapy; definitive treatment may require lesion evacuation, cerebrospinal-fluid drainage, or decompression.", "ja_front": "頭蓋内圧亢進において、短時間の制御された過換気はどのような位置づけか。", "ja_back": "切迫ヘルニア時の救命的な橋渡しであり、ルーチン治療ではない。根本治療には病変除去、脳脊髄液ドレナージ、減圧術が必要になることがある。" }, { "id": "IMF-030-01-0019", "chapter": 30, "module": 1, "en_front": "How should cultures, antimicrobials, and investigations be sequenced in suspected meningitis?", "en_back": "Obtain cultures and begin empirical antimicrobials promptly without harmful delay for imaging or lumbar puncture; cerebrospinal-fluid pattern, molecular tests, immune status, and exposure then refine diagnosis.", "ja_front": "髄膜炎が疑われるとき、培養、抗微生物療法、検査はどの順で進めるか。", "ja_back": "培養検体を採取して経験的抗微生物療法を速やかに開始し、画像検査や腰椎穿刺で有害な遅延を生じさせない。その後、脳脊髄液所見、分子検査、免疫状態、曝露歴から診断を絞る。" }, { "id": "IMF-030-01-0020", "chapter": 30, "module": 1, "en_front": "What lesion pattern defines multiple sclerosis, and how do relapse treatment and disease-modifying therapy differ in purpose?", "en_back": "Inflammatory demyelinating lesions disseminated in time and central nervous system space; corticosteroids may treat acute relapses, while disease-modifying therapy reduces future inflammatory activity.", "ja_front": "多発性硬化症を規定する病変の様式は何か。また再発時の治療と疾患修飾療法の目的はどう異なるか。", "ja_back": "時間的および中枢神経系内の空間的多発性を示す炎症性脱髄病変である。急性再発には糖質コルチコイドを投与することがあり、疾患修飾療法は将来の炎症活動を減らす。" }, { "id": "IMF-030-01-0021", "chapter": 30, "module": 1, "en_front": "Why can small-fibre neuropathy be missed by routine testing, and how does large-fibre injury differ?", "en_back": "Small-fibre injury causes burning pain and autonomic symptoms with relatively preserved strength and routine nerve-conduction studies, whereas large-fibre injury impairs vibration, proprioception, reflexes, and balance.", "ja_front": "小径線維障害が通常の検査で見逃され得るのはなぜか。また大径線維障害とどう異なるか。", "ja_back": "小径線維障害は灼熱痛と自律神経症状を生じるが、筋力と通常の神経伝導検査は比較的保たれる。大径線維障害は振動覚、固有感覚、反射、平衡を障害する。" }, { "id": "IMF-030-01-0022", "chapter": 30, "module": 1, "en_front": "What must be monitored in Guillain-Barre syndrome, and which treatments modify the disease?", "en_back": "Vital capacity, swallowing, rhythm, and pressure, because deterioration can be abrupt; intravenous immunoglobulin or plasma exchange modifies disease, whereas corticosteroids alone do not.", "ja_front": "ギラン・バレー症候群では何を監視し、どの治療が病態を修飾するか。", "ja_back": "悪化は突然起こり得るため、肺活量、嚥下、心調律、血圧を監視する。免疫グロブリン静注療法または血漿交換療法は病態を修飾するが、糖質コルチコイド単独は有効ではない。" }, { "id": "IMF-030-01-0023", "chapter": 30, "module": 1, "en_front": "What clinical combination distinguishes Lewy body disease from Alzheimer disease?", "en_back": "Alzheimer disease begins with progressive episodic-memory impairment, whereas Lewy body disease combines cognitive fluctuation, visual hallucinations, parkinsonism, sleep behaviour disorder, and autonomic dysfunction.", "ja_front": "レビー小体病をアルツハイマー病から区別する臨床的な組み合わせは何か。", "ja_back": "アルツハイマー病はエピソード記憶の進行性障害で始まるが、レビー小体病は認知機能の変動、幻視、パーキンソニズム、睡眠行動障害、自律神経機能障害を併せ持つ。" }, { "id": "IMF-030-01-0024", "chapter": 30, "module": 1, "en_front": "Because diagnosis of neurodegeneration remains clinical, which reversible contributors must be considered?", "en_back": "Drugs, depression, sleep apnoea, sensory loss, thyroid disturbance, vitamin deficiency, hydrocephalus, infection, and subdural blood, since these can be corrected.", "ja_front": "神経変性疾患の診断は臨床が中心である。その際に検討すべき可逆的要因は何か。", "ja_back": "薬剤、うつ病、睡眠時無呼吸、感覚障害、甲状腺異常、ビタミン欠乏、水頭症、感染、硬膜下血腫などの可逆的要因である。" }, { "id": "IMF-030-02-0001", "chapter": 30, "module": 2, "en_front": "What three questions frame neurological diagnosis, and what does a sudden maximal deficit suggest?", "en_back": "Where the lesion is, what process can act there, and how quickly it developed; a sudden maximal deficit points toward vascular interruption, haemorrhage, seizure, or trauma.", "ja_front": "神経診断を方向づける三つの問いは何か。また突然最大となる障害は何を示唆するか。", "ja_back": "病変はどこか、そこで起こり得る過程は何か、どの速さで発症したかである。突然最大となる障害は、血管閉塞、出血、発作、外傷を示唆する。" }, { "id": "IMF-030-02-0002", "chapter": 30, "module": 2, "en_front": "Why should a low stroke screening score not reassure when posterior-circulation signs are present?", "en_back": "Posterior-circulation stroke may cause diplopia, dysphagia, dysarthria, severe gait or truncal ataxia, crossed findings, or reduced consciousness, and a low score does not make these benign.", "ja_front": "後方循環の徴候があるとき、脳卒中のスクリーニング得点が低くても安心できないのはなぜか。", "ja_back": "後方循環脳卒中は複視、嚥下障害、構音障害、重度の歩行・体幹失調、交代性徴候、意識低下として現れることがあり、得点が低くてもこれらは良性ではないからである。" }, { "id": "IMF-030-02-0003", "chapter": 30, "module": 2, "en_front": "Why is penumbral tissue potentially salvageable, and what can convert it into core?", "en_back": "In the penumbra electrical function fails before membrane integrity, but systemic hypotension, hypoxaemia, fever, and marked glucose disturbance can recruit it into the core.", "ja_front": "ペナンブラが救済可能であり得るのはなぜか。また何がそれを中心部へ変えるか。", "ja_back": "ペナンブラでは膜の完全性より先に電気機能が失われるため救済可能な組織が残るが、全身性低血圧、低酸素、発熱、著しい血糖異常はペナンブラを中心部へ取り込む。" }, { "id": "IMF-030-02-0004", "chapter": 30, "module": 2, "en_front": "How do intravenous thrombolysis and mechanical thrombectomy relate in acute ischaemic stroke?", "en_back": "They are complementary rather than competing: thrombolysis treats eligible patients after haemorrhage and important contraindications are excluded, and thrombectomy physically removes selected large-artery thrombi.", "ja_front": "急性虚血性脳卒中で、静注血栓溶解療法と機械的血栓回収療法はどのような関係にあるか。", "ja_back": "両者は競合せず補完する。静注血栓溶解療法は出血と重要禁忌を除外した適格患者に行い、機械的血栓回収療法は選択された血栓を物理的に除去する。" }, { "id": "IMF-030-02-0005", "chapter": 30, "module": 2, "en_front": "Why is swallowing screened before oral intake after stroke?", "en_back": "Because silent aspiration is common; stroke care remains physiological after reperfusion decisions, and complications such as fever, dehydration, and malnutrition worsen recovery.", "ja_front": "脳卒中後、経口摂取の前に嚥下を評価するのはなぜか。", "ja_back": "不顕性誤嚥が多いためである。再灌流判断後も脳卒中診療は生理学的管理であり、発熱、脱水、低栄養などは回復を悪化させる。" }, { "id": "IMF-030-02-0006", "chapter": 30, "module": 2, "en_front": "Why does spontaneous improvement of an acute deficit not close the episode?", "en_back": "The event may be a transient ischaemic attack or a stroke that has recanalised, and early recurrence risk still requires assessment.", "ja_front": "急性の神経障害が自然改善しても、評価を終えてはならないのはなぜか。", "ja_back": "一過性脳虚血発作または再開通した脳卒中であり得て、早期再発リスクの評価が依然として必要だからである。" }, { "id": "IMF-030-02-0007", "chapter": 30, "module": 2, "en_front": "How does the location of an intracerebral haemorrhage suggest its mechanism?", "en_back": "Deep basal ganglia, thalamic, pontine, and cerebellar bleeds commonly reflect hypertensive small-vessel damage, while lobar bleeding in an older adult raises cerebral amyloid angiopathy among other causes.", "ja_front": "脳内出血の部位は、機序をどう示唆するか。", "ja_back": "深部基底核、視床、橋、小脳の出血は高血圧性小血管障害によることが多く、高齢者の脳葉出血では脳アミロイド血管症などを考える。" }, { "id": "IMF-030-02-0008", "chapter": 30, "module": 2, "en_front": "How far do lateral tongue injury, postictal confusion, and urinary incontinence support a convulsive seizure?", "en_back": "Lateral tongue injury and prolonged postictal confusion support a convulsive seizure but are not mandatory, whereas urinary incontinence, like brief myoclonic jerks after syncope, is not specific.", "ja_front": "舌側縁損傷、発作後混乱、尿失禁は、全身けいれんをどの程度支持するか。", "ja_back": "舌側縁損傷と長い発作後混乱は全身けいれんを支持するが必須ではない。尿失禁は、失神後の短いミオクローヌスと同様に非特異的である。" }, { "id": "IMF-030-02-0009", "chapter": 30, "module": 2, "en_front": "Why should status epilepticus receive an adequate benzodiazepine dose rather than repeated small doses?", "en_back": "Status is a failure of seizure termination that becomes progressively harder to stop, and repeated small doses delay definitive therapy.", "ja_front": "てんかん重積で、少量の反復ではなく十分量のベンゾジアゼピンを投与すべきなのはなぜか。", "ja_back": "てんかん重積状態は発作終結機構の失敗で時間とともに止まりにくくなり、少量の反復投与は本治療を遅らせるからである。" }, { "id": "IMF-030-02-0010", "chapter": 30, "module": 2, "en_front": "What trade-off accompanies hypertonic saline or mannitol in raised intracranial pressure?", "en_back": "They create an osmotic gradient, but each carries volume, sodium, renal, and haemodynamic consequences.", "ja_front": "頭蓋内圧亢進で高張食塩水やマンニトールを用いる際、どのような代償が伴うか。", "ja_back": "浸透圧勾配を作るが、それぞれ容量、ナトリウム、腎機能、血行動態への影響がある。" }, { "id": "IMF-030-02-0011", "chapter": 30, "module": 2, "en_front": "What examination findings distinguish upper from lower motor-neuron weakness?", "en_back": "Upper motor-neuron disease gives increased tone, brisk reflexes, and pathological plantar responses after the acute phase, whereas lower motor-neuron disease gives reduced tone, wasting, fasciculation, and depressed reflexes.", "ja_front": "上位運動ニューロン障害と下位運動ニューロン障害の筋力低下は、どの所見で区別するか。", "ja_back": "急性期後の上位運動ニューロン障害では筋緊張亢進、腱反射亢進、病的足底反応を伴い、下位運動ニューロン障害では筋緊張低下、萎縮、線維束性収縮、反射低下が生じる。" }, { "id": "IMF-030-02-0012", "chapter": 30, "module": 2, "en_front": "Why can limb strength and pulse oximetry mislead in Guillain-Barré syndrome?", "en_back": "Limb strength can underestimate respiratory decline and oximetry can stay normal until ventilatory failure is advanced, so vital capacity is tracked serially and bulbar weakness may mandate intubation before carbon dioxide rises.", "ja_front": "ギラン・バレー症候群で、四肢筋力とパルスオキシメトリが判断を誤らせ得るのはなぜか。", "ja_back": "四肢筋力は呼吸悪化を過小評価し得て、パルスオキシメトリは換気不全が進行するまで正常なことがあるため、努力性肺活量を反復監視し、球筋障害では二酸化炭素上昇前に挿管が必要となり得る。" }, { "id": "IMF-030-02-0013", "chapter": 30, "module": 2, "en_front": "Which features suggest dementia with Lewy bodies, and which drug sensitivity matters clinically?", "en_back": "Fluctuation, recurrent visual hallucinations, rapid-eye-movement sleep behaviour disorder, and spontaneous parkinsonism; marked antipsychotic sensitivity is clinically important.", "ja_front": "レビー小体型認知症を示唆する特徴は何か。また臨床的に重要な薬剤過敏性は何か。", "ja_back": "変動、反復性幻視、急速眼球運動睡眠行動障害、自発性パーキンソニズムが示唆的であり、抗精神病薬への顕著な過敏性が臨床的に重要である。" }, { "id": "IMF-030-02-0014", "chapter": 30, "module": 2, "en_front": "Why should an abrupt stepwise decline not be attributed to the underlying neurodegeneration alone?", "en_back": "Infection, medicines, constipation, pain, sleep, dehydration, or new vascular injury may be responsible, and these must be sought.", "ja_front": "急な階段状悪化を、基礎にある変性だけによるものと決めつけてはならないのはなぜか。", "ja_back": "感染、薬剤、便秘、疼痛、睡眠、脱水、新規血管障害が関与し得るため、これらを探す必要があるからである。" }, { "id": "IMF-031-01-0001", "chapter": 31, "module": 1, "en_front": "In what order does neurological diagnosis pose its two core questions, and why can incidental imaging not replace this reasoning?", "en_back": "It first asks where the lesion is, then what process produces it at that speed; coherent localisation guides testing, and an incidental imaging finding never replaces anatomy.", "ja_front": "神経疾患の診断はどの順序で二つの中心的な問いを立てるか。また偶発的な画像所見がこの推論の代わりにならないのはなぜか。", "ja_back": "まず病変がどこにあるかを問い、次にどの病的過程がその速度で病変を生じさせたかを考える。整合性のある局在診断が検査選択を導くのであり、偶発的な画像所見は解剖学的推論の代わりにはならない。" }, { "id": "IMF-031-01-0002", "chapter": 31, "module": 1, "en_front": "How does a deficit that is maximal at onset differ in likely mechanism from one that evolves over hours to days?", "en_back": "Maximal deficit at onset suggests embolism, haemorrhage, seizure, migraine or trauma, whereas evolution over hours to days suggests inflammation, infection, infarct progression, metabolic disturbance or compression.", "ja_front": "発症時に障害が最大である場合と、数時間から数日かけて進展する場合とでは、考えるべき機序はどう異なるか。", "ja_back": "発症時に最大の障害は塞栓、出血、発作、片頭痛、外傷を示唆し、数時間から数日の進展は炎症、感染、梗塞の進行、代謝異常、圧迫を示唆する。" }, { "id": "IMF-031-01-0003", "chapter": 31, "module": 1, "en_front": "Why should the clinician ask the patient to describe what failed rather than accept a label such as dizziness?", "en_back": "Labels are ambiguous: dizziness may mean vertigo, presyncope, imbalance or non-specific disequilibrium, and each points to a different mechanism and localisation.", "ja_front": "めまいなどの名称をそのまま受け入れず、どの機能が失われたのかを患者に説明してもらうべきなのはなぜか。", "ja_back": "名称は曖昧だからである。めまいは回転性めまい、前失神、平衡障害、非特異的な不安定感を意味し得て、それぞれ異なる機序と局在を示す。" }, { "id": "IMF-031-01-0004", "chapter": 31, "module": 1, "en_front": "Which features of an episodic event should a witness description reconstruct?", "en_back": "Posture, prodrome, colour, eye and head movement, motor sequence, responsiveness, duration, injury, tongue biting, recovery and provoking circumstances.", "ja_front": "発作性事象について、目撃者からどの特徴を確認すべきか。", "ja_back": "姿勢、前駆症状、皮膚色、眼球と頭部の動き、運動の順序、反応性、持続時間、外傷、舌咬傷、回復、誘発状況である。" }, { "id": "IMF-031-01-0005", "chapter": 31, "module": 1, "en_front": "When red flags such as thunderclap headache, declining consciousness or spinal pain with sphincter disturbance are present, how does the order of assessment change?", "en_back": "Stabilisation and urgent treatment take priority over a leisurely complete examination, because these features signal immediately threatening disease.", "ja_front": "雷鳴頭痛、意識水準低下、括約筋障害を伴う脊椎痛などの危険徴候がある場合、評価の順序はどう変わるか。", "ja_back": "これらは直ちに対応すべき危険徴候であるため、時間をかけた完全診察よりも安定化と緊急治療を優先する。" }, { "id": "IMF-031-01-0006", "chapter": 31, "module": 1, "en_front": "Why are arousal and attention assessed before memory, language and executive testing?", "en_back": "Impaired arousal or attention invalidates downstream cognitive testing, so poor performance on later tasks cannot be interpreted until these are established.", "ja_front": "記憶、言語、実行制御の検査より前に、覚醒度と注意を評価するのはなぜか。", "ja_back": "覚醒度と注意が障害されていると、その後の認知検査は妥当性を失うため、以降の成績を解釈できないからである。" }, { "id": "IMF-031-01-0007", "chapter": 31, "module": 1, "en_front": "From which conditions must aphasia be distinguished, and why does this matter?", "en_back": "From dysarthria, deafness, low arousal and language unfamiliarity, because each can mimic a language disorder without the lesion that aphasia implies.", "ja_front": "失語はどの状態と区別しなければならないか。またそれが重要なのはなぜか。", "ja_back": "構音障害、難聴、覚醒度低下、使用言語への不慣れと区別する。いずれも失語が示す病変なしに言語障害に似た所見を生じ得るからである。" }, { "id": "IMF-031-01-0008", "chapter": 31, "module": 1, "en_front": "Why is decision-making capacity assessed for the specific decision rather than inferred from a diagnosis or screening score?", "en_back": "Scores are influenced by education, language, culture, sensory loss, distress, fatigue and disability, and neither a score nor a diagnosis shows whether the person can make this particular decision.", "ja_front": "意思決定能力を診断名やスクリーニング得点から推定せず、個別の意思決定について評価するのはなぜか。", "ja_back": "得点は教育、言語、文化、感覚障害、苦痛、疲労、身体障害の影響を受け、得点も診断名もその特定の意思決定を行えるかを示さないからである。" }, { "id": "IMF-031-01-0009", "chapter": 31, "module": 1, "en_front": "What does a relative afferent pupillary defect indicate, and why is papilloedema an imperfect sign of raised pressure?", "en_back": "It indicates asymmetric retinal or optic-nerve dysfunction; papilloedema suggests raised pressure but is neither immediate nor universal, so its absence does not exclude it.", "ja_front": "相対的求心性瞳孔障害は何を示すか。また乳頭浮腫が頭蓋内圧亢進の徴候として不完全なのはなぜか。", "ja_back": "左右非対称な網膜または視神経機能障害を示す。乳頭浮腫は頭蓋内圧亢進を示唆するが、直ちに出現するわけでも常にみられるわけでもないため、欠如しても否定できない。" }, { "id": "IMF-031-01-0010", "chapter": 31, "module": 1, "en_front": "How does forehead involvement distinguish upper from lower motor-neuron facial weakness?", "en_back": "Upper motor-neuron lesions usually spare the forehead, whereas lower motor-neuron lesions affect the whole ipsilateral face.", "ja_front": "額の障害の有無は、上位運動ニューロン性と下位運動ニューロン性の顔面筋力低下をどう区別するか。", "ja_back": "上位運動ニューロン病変では通常、額の運動は保たれ、下位運動ニューロン病変では同側顔面全体が障害される。" }, { "id": "IMF-031-01-0011", "chapter": 31, "module": 1, "en_front": "Why does examination of palate, voice, cough and swallowing carry safety significance beyond localisation?", "en_back": "Lower cranial dysfunction can threaten the airway and nutrition, so poor secretion control or unsafe swallowing is a direct risk, not only a localising clue.", "ja_front": "口蓋、声、咳、嚥下の診察が局在診断を超えて安全上の意味を持つのはなぜか。", "ja_back": "下位脳神経機能障害は気道と栄養を脅かし得るため、分泌物の処理不良や嚥下の安全性低下は局在の手掛かりにとどまらず直接の危険となるからである。" }, { "id": "IMF-031-01-0012", "chapter": 31, "module": 1, "en_front": "How do spasticity, rigidity and paratonia differ when a relaxed joint is moved at different speeds?", "en_back": "Spasticity is velocity-dependent, rigidity is more uniform, and paratonia varies with the patient's cooperation or with frontal dysfunction.", "ja_front": "弛緩した関節を異なる速度で動かしたとき、痙縮、固縮、パラトニアはどう異なるか。", "ja_back": "痙縮は速度依存性であり、固縮はより均一である。パラトニアは患者の協力または前頭葉機能障害に応じて変動する。" }, { "id": "IMF-031-01-0013", "chapter": 31, "module": 1, "en_front": "Which muscle groups are preferentially weak in pyramidal weakness, and how does this differ from root or nerve lesions?", "en_back": "Pyramidal weakness often affects upper-limb extensors and lower-limb flexors more than their opposites, whereas root and nerve lesions follow myotomal or named-nerve patterns.", "ja_front": "錐体路性筋力低下で優位に障害される筋群はどれか。またそれは神経根や末梢神経病変とどう異なるか。", "ja_back": "錐体路性では上肢伸筋と下肢屈筋が反対作用の筋より強く障害されることが多いが、神経根と末梢神経病変は筋節または固有名を持つ神経の支配領域に従う。" }, { "id": "IMF-031-01-0014", "chapter": 31, "module": 1, "en_front": "Which reflex findings support upper motor-neuron dysfunction, and why must reduced reflexes be interpreted cautiously?", "en_back": "Hyperreflexia, clonus and extensor plantar responses support it; reduced reflexes suggest lower motor-neuron, nerve or root disease or acute spinal shock but can be normal variants.", "ja_front": "上位運動ニューロン機能障害を支持する反射所見は何か。また反射低下を慎重に解釈すべきなのはなぜか。", "ja_back": "反射亢進、クローヌス、伸展性足底反応が支持する。反射低下は下位運動ニューロン、神経、神経根、急性脊髄ショックを示唆するが、正常変異の場合もあるからである。" }, { "id": "IMF-031-01-0015", "chapter": 31, "module": 1, "en_front": "Why are cortical sensory tests such as graphesthesia and stereognosis uninterpretable in some patients?", "en_back": "They require intact primary sensation and attention, so a deficit in either produces failure that does not reflect cortical sensory dysfunction.", "ja_front": "皮膚書字覚や立体覚などの皮質性感覚検査が一部の患者で解釈できないのはなぜか。", "ja_back": "これらの検査には一次感覚と注意が保たれている必要があり、そのいずれかが障害されると皮質性感覚障害を反映しない失敗が生じるからである。" }, { "id": "IMF-031-01-0016", "chapter": 31, "module": 1, "en_front": "What do a sensory level, saddle loss and a stocking distribution each suggest?", "en_back": "A sensory level suggests spinal cord disease, saddle loss suggests cauda equina or conus involvement, and a stocking distribution suggests polyneuropathy.", "ja_front": "感覚レベル、鞍部感覚低下、靴下型分布はそれぞれ何を示唆するか。", "ja_back": "感覚レベルは脊髄疾患、鞍部感覚低下は馬尾または脊髄円錐病変、靴下型分布は多発ニューロパチーを示唆する。" }, { "id": "IMF-031-01-0017", "chapter": 31, "module": 1, "en_front": "What does falling only when the eyes are closed on Romberg testing indicate, and why is it not a cerebellar test?", "en_back": "Removing vision exposes impaired proprioceptive or vestibular compensation; the test assesses maintaining stance without visual input, not cerebellar function in general.", "ja_front": "ロンベルグ試験で閉眼時にのみ転倒する所見は何を示すか。またそれが小脳検査でないのはなぜか。", "ja_back": "視覚入力を除くと固有感覚または前庭性代償の障害が露呈する。この試験は視覚なしで立位を維持できるかを評価するものであり、小脳機能全般を調べる検査ではない。" }, { "id": "IMF-031-01-0018", "chapter": 31, "module": 1, "en_front": "How do brainstem and cerebellar lesions differ in their pattern of signs?", "en_back": "Brainstem lesions often combine cranial-nerve signs with contralateral body findings, whereas cerebellar lesions produce ipsilateral coordination deficits, eye signs, dysarthria and gait disturbance without primary weakness.", "ja_front": "脳幹病変と小脳病変では、徴候のパターンはどう異なるか。", "ja_back": "脳幹病変では脳神経徴候と対側の身体徴候が組み合わさることが多く、小脳病変では一次性筋力低下を伴わずに同側の協調運動障害、眼症状、構音障害、歩行障害が生じる。" }, { "id": "IMF-031-01-0019", "chapter": 31, "module": 1, "en_front": "How do the motor signs of a spinal-cord lesion differ at its level and below it?", "en_back": "It produces segmental lower motor-neuron findings at the lesion and bilateral upper motor-neuron findings below it, possibly with sphincter dysfunction.", "ja_front": "脊髄病変の運動徴候は、病変高位とその下位とでどう異なるか。", "ja_back": "病変高位では分節性の下位運動ニューロン徴候が生じ、病変より下位では両側性の上位運動ニューロン徴候が生じ、括約筋障害を伴うことがある。" }, { "id": "IMF-031-01-0020", "chapter": 31, "module": 1, "en_front": "What combination of deficits can hemicord injury produce below the lesion?", "en_back": "Ipsilateral motor and proprioceptive loss combined with contralateral loss of pain and temperature below the lesion.", "ja_front": "脊髄半側損傷では、病変より下位にどのような障害の組み合わせが生じ得るか。", "ja_back": "病変より下位で、同側性の運動および固有感覚障害と、対側性の痛覚温度覚障害が組み合わさる。" }, { "id": "IMF-031-01-0021", "chapter": 31, "module": 1, "en_front": "How are neuromuscular-junction disease and myopathy distinguished from each other and from polyneuropathy?", "en_back": "Junction disease causes fatigable motor dysfunction and myopathy proximal weakness with reflexes often preserved until late, both without sensory loss, whereas polyneuropathy is usually length-dependent and symmetric.", "ja_front": "神経筋接合部疾患とミオパチーは、互いに、また多発ニューロパチーとどう区別されるか。", "ja_back": "神経筋接合部疾患は易疲労性運動障害を、ミオパチーは末期まで反射が保たれることが多い近位筋力低下を生じ、いずれも感覚障害を伴わない。多発ニューロパチーは通常、長さ依存性で左右対称である。" }, { "id": "IMF-031-01-0022", "chapter": 31, "module": 1, "en_front": "What does non-contrast computed tomography do well, and when is magnetic resonance preferred?", "en_back": "Computed tomography rapidly detects blood, mass effect, hydrocephalus and fractures; magnetic resonance gives superior contrast for infarction, demyelination, tumour, infection, posterior fossa, cord, nerve and muscle.", "ja_front": "単純コンピュータ断層撮影は何に優れ、磁気共鳴画像法はどのような場合に好まれるか。", "ja_back": "単純コンピュータ断層撮影は血液、占拠効果、水頭症、骨折を迅速に検出する。磁気共鳴画像法は梗塞、脱髄、腫瘍、感染、後頭蓋窩、脊髄、神経、筋に優れたコントラストを提供する。" }, { "id": "IMF-031-01-0023", "chapter": 31, "module": 1, "en_front": "When should imaging precede lumbar puncture, and what must not be delayed while it is arranged?", "en_back": "When focal mass effect, obstructive hydrocephalus, markedly reduced consciousness or other herniation risk is suspected; essential antimicrobial therapy must not be delayed.", "ja_front": "どのような場合に腰椎穿刺より先に画像検査を検討するか。またその間に遅らせてはならないものは何か。", "ja_back": "局在性の占拠効果、閉塞性水頭症、著しい意識水準低下、その他の脳ヘルニアリスクが疑われる場合である。不可欠な抗微生物療法を遅らせてはならない。" }, { "id": "IMF-031-01-0024", "chapter": 31, "module": 1, "en_front": "Why is a normal short electroencephalogram insufficient to exclude epilepsy?", "en_back": "It records cortical electrical activity only during the recording, so a normal short sample does not exclude epilepsy.", "ja_front": "短時間の脳波記録が正常でも、てんかんを除外できないのはなぜか。", "ja_back": "脳波は記録中の大脳皮質の電気活動しか捉えないため、短時間の記録が正常でもてんかんは除外できないからである。" }, { "id": "IMF-031-02-0001", "chapter": 31, "module": 2, "en_front": "Why is an opening summary such as sudden left-sided weakness and numbness with normal speech more useful than possible stroke?", "en_back": "It specifies failed function, distribution, onset and associated features, turning the narrative into a testable anatomical model rather than a diagnostic label.", "ja_front": "「発話は正常のまま左半身が突然弱くしびれた」という冒頭要約が「脳卒中疑い」より有用なのはなぜか。", "ja_back": "失われた機能、分布、発症、随伴徴候を示し、物語を診断名ではなく検証可能な解剖学的モデルへ変換するため、局在情報が多いからである。" }, { "id": "IMF-031-02-0002", "chapter": 31, "module": 2, "en_front": "What distinguishes positive from negative neurological phenomena, and why is the distinction not absolute?", "en_back": "Positive phenomena suggest excessive or spreading neural activity and negative ones loss of function, but focal seizure may be followed by temporary weakness and transient ischaemia can occasionally produce positive symptoms.", "ja_front": "陽性現象と陰性現象は何によって区別され、その区別が絶対でないのはなぜか。", "ja_back": "陽性現象は過剰または伝播する神経活動を、陰性現象は機能喪失を示唆する。しかし局在発作後に一過性麻痺が起こり、一過性虚血でも陽性症状が出る場合があるからである。" }, { "id": "IMF-031-02-0003", "chapter": 31, "module": 2, "en_front": "How does the tempo of onset help distinguish migraine aura from embolic ischaemia?", "en_back": "Migraine aura typically spreads over minutes and may move between modalities, whereas embolic ischaemia commonly starts abruptly.", "ja_front": "発症の速さは、片頭痛前兆と塞栓性虚血の区別にどう役立つか。", "ja_back": "片頭痛前兆は通常数分かけて広がり感覚様式間を移ることがあるが、塞栓性虚血は突然始まることが多い。" }, { "id": "IMF-031-02-0004", "chapter": 31, "module": 2, "en_front": "Why do convulsive movements alone not establish epilepsy, and which features raise the likelihood of seizure?", "en_back": "Briefly inadequate cerebral perfusion in syncope can cause them; prolonged post-event confusion, stereotyped focal onset, lateral tongue injury and sustained rhythmic motor activity favour seizure.", "ja_front": "けいれん様運動だけでてんかんと診断できないのはなぜか。また発作の可能性を上げる特徴は何か。", "ja_back": "失神でも脳灌流が短時間不十分になるとけいれん様運動が起こるからである。長い発作後混乱、定型的な局在性発症、舌側縁損傷、持続性律動運動は発作の可能性を上げる。" }, { "id": "IMF-031-02-0005", "chapter": 31, "module": 2, "en_front": "Why is a documented change on serial examination often more informative than one elaborate assessment?", "en_back": "Signs evolve in conditions such as stroke, raised intracranial pressure, spinal compression, neuromuscular respiratory failure and delirium, and repetition separates a stable deficit from measurement noise.", "ja_front": "技術的に精巧な一回の評価より、反復診察で記録された変化の方が有用なことが多いのはなぜか。", "ja_back": "進行する脳卒中、頭蓋内圧亢進、脊髄圧迫、神経筋性呼吸不全、せん妄では所見が変化し、反復により安定した障害と測定雑音を区別できるからである。" }, { "id": "IMF-031-02-0006", "chapter": 31, "module": 2, "en_front": "Why is orientation a relatively insensitive test of mental status?", "en_back": "An attentive patient with aphasia may fail orientation questions, while a delirious patient may still recite date and place.", "ja_front": "見当識が精神状態の検査として感度が低いのはなぜか。", "ja_back": "注意深い失語患者は質問に答えられないことがあり、一方でせん妄患者でも日時と場所を暗唱できるからである。" }, { "id": "IMF-031-02-0007", "chapter": 31, "module": 2, "en_front": "When free recall is poor, how do category cues and recognition help, and what caution applies?", "en_back": "They distinguish retrieval inefficiency from failed encoding, but no bedside pattern is perfectly disease-specific.", "ja_front": "自由再生が悪いとき、カテゴリー手掛かりと再認はどう役立つか。またどのような注意が必要か。", "ja_back": "検索効率低下と符号化失敗を区別するのに役立つが、ベッドサイドパターンは疾患特異的ではない。" }, { "id": "IMF-031-02-0008", "chapter": 31, "module": 2, "en_front": "How do monocular loss, bitemporal loss and a homonymous defect localise along the visual pathway?", "en_back": "Monocular loss lies anterior to the chiasm, bitemporal loss suggests chiasmal disease, and a homonymous defect lies behind the chiasm on the contralateral side.", "ja_front": "単眼性視力障害、両耳側視野障害、同名性欠損は視覚路のどこに局在するか。", "ja_back": "単眼性視力障害は視交叉より前、両耳側視野障害は視交叉、同名性欠損は反対側の視交叉後方に局在する。" }, { "id": "IMF-031-02-0009", "chapter": 31, "module": 2, "en_front": "Why does pupillary involvement matter in a third-nerve palsy, and why can sixth-nerve weakness mislead localisation?", "en_back": "Pupillary involvement raises concern for compression; sixth-nerve weakness limits abduction but may be a non-localising consequence of raised intracranial pressure.", "ja_front": "第三脳神経麻痺で瞳孔障害が重要なのはなぜか。また第六脳神経麻痺が局在診断を誤らせ得るのはなぜか。", "ja_back": "瞳孔障害があれば圧迫を懸念する。第六脳神経麻痺は外転を制限するが、頭蓋内圧亢進の非局在性徴候にもなるからである。" }, { "id": "IMF-031-02-0010", "chapter": 31, "module": 2, "en_front": "How do tongue findings distinguish lower motor-neuron disease from bilateral corticobulbar involvement?", "en_back": "Tongue wasting and fasciculation support lower motor-neuron disease, whereas slow spastic tongue movement with a brisk jaw reflex supports bilateral corticobulbar involvement.", "ja_front": "舌の所見は、下位運動ニューロン病変と両側皮質延髄路障害をどう区別するか。", "ja_back": "舌萎縮と線維束性収縮は下位運動ニューロン病変を支持し、遅く痙性の舌運動と下顎反射亢進は両側皮質延髄路障害を支持する。" }, { "id": "IMF-031-02-0011", "chapter": 31, "module": 2, "en_front": "Why is normal oxygen saturation false reassurance in neuromuscular ventilatory failure, and what is monitored instead?", "en_back": "Saturation can stay preserved until carbon dioxide retention is advanced, so look for orthopnoea, weak cough, fewer words per breath, neck flexion weakness and paradoxical breathing, and measure forced vital capacity serially.", "ja_front": "神経筋性換気不全で酸素飽和度が正常でも安心できないのはなぜか。また代わりに何を監視するか。", "ja_back": "酸素飽和度は二酸化炭素貯留が進むまで保たれることがあるため、仰臥位での息苦しさ、弱い咳、一息で話せる語数の減少、頸部屈曲筋力低下、胸腹部の奇異性運動を探し、努力性肺活量などを経時測定する。" }, { "id": "IMF-031-02-0012", "chapter": 31, "module": 2, "en_front": "Why is pronator drift sensitive to subtle pyramidal weakness?", "en_back": "The affected arm pronates and descends; an arm that drifts without pronation or moves inconsistently needs broader interpretation.", "ja_front": "回内下垂が軽度の錐体路性筋力低下に敏感なのはなぜか。", "ja_back": "障害腕が回内し下降するからである。回内せず下降する腕や一貫しない動きは、より広く解釈する必要がある。" }, { "id": "IMF-031-02-0013", "chapter": 31, "module": 2, "en_front": "Why should a spinal sensory level be checked from both directions, and why does a normal early examination not exclude cord disease?", "en_back": "The sensory level can lie below the structural lesion, and acute cord injury may first cause flaccidity and absent reflexes, so early normal reflexes do not refute an upper motor-neuron lesion.", "ja_front": "脊髄感覚レベルを上下両方向から確認すべきなのはなぜか。また初期の診察が正常でも脊髄疾患を除外できないのはなぜか。", "ja_back": "感覚レベルは構造病変より下方に現れ得るからである。また急性脊髄損傷は痙縮出現前に弛緩と反射消失を示し得て、正常な初期反射は急性上位運動ニューロン病変を否定しない。" }, { "id": "IMF-031-02-0014", "chapter": 31, "module": 2, "en_front": "When is an imaging abnormality accepted as the cause of a neurological presentation?", "en_back": "Only when its side, tract, level, age and syndrome align with the clinical findings; common degenerative disc disease should not explain symptoms it cannot anatomically produce.", "ja_front": "画像異常を神経症状の原因とみなせるのはどのような場合か。", "ja_back": "側、経路、高位、病変時期、症候群が臨床所見と一致した場合に限られる。ありふれた変性椎間板疾患に、解剖学的に生じ得ない症状を帰してはならない。" }, { "id": "IMF-032-01-0001", "chapter": 32, "module": 1, "en_front": "Why can musculoskeletal disease arise from failures other than the contractile machinery?", "en_back": "Function depends on muscle, motor control, matrix, bone, cartilage, synovium, tendons, vessels and nerves, so failure of connective tissue, mineralisation, perfusion, innervation, immune tolerance or mechanical adaptation can all cause disease.", "ja_front": "筋骨格系の疾患が収縮装置以外の破綻からも生じ得るのはなぜか。", "ja_back": "機能は筋線維、運動制御、細胞外基質、骨、軟骨、滑膜、腱、血管、神経などに依存するため、結合組織、石灰化、灌流、神経支配、免疫寛容、力学的適応のいずれの破綻も疾患を生じ得るからである。" }, { "id": "IMF-032-01-0002", "chapter": 32, "module": 1, "en_front": "How does a sarcomere shorten even though its filaments do not shorten?", "en_back": "Actin slides past myosin through repeated cross-bridge cycling, so the sarcomere shortens while the thin and thick filaments keep their own length.", "ja_front": "フィラメント自体は短くならないのに、サルコメアはどのように短縮するか。", "ja_back": "クロスブリッジ循環によりアクチンがミオシンに沿って滑るため、フィラメントそのものは短くならずにサルコメアが短縮する。" }, { "id": "IMF-032-01-0003", "chapter": 32, "module": 1, "en_front": "What does adenosine triphosphate do in the cross-bridge cycle, and what happens in its absence?", "en_back": "Its binding releases myosin from actin and its hydrolysis recocks the myosin head; without it, cross-bridges cannot release and remain attached.", "ja_front": "アデノシン三リン酸はクロスブリッジ循環で何を担い、それがないと何が起こるか。", "ja_back": "アデノシン三リン酸の結合でミオシンはアクチンから離れ、その加水分解後に再び起き上がる。アデノシン三リン酸がなければクロスブリッジは結合したままになる。" }, { "id": "IMF-032-01-0004", "chapter": 32, "module": 1, "en_front": "Why does muscle force fall with both excessive shortening and excessive stretch?", "en_back": "Force depends on actin and myosin overlap, and both extremes reduce the number of productive cross-bridges that can form.", "ja_front": "過度の短縮でも過度の伸展でも筋力が低下するのはなぜか。", "ja_back": "発生する力はフィラメントの重なりに依存し、どちらの極端でも有効なクロスブリッジ形成が減少するからである。" }, { "id": "IMF-032-01-0005", "chapter": 32, "module": 1, "en_front": "What functional trade-off distinguishes parallel from pennate fibre architecture?", "en_back": "Parallel fibres permit greater excursion and speed, whereas pennate fibres pack more contractile material into a given volume and generate greater force; physiological cross-sectional area predicts force better than visible bulk.", "ja_front": "平行筋線維と羽状筋線維の構築は、機能上どのような得失で区別されるか。", "ja_back": "平行に走る筋線維は大きな移動距離と速度を可能にし、羽状筋線維は一定体積に多くの収縮装置を詰め込んで大きな力を生む。見かけの筋量より生理学的断面積が筋力をよく予測する。" }, { "id": "IMF-032-01-0006", "chapter": 32, "module": 1, "en_front": "How does tendon compliance change the link between fibre shortening and joint movement?", "en_back": "A compliant tendon temporarily stores elastic energy, so fibre shortening and joint movement are no longer in a fixed relation.", "ja_front": "腱の柔軟性は、筋線維短縮と関節運動の関係をどう変えるか。", "ja_back": "柔軟な腱は弾性エネルギーを一時的に貯蔵するため、筋線維短縮と関節運動の関係が一定でなくなる。" }, { "id": "IMF-032-01-0007", "chapter": 32, "module": 1, "en_front": "How does a muscle action potential lead to cross-bridge cycling?", "en_back": "It spreads along sarcolemma and transverse tubules, where voltage-sensitive proteins activate ryanodine receptors to release calcium from sarcoplasmic reticulum; calcium binds troponin C and moves tropomyosin off actin sites.", "ja_front": "筋活動電位はどのようにしてクロスブリッジ循環を可能にするか。", "ja_back": "筋鞘と横行小管に沿って伝わり、電位感受性蛋白が筋小胞体のリアノジン受容体を活性化してカルシウムを放出させる。カルシウムはトロポニンCに結合し、トロポミオシンをアクチンの結合部位から移動させる。" }, { "id": "IMF-032-01-0008", "chapter": 32, "module": 1, "en_front": "Why does rapid repeated stimulation increase force until tetanus occurs?", "en_back": "Each stimulus arrives before calcium pumps have fully returned calcium to sarcoplasmic reticulum, so force summates, and sufficiently rapid stimulation produces tetanus.", "ja_front": "反復刺激を速くすると力が増し、やがて強縮に至るのはなぜか。", "ja_back": "カルシウムポンプがカルシウムを筋小胞体へ完全に戻す前に次の刺激が到達するため力が加重され、刺激が十分に速ければ強縮が生じるからである。" }, { "id": "IMF-032-01-0009", "chapter": 32, "module": 1, "en_front": "Why do slow oxidative fibres resist fatigue while fast glycolytic fibres do not?", "en_back": "Slow oxidative fibres have abundant mitochondria, myoglobin and capillaries and produce lower force economically, whereas fast glycolytic fibres generate high power but fatigue rapidly.", "ja_front": "遅筋型酸化線維が疲労しにくく、速筋型解糖線維が疲労しやすいのはなぜか。", "ja_back": "遅筋型酸化線維はミトコンドリア、ミオグロビン、毛細血管を豊富に持ち、比較的小さな力を効率よく生む。速筋型解糖線維は高出力を生むが急速に疲労する。" }, { "id": "IMF-032-01-0010", "chapter": 32, "module": 1, "en_front": "How do energy systems supply adenosine triphosphate as activity lengthens?", "en_back": "Stored adenosine triphosphate lasts only briefly, phosphocreatine buffers it rapidly, anaerobic glycolysis gives fast substrate-level phosphorylation, and oxidative phosphorylation supplies most energy in sustained activity.", "ja_front": "活動が長くなるにつれ、エネルギー系はどのようにアデノシン三リン酸を供給するか。", "ja_back": "貯蔵アデノシン三リン酸はごく短時間しか持たず、ホスホクレアチンが迅速に緩衝し、嫌気性解糖が速い基質レベルのリン酸化を担い、持続的活動では酸化的リン酸化が大部分を供給する。" }, { "id": "IMF-032-01-0011", "chapter": 32, "module": 1, "en_front": "Why is lactate not merely waste, and why does it not explain delayed soreness after eccentric exercise?", "en_back": "Lactate is a transferable fuel and gluconeogenic substrate; delayed soreness after unfamiliar eccentric exercise reflects microinjury and inflammation rather than retained lactate.", "ja_front": "乳酸が単なる老廃物でないのはなぜか。また伸張性運動後の遅発性筋痛を乳酸で説明できないのはなぜか。", "ja_back": "乳酸は移送可能な燃料であり糖新生の基質でもある。不慣れな伸張性運動後の遅発性筋痛は、残存乳酸ではなく微細損傷と炎症を反映する。" }, { "id": "IMF-032-01-0012", "chapter": 32, "module": 1, "en_front": "Why is muscle fatigue not a single mechanism?", "en_back": "It can arise from metabolite accumulation, substrate limitation, excitation-contraction changes, impaired transmission, reduced central drive, pain, heat or cardiorespiratory limitation.", "ja_front": "筋疲労が単一の機序ではないのはなぜか。", "ja_back": "疲労は代謝産物の蓄積、基質不足、興奮収縮連関の変化、伝達障害、中枢性駆動低下、疼痛、高温、心肺機能の限界のいずれからも生じ得るからである。" }, { "id": "IMF-032-01-0013", "chapter": 32, "module": 1, "en_front": "Why does the same muscle force produce different joint torque through the range of movement?", "en_back": "Moment arm and joint angle change mechanical advantage, so an identical muscle force yields different torque at different positions.", "ja_front": "同じ筋力でも可動域内の位置によって関節トルクが異なるのはなぜか。", "ja_back": "モーメントアームと関節角度によって力学的有利さが変わるため、同じ筋力でも位置によって関節トルクが異なる。" }, { "id": "IMF-032-01-0014", "chapter": 32, "module": 1, "en_front": "How do resistance and endurance training differ in the adaptations they produce?", "en_back": "Resistance training first increases neural activation, then hypertrophy through protein synthesis and satellite cells; endurance training increases mitochondria, oxidative enzymes, capillaries and fuel handling, because adaptation is specific to demand.", "ja_front": "レジスタンストレーニングと持久力トレーニングは、生じる適応がどう異なるか。", "ja_back": "レジスタンストレーニングは最初に神経活動を高め、その後に蛋白合成と衛星細胞で筋線維を肥大させる。持久力トレーニングはミトコンドリア、酸化酵素、毛細血管、燃料処理を高める。適応は需要に特異的である。" }, { "id": "IMF-032-01-0015", "chapter": 32, "module": 1, "en_front": "Why does rehabilitation use progressive loading early when it is safe?", "en_back": "Disuse rapidly reduces neural drive, fibre size, strength, oxidative capacity, tendon tolerance and bone loading, and bed rest also impairs cardiovascular and metabolic function.", "ja_front": "リハビリテーションで安全なら早期から漸増負荷を用いるのはなぜか。", "ja_back": "不活動は神経性駆動、筋線維径、筋力、酸化能力、腱の耐容能、骨への荷重を急速に低下させ、安静臥床は心血管機能と代謝機能も障害するからである。" }, { "id": "IMF-032-01-0016", "chapter": 32, "module": 1, "en_front": "How do collagen and mineral divide the mechanical work of bone?", "en_back": "Collagen provides tensile toughness, while hydroxyapatite mineral provides compressive stiffness.", "ja_front": "コラーゲンとミネラルは骨の力学的役割をどう分担するか。", "ja_back": "コラーゲンは引張りに対する靱性を与え、ハイドロキシアパタイトのミネラルは圧縮に対する剛性を与える。" }, { "id": "IMF-032-01-0017", "chapter": 32, "module": 1, "en_front": "How do osteoblast-lineage cells, osteocytes and osteoclasts cooperate in remodelling?", "en_back": "Osteoblast-lineage cells make osteoid and coordinate mineralisation, osteocytes sense strain and signal through canaliculi, and osteoclasts resorb; coupling resorption to formation repairs microdamage and adjusts architecture.", "ja_front": "骨芽細胞系列の細胞、骨細胞、破骨細胞は骨リモデリングでどう協調するか。", "ja_back": "骨芽細胞系列の細胞は類骨を産生し石灰化を調整し、骨細胞はひずみを感知して骨細管で伝え、破骨細胞は吸収する。吸収と形成の連結が微細損傷を修復し構築を調整する。" }, { "id": "IMF-032-01-0018", "chapter": 32, "module": 1, "en_front": "Why does bone mass alone not fully determine fracture risk?", "en_back": "Strength also depends on geometry, microarchitecture and material quality and on accumulated damage, and fracture additionally depends on falls.", "ja_front": "骨量だけでは骨折のしやすさを完全には決められないのはなぜか。", "ja_back": "骨強度は形状、微細構築、材料特性、損傷にも依存し、さらに転倒も重要だからである。" }, { "id": "IMF-032-01-0019", "chapter": 32, "module": 1, "en_front": "What distinguishes primary fracture healing from healing through callus?", "en_back": "Callus healing passes from haematoma and soft callus to hard woven-bone callus and remodelling; primary healing occurs with little callus across rigidly compressed, anatomically reduced surfaces.", "ja_front": "一次治癒は、仮骨を介した骨折治癒とどう異なるか。", "ja_back": "仮骨を介する治癒は血腫、軟仮骨、編み骨の硬仮骨、リモデリングと進む。一次治癒は解剖学的に整復され強固に圧迫された骨折面で、仮骨をほとんど伴わずに起こる。" }, { "id": "IMF-032-01-0020", "chapter": 32, "module": 1, "en_front": "How do collagen and proteoglycans divide load-bearing in articular cartilage?", "en_back": "Type-two collagen resists shear and maintains shape, while negatively charged proteoglycans attract water and resist compression; loading expresses fluid and unloading lets it recover.", "ja_front": "関節軟骨でコラーゲンとプロテオグリカンは荷重の担い方をどう分担するか。", "ja_back": "二型コラーゲンは剪断力に抵抗し形状を維持し、負に荷電したプロテオグリカンは水を引きつけて圧縮に抵抗する。荷重で水分が押し出され、除荷で回復する。" }, { "id": "IMF-032-01-0021", "chapter": 32, "module": 1, "en_front": "Why is cartilage repair limited, and why does prolonged immobilisation harm it?", "en_back": "Cartilage is avascular and fed mainly by synovial fluid, which movement circulates; prolonged immobilisation removes this and weakens multiple joint tissues.", "ja_front": "軟骨の修復能力が限られるのはなぜか。また長期固定が有害なのはなぜか。", "ja_back": "軟骨は無血管で主に滑液から栄養を受け、その滑液は運動によって循環するからである。長期固定は複数の関節組織を弱める。" }, { "id": "IMF-032-01-0022", "chapter": 32, "module": 1, "en_front": "Why does rest without graded reloading often fail in tendinopathy?", "en_back": "Tendinopathy reflects disordered matrix and load response, not simple inflammation alone, and matrix, which adapts more slowly than muscle, gains stiffness and capacity through progressive loading.", "ja_front": "腱障害で段階的な再負荷を伴わない安静がしばしば失敗するのはなぜか。", "ja_back": "腱障害は単純な炎症だけでなく基質と負荷反応の乱れを反映し、筋より遅く適応する基質は漸増負荷によって剛性と耐容能を高めるからである。" }, { "id": "IMF-032-01-0023", "chapter": 32, "module": 1, "en_front": "Why does joint flexibility alone not establish an inherited connective-tissue syndrome?", "en_back": "Inherited matrix defects produce variable combinations of hypermobility, skin fragility, vascular risk, eye disease, bone weakness and organ dysfunction, so phenotype and family history guide genetic evaluation.", "ja_front": "柔軟性だけで遺伝性結合組織症候群を診断できないのはなぜか。", "ja_back": "遺伝性欠損は関節過可動性、皮膚脆弱性、血管リスク、眼疾患、骨脆弱性、臓器機能障害をさまざまに組み合わせるため、表現型と家族歴が遺伝学的評価を導くからである。" }, { "id": "IMF-032-01-0024", "chapter": 32, "module": 1, "en_front": "Why must examination separate loss of force from other causes of perceived weakness?", "en_back": "Failure at different levels, including pain inhibition, stiffness, instability, fatigue and poor coordination, can all feel like weakness while needing different management.", "ja_front": "診察で筋力喪失を他の脱力感の原因から区別しなければならないのはなぜか。", "ja_back": "疼痛性抑制、硬さ、不安定性、疲労、協調不良など異なる階層の障害が、いずれも脱力感として感じられ得るからである。" }, { "id": "IMF-032-02-0001", "chapter": 32, "module": 2, "en_front": "Why are motor units recruited from small low-threshold units toward large fast units?", "en_back": "This size principle keeps ordinary activity economical with fatigue-resistant units while preserving the high-force reserve of large units; rising discharge frequency then summates force.", "ja_front": "運動単位が低閾値の小さい単位から大きく速い単位へ動員されるのはなぜか。", "ja_back": "このサイズの原理は、疲労しにくい単位で活動を経済的にし、大きい単位の高出力予備能を温存するからである。その後、発火頻度増加が力を加重する。" }, { "id": "IMF-032-02-0002", "chapter": 32, "module": 2, "en_front": "Why can strength improve before muscle hypertrophy is substantial?", "en_back": "Motor-unit synchronisation and rate coding adapt with training, increasing force output from the existing muscle.", "ja_front": "著しい筋肥大の前に筋力が向上し得るのはなぜか。", "ja_back": "運動単位同期と発火頻度符号化が訓練で適応するからである。" }, { "id": "IMF-032-02-0003", "chapter": 32, "module": 2, "en_front": "Why may a patient be able to lower a load they cannot lift?", "en_back": "In concentric shortening force falls as velocity rises because attachment time shrinks, whereas eccentrically lengthening muscle resists greater force at lower metabolic cost through cross-bridges and elastic proteins.", "ja_front": "持ち上げられない荷物を下ろすことはできる場合があるのはなぜか。", "ja_back": "短縮性収縮では速度が上がるほど結合時間が減り力が下がるが、伸張性収縮ではクロスブリッジと弾性蛋白の寄与により、低い代謝費でより大きな力に抵抗できるからである。" }, { "id": "IMF-032-02-0004", "chapter": 32, "module": 2, "en_front": "Why is strength tested at one joint angle an incomplete measure for rehabilitation?", "en_back": "Joint torque is muscle force times a changing moment arm, altered further by tendon angle, co-contraction and passive tension, so one angle samples only one mechanical state.", "ja_front": "一つの関節角度で測った筋力がリハビリテーションの指標として不完全なのはなぜか。", "ja_back": "関節トルクは筋力と変化するモーメントアームの積であり、腱角度、共同収縮、受動組織張力でも変わるため、一角度の検査は一つの力学状態しか標本化しないからである。" }, { "id": "IMF-032-02-0005", "chapter": 32, "module": 2, "en_front": "Why can power decline with ageing before manual strength grades change?", "en_back": "Power is force times shortening velocity, and ageing preferentially reduces fast motor units and type-two fibre area, which supply speed.", "ja_front": "加齢で徒手筋力段階が変わる前にパワーが低下し得るのはなぜか。", "ja_back": "パワーは力と短縮速度の積であり、加齢では速い運動単位と二型筋線維面積が選択的に減るからである。" }, { "id": "IMF-032-02-0006", "chapter": 32, "module": 2, "en_front": "Why are heart rate, breathlessness, repetitions, speed, force loss and recovery time recorded when a patient reports tiredness?", "en_back": "The same complaint covers different mechanisms, so these measures name the limiting system and allow recovery intervals to match it rather than a universal number.", "ja_front": "患者が「疲れる」と訴えるとき、心拍、呼吸困難、反復回数、動作速度、筋力低下、回復時間を記録するのはなぜか。", "ja_back": "同じ訴えでも機序が異なるため、これらで限界となった系を特定し、回復間隔を万能の数字ではなく制限系に合わせるためである。" }, { "id": "IMF-032-02-0007", "chapter": 32, "module": 2, "en_front": "Why is weight-bearing permission not decided by the instruction to stop if it hurts?", "en_back": "Pain does not capture fracture pattern, fixation stability, bone quality, wound, infection, imaging, surgical restrictions or falls risk, so these are combined and loading progresses from below the point where gait deteriorates.", "ja_front": "荷重許可を「痛ければ止める」だけで決めないのはなぜか。", "ja_back": "疼痛は骨折型、固定安定性、骨質、創部、感染、画像変化、外科医の制限、転倒リスクを反映しないため、これらを統合し、歩容が崩れる前の量から荷重を進めるからである。" }, { "id": "IMF-032-02-0008", "chapter": 32, "module": 2, "en_front": "Why can bone of apparently adequate density still be weak?", "en_back": "Toughness needs collagen and mineral together: defective collagen or excessive mineralisation lowers it, and trabecular perforation weakens structure beyond mineral loss, which density does not directly measure.", "ja_front": "骨密度が十分に見えても骨が弱いことがあるのはなぜか。", "ja_back": "靱性はコラーゲンとミネラルの双方で作られ、コラーゲン不良や過度の石灰化は靱性を下げ、連結板の穿孔はミネラル量減少以上に構造を弱めるが、骨密度はこれらを直接測らないからである。" }, { "id": "IMF-032-02-0009", "chapter": 32, "module": 2, "en_front": "How does dynamic loading promote bone formation, and why is rest between bouts useful?", "en_back": "Strain-driven canalicular fluid flow lowers sclerostin and other inhibitory signals; the response saturates with repeated cycles, and rest restores mechanosensitivity and permits repair.", "ja_front": "動的荷重はどのように骨形成を促し、運動間の休息はなぜ有用か。", "ja_back": "ひずみに伴う骨細管内液流がスクレロスチンなどの抑制信号を下げる。反応は反復で飽和し、休息は機械感受性を回復し修復を可能にするからである。" }, { "id": "IMF-032-02-0010", "chapter": 32, "module": 2, "en_front": "Why can an increase in bone remodelling temporarily reduce strength?", "en_back": "Resorption precedes refilling, so higher turnover creates temporary spaces that weaken bone if formation does not catch up, as in oestrogen deficiency with increased turnover and uncoupling.", "ja_front": "骨リモデリングの増加が一時的に強度を下げ得るのはなぜか。", "ja_back": "吸収が再充填に先行するため回転増加で一時的な空隙ができ、形成が追い付かなければ強度が下がるからである。エストロゲン欠乏は回転と脱共役を増やす。" }, { "id": "IMF-032-02-0011", "chapter": 32, "module": 2, "en_front": "How does the degree of fracture stability determine the pattern of repair?", "en_back": "Relative stability permits callus that bridges the fracture, absolute stability across precisely reduced surfaces allows direct remodelling, and too much motion disrupts vascular ingrowth and mineralisation.", "ja_front": "骨折部の安定性の程度は修復様式をどう決めるか。", "ja_back": "相対的安定では仮骨が骨折部を橋渡しし、精密整復面の絶対的安定では直接リモデリングする。過剰な動きは血管侵入と石灰化を妨げる。" }, { "id": "IMF-032-02-0012", "chapter": 32, "module": 2, "en_front": "Why can joint swelling cause weakness out of proportion to muscle loss?", "en_back": "Joint swelling itself inhibits activation of surrounding muscle, particularly the quadriceps, producing weakness beyond structural muscle loss.", "ja_front": "関節腫脹が筋量減少に見合わない筋力低下を起こし得るのはなぜか。", "ja_back": "関節腫脹自体が周囲筋、特に大腿四頭筋の活動を抑え、構造的筋量減少以上の筋力低下を生むからである。" }, { "id": "IMF-032-02-0013", "chapter": 32, "module": 2, "en_front": "Why is tendon pain managed with progressive loading rather than complete rest or imaging?", "en_back": "Pain does not gauge structural damage and imaging abnormalities occur without symptoms; complete rest reduces capacity, so symptom-guided loading restores force tolerance, then speed and energy storage.", "ja_front": "腱痛を完全安静や画像所見でなく漸進負荷で管理するのはなぜか。", "ja_back": "腱痛は構造損傷の直接尺度ではなく無症状者にも画像異常があり、完全安静は能力を下げるため、症状に応じた漸進負荷で力耐容能を戻し、次いで速度とエネルギー貯蔵課題へ進むからである。" }, { "id": "IMF-032-02-0014", "chapter": 32, "module": 2, "en_front": "Why does exercise prescription aim to build reserve rather than tolerance of the clinic exercise?", "en_back": "Enough reserve makes ordinary life a smaller fraction of maximum capacity, leaving room for perturbation, fatigue and ageing without crossing the threshold into failure.", "ja_front": "運動処方が診療室の運動への耐性ではなく予備能の構築を目指すのはなぜか。", "ja_back": "日常生活が最大能力のより小さい割合で済む予備能があれば、外乱、疲労、加齢が加わっても破綻閾値を越えないからである。" }, { "id": "IMF-033-01-0001", "chapter": 33, "module": 1, "en_front": "Which two distinctions come first when sorting musculoskeletal symptoms, and why is the first one prioritised?", "en_back": "First urgent versus non-urgent, because threatened limb, open fracture, compartment syndrome, septic joint, spinal compression and systemic vasculitis cannot wait; then inflammatory versus predominantly mechanical disease.", "ja_front": "筋骨格症状を整理する際に最初に行う二つの区別は何か。また、なぜ第一の区別が優先されるのか。", "ja_back": "まず緊急性の有無を区別する。血流が脅かされた肢、開放骨折、コンパートメント症候群、化膿性関節炎、脊髄圧迫、全身性血管炎は待てないからである。次に炎症性疾患と主に機械的な疾患を区別する。" }, { "id": "IMF-033-01-0002", "chapter": 33, "module": 1, "en_front": "Why does soft-tissue injury need a balance between protection and movement rather than maximal immobilisation?", "en_back": "Too little protection permits repeated disruption, but prolonged immobilisation causes stiffness, atrophy, reduced matrix capacity, thrombosis and delayed return.", "ja_front": "軟部組織損傷では、最大限の固定ではなく保護と運動の均衡が必要なのはなぜか。", "ja_back": "保護が不十分だと損傷を反復するが、固定が長すぎると関節拘縮、萎縮、基質耐容能低下、血栓症、復帰遅延を招くからである。" }, { "id": "IMF-033-01-0003", "chapter": 33, "module": 1, "en_front": "How do the inflammatory, proliferative and remodelling phases each contribute to soft-tissue repair?", "en_back": "Inflammation clears debris and recruits repair cells, proliferation creates new matrix, and remodelling aligns the tissue with the load it carries.", "ja_front": "炎症、増殖期、リモデリングは、それぞれ軟部組織の修復にどう寄与するか。", "ja_back": "炎症は残屑を除去して修復細胞を動員し、増殖期には新しい基質が形成され、リモデリングにより組織が負荷方向へ整列する。" }, { "id": "IMF-033-01-0004", "chapter": 33, "module": 1, "en_front": "Cold, compression, elevation and analgesia relieve an acute soft-tissue injury. What determines definitive care, and what suits many stable injuries?", "en_back": "Definitive care depends on the injured tissue and its severity, not on symptom relief; many stable injuries do best with early protected movement and progressive loading.", "ja_front": "冷却、圧迫、挙上、鎮痛は急性軟部組織損傷の症状を軽減する。根本的治療を決めるものは何か。また、多くの安定した損傷に適切なのは何か。", "ja_back": "根本的治療は損傷組織と重症度によって決まる。多くの安定した損傷では、早期の保護下運動と漸増負荷が適切である。" }, { "id": "IMF-033-01-0005", "chapter": 33, "module": 1, "en_front": "Why should modest pain not reassure the examiner when tendon rupture is possible?", "en_back": "Rupture may cause surprisingly little pain yet still produce a palpable gap, altered contour, weakness and loss of a normal mechanical test, so function must be examined.", "ja_front": "腱断裂の可能性がある場合、痛みが軽いことで安心してはならないのはなぜか。", "ja_back": "腱断裂では驚くほど痛みが軽くても、触知可能な間隙、輪郭変化、筋力低下、正常な力学的検査反応の消失を認めることがあるため、機能を診察する必要がある。" }, { "id": "IMF-033-01-0006", "chapter": 33, "module": 1, "en_front": "What distinguishes a low-energy fragility fracture from a pathological fracture in what it implies about the bone?", "en_back": "A fragility fracture implies generally reduced bone strength, whereas a pathological fracture occurs through a focal disease process in the bone.", "ja_front": "低エネルギーの脆弱性骨折と病的骨折は、骨について示唆する内容がどう異なるか。", "ja_back": "脆弱性骨折は骨強度低下を示し、病的骨折は局在性疾患を通って生じる。" }, { "id": "IMF-033-01-0007", "chapter": 33, "module": 1, "en_front": "Why does an open fracture need urgent antibiotics, tetanus assessment and surgical debridement?", "en_back": "Because the fracture communicates with the environment; it also needs sterile coverage and stabilisation, and the wound should not be repeatedly probed.", "ja_front": "開放骨折で緊急の抗菌薬投与、破傷風評価、外科的デブリードマンが必要なのはなぜか。", "ja_back": "骨折部が外界と交通しているからである。清潔な被覆と固定も必要であり、創部を繰り返し探ってはならない。" }, { "id": "IMF-033-01-0008", "chapter": 33, "module": 1, "en_front": "An early radiograph looks normal but focal bony signs persist. How should this be managed, and why?", "en_back": "Immobilise and repeat or advance the imaging, because apparently normal early radiographs can miss occult fractures.", "ja_front": "早期の単純画像は正常に見えるが、限局性所見が持続している。どう対応すべきか。また、それはなぜか。", "ja_back": "固定し、画像を再検するか高度画像検査を行う。早期の単純画像で正常に見えても不顕性骨折が見逃されることがあるからである。" }, { "id": "IMF-033-01-0009", "chapter": 33, "module": 1, "en_front": "Why can compartment syndrome be present while distal pulses remain palpable?", "en_back": "The problem is raised pressure inside a closed fascial space impairing tissue perfusion, not major arterial occlusion, so pain out of proportion, pain on passive stretch, tense swelling and neurological change are the warnings.", "ja_front": "動脈拍動が触知できてもコンパートメント症候群が存在し得るのはなぜか。", "ja_back": "閉鎖された筋膜区画内の圧上昇が組織灌流を障害する病態だからである。警告徴候は、不釣り合いな激痛、他動伸展時痛、緊満性腫脹、神経学的変化である。" }, { "id": "IMF-033-01-0010", "chapter": 33, "module": 1, "en_front": "Why is compartment syndrome managed by removing constriction and seeking emergency fasciotomy assessment rather than observation?", "en_back": "Delay allows muscle necrosis, nerve injury, kidney damage, contracture and limb loss.", "ja_front": "コンパートメント症候群で経過観察ではなく、締めつけの除去と緊急筋膜切開の評価を行うのはなぜか。", "ja_back": "治療が遅れると、筋壊死、神経損傷、腎障害、拘縮、肢切断を招くからである。" }, { "id": "IMF-033-01-0011", "chapter": 33, "module": 1, "en_front": "Why is osteoarthritis described as whole-joint failure rather than simple cartilage wear?", "en_back": "It involves cartilage, subchondral bone, synovium, ligaments, capsule and muscle, with attempted repair, osteophytes, bone remodelling and intermittent synovitis accompanying cartilage loss.", "ja_front": "変形性関節症が単なる軟骨の摩耗ではなく、関節全体の機能不全とされるのはなぜか。", "ja_back": "軟骨、軟骨下骨、滑膜、靱帯、関節包、筋を巻き込み、軟骨喪失に修復反応、骨棘形成、骨リモデリング、間欠的滑膜炎を伴うからである。" }, { "id": "IMF-033-01-0012", "chapter": 33, "module": 1, "en_front": "Which features of joint pain argue against osteoarthritis and suggest another process?", "en_back": "Osteoarthritis typically causes activity-related pain with brief stiffness after rest, so marked inflammation, prolonged morning stiffness, systemic features or an unusual distribution suggest something else.", "ja_front": "関節痛のどのような特徴が変形性関節症に反し、別の病態を示唆するか。", "ja_back": "変形性関節症の疼痛は典型的には活動に関連し、安静後のこわばりは短時間である。そのため、顕著な炎症、長時間の朝のこわばり、全身症状、非典型的な分布は別の病態を示唆する。" }, { "id": "IMF-033-01-0013", "chapter": 33, "module": 1, "en_front": "What can joint replacement and arthroscopy each offer in severe osteoarthritis?", "en_back": "Joint replacement can restore function after non-operative care fails, whereas arthroscopy does not reverse diffuse degeneration.", "ja_front": "重症の変形性関節症において、人工関節置換術と関節鏡手術はそれぞれ何をもたらし得るか。", "ja_back": "人工関節置換術は非手術治療が無効な場合に機能を回復できるが、関節鏡手術はびまん性変性を逆転させない。" }, { "id": "IMF-033-01-0014", "chapter": 33, "module": 1, "en_front": "Why does neither a normal serum urate nor the finding of urate crystals settle the diagnosis of an acute hot joint?", "en_back": "Serum urate can be normal during a gout flare, and needle-shaped negatively birefringent crystals support gout but do not exclude concurrent infection.", "ja_front": "急性の熱感を伴う関節で、血清尿酸値が正常であることも尿酸結晶の検出も、診断を確定しないのはなぜか。", "ja_back": "発作中でも血清尿酸値が正常なことがあり、針状で負の複屈折性を示す結晶は痛風を支持するが、感染の併存は除外できないからである。" }, { "id": "IMF-033-01-0015", "chapter": 33, "module": 1, "en_front": "How is long-term urate-lowering therapy started, and what happens to it during a flare?", "en_back": "Start low, titrate to a target urate and give flare prophylaxis during initiation; it can initially trigger flares but should usually continue during one.", "ja_front": "長期尿酸降下療法はどのように開始するか。また、発作が起きたときはどう扱うか。", "ja_back": "低用量から開始して目標尿酸値まで調整し、開始時には発作予防を行う。開始直後は発作を誘発し得るが、発作中も通常は継続する。" }, { "id": "IMF-033-01-0016", "chapter": 33, "module": 1, "en_front": "What distinguishes calcium pyrophosphate crystals from urate crystals, and what can treatment of calcium pyrophosphate deposition achieve?", "en_back": "They are rhomboid and weakly positively birefringent; treatment controls inflammation, but no established therapy removes the crystal burden.", "ja_front": "ピロリン酸カルシウム結晶は尿酸結晶とどう区別されるか。また、ピロリン酸カルシウム沈着症の治療で何が達成できるか。", "ja_back": "菱形で弱い正の複屈折性を示す。治療は炎症を抑えるが、結晶量を除去する確立した治療法はない。" }, { "id": "IMF-033-01-0017", "chapter": 33, "module": 1, "en_front": "A healthy afebrile adult has a hot swollen painful joint. Why is it still treated as septic arthritis, and what is done before antibiotics?", "en_back": "Healthy people are not exempt and fever may be absent, so blood cultures and urgent synovial fluid for cell count, Gram stain, culture and crystals are obtained, then antibiotics start without harmful delay and drainage is arranged.", "ja_front": "健康で発熱のない成人に熱感と腫脹を伴う痛い関節がある。それでも化膿性関節炎として扱うのはなぜか。また、抗菌薬の前に何を行うか。", "ja_back": "健康な人にも生じ、発熱がないこともあるからである。血液培養と、細胞数、グラム染色、培養、結晶のための緊急関節液採取を行い、有害な遅延なく抗菌薬を開始して排液を手配する。" }, { "id": "IMF-033-01-0018", "chapter": 33, "module": 1, "en_front": "Why does chronic osteomyelitis need source control rather than antimicrobials alone?", "en_back": "Chronic disease may form necrotic bone, sinus tracts and biofilm, so treatment combines source control, targeted antimicrobials guided by deep-tissue or bone microbiology, perfusion and pressure management, and stabilisation.", "ja_front": "慢性骨髄炎で抗微生物薬だけでなく感染源制御が必要なのはなぜか。", "ja_back": "慢性疾患では壊死骨、瘻孔、バイオフィルムを形成し得るからである。治療は感染源制御、深部組織または骨の微生物学的診断に基づく標的抗微生物療法、灌流および圧管理、安定化を組み合わせる。" }, { "id": "IMF-033-01-0019", "chapter": 33, "module": 1, "en_front": "What does a positive anti-citrullinated-peptide antibody add in suspected rheumatoid arthritis, and what does a negative result fail to do?", "en_back": "It is more specific than rheumatoid factor and may predict erosive disease, but negative antibodies or normal markers do not exclude clinical synovitis.", "ja_front": "関節リウマチが疑われる場合、抗シトルリン化ペプチド抗体陽性は何を加えるか。また、陰性結果では何ができないか。", "ja_back": "リウマトイド因子より特異度が高く、骨びらん性疾患を予測し得る。しかし抗体陰性や炎症マーカー正常でも、臨床的滑膜炎は除外できない。" }, { "id": "IMF-033-01-0020", "chapter": 33, "module": 1, "en_front": "Why is rheumatoid arthritis treated early with disease-modifying drugs aiming at remission rather than with analgesia?", "en_back": "Immune-mediated synovitis can destroy cartilage, bone, tendon and ligament, and early disease-modifying treatment improves long-term outcome; the aim is remission or low activity.", "ja_front": "関節リウマチを鎮痛ではなく、寛解を目指した早期の疾患修飾療法で治療するのはなぜか。", "ja_back": "免疫介在性滑膜炎は軟骨、骨、腱、靱帯を破壊し得て、早期の疾患修飾療法は長期転帰を改善するからである。目標は寛解または低疾患活動性である。" }, { "id": "IMF-033-01-0021", "chapter": 33, "module": 1, "en_front": "How does inflammatory back pain of spondyloarthritis differ from typical degenerative back pain, and where does HLA-B27 fit?", "en_back": "It often improves with movement, disturbs the second half of the night and begins younger; HLA-B27 supports risk in context but is not diagnostic.", "ja_front": "脊椎関節炎の炎症性腰背部痛は典型的な変性性の腰痛とどう異なるか。また、ヒト白血球抗原B27はどう位置づけられるか。", "ja_back": "運動により改善することが多く、夜間後半に睡眠を妨げ、より若年で始まる。ヒト白血球抗原B27は臨床的文脈の中でリスクを支持するが、単独で診断するものではない。" }, { "id": "IMF-033-01-0022", "chapter": 33, "module": 1, "en_front": "Why is a positive antinuclear antibody alone insufficient to establish lupus likelihood or activity?", "en_back": "It is sensitive but poorly specific, so more specific antibodies, complement, blood counts, urine sediment, protein excretion, kidney function and phenotype are needed.", "ja_front": "抗核抗体陽性だけでは全身性エリテマトーデスの可能性や活動性を判断できないのはなぜか。", "ja_back": "抗核抗体は感度が高いが特異度は低いため、より特異的な抗体、補体、血球数、尿沈渣、蛋白排泄、腎機能、臨床表現型が必要だからである。" }, { "id": "IMF-033-01-0023", "chapter": 33, "module": 1, "en_front": "In suspected vasculitis, what role do autoantibodies play compared with biopsy or vascular imaging?", "en_back": "Autoantibodies support the diagnosis but do not replace the clinical phenotype, whereas biopsy or vascular imaging often establishes it.", "ja_front": "血管炎が疑われる場合、自己抗体は生検や血管画像と比べてどのような役割を持つか。", "ja_back": "自己抗体は診断を支持するが臨床表現型の代わりにはならず、診断は生検または血管画像で確立されることが多い。" }, { "id": "IMF-033-01-0024", "chapter": 33, "module": 1, "en_front": "Why should immune therapy not be reflexively escalated when an immunosuppressed patient develops fever?", "en_back": "Fever may reflect infection, disease flare or both, so dangerous infection must be excluded before escalating immunosuppression.", "ja_front": "免疫抑制中の患者が発熱したとき、反射的に免疫療法を強化してはならないのはなぜか。", "ja_back": "発熱は感染、原疾患の再燃、またはその両方を反映し得るため、危険な感染を除外してから強化を判断する必要があるからである。" }, { "id": "IMF-033-02-0001", "chapter": 33, "module": 2, "en_front": "How does comparing pain on active and passive movement help localise the painful structure, and what limits this?", "en_back": "Pain on active but not passive movement suggests contractile tissue, pain through passive range suggests joint or capsule, but guarding and severe pain blur the distinction.", "ja_front": "能動運動時と他動運動時の痛みを比べることは、痛みの構造の局在にどう役立つか。また、その限界は何か。", "ja_back": "能動運動だけの痛みは収縮組織、他動域全体の痛みは関節・関節包を示唆する。ただし防御性収縮と激痛はこの区別を曖昧にする。" }, { "id": "IMF-033-02-0002", "chapter": 33, "module": 2, "en_front": "How does joint distribution discriminate rheumatoid arthritis, psoriatic arthritis, gout and spondyloarthritis?", "en_back": "Symmetric metacarpophalangeal and proximal interphalangeal synovitis suggests rheumatoid arthritis, distal interphalangeal disease with nail change psoriatic arthritis, abrupt first metatarsophalangeal inflammation gout, and axial or entheseal disease spondyloarthritis.", "ja_front": "関節分布は、関節リウマチ、乾癬性関節炎、痛風、脊椎関節炎をどう識別するか。", "ja_back": "左右対称の中手指節・近位指節間滑膜炎は関節リウマチ、爪変化を伴う遠位指節間疾患は乾癬性関節炎、突然の第一中足趾節炎は痛風、体軸・付着部病変は脊椎関節炎を示唆する。" }, { "id": "IMF-033-02-0003", "chapter": 33, "module": 2, "en_front": "After limb trauma the limb is warm and pink. Why can important arterial injury still be present?", "en_back": "Collateral flow can keep the limb warm and pink, so asymmetry, expanding haematoma, bruit, neurological deficit or mechanism can still mandate vascular imaging or exploration.", "ja_front": "四肢外傷後、肢は温かく桃色である。それでも重大な動脈損傷が存在し得るのはなぜか。", "ja_back": "側副血行により肢は温かく桃色に保たれ得るからである。左右差、拡大血腫、血管雑音、神経障害、受傷機転により血管画像または探索が必要となる。" }, { "id": "IMF-033-02-0004", "chapter": 33, "module": 2, "en_front": "What sequence of pressure failure leads from a tight fascial compartment to nerve and muscle ischaemia?", "en_back": "Venous outflow fails first, which raises interstitial pressure further until capillary flow and nerve conduction decline.", "ja_front": "伸展しない筋膜区画内の圧上昇は、どのような順序で神経と筋の虚血に至るか。", "ja_back": "最初に静脈流出が障害され、間質圧がさらに上がり、毛細血管流と神経伝導が低下する。" }, { "id": "IMF-033-02-0005", "chapter": 33, "module": 2, "en_front": "Why can neither synovial-fluid leukocyte count nor a negative Gram stain rule out septic arthritis?", "en_back": "Fluid appearance and leukocyte count overlap among bacterial, crystal and immune arthritis, and Gram stain lacks the sensitivity to exclude infection.", "ja_front": "滑液白血球数もグラム染色陰性も、化膿性関節炎を除外できないのはなぜか。", "ja_back": "滑液の外観と白血球数は細菌性、結晶性、免疫性関節炎で重なり、グラム染色の感度は感染除外に不十分だからである。" }, { "id": "IMF-033-02-0006", "chapter": 33, "module": 2, "en_front": "Why does osteoarthritis pain correlate poorly with radiographic change?", "en_back": "Cartilage itself lacks nerves, so pain arises from innervated bone, synovium, capsule, tendon and sensitised neural pathways rather than from the cartilage loss seen on imaging.", "ja_front": "変形性関節症の疼痛が画像変化とよく相関しないのはなぜか。", "ja_back": "軟骨自体には神経がなく、痛みは神経支配のある骨、滑膜、関節包、腱、感作神経経路から生じるからである。" }, { "id": "IMF-033-02-0007", "chapter": 33, "module": 2, "en_front": "Why does starting urate-lowering therapy often provoke early gout flares, and how is premature abandonment prevented?", "en_back": "Effective urate lowering gradually dissolves deposits, and starting it mobilises them, provoking flares; prophylaxis and explanation prevent the patient stopping too early.", "ja_front": "尿酸降下療法の開始時に早期の痛風発作が起こりやすいのはなぜか。また、早期中断をどう防ぐか。", "ja_back": "長期尿酸降下は結晶負荷を徐々に溶かし、開始時には沈着が動員されて発作を誘発するからである。予防薬と説明により早期中断を防ぐ。" }, { "id": "IMF-033-02-0008", "chapter": 33, "module": 2, "en_front": "In rheumatoid arthritis, pain persists although swelling and inflammation have resolved. Why is further immunosuppression alone not the answer?", "en_back": "Residual pain may come from fibromyalgia, structural damage, tendon disorder, mood or sleep rather than active synovitis, so these deserve consideration.", "ja_front": "関節リウマチで腫脹と炎症は消えたが痛みが残っている。免疫抑制を増やすだけでは解決にならないのはなぜか。", "ja_back": "残る痛みは活動性滑膜炎ではなく、線維筋痛、構造損傷、腱障害、気分、睡眠に由来し得るため、それらを検討すべきだからである。" }, { "id": "IMF-033-02-0009", "chapter": 33, "module": 2, "en_front": "Why is urine examination essential in systemic lupus erythematosus even without renal symptoms?", "en_back": "Lupus nephritis may be clinically quiet, so proteinuria and active sediment must be sought directly.", "ja_front": "全身性エリテマトーデスでは、腎症状がなくても尿検査が不可欠なのはなぜか。", "ja_back": "腎炎は臨床的に静かなことがあるため、蛋白尿や活動性尿沈渣を直接調べる必要があるからである。" }, { "id": "IMF-033-02-0010", "chapter": 33, "module": 2, "en_front": "In scleroderma renal crisis, why is rapid angiotensin-converting-enzyme inhibition continued even as creatinine rises?", "en_back": "Abrupt hypertension with kidney injury defines the crisis, and rapid angiotensin-converting-enzyme inhibition is the central treatment despite rising creatinine.", "ja_front": "強皮症腎クリーゼで、クレアチニンが上昇していてもアンジオテンシン変換酵素阻害薬の迅速投与を続けるのはなぜか。", "ja_back": "突然の高血圧と腎障害を示すクリーゼでは、クレアチニンが上昇していてもアンジオテンシン変換酵素阻害薬の迅速投与が治療の中心だからである。" }, { "id": "IMF-033-02-0011", "chapter": 33, "module": 2, "en_front": "Why is suspected giant-cell arteritis with visual threat treated before biopsy, unlike most vasculitis?", "en_back": "Biopsy is usually obtained before prolonged immunosuppression, but waiting for it in giant-cell arteritis with visual threat can cost sight.", "ja_front": "視覚危機を伴う巨細胞性動脈炎の疑いでは、多くの血管炎と異なり生検前に治療するのはなぜか。", "ja_back": "通常は長期免疫抑制前に組織を採るが、視覚危機を伴う巨細胞性動脈炎では生検を待つことで失明し得るからである。" }, { "id": "IMF-033-02-0012", "chapter": 33, "module": 2, "en_front": "Why must drug toxicity, endocrine disease, inherited myopathy, motor-neuron disease and inclusion-body myositis be separated from inflammatory myopathy?", "en_back": "Immunosuppression may not help these conditions and can cause harm.", "ja_front": "薬物毒性、内分泌疾患、遺伝性筋症、運動ニューロン病、封入体筋炎を炎症性筋疾患と区別しなければならないのはなぜか。", "ja_back": "区別しないと、無効な免疫抑制で害を与えるからである。" }, { "id": "IMF-033-02-0013", "chapter": 33, "module": 2, "en_front": "A patient on immunosuppression develops new breathlessness with little fever and low inflammatory markers. Why is infection not excluded?", "en_back": "Scant fever and low markers are not grounds for reassurance, so disease-related lung involvement, opportunistic infection, drug-induced lung injury, thrombosis and heart failure are considered in parallel.", "ja_front": "免疫抑制中の患者に新しい呼吸困難が出たが、発熱は乏しく炎症指標も低い。それでも感染を除外しないのはなぜか。", "ja_back": "発熱が乏しいことや炎症指標が低いことは感染を安心して除外する材料にならないため、原疾患の肺障害、日和見感染、薬剤性肺障害、血栓、心不全を並行して考える。" }, { "id": "IMF-033-02-0014", "chapter": 33, "module": 2, "en_front": "How is treatment success confirmed in immune-mediated musculoskeletal disease, and why not by laboratory values?", "en_back": "By whether standing, walking, work, sleep and self-care have improved, because the goal is the patient's function rather than normalisation of a laboratory marker alone.", "ja_front": "免疫介在性の筋骨格疾患で治療成功はどう確かめるか。また、なぜ検査値だけではないのか。", "ja_back": "起立、歩行、就労、睡眠、セルフケアが改善しているかで確かめる。治療の対象は検査値の正常化だけでなく、患者の機能目標だからである。" }, { "id": "IMF-034-01-0001", "chapter": 34, "module": 1, "en_front": "Why should a skin eruption be described before it is named?", "en_back": "Dermatological diagnosis relies on morphology and distribution, so an accurate description of what is seen must come before the diagnostic label.", "ja_front": "皮疹に病名をつける前に所見を記述すべきなのはなぜか。", "ja_back": "皮膚の診断は形態と分布に基づくため、見えている所見の正確な記述が病名に先立たなければならないからである。" }, { "id": "IMF-034-01-0002", "chapter": 34, "module": 1, "en_front": "How does the epidermis build a water-resistant barrier, and what follows when it is disrupted?", "en_back": "Basal cells proliferate, migrate outward, make keratin and lipids and flatten into corneocytes set in lipid layers; disruption increases water loss and lets irritants, allergens and pathogens enter.", "ja_front": "表皮はどのように耐水性障壁を作り、障壁が破綻すると何が起こるか。", "ja_back": "基底細胞が増殖して外側へ移動し、ケラチンと脂質を産生して扁平化し、細胞外脂質層に埋め込まれた角質細胞となる。破綻すると水分喪失が増え、刺激物、アレルゲン、病原体が侵入する。" }, { "id": "IMF-034-01-0003", "chapter": 34, "module": 1, "en_front": "What mainly determines differences in skin colour, and how does melanin protect the skin?", "en_back": "Colour differences mainly reflect melanosome activity and distribution rather than melanocyte number; melanin transferred to keratinocytes absorbs ultraviolet radiation and limits DNA damage.", "ja_front": "皮膚色の差を主に決めるのは何か、またメラニンはどのように皮膚を守るか。", "ja_back": "皮膚色の差は主としてメラノサイト数ではなくメラノソームの活動と分布を反映する。ケラチノサイトへ渡されたメラニンは紫外線を吸収し、デオキシリボ核酸損傷を抑える。" }, { "id": "IMF-034-01-0004", "chapter": 34, "module": 1, "en_front": "How does the skin increase or reduce heat loss, and what mainly controls eccrine sweating?", "en_back": "Cutaneous vasodilation transfers core heat to the environment and vasoconstriction conserves it; eccrine sweat cools by evaporation under mainly sympathetic cholinergic control.", "ja_front": "皮膚はどのように熱放散を増減させ、エクリン汗腺の発汗は主に何により制御されるか。", "ja_back": "皮膚血管拡張は深部体温を環境へ移し、血管収縮は熱を保存する。エクリン汗腺の汗は蒸発で冷却し、主に交感神経性コリン作動線維により制御される。" }, { "id": "IMF-034-01-0005", "chapter": 34, "module": 1, "en_front": "Why does scratching tend to perpetuate itch?", "en_back": "Scratching briefly inhibits itch but damages the barrier, which sustains an itch-scratch cycle.", "ja_front": "掻破が痒みを持続させやすいのはなぜか。", "ja_back": "掻破は一時的に痒みを抑えるが、障壁を損傷し、掻破と痒みの悪循環を持続させるからである。" }, { "id": "IMF-034-01-0006", "chapter": 34, "module": 1, "en_front": "In describing a rash, how are scale, crust, erosion and lichenification classified differently from vesicles, pustules and wheals?", "en_back": "Scale, crust, erosion and lichenification are secondary changes, whereas vesicles, pustules and wheals are primary lesions; both are recorded with colour, surface, border and blanching.", "ja_front": "発疹の記述において、鱗屑、痂皮、びらん、苔癬化は、水疱、膿疱、膨疹とどう分類が異なるか。", "ja_back": "鱗屑、痂皮、びらん、苔癬化は続発変化であり、水疱、膿疱、膨疹は原発疹である。いずれも色、表面、境界、圧迫退色とともに記述する。" }, { "id": "IMF-034-01-0007", "chapter": 34, "module": 1, "en_front": "What does diascopy test, and how does dermoscopy differ from it?", "en_back": "Diascopy tests whether colour blanches under pressure; dermoscopy reveals subsurface pigment and vascular structures but requires training.", "ja_front": "硝子圧法は何を調べ、ダーモスコピーはそれとどう異なるか。", "ja_back": "硝子圧法は圧迫により色が退くかを調べる。ダーモスコピーは皮下の色素および血管構造を観察できるが、訓練を要する。" }, { "id": "IMF-034-01-0008", "chapter": 34, "module": 1, "en_front": "Why is food avoidance without evidence discouraged in atopic dermatitis, and what does management rely on instead?", "en_back": "Unsupported food avoidance can cause nutritional harm; management uses emollients, irritant avoidance, topical anti-inflammatory therapy, infection treatment when present, and escalation for severe disease.", "ja_front": "アトピー性皮膚炎で根拠のない食物除去を避けるのはなぜか、また治療は何を用いるか。", "ja_back": "根拠のない食物除去は栄養上の害を生じ得るからである。治療には保湿剤、刺激物回避、外用抗炎症療法、感染があればその治療、重症時の治療強化を用いる。" }, { "id": "IMF-034-01-0009", "chapter": 34, "module": 1, "en_front": "How do irritant and allergic contact dermatitis differ in mechanism, and what does patch testing detect?", "en_back": "Irritant dermatitis is direct barrier injury, while allergic dermatitis is delayed hypersensitivity; patch testing identifies selected allergens and is not immediate allergy testing.", "ja_front": "刺激性接触皮膚炎とアレルギー性接触皮膚炎は機序がどう異なり、パッチテストは何を検出するか。", "ja_back": "刺激性は直接的な障壁損傷、アレルギー性は遅延型過敏反応による。パッチテストは特定のアレルゲンを同定する検査で、即時型アレルギー検査とは異なる。" }, { "id": "IMF-034-01-0010", "chapter": 34, "module": 1, "en_front": "Why is psoriasis regarded as more than a skin disease?", "en_back": "It is a systemic inflammatory disease that can involve nails and joints and is associated with cardiometabolic and psychological burden.", "ja_front": "乾癬が単なる皮膚疾患以上のものとみなされるのはなぜか。", "ja_back": "爪変化と関節炎を伴い得て、心代謝および心理的負担と関連する全身性炎症疾患だからである。" }, { "id": "IMF-034-01-0011", "chapter": 34, "module": 1, "en_front": "Which features of individual urticarial lesions reflect their mechanism, and when is immediate adrenaline needed?", "en_back": "Mast-cell mediators cause transient itchy wheals that usually resolve within a day without scale or bruising; airway, breathing, circulation or anaphylaxis features require immediate adrenaline.", "ja_front": "個々の蕁麻疹病変のどの特徴が機序を反映し、どのような場合に直ちにアドレナリンが必要か。", "ja_back": "肥満細胞メディエーターにより一過性の痒い膨疹が生じ、通常は鱗屑や皮下出血を残さず一日以内に消失する。気道、呼吸、循環の障害またはアナフィラキシー徴候があれば直ちにアドレナリンを投与する。" }, { "id": "IMF-034-01-0012", "chapter": 34, "module": 1, "en_front": "Why do bilateral red legs argue against cellulitis?", "en_back": "Cellulitis is a spreading dermal and subcutaneous infection that is usually unilateral, whereas bilateral red legs more often reflect non-infectious inflammation or venous disease.", "ja_front": "両側下肢の発赤が蜂窩織炎を否定する方向に働くのはなぜか。", "ja_back": "蜂窩織炎は真皮と皮下組織に拡大する通常片側性の感染であり、両側下肢の発赤は非感染性炎症または静脈疾患であることが多いからである。" }, { "id": "IMF-034-01-0013", "chapter": 34, "module": 1, "en_front": "Which findings suggest necrotising infection, and why must imaging not delay action?", "en_back": "Pain out of proportion, rapid progression, bullae, skin anaesthesia, crepitus, shock or organ dysfunction suggest it, and immediate surgical exploration with broad antimicrobial treatment is essential.", "ja_front": "壊死性感染症を示唆する所見は何か、また画像検査で処置を遅らせてはならないのはなぜか。", "ja_back": "所見に不釣り合いな疼痛、急速な進行、水疱、皮膚感覚消失、捻髪音、ショック、臓器機能障害が示唆し、直ちに外科的探索と広域抗微生物療法を行う必要があるからである。" }, { "id": "IMF-034-01-0014", "chapter": 34, "module": 1, "en_front": "What distribution does varicella-zoster reactivation follow, and why is early antiviral treatment important in high-risk sites and hosts?", "en_back": "It follows a sensory distribution and can cause persistent neuralgia, eye disease, ear-facial syndromes or dissemination, so early antivirals matter where these risks are high.", "ja_front": "水痘帯状疱疹ウイルスの再活性化はどの分布に従い、高リスク部位や高リスク患者で早期抗ウイルス療法が重要なのはなぜか。", "ja_back": "感覚神経の分布に従い、持続性神経痛、眼疾患、耳と顔面の症候群、播種を生じ得るため、これらの危険が高い場合は早期抗ウイルス療法が重要である。" }, { "id": "IMF-034-01-0015", "chapter": 34, "module": 1, "en_front": "Why should suspected dermatophyte or Candida infection be sampled before treatment?", "en_back": "Dermatophytes infect keratinised skin, hair and nails with an often active scaly border, and Candida favours moist folds and mucosa; sampling prevents inappropriate treatment.", "ja_front": "皮膚糸状菌やカンジダの感染を疑うとき、治療前に検体採取を行うのはなぜか。", "ja_back": "皮膚糸状菌は角化した皮膚、毛髪、爪に感染し活動性の鱗屑性境界を示すことが多く、カンジダは湿潤した皮膚皺襞と粘膜を好む。検体採取により不適切な治療を防ぐ。" }, { "id": "IMF-034-01-0016", "chapter": 34, "module": 1, "en_front": "How do keratinocytes, fibroblasts, angiogenesis and contraction each contribute to wound healing?", "en_back": "Keratinocytes close the surface, fibroblasts deposit matrix, angiogenesis supplies granulation tissue, and contraction reduces area; scar strength rises for months but never matches uninjured skin.", "ja_front": "創傷治癒において、ケラチノサイト、線維芽細胞、血管新生、収縮はそれぞれどう寄与するか。", "ja_back": "ケラチノサイトが表面を閉鎖し、線維芽細胞が基質を沈着させ、血管新生が肉芽組織を養い、収縮が面積を減らす。瘢痕の強度は数か月かけて増すが、無傷の皮膚と同じにはならない。" }, { "id": "IMF-034-01-0017", "chapter": 34, "module": 1, "en_front": "How do venous, arterial and neuropathic ulcers differ in site and associated features?", "en_back": "Venous ulcers lie near the gaiter region with oedema, pigmentation and lipodermatosclerosis; arterial ulcers are painful, distal and poorly perfused; neuropathic ulcers occur at pressure points with sensory loss.", "ja_front": "静脈性、動脈性、神経障害性潰瘍は、部位と随伴所見でどう異なるか。", "ja_back": "静脈性潰瘍はゲートル領域付近に浮腫、色素沈着、脂肪皮膚硬化症を伴って生じ、動脈性潰瘍は有痛性で遠位に灌流不良を伴い、神経障害性潰瘍は感覚消失を伴う圧迫点に生じる。" }, { "id": "IMF-034-01-0018", "chapter": 34, "module": 1, "en_front": "Why are healing pressure injuries not reverse-staged?", "en_back": "Staging describes visible depth rather than a simple linear progression, so a healing lesion is not moved back down the stages.", "ja_front": "治癒中の圧迫損傷を逆方向に病期分類しないのはなぜか。", "ja_back": "病期分類は目に見える深さを記述するもので、単純な直線的進行を表すものではないため、治癒中の病変を逆方向に分類し直さない。" }, { "id": "IMF-034-01-0019", "chapter": 34, "module": 1, "en_front": "How do superficial and deeper burns differ on examination, and why do circumferential burns matter?", "en_back": "Superficial burns are painful and blanch, whereas deeper burns may be pale, mottled, leathery or insensate; circumferential burns can compromise circulation or ventilation.", "ja_front": "表在性熱傷と深い熱傷は診察上どう異なり、全周性熱傷が重要なのはなぜか。", "ja_back": "表在性熱傷は有痛性で圧迫退色し、深い熱傷は蒼白、斑状、革状、または無感覚に見えることがある。全周性熱傷は循環または換気を障害し得る。" }, { "id": "IMF-034-01-0020", "chapter": 34, "module": 1, "en_front": "How should a thermal burn be cooled in first aid, and what should be avoided?", "en_back": "Cool it with running water without causing hypothermia, cover cleanly and give analgesia; avoid ice, and do not give routine systemic antibiotics without infection.", "ja_front": "熱傷の初期対応ではどのように冷却し、何を避けるべきか。", "ja_back": "低体温を生じさせないよう流水で冷却し、清潔に被覆して鎮痛する。氷は使用せず、感染がなければ全身性抗菌薬をルーチンに投与しない。" }, { "id": "IMF-034-01-0021", "chapter": 34, "module": 1, "en_front": "What distinguishes Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis from a common morbilliform drug eruption?", "en_back": "They cause painful skin, mucosal erosions, blistering and epidermal detachment, whereas concern in a morbilliform eruption depends on timing and systemic findings; suspected drugs are stopped.", "ja_front": "スティーブンス・ジョンソン症候群と中毒性表皮壊死症は、よくみられる麻疹様薬疹とどう異なるか。", "ja_back": "皮膚痛、粘膜びらん、水疱、表皮剥離を生じる点で異なり、麻疹様薬疹の危険度は発症時期と全身所見で決まる。疑わしい薬剤は中止する。" }, { "id": "IMF-034-01-0022", "chapter": 34, "module": 1, "en_front": "Why does extensive autoimmune blistering behave like a systemic emergency?", "en_back": "Antibodies against adhesion structures cause blistering, and extensive blistering produces fluid loss, infection risk, pain, temperature instability and nutritional burden.", "ja_front": "広範な自己免疫性水疱症が全身的な緊急事態となるのはなぜか。", "ja_back": "接着構造に対する抗体が水疱を生じ、広範な水疱形成は体液喪失、感染リスク、疼痛、体温不安定、栄養負担を生じるからである。" }, { "id": "IMF-034-01-0023", "chapter": 34, "module": 1, "en_front": "How do basal-cell and squamous-cell carcinoma differ in behaviour?", "en_back": "Basal-cell carcinoma grows slowly and rarely metastasises but can invade locally; squamous-cell carcinoma may grow rapidly and has greater metastatic potential in high-risk contexts.", "ja_front": "基底細胞癌と扁平上皮癌は振る舞いがどう異なるか。", "ja_back": "基底細胞癌は緩徐に増大し転移はまれだが局所浸潤し得る。扁平上皮癌は急速に増大することがあり、高リスクの状況では転移可能性がより高い。" }, { "id": "IMF-034-01-0024", "chapter": 34, "module": 1, "en_front": "Which melanoma warning feature carries most weight, and why can a symmetric lesion still be melanoma?", "en_back": "Among asymmetry, border, colour and diameter or growth, evolution or an outlier lesion matters most; nodular melanoma may be symmetric but rapidly enlarging.", "ja_front": "悪性黒色腫の警告徴候で特に重視すべきものは何か、また対称的な病変でも悪性黒色腫であり得るのはなぜか。", "ja_back": "左右非対称、境界不整、色調の多様性、直径または増大の中でも、特に経時変化または他と異なる病変が重要である。結節型悪性黒色腫は対称的でも急速に増大し得る。" }, { "id": "IMF-034-02-0001", "chapter": 34, "module": 2, "en_front": "How can the distribution of a rash point to its mechanism?", "en_back": "A sharply exposed pattern suggests contact or light, flexural disease atopic dermatitis, grouped dermatomal vesicles zoster, and annular scale advancing at the edge dermatophyte infection.", "ja_front": "発疹の分布はどのように機序を示すか。", "ja_back": "露出部に鋭く限局すれば接触または光、屈曲部ならアトピー性皮膚炎、皮節に沿う集簇小水疱なら帯状疱疹、辺縁鱗屑が環状に進むなら皮膚糸状菌を示唆する。" }, { "id": "IMF-034-02-0002", "chapter": 34, "module": 2, "en_front": "Why are bland emollients and avoidance of harsh cleansers mechanistic rather than cosmetic treatments?", "en_back": "Barrier damage raises transepidermal water loss and admits irritants and antigens, provoking inflammation that further damages the barrier; these measures break that loop.", "ja_front": "単純な保湿剤と刺激性洗浄剤の回避が、美容ではなく機序的治療であるのはなぜか。", "ja_back": "障壁損傷は経皮水分喪失を増やし、刺激物と抗原を深部へ入れ、炎症がさらに障壁を壊す。これらの対策はこの循環を断つからである。" }, { "id": "IMF-034-02-0003", "chapter": 34, "module": 2, "en_front": "Why does the same topical corticosteroid carry more risk on eyelid or intertriginous skin than on the palms?", "en_back": "Thin eyelid, facial, genital and intertriginous skin absorbs more drug than palms or soles and is more vulnerable to corticosteroid atrophy.", "ja_front": "同じ外用副腎皮質ステロイドでも、眼瞼や間擦部では手掌より危険が大きいのはなぜか。", "ja_back": "眼瞼、顔面、外陰部、間擦部の薄い皮膚は手掌・足底より吸収が多く、副腎皮質ステロイド萎縮に弱いからである。" }, { "id": "IMF-034-02-0004", "chapter": 34, "module": 2, "en_front": "In atopic dermatitis, what does and does not indicate infection, and which pattern demands urgent antiviral treatment?", "en_back": "Weeping or crusting alone does not prove bacterial infection, whereas spreading pain, pustules, fever or systemic illness raise concern; monomorphic painful punched-out erosions suggest eczema herpeticum.", "ja_front": "アトピー性皮膚炎で感染を示すもの、示さないものは何か、また緊急の抗ウイルス治療を要するのはどの所見か。", "ja_back": "滲出・痂皮だけでは細菌感染を証明せず、拡大する疼痛、膿疱、発熱、全身不良が懸念を高める。単調な痛い打ち抜き状びらんはカポジ水痘様発疹症を示唆する。" }, { "id": "IMF-034-02-0005", "chapter": 34, "module": 2, "en_front": "Why can sudden widespread pustular or erythrodermic psoriasis be dangerous, and what can precipitate it?", "en_back": "It can disturb temperature, fluid, protein and cardiovascular homeostasis, and it may be precipitated by infection, drugs or corticosteroid withdrawal.", "ja_front": "突然の広範な膿疱性または紅皮症性乾癬が危険なのはなぜか、また何が誘発し得るか。", "ja_back": "体温、水分、蛋白、心血管の恒常性を乱すからであり、感染、薬剤、ステロイド離脱が誘発し得る。" }, { "id": "IMF-034-02-0006", "chapter": 34, "module": 2, "en_front": "How does bradykinin-mediated angioedema differ from histamine-mediated angioedema?", "en_back": "Histamine-mediated angioedema often accompanies wheals and responds to anaphylaxis treatment, whereas bradykinin-mediated forms usually lack urticaria and respond poorly to antihistamines or corticosteroids.", "ja_front": "ブラジキニン性血管性浮腫はヒスタミン性とどう異なるか。", "ja_back": "ヒスタミン性は膨疹を伴いやすくアナフィラキシー治療に反応するが、薬剤性や遺伝性を含むブラジキニン性は通常蕁麻疹を欠き、抗ヒスタミン薬・ステロイドへの反応が乏しい。" }, { "id": "IMF-034-02-0007", "chapter": 34, "module": 2, "en_front": "Why can redness expand transiently after cellulitis treatment begins, and how is response assessed?", "en_back": "Inflammation does not cease immediately when bacteria are controlled; marking the margin and recording systemic state help assess the true response.", "ja_front": "蜂窩織炎の治療開始後に紅斑が一時的に広がり得るのはなぜか、また反応はどう評価するか。", "ja_back": "細菌が制御されても炎症は直ちに止まらないからである。境界を印し全身状態を記録して反応を評価する。" }, { "id": "IMF-034-02-0008", "chapter": 34, "module": 2, "en_front": "Why can necrotising soft-tissue infection look modest early, and why are antibiotics alone insufficient?", "en_back": "Destruction progresses deep along fascia, so skin findings lag; antibiotics cannot adequately penetrate and control devitalised tissue, so exploration and debridement are diagnostic and therapeutic.", "ja_front": "壊死性軟部組織感染症が早期に軽く見えることがあるのはなぜか、また抗菌薬だけでは不十分なのはなぜか。", "ja_back": "筋膜に沿って深部で破壊が進むため早期皮膚変化は軽いことがある。抗菌薬だけでは失活組織へ十分浸透し制御できず、探索とデブリードマンが診断兼治療となる。" }, { "id": "IMF-034-02-0009", "chapter": 34, "module": 2, "en_front": "Why is compression not applied to every leg ulcer, and what do neuropathic plantar ulcers require?", "en_back": "Compression is central for venous hypertension but can worsen severe arterial insufficiency; neuropathic plantar ulcers require off-loading even when painless.", "ja_front": "圧迫療法をすべての下腿潰瘍に用いないのはなぜか、また神経障害性足底潰瘍には何が必要か。", "ja_back": "圧迫療法は静脈高血圧の中心だが、重度動脈不全を悪化させ得るからである。神経障害性足底潰瘍は無痛でも免荷が必要である。" }, { "id": "IMF-034-02-0010", "chapter": 34, "module": 2, "en_front": "Why can deep muscle be injured by pressure before the epidermis breaks down?", "en_back": "Pressure injury arises from prolonged deformation, shear and impaired reperfusion, and tissue strains over bone differ, so deep muscle may be injured first.", "ja_front": "圧迫により表皮が破綻する前に深部筋が損傷し得るのはなぜか。", "ja_back": "圧迫損傷は長時間変形、剪断、再灌流障害から生じ、骨上では組織ひずみが異なるため、表皮より先に深部筋が損傷し得る。" }, { "id": "IMF-034-02-0011", "chapter": 34, "module": 2, "en_front": "Why should signs of inhalation injury lower the threshold for securing the airway early?", "en_back": "Inhalation injury can cause early airway oedema, and swelling can make intubation difficult; escalating hoarseness, stridor, soot, facial burns or reduced consciousness prompt early action.", "ja_front": "吸入損傷の徴候があると、早期に気道確保する閾値を下げるのはなぜか。", "ja_back": "吸入損傷は早期気道浮腫を起こし、腫脹で挿管困難になるからである。増悪嗄声、喘鳴、煤、顔面熱傷、意識低下が手掛かりとなる。" }, { "id": "IMF-034-02-0012", "chapter": 34, "module": 2, "en_front": "In Stevens-Johnson syndrome or toxic epidermal necrolysis, what takes priority over naming the culprit drug from appearance?", "en_back": "Immediate withdrawal of likely drugs, burn-level supportive care, ophthalmic and mucosal management, fluid and temperature control, and specialist treatment.", "ja_front": "スティーブンス・ジョンソン症候群や中毒性表皮壊死症で、外観だけで原因薬を断定するより優先されるのは何か。", "ja_back": "疑わしい薬の即時中止、熱傷レベルの支持療法、眼・粘膜管理、水分・体温管理、専門治療である。" }, { "id": "IMF-034-02-0013", "chapter": 34, "module": 2, "en_front": "Why is excision biopsy preferred for a suspicious pigmented lesion, even when dermoscopy is available?", "en_back": "Dermoscopy improves discrimination but does not replace biopsy; excision preserves architecture and allows Breslow thickness to be measured, which guides staging and margins.", "ja_front": "ダーモスコピーが使える場合でも、疑わしい色素性病変に切除生検が選ばれるのはなぜか。", "ja_back": "ダーモスコピーは識別を改善するが生検を代替しない。切除生検は構築を保ち、病期と切除範囲を決めるブレスロー厚を測定できるからである。" }, { "id": "IMF-034-02-0014", "chapter": 34, "module": 2, "en_front": "Why can reliance on colour miss erythema or pressure injury across skin pigmentation, and what improves reliability?", "en_back": "Erythema may appear violaceous, grey, or mainly as warmth and swelling; palpation, blanching, tenderness, temperature, contour and comparison with unaffected skin increase reliability.", "ja_front": "皮膚の色調によっては、色だけに頼ると紅斑や圧迫損傷を見逃し得るのはなぜか、また何が信頼性を上げるか。", "ja_back": "紅斑は鮮紅色でなく紫、灰色、または主に熱感・腫脹として現れるからである。触診、圧迫退色、圧痛、温度、輪郭、非病変皮膚との比較が信頼性を上げる。" }, { "id": "IMF-035-01-0001", "chapter": 35, "module": 1, "en_front": "Why does the distinction between prokaryotic, eukaryotic and viral organisms matter clinically?", "en_back": "Microorganisms differ fundamentally in cellular organisation, replication, metabolism and host dependence, and these differences determine diagnosis, transmission, immune response and therapy.", "ja_front": "原核細胞、真核生物、ウイルスという区別が臨床的に重要なのはなぜか。", "ja_back": "微生物は細胞構成、複製、代謝、宿主への依存性が根本的に異なり、これらの差が診断、伝播、免疫反応、治療を決めるからである。" }, { "id": "IMF-035-01-0002", "chapter": 35, "module": 1, "en_front": "What does the peptidoglycan wall protect bacteria against, and which two clinical properties does it determine?", "en_back": "It prevents osmotic rupture of the cell, and it determines both staining behaviour and antibiotic susceptibility.", "ja_front": "ペプチドグリカン細胞壁は細菌を何から守り、どの二つの臨床的性質を決めるか。", "ja_back": "浸透圧による破裂を防ぎ、染色性と抗菌薬感受性を決める。" }, { "id": "IMF-035-01-0003", "chapter": 35, "module": 1, "en_front": "What structural features distinguish the Gram-negative envelope from the Gram-positive envelope?", "en_back": "Gram-positive bacteria have thick exposed peptidoglycan with teichoic acids, whereas Gram-negative bacteria have a thin wall between inner and outer membranes, with lipopolysaccharide and porins in the outer membrane.", "ja_front": "グラム陰性菌の外被は、グラム陽性菌の外被と構造上どう異なるか。", "ja_back": "グラム陽性菌はタイコ酸を含む厚く露出したペプチドグリカン層を持つが、グラム陰性菌では薄い細胞壁が内膜と外膜の間にあり、外膜はリポ多糖とポリンを含む。" }, { "id": "IMF-035-01-0004", "chapter": 35, "module": 1, "en_front": "Why are mycoplasmas intrinsically resistant to wall-active antimicrobials?", "en_back": "Mycoplasmas lack a cell wall, so drugs that act on the wall have no target to attack.", "ja_front": "マイコプラズマが細胞壁に作用する薬剤に本質的に耐性であるのはなぜか。", "ja_back": "マイコプラズマには細胞壁がないため、細胞壁に作用する薬剤の標的が存在しないからである。" }, { "id": "IMF-035-01-0005", "chapter": 35, "module": 1, "en_front": "How does a bacterial capsule promote infection?", "en_back": "The capsule impedes phagocytosis, helping the organism avoid clearance, and it supports adherence.", "ja_front": "莢膜は細菌の感染をどのように助けるか。", "ja_back": "莢膜は貪食を妨げて除去を免れさせ、付着を助ける。" }, { "id": "IMF-035-01-0006", "chapter": 35, "module": 1, "en_front": "Why can a biofilm change how a microbial infection responds to treatment?", "en_back": "It embeds the community in matrix, which alters growth, immune exposure and antimicrobial penetration.", "ja_front": "バイオフィルムは微生物感染の治療反応をなぜ変え得るか。", "ja_back": "微生物集団を基質内に包み込み、増殖、免疫系への曝露、抗微生物薬の浸透を変化させるからである。" }, { "id": "IMF-035-01-0007", "chapter": 35, "module": 1, "en_front": "Why may bacteria in a patient respond differently to treatment than laboratory cultures suggest?", "en_back": "Slow, dormant, intracellular and biofilm-associated populations respond differently from the rapidly dividing cells of laboratory culture.", "ja_front": "患者体内の細菌が、実験室培養から予想される反応と異なる反応を示し得るのはなぜか。", "ja_back": "増殖が遅い集団、休眠集団、細胞内集団、バイオフィルム関連集団は、急速に分裂する実験室培養菌とは異なる反応を示すからである。" }, { "id": "IMF-035-01-0008", "chapter": 35, "module": 1, "en_front": "What distinguishes respiration from fermentation in bacterial energy metabolism?", "en_back": "Respiration uses an electron-transport chain and a terminal acceptor, whereas fermentation regenerates cofactors without any external acceptor.", "ja_front": "細菌のエネルギー代謝において、呼吸と発酵は何が異なるか。", "ja_back": "呼吸は電子伝達系と最終電子受容体を使用するが、発酵は外部の電子受容体を使わず補酵素を再生する。" }, { "id": "IMF-035-01-0009", "chapter": 35, "module": 1, "en_front": "Why should clinical reasoning not rely on bacterial names alone?", "en_back": "Taxonomy changes as genomic relationships become clearer, so a name is an unstable basis for reasoning.", "ja_front": "臨床推論を細菌の名称だけに依存させてはならないのはなぜか。", "ja_back": "ゲノム上の関係が明らかになるにつれて分類は変化するため、名称は推論の不安定な基盤だからである。" }, { "id": "IMF-035-01-0010", "chapter": 35, "module": 1, "en_front": "How does the typical response to extracellular pyogenic bacteria differ from the immunity needed against intracellular bacteria?", "en_back": "Extracellular pyogenic bacteria often cause neutrophilic inflammation, pus and abscess, whereas intracellular bacteria enter host cells and require stronger cell-mediated immunity.", "ja_front": "細胞外の化膿菌に対する典型的反応と、細胞内細菌に対して必要な免疫はどう異なるか。", "ja_back": "細胞外の化膿菌は好中球性炎症、膿、膿瘍を生じることが多いが、細胞内細菌は宿主細胞内へ侵入するため、強い細胞性免疫が必要となる。" }, { "id": "IMF-035-01-0011", "chapter": 35, "module": 1, "en_front": "Why must viruses rely on host cells to replicate?", "en_back": "They lack independent ribosomes and energy metabolism, so they must use host machinery.", "ja_front": "ウイルスが複製に宿主細胞を必要とするのはなぜか。", "ja_back": "独自のリボソームとエネルギー代謝を持たないため、宿主の装置を使わなければならないからである。" }, { "id": "IMF-035-01-0012", "chapter": 35, "module": 1, "en_front": "Why do non-enveloped viruses often persist longer on surfaces and through the gut than enveloped viruses?", "en_back": "Enveloped viruses carry a host-derived lipid envelope that is vulnerable to drying, detergents and environmental disruption, which non-enveloped viruses lack.", "ja_front": "非エンベロープウイルスが、エンベロープウイルスより表面や消化管内で長く残存することが多いのはなぜか。", "ja_back": "エンベロープウイルスは乾燥、洗浄剤、環境変化に弱い宿主由来の脂質エンベロープを持つが、非エンベロープウイルスはそれを持たないからである。" }, { "id": "IMF-035-01-0013", "chapter": 35, "module": 1, "en_front": "By what means can viral infections persist rather than being cleared, and what triggers reactivation?", "en_back": "Through chronic replication, latency, genomic integration, or infection of immune-privileged or long-lived cells; reactivation follows altered immunity or stress.", "ja_front": "ウイルス感染はどのような手段で排除されずに持続し、何が再活性化を引き起こすか。", "ja_back": "慢性複製、潜伏、ゲノムへの組み込み、免疫特権部位または長寿命細胞への感染によって持続し、免疫状態の変化またはストレスにより再活性化する。" }, { "id": "IMF-035-01-0014", "chapter": 35, "module": 1, "en_front": "Why do many RNA viruses vary faster than DNA viruses, and how can segmented viruses create new genome combinations?", "en_back": "RNA polymerases often lack proofreading, allowing rapid variation, and segmented viruses can reassort their genomes during coinfection.", "ja_front": "多くのリボ核酸ウイルスがデオキシリボ核酸ウイルスより速く変異するのはなぜか。また、分節型ウイルスはどのように新たなゲノムの組み合わせを作るか。", "ja_back": "リボ核酸ポリメラーゼは校正機能を欠くことが多いため急速な変異を許し、分節型ウイルスは重複感染中にゲノムを再集合できる。" }, { "id": "IMF-035-01-0015", "chapter": 35, "module": 1, "en_front": "Why is selective antifungal therapy difficult, and which fungal features serve as targets?", "en_back": "Fungal and human cells are both eukaryotic, so targets must exploit fungal features: ergosterol, its synthesis, the cell wall, nucleic-acid processes and mitosis.", "ja_front": "選択的な抗真菌作用を得るのが難しいのはなぜか。また、どの真菌の特徴が治療標的となるか。", "ja_back": "真菌とヒトの細胞はいずれも真核細胞であるためである。治療標的には、エルゴステロール、その合成、細胞壁、核酸過程、有糸分裂がある。" }, { "id": "IMF-035-01-0016", "chapter": 35, "module": 1, "en_front": "How can the same fungus, such as Candida or Aspergillus, cause very different disease in different hosts?", "en_back": "Disease depends on host immunity: Candida can colonise mucosa yet invade blood and organs in vulnerable hosts, and Aspergillus can cause allergy, chronic cavities or angioinvasive disease.", "ja_front": "カンジダやアスペルギルスのような同じ真菌が、宿主によって大きく異なる疾患を生じ得るのはなぜか。", "ja_back": "病像が宿主の免疫状態に依存するからである。カンジダは粘膜に定着し得るが脆弱な宿主では血液と臓器へ侵入し、アスペルギルスはアレルギー、慢性空洞病変、血管侵襲性疾患を生じ得る。" }, { "id": "IMF-035-01-0017", "chapter": 35, "module": 1, "en_front": "Why does helminth burden usually reflect exposure, and why is Strongyloides an important exception?", "en_back": "Most helminths do not multiply substantially within humans, but Strongyloides can autoinfect and become fatal during immunosuppression.", "ja_front": "蠕虫の寄生虫量が通常は曝露を反映するのはなぜか。また、糞線虫が重要な例外であるのはなぜか。", "ja_back": "多くの蠕虫はヒト体内で大幅に増殖しないからである。しかし、糞線虫は自家感染し、免疫抑制中には致死的となり得る。" }, { "id": "IMF-035-01-0018", "chapter": 35, "module": 1, "en_front": "Why may a single negative specimen fail to exclude a parasitic infection?", "en_back": "Diagnosis depends on life cycle and timing, and when shedding is intermittent one specimen can miss the parasite.", "ja_front": "一回の陰性検体で寄生虫感染を除外できないことがあるのはなぜか。", "ja_back": "診断は生活環と時期に依存し、排出が間欠的であれば一回の検体では寄生虫を見逃すことがあるからである。" }, { "id": "IMF-035-01-0019", "chapter": 35, "module": 1, "en_front": "How do prions propagate disease without conventional nucleic acid?", "en_back": "They template abnormal folding of host protein, producing transmissible spongiform neurodegeneration, and they resist standard inactivation.", "ja_front": "プリオンは通常の核酸を持たずに、どのように疾患を伝播させるか。", "ja_back": "宿主蛋白の異常折りたたみを鋳型として増やし、伝播性海綿状神経変性を生じる。標準的な不活化にも抵抗する。" }, { "id": "IMF-035-01-0020", "chapter": 35, "module": 1, "en_front": "Does antibiotic exposure create resistance? Explain how resistance increases under treatment.", "en_back": "No; exposure selects resistant organisms that were already generated or newly acquired, because variants that reproduce better in the current environment increase.", "ja_front": "抗菌薬曝露は耐性を作り出すのか。治療下で耐性が増える仕組みを説明せよ。", "ja_back": "目的を持って耐性を作るのではない。既に生じていた、または新たに獲得された耐性微生物を選択し、現在の環境でよりよく増殖する変異体が増加するのである。" }, { "id": "IMF-035-01-0021", "chapter": 35, "module": 1, "en_front": "How do transformation, transduction and conjugation differ as routes of horizontal gene transfer?", "en_back": "Transformation takes up free DNA, transduction transfers DNA through bacteriophages, and conjugation transfers plasmids or chromosomal segments through cell contact.", "ja_front": "水平遺伝子伝播の経路として、形質転換、形質導入、接合はどう異なるか。", "ja_back": "形質転換は遊離デオキシリボ核酸を取り込み、形質導入はバクテリオファージが遺伝子を運び、接合は細胞接触を通じてプラスミドまたは染色体断片を移す。" }, { "id": "IMF-035-01-0022", "chapter": 35, "module": 1, "en_front": "How does quorum sensing let bacteria coordinate virulence?", "en_back": "Secreted signals let bacteria estimate local population density, and this estimate can regulate biofilm formation and virulence.", "ja_front": "クオラムセンシングは、細菌が病原性を協調させることをどのように可能にするか。", "ja_back": "分泌信号を用いて局所集団密度を推定し、それに応じてバイオフィルムと病原性を調節し得る。" }, { "id": "IMF-035-01-0023", "chapter": 35, "module": 1, "en_front": "Why does finding dysbiosis not establish that altered microbiota caused a disease?", "en_back": "Dysbiosis describes alteration, not a proven mechanism; associations require control for confounding, and interventions require demonstrated benefit.", "ja_front": "ディスバイオーシスの所見だけでは、微生物叢の変化が疾患を起こしたと言えないのはなぜか。", "ja_back": "ディスバイオーシスは変化を記述する言葉であり証明された機序を意味しないからである。関連性には交絡因子の調整が、介入には実証された利益が必要である。" }, { "id": "IMF-035-01-0024", "chapter": 35, "module": 1, "en_front": "Why can nucleic-acid amplification be positive when culture is negative after treatment?", "en_back": "Culture recovers only viable organisms and misses treated pathogens, whereas amplification can detect residual non-viable material.", "ja_front": "治療後に培養が陰性でも核酸増幅検査が陽性となり得るのはなぜか。", "ja_back": "培養は生きた微生物を回収するため治療後の病原体を見逃すが、核酸増幅検査は死滅後も残る物質を検出するからである。" }, { "id": "IMF-035-02-0001", "chapter": 35, "module": 2, "en_front": "Why does active bacterial growth matter for killing by wall-active drugs?", "en_back": "Wall-active drugs weaken the peptidoglycan structure as it expands, so active growth is important for killing.", "ja_front": "細胞壁作用薬による殺菌に活発な増殖が重要なのはなぜか。", "ja_back": "細胞壁作用薬は拡張中のペプチドグリカン構造を弱めるため、活発な増殖が殺菌に重要となるからである。" }, { "id": "IMF-035-02-0002", "chapter": 35, "module": 2, "en_front": "How can porin changes in Gram-negative bacteria combine with beta-lactamases to create substantial resistance?", "en_back": "Porins restrict drug entry by size and chemistry, so their loss or alteration reduces entry while periplasmic enzymes further reduce intracellular drug exposure.", "ja_front": "グラム陰性菌で、ポリンの変化がベータラクタマーゼと組み合わさると強い耐性となるのはなぜか。", "ja_back": "ポリンは大きさと化学性で流入を制限するため、その喪失・変化で流入が減り、さらにペリプラズム酵素が細胞内薬物曝露を減らすからである。" }, { "id": "IMF-035-02-0003", "chapter": 35, "module": 2, "en_front": "Why is encapsulated bloodstream infection particularly dangerous when splenic function is absent?", "en_back": "Capsules and surface polysaccharides inhibit complement deposition and phagocytosis, so efficient clearance depends on opsonising antibody, which is less effective without splenic function.", "ja_front": "脾機能欠損で莢膜菌血流感染が特に危険なのはなぜか。", "ja_back": "莢膜・表面多糖は補体沈着や貪食を抑えるため、効率的除去はオプソニン抗体に依存し、脾機能がなければその除去が十分に働かないからである。" }, { "id": "IMF-035-02-0004", "chapter": 35, "module": 2, "en_front": "Why can infection relapse from a protected site even when the laboratory reported the organism as susceptible?", "en_back": "The result came from rapidly growing cells, but persister cells survive as transient phenotypic survivors without genetic resistance, and their descendants may again be susceptible.", "ja_front": "検査で感受性と報告されたにもかかわらず、保護部位から感染が再燃し得るのはなぜか。", "ja_back": "結果は急速増殖細胞で得られたが、持続生残細胞は遺伝的耐性ではない一過性表現型の生存者として生き残り、薬物圧がなくなると子孫が再び感受性を示し得るからである。" }, { "id": "IMF-035-02-0005", "chapter": 35, "module": 2, "en_front": "Why can source control or device removal be decisive in biofilm infection?", "en_back": "The matrix limits immune access and diffusion, so antibiotics may suppress planktonic shedding without sterilising the adherent reservoir.", "ja_front": "バイオフィルム感染で感染源制御・器具除去が決定的となり得るのはなぜか。", "ja_back": "基質が免疫接近と拡散を制限するため、抗菌薬は浮遊菌放出を抑えても付着貯蔵庫を無菌化できないからである。" }, { "id": "IMF-035-02-0006", "chapter": 35, "module": 2, "en_front": "When fever or bacteraemia persists during antibiotic treatment, what should be reassessed before changing the drug, and why?", "en_back": "An uncontrolled source and drug delivery, because drainage, relief of obstruction or debridement may be needed rather than a different drug.", "ja_front": "抗菌薬投与中も発熱や菌血症が続く場合、薬剤変更前に何を再評価すべきか。それはなぜか。", "ja_back": "未制御感染源と薬物到達である。薬剤変更ではなく、膿瘍排液、閉塞解除、壊死組織除去などの感染源制御が必要な場合があるからである。" }, { "id": "IMF-035-02-0007", "chapter": 35, "module": 2, "en_front": "Why must negative-sense RNA viruses carry or produce an RNA-dependent RNA polymerase, unlike many positive-sense viruses?", "en_back": "Positive-sense RNA can often function directly as messenger RNA, whereas negative-sense RNA cannot, so the polymerase is needed to produce messenger RNA.", "ja_front": "マイナス鎖ウイルスが、多くのプラス鎖ウイルスと異なり、リボ核酸依存性リボ核酸ポリメラーゼを持ち込むか産生しなければならないのはなぜか。", "ja_back": "プラス鎖リボ核酸は直接伝令リボ核酸として働けることが多いが、マイナス鎖はそうできないため、伝令リボ核酸を作るポリメラーゼが必要だからである。" }, { "id": "IMF-035-02-0008", "chapter": 35, "module": 2, "en_front": "Why does receptor presence alone not guarantee productive viral infection of a tissue?", "en_back": "A receptor may permit attachment, but intracellular factors, temperature, polarity, innate responses and access route determine productive infection.", "ja_front": "受容体が存在するだけでは組織の生産性感染が保証されないのはなぜか。", "ja_back": "受容体は付着を許しても、細胞内因子、温度、極性、自然免疫応答、到達経路が生産性感染を決めるからである。" }, { "id": "IMF-035-02-0009", "chapter": 35, "module": 2, "en_front": "Why does viral evolution not guarantee reduced virulence over time?", "en_back": "Evolution has no intention: selection enriches variants that reproduce and transmit, and severity results from replication, transmission route, host immunity and ecological opportunity.", "ja_front": "ウイルス進化が時間とともに弱毒化を保証しないのはなぜか。", "ja_back": "進化に意図はなく、選択は増殖・伝播する変異を濃縮するにすぎないからである。重症度は複製、伝播経路、宿主免疫、生態的機会の結果である。" }, { "id": "IMF-035-02-0010", "chapter": 35, "module": 2, "en_front": "Why is yeast recovered from blood interpreted differently from yeast in a non-sterile specimen?", "en_back": "Yeast in a non-sterile specimen may represent colonisation, whereas recovery from blood is usually significant.", "ja_front": "血液から回収された酵母が、非無菌検体の酵母と異なって解釈されるのはなぜか。", "ja_back": "非無菌検体の酵母は定着の場合があるが、血液からの回収は通常重要だからである。" }, { "id": "IMF-035-02-0011", "chapter": 35, "module": 2, "en_front": "Why is blood-stage treatment alone incomplete for some malaria species?", "en_back": "Some species leave dormant liver forms capable of relapse, which blood-stage treatment does not address.", "ja_front": "一部のマラリア原虫で、血液期治療だけでは不完全なのはなぜか。", "ja_back": "再発可能な休眠肝型を残すものがあり、血液期治療はそれに対処しないからである。" }, { "id": "IMF-035-02-0012", "chapter": 35, "module": 2, "en_front": "Why should exposure history be taken before immune therapy in people from endemic settings?", "en_back": "Strongyloides can maintain infection through autoinfection for decades, and corticosteroid or other immunosuppression can trigger accelerated dissemination and secondary bacterial sepsis.", "ja_front": "流行地出身者で免疫療法前に曝露歴を得るべきなのはなぜか。", "ja_back": "糞線虫は自家感染で数十年持続し、ステロイドなどの免疫抑制で加速播種と二次性細菌敗血症を起こすからである。" }, { "id": "IMF-035-02-0013", "chapter": 35, "module": 2, "en_front": "Why does a minimum inhibitory concentration not predict eradication at every infection site?", "en_back": "It measures growth inhibition under standard laboratory conditions, not eradication in biofilm, abscess, cerebrospinal fluid, urine or intracellular tissue, where inoculum, binding and immunity alter outcome.", "ja_front": "最小発育阻止濃度があらゆる感染部位での根絶を予測しないのはなぜか。", "ja_back": "標準実験条件での増殖阻害を測るもので、バイオフィルム、膿瘍、髄液、尿、細胞内組織での根絶を測らず、接種量、蛋白結合、免疫機能が転帰を変えるからである。" }, { "id": "IMF-035-02-0014", "chapter": 35, "module": 2, "en_front": "What findings strengthen the case that a detected microbe is causing disease rather than merely present?", "en_back": "Finding it at the diseased site, burden fitting the syndrome, tissue invasion or characteristic injury, aligned host risk and timing, and weaker alternative causes.", "ja_front": "検出された微生物が単に存在するだけでなく疾患の原因であるという根拠を強めるのは何か。", "ja_back": "病変部位から菌が見つかり、量が症候に合い、組織侵入または特徴的損傷があり、宿主リスクと時期が整合し、代替原因が弱いことである。" }, { "id": "IMF-036-01-0001", "chapter": 36, "module": 1, "en_front": "Why does detecting an organism in a sample not by itself establish that it caused the patient's illness?", "en_back": "Exposure does not guarantee colonisation, colonisation does not guarantee disease, and detection does not guarantee causation, so the result must be linked to organism, site, burden, host, timing, syndrome, and test performance.", "ja_front": "検体から微生物が検出されただけでは、それが患者の疾患の原因であると確定できないのはなぜか。", "ja_back": "曝露は必ずしも定着をもたらさず、定着は必ずしも疾患をもたらさず、検出は因果関係を保証しないため、微生物、部位、量、宿主、時期、症候群、検査性能を結びつけて解釈する必要があるからである。" }, { "id": "IMF-036-01-0002", "chapter": 36, "module": 1, "en_front": "What distinguishes droplets from aerosols in how far they can carry organisms?", "en_back": "Droplets travel only over short distances, whereas aerosols remain suspended in the air and can move with airflow.", "ja_front": "飛沫とエアロゾルは、微生物を運ぶ距離においてどう異なるか。", "ja_back": "飛沫は短距離を移動するにとどまるが、エアロゾルは浮遊し続け、気流とともに移動し得る。" }, { "id": "IMF-036-01-0003", "chapter": 36, "module": 1, "en_front": "How do the incubation period and the latent period differ, and why can a person transmit infection without symptoms?", "en_back": "Incubation ends when symptoms begin, whereas latency ends when infectiousness begins, so communicability may precede symptoms or persist after recovery.", "ja_front": "潜伏期間と感染待機期間はどう異なり、なぜ症状がなくても感染を広げ得るのか。", "ja_back": "潜伏期間は症状発現で終わり、感染待機期間は感染性の開始で終わるため、感染可能期間は症状より前に始まることも、回復後まで続くこともあるからである。" }, { "id": "IMF-036-01-0004", "chapter": 36, "module": 1, "en_front": "How can an organism survive after being taken up by a phagocyte?", "en_back": "It may block phagolysosome fusion, escape into the cytosol, resist oxidative killing, or move directly from cell to cell.", "ja_front": "微生物は食細胞に取り込まれた後、どのようにして細胞内で生存し得るか。", "ja_back": "ファゴリソソーム融合を阻害する、細胞質へ脱出する、酸化的殺菌に抵抗する、細胞から細胞へ移動する、といった方法で生存する。" }, { "id": "IMF-036-01-0005", "chapter": 36, "module": 1, "en_front": "How do the two components of an A-B toxin divide the work of injuring a cell?", "en_back": "One component binds the target cell and mediates entry, while the other carries out the enzymatic injury.", "ja_front": "A-B毒素の二つの成分は、細胞傷害の役割をどのように分担するか。", "ja_back": "一方の成分が結合と侵入を担い、もう一方の成分が酵素的損傷を担う。" }, { "id": "IMF-036-01-0006", "chapter": 36, "module": 1, "en_front": "Why do superantigens cause massive cytokine release?", "en_back": "They bypass ordinary antigen specificity and so activate many T cells at once, and that broad activation produces massive cytokine release.", "ja_front": "スーパー抗原が大量のサイトカイン放出を生じるのはなぜか。", "ja_back": "通常の抗原特異性を介さずに多数のT細胞を一度に活性化するからである。" }, { "id": "IMF-036-01-0007", "chapter": 36, "module": 1, "en_front": "How does endotoxin from Gram-negative bacteria lead to shock?", "en_back": "Lipid A of outer-membrane lipopolysaccharide activates innate sensors, driving fever, vasodilation, endothelial activation, coagulation, and capillary leak that can culminate in shock.", "ja_front": "グラム陰性菌の内毒素は、どのようにしてショックに至るか。", "ja_back": "外膜リポ多糖のリピドA成分が自然免疫センサーを活性化し、発熱、血管拡張、内皮活性化、凝固、毛細血管漏出を促し、ショックに至り得る。" }, { "id": "IMF-036-01-0008", "chapter": 36, "module": 1, "en_front": "Why is virulence described as relative, and how can host damage arise from both too little and too much defence?", "en_back": "A factor useful in one tissue may be irrelevant elsewhere, and opportunists cause severe disease when host defences change; damage can reflect deficient defence or an excessive, misdirected response.", "ja_front": "病原性が相対的とされるのはなぜか。また宿主損傷は防御の不足と過剰の両方からどう生じるか。", "ja_back": "一つの組織で有利な因子が別の組織では無関係なことがあり、宿主環境が変わると日和見病原体が重症疾患を起こす。損傷は防御不足からも、過剰または誤った方向の反応からも生じる。" }, { "id": "IMF-036-01-0009", "chapter": 36, "module": 1, "en_front": "Once complement is triggered by any of its three routes, what does it do to microbes, and what stops it harming host cells?", "en_back": "It opsonises microbes, recruits inflammation, and forms membrane attack complexes, while regulatory proteins protect host surfaces.", "ja_front": "補体は三つの経路のいずれかで活性化された後、微生物に対して何を行い、何が宿主細胞の損傷を防ぐか。", "ja_back": "微生物をオプソニン化し、炎症を動員し、膜侵襲複合体を形成する。宿主表面は調節蛋白によって保護される。" }, { "id": "IMF-036-01-0010", "chapter": 36, "module": 1, "en_front": "Which cells do natural killer cells target, and how do they act against them?", "en_back": "They detect stressed or inadequately labelled cells and kill them through granules while producing interferon gamma.", "ja_front": "ナチュラルキラー細胞はどのような細胞を標的とし、どのように作用するか。", "ja_back": "ストレスを受けた細胞または標識が不十分な細胞を検出し、顆粒を介して殺傷するとともにインターフェロンガンマを産生する。" }, { "id": "IMF-036-01-0011", "chapter": 36, "module": 1, "en_front": "How do the protective roles of immunoglobulin G and immunoglobulin A differ?", "en_back": "Immunoglobulin G dominates systemic memory and crosses the placenta, whereas immunoglobulin A protects mucosal surfaces and milk.", "ja_front": "免疫グロブリンGと免疫グロブリンAの防御上の役割はどう異なるか。", "ja_back": "免疫グロブリンGは全身性記憶で優位となり胎盤を通過するが、免疫グロブリンAは粘膜と母乳を保護する。" }, { "id": "IMF-036-01-0012", "chapter": 36, "module": 1, "en_front": "Why do conjugate vaccines create memory against poorly immunogenic capsules?", "en_back": "Affinity maturation and class switching depend on T-cell help, and conjugate vaccines use that help to create memory against capsules that are otherwise poorly immunogenic.", "ja_front": "結合型ワクチンが免疫原性の低い莢膜に対する記憶を作れるのはなぜか。", "ja_back": "親和性成熟とクラススイッチにはT細胞の助けが必要であり、結合型ワクチンはその助けを利用して免疫原性の低い莢膜に対する記憶を作るからである。" }, { "id": "IMF-036-01-0013", "chapter": 36, "module": 1, "en_front": "Why can vaccine protection not be summarised as a single yes-or-no outcome?", "en_back": "Vaccines may prevent infection, disease, severe disease, or transmission to different degrees, and protection can wane over time.", "ja_front": "ワクチンの防御効果を、有無の二択で要約できないのはなぜか。", "ja_back": "ワクチンは感染、発症、重症化、伝播をそれぞれ異なる程度に予防し、その防御は時間とともに低下し得るからである。" }, { "id": "IMF-036-01-0014", "chapter": 36, "module": 1, "en_front": "How do antigenic variation, latency, and intracellular residence each help a microbe evade immunity?", "en_back": "Antigenic variation alters the targets that are recognised, latency hides gene expression, and intracellular residence reduces antibody access.", "ja_front": "抗原変異、潜伏、細胞内寄生は、それぞれどのように微生物の免疫回避を助けるか。", "ja_back": "抗原変異は認識される標的を変化させ、潜伏は遺伝子発現を隠し、細胞内寄生は抗体の到達を減らす。" }, { "id": "IMF-036-01-0015", "chapter": 36, "module": 1, "en_front": "What infections does neutropenia predispose to, and why may they look deceptively mild?", "en_back": "It predisposes to invasive bacterial and fungal disease, and pus formation is muted, so the usual local sign of infection may be scant.", "ja_front": "好中球減少はどのような感染症を起こしやすくし、それが軽く見えやすいのはなぜか。", "ja_back": "侵襲性細菌および真菌感染を起こしやすくし、膿形成が乏しいため、通常の局所所見が目立たないことがある。" }, { "id": "IMF-036-01-0016", "chapter": 36, "module": 1, "en_front": "What distinguishes the infection risk of terminal complement pathway defects from that of absent splenic function?", "en_back": "Terminal-pathway defects predispose particularly to Neisseria, whereas absent splenic function increases risk from encapsulated organisms.", "ja_front": "補体終末経路の欠損と脾機能欠如では、感染リスクはどう異なるか。", "ja_back": "補体終末経路の欠損は特にナイセリア属感染を起こしやすくし、脾機能欠如は莢膜微生物のリスクを高める。" }, { "id": "IMF-036-01-0017", "chapter": 36, "module": 1, "en_front": "In a patient with secondary immune impairment, why should subtle deterioration prompt action?", "en_back": "Fever may be absent, so the usual alarm signal can be missing, and exposure history and prophylaxis modify the actual risk.", "ja_front": "二次性免疫障害のある患者で、わずかな悪化でも対応すべきなのはなぜか。", "ja_back": "発熱しないことがあり通常の警告徴候が欠け得るからである。また曝露歴と予防投与が実際のリスクを変える。" }, { "id": "IMF-036-01-0018", "chapter": 36, "module": 1, "en_front": "Why should a specimen be taken from the involved site rather than a convenient colonised surface?", "en_back": "A colonised surface can yield organisms that are not causing the disease, whereas the involved site answers the diagnostic question; tissue architecture may matter as much as organism recovery.", "ja_front": "検体を採取しやすい定着部位ではなく、病変部位から採取すべきなのはなぜか。", "ja_back": "定着部位からは疾患の原因でない微生物が得られ得る一方、病変部位は診断上の問いに答えるからである。組織構築が微生物回収と同じほど重要なこともある。" }, { "id": "IMF-036-01-0019", "chapter": 36, "module": 1, "en_front": "Why can rejecting a poor specimen be safer than processing it?", "en_back": "A poorly collected, labelled, or transported specimen can produce a misleading result, which may be more harmful than having no result.", "ja_front": "不良検体を処理するよりも拒否した方が安全なことがあるのはなぜか。", "ja_back": "採取、表示、輸送が不適切な検体は誤解を招く結果を生み、それは結果がないことよりも有害になり得るからである。" }, { "id": "IMF-036-01-0020", "chapter": 36, "module": 1, "en_front": "Why does a negative culture not exclude infection?", "en_back": "It may follow antimicrobial treatment, poor sampling, slow growth, intracellular dependence, or incubation under the wrong conditions.", "ja_front": "培養陰性が感染を否定しないのはなぜか。", "ja_back": "陰性培養は、治療後、不良採取、遅い増殖、細胞内依存性、誤った培養条件によって生じ得るからである。" }, { "id": "IMF-036-01-0021", "chapter": 36, "module": 1, "en_front": "How does the site of recovery change the significance of resident flora?", "en_back": "Flora recovered from a sterile site may be significant, whereas the same flora on skin may be expected, so quantitation thresholds for infection are contextual.", "ja_front": "検出部位によって常在菌の意義はどう変わるか。", "ja_back": "無菌部位から検出された常在菌は重要なことがある一方、皮膚上では通常所見であり得る。汚染と感染を分ける定量の閾値も文脈に依存する。" }, { "id": "IMF-036-01-0022", "chapter": 36, "module": 1, "en_front": "Why can neither a detected resistance gene nor an absent resistance marker settle susceptibility on its own?", "en_back": "A gene does not guarantee expression, and one absent marker does not prove susceptibility; amplification may also detect colonisation or non-viable material.", "ja_front": "耐性遺伝子の検出も耐性マーカーの欠如も、それだけでは感受性を確定できないのはなぜか。", "ja_back": "遺伝子があっても発現するとは限らず、一つの耐性マーカーがないことだけでは感受性は証明できないからである。核酸増幅は定着や非生存性物質も検出し得る。" }, { "id": "IMF-036-01-0023", "chapter": 36, "module": 1, "en_front": "Why can seroconversion or a rising titre be stronger evidence than a single immunoglobulin M result?", "en_back": "Immunoglobulin M can persist or cross-react, so a change over time is more informative; antibody may also be absent early or with immune deficiency.", "ja_front": "単回の免疫グロブリンMよりも、抗体陽転や抗体価上昇の方が強い証拠となり得るのはなぜか。", "ja_back": "免疫グロブリンMは長期間残存または交差反応することがあるからである。感染早期や免疫不全時には抗体自体が存在しないこともある。" }, { "id": "IMF-036-01-0024", "chapter": 36, "module": 1, "en_front": "A low-pathogenicity skin organism grows in one blood-culture set. What decides whether it is contamination or true infection?", "en_back": "On its own it may be contamination, but an intravascular device or immune impairment raises the pretest probability enough to make it real.", "ja_front": "病原性の低い皮膚常在菌が一組の血液培養だけから検出された。汚染か真の感染かを何が決めるか。", "ja_back": "単独なら汚染かもしれないが、医療機器または免疫不全があれば検査前確率が上がり、真の感染となり得る。" }, { "id": "IMF-036-02-0001", "chapter": 36, "module": 2, "en_front": "Why does viewing infection as a causal chain matter both for prevention and for interpreting a positive assay?", "en_back": "Disease needs every link from reservoir to host damage, so breaking any link prevents it, and a positive assay is only one element to integrate with exposure, site, host, burden, and timing.", "ja_front": "感染を因果連鎖として捉えることは、予防と陽性検査の解釈にとってなぜ重要か。", "ja_back": "発症には保有宿主から損傷までの全ての環が必要なため、どの環を切っても発症を防げる。また陽性検査は診断そのものではなく、曝露、部位、宿主、菌量、検査時期と統合すべき一要素である。" }, { "id": "IMF-036-02-0002", "chapter": 36, "module": 2, "en_front": "Why is respiratory spread better treated as a particle-size continuum than as two separate categories?", "en_back": "Large wet particles settle quickly while smaller aerosols stay suspended and accumulate in poorly ventilated rooms, so dose depends on distance, time, airflow, activity, masks, filtration, and inactivation.", "ja_front": "呼吸器伝播を二分類でなく粒径の連続体として扱うべきなのはなぜか。", "ja_back": "大きく湿った粒子は速く沈降し、小さいエアロゾルは浮遊して換気不良の室内に蓄積するため、曝露量は距離、時間、気流、呼吸活動、マスク、濾過、不活化によって変わるからである。" }, { "id": "IMF-036-02-0003", "chapter": 36, "module": 2, "en_front": "Why is an infectious dose conditional rather than a fixed number?", "en_back": "Fewer organisms can establish disease when delivered directly into tissue or when local defences such as gastric acid, ciliary clearance, urine flow, or intact skin are lost.", "ja_front": "感染成立量が固定値でなく条件依存性であるのはなぜか。", "ja_back": "組織へ直接入る場合や、胃酸、線毛クリアランス、尿流、無傷の角化皮膚などの局所防御がない場合には、少数の微生物でも発症し得るからである。" }, { "id": "IMF-036-02-0004", "chapter": 36, "module": 2, "en_front": "Why does a virulence factor produce disease only in context, as shown by the capsule and acid tolerance?", "en_back": "Each trait helps in a particular niche: a capsule is especially valuable in blood, whereas acid tolerance matters during gastric passage, and some factors raise persistence without acute tissue destruction.", "ja_front": "莢膜と耐酸性の例が示すように、病原因子が文脈中でのみ疾患を生むのはなぜか。", "ja_back": "各形質は特定の場で有利となり、莢膜は血中で特に有利、耐酸性は胃通過に重要だからである。急性組織破壊を増やさず持続性だけを高める因子もある。" }, { "id": "IMF-036-02-0005", "chapter": 36, "module": 2, "en_front": "Why can clinical improvement lag behind microbial killing?", "en_back": "Host injury can be immune-driven as well as microbe-driven, and inflammatory mediators and damaged tissue need time to resolve even after the organisms have died.", "ja_front": "菌が死滅しても臨床的改善が遅れ得るのはなぜか。", "ja_back": "宿主損傷は微生物駆動だけでなく免疫駆動でもあり、菌が死んでも炎症メディエーターと損傷組織の解消に時間が必要だからである。" }, { "id": "IMF-036-02-0006", "chapter": 36, "module": 2, "en_front": "Why do correlates of vaccine protection differ between types of immune memory?", "en_back": "Each acts at a different step: circulating antibody may prevent invasion, mucosal antibody may reduce entry, and T-cell memory may chiefly prevent severe disease.", "ja_front": "ワクチンの防御相関が免疫記憶の種類によって異なるのはなぜか。", "ja_back": "それぞれが異なる段階で働き、血中抗体は侵入を、粘膜抗体は入口での侵入を、T細胞記憶は主に重症化を防ぐことがあるからである。" }, { "id": "IMF-036-02-0007", "chapter": 36, "module": 2, "en_front": "How do T-cell deficiency and asplenia differ in the infections they favour, and why?", "en_back": "T-cell deficiency permits opportunistic viruses, fungi, mycobacteria, and protozoa and weakens granulomas, whereas asplenia impairs clearance of opsonised encapsulated organisms and infected erythrocytes.", "ja_front": "T細胞欠損と無脾症では、起こりやすい感染はどう異なり、その理由は何か。", "ja_back": "T細胞欠損では日和見ウイルス、真菌、抗酸菌、原虫が増え、肉芽腫形成が弱る。無脾症ではオプソニン化莢膜菌と感染赤血球の除去が不全となる。" }, { "id": "IMF-036-02-0008", "chapter": 36, "module": 2, "en_front": "Why is recording 'immune suppression' inadequate, and what makes slight inflammation a warning sign?", "en_back": "Each biological agent blocks different cytokine and cellular pathways, so drugs, doses, dates, and counts must be recorded; inflammation slight relative to illness severity itself suggests dangerous infection.", "ja_front": "「免疫抑制」と記録するだけでは不十分なのはなぜか。また炎症が乏しいことが警告となるのはなぜか。", "ja_back": "生物学的製剤ごとに阻害するサイトカイン・細胞経路が異なるため、薬剤、用量、投与日、細胞数を記録する。重症度に比べ炎症が乏しいこと自体が、免疫不全患者では危険な感染の手掛かりとなる。" }, { "id": "IMF-036-02-0009", "chapter": 36, "module": 2, "en_front": "Why may saliva-contaminated sputum in pneumonia, or a surface ulcer swab in osteomyelitis, mislead?", "en_back": "A specimen is a physical sample of the diagnostic hypothesis, and these samples reflect oral flora or surface organisms rather than alveolar or bone infection.", "ja_front": "肺炎で唾液混入喀痰、骨髄炎で表面潰瘍拭い液が誤解を招き得るのはなぜか。", "ja_back": "検体は診断仮説の物理的標本であり、これらは肺胞や骨内の菌ではなく口腔細菌叢や表面の菌を表すからである。" }, { "id": "IMF-036-02-0010", "chapter": 36, "module": 2, "en_front": "Why do blood culture volume and separate venepunctures matter?", "en_back": "Bloodstream organisms may be sparse, so adequate volume often improves yield more than repeated low-volume sets, and separate venepunctures help distinguish contamination and assess persistence.", "ja_front": "血液培養で採血量と別々の静脈穿刺が重要なのはなぜか。", "ja_back": "血中菌は少ないことがあり、低容量セットの反復より十分な総血液量が検出率を上げ、別々の静脈穿刺は汚染の識別と持続性の評価に役立つからである。" }, { "id": "IMF-036-02-0011", "chapter": 36, "module": 2, "en_front": "Why does the sensitivity of nucleic-acid amplification create interpretive problems, and when is a negative result useful?", "en_back": "It also detects colonisation, latent carriage, transient passage, contamination, and dead organisms; a negative helps only if sampling was at the right site and time and the assay covers the variant.", "ja_front": "核酸増幅の高い感度が解釈上の問題を生むのはなぜか。また陰性結果が有用なのはどのような場合か。", "ja_back": "定着、潜伏保有、一過性通過、汚染、死菌も検出するからである。陰性は、正しい部位・時期に採取し、検査が該当変異を含む場合にのみ有用である。" }, { "id": "IMF-036-02-0012", "chapter": 36, "module": 2, "en_front": "Why can a highly specific test produce more false than true positives in a low-risk patient?", "en_back": "Predictive values depend on pretest probability, so when a test is used broadly where disease is unlikely, false positives can outnumber true positives.", "ja_front": "低リスク患者では高特異度の検査でも真陽性より偽陽性が多くなり得るのはなぜか。", "ja_back": "予測値は検査前確率に依存するため、疾患の可能性が低い患者へ広く使うと、偽陽性が真陽性を上回り得るからである。" }, { "id": "IMF-036-02-0013", "chapter": 36, "module": 2, "en_front": "Why does a 'susceptible' result not guarantee success at every infection site?", "en_back": "Urine, blood, cerebrospinal fluid, bone, lung, and intracellular compartments reach different free drug concentrations, and inoculum, abscess acidity, foreign material, biofilm, and source control are not reproduced on a plate.", "ja_front": "「感受性」の結果が全ての感染部位で治療成功を保証しないのはなぜか。", "ja_back": "尿、血液、髄液、骨、肺、細胞内区画では遊離薬濃度が異なり、接種量、膿瘍酸性度、異物、バイオフィルム、感染源制御は標準培地で再現されないからである。" }, { "id": "IMF-036-02-0014", "chapter": 36, "module": 2, "en_front": "Why should a microbiology statement separate observation from inference, as with a skin organism in blood cultures?", "en_back": "One low-volume bottle is compatible with contamination, but persistent growth in several sets with an intravascular device may be true bacteraemia; explicit reasoning prevents both dismissal and overtreatment.", "ja_front": "血液培養の皮膚常在菌のように、微生物学的記述で観察と推論を分けるべきなのはなぜか。", "ja_back": "少量一瓶だけなら汚染と整合するが、血管内器具のある患者で複数セットから持続検出されれば真の菌血症かもしれず、明示的推論が軽視と過剰治療の双方を防ぐからである。" }, { "id": "IMF-037-01-0001", "chapter": 37, "module": 1, "en_front": "Which four conditions must all hold for antimicrobial therapy to succeed?", "en_back": "An active drug must reach the site at sufficient exposure, the pathogen must be vulnerable, source control must occur, and host defence must complete clearance.", "ja_front": "抗微生物療法が成功するために、そろう必要がある四つの条件は何か。", "ja_back": "活性を持つ薬剤が十分な曝露量で感染部位へ到達し、病原体が感受性を持ち、感染源が制御され、宿主防御が排除を完了することである。" }, { "id": "IMF-037-01-0002", "chapter": 37, "module": 1, "en_front": "Why does selective toxicity of antimicrobials remain only relative?", "en_back": "Mitochondria resemble bacterial ancestors, fungi are eukaryotic, and parasites share many human pathways, so substantial toxicity to human cells remains.", "ja_front": "抗微生物薬の選択毒性が相対的なものにとどまるのはなぜか。", "ja_back": "ミトコンドリアは細菌の祖先に似ており、真菌は真核生物で、寄生虫はヒトと多くの経路を共有するため、重大な毒性が残るからである。" }, { "id": "IMF-037-01-0003", "chapter": 37, "module": 1, "en_front": "How do pharmacokinetics and pharmacodynamics differ, and which exposure indices link them to antibacterial killing?", "en_back": "Pharmacokinetics sets concentration over time, while pharmacodynamics relates exposure to killing, via time of free drug above the minimum inhibitory concentration, peak relative to it, or total area under the curve.", "ja_front": "薬物動態と薬力学はどう異なり、抗菌作用に結びつく曝露指標は何か。", "ja_back": "薬物動態は時間に伴う濃度を決め、薬力学は曝露量と殺菌作用の関係を表す。指標は最小発育阻止濃度を上回る遊離濃度の時間、それに対する最高濃度、濃度時間曲線下面積である。" }, { "id": "IMF-037-01-0004", "chapter": 37, "module": 1, "en_front": "Why does the bactericidal versus bacteriostatic distinction not rank clinical effectiveness?", "en_back": "The distinction varies with organism, exposure, and method, and bacteriostatic drugs work by inhibiting growth while immune clearance completes the job.", "ja_front": "殺菌薬と静菌薬の区別が臨床効果の優劣を決めないのはなぜか。", "ja_back": "この区別は微生物、曝露量、測定法によって変わり、静菌薬は増殖を抑えて免疫系による排除に委ねることで作用するからである。" }, { "id": "IMF-037-01-0005", "chapter": 37, "module": 1, "en_front": "How do beta-lactams kill bacteria, and what kind of pharmacodynamic activity do they generally show?", "en_back": "They bind penicillin-binding proteins and disrupt peptidoglycan cross-linking, and their activity is generally time-dependent.", "ja_front": "ベータラクタム薬はどのように細菌を傷害し、一般にどのような薬力学的活性を示すか。", "ja_back": "ペニシリン結合蛋白に結合してペプチドグリカン架橋を破綻させ、一般に時間依存性活性を示す。" }, { "id": "IMF-037-01-0006", "chapter": 37, "module": 1, "en_front": "Why is careful evaluation of a beta-lactam allergy label clinically valuable?", "en_back": "Labels are often inaccurate, and history and testing that separate immediate anaphylaxis from delayed benign rash or severe immune reactions can restore safer narrow options.", "ja_front": "ベータラクタム薬のアレルギー表示を慎重に評価することが臨床的に価値を持つのはなぜか。", "ja_back": "表示は不正確なことが多く、即時型アナフィラキシーを遅発性の良性発疹や重症免疫介在性反応と区別する病歴聴取と検査により、安全で狭域の選択肢を再び使えるからである。" }, { "id": "IMF-037-01-0007", "chapter": 37, "module": 1, "en_front": "Why does adding a beta-lactamase inhibitor not guarantee activity against a resistant organism?", "en_back": "Inhibitors protect selected partners but do not inhibit every enzyme, and extended-spectrum enzymes, AmpC, and carbapenemases have different implications, so susceptibility results and site guide therapy.", "ja_front": "ベータラクタマーゼ阻害薬を加えても耐性菌への活性が保証されないのはなぜか。", "ja_back": "阻害薬は特定の併用薬を保護するがすべての酵素を阻害せず、基質特異性拡張型酵素、AmpC型酵素、カルバペネマーゼは意味が異なるため、感受性結果と感染部位で確定治療を選ぶからである。" }, { "id": "IMF-037-01-0008", "chapter": 37, "module": 1, "en_front": "Why is vancomycin exposure monitored in serious infection, and why can oral vancomycin not treat systemic infection?", "en_back": "Monitoring balances efficacy against kidney toxicity, and oral vancomycin acts within the gut rather than reaching systemic infection.", "ja_front": "重症感染でバンコマイシン曝露量を監視するのはなぜか。また経口バンコマイシンが全身感染を治療できないのはなぜか。", "ja_back": "監視により有効性と腎毒性を均衡させるためであり、経口バンコマイシンは腸管内で作用して全身感染には届かないからである。" }, { "id": "IMF-037-01-0009", "chapter": 37, "module": 1, "en_front": "Why are aminoglycosides active against aerobic Gram-negative organisms but not anaerobes?", "en_back": "They must be taken up by an oxygen-dependent mechanism before binding the thirty-S subunit to cause mistranslation, and anaerobes cannot provide that uptake.", "ja_front": "アミノグリコシド系が好気性グラム陰性菌には作用し、嫌気性菌には作用しないのはなぜか。", "ja_back": "30Sサブユニットに結合して誤翻訳を起こす前に酸素依存性機構による取り込みが必要であり、嫌気性菌はその取り込みを提供できないからである。" }, { "id": "IMF-037-01-0010", "chapter": 37, "module": 1, "en_front": "Which toxicities limit aminoglycosides, and what must dosing therefore account for?", "en_back": "Kidney and vestibular or auditory toxicity limit use, so dosing and monitoring account for weight, clearance, and cumulative exposure.", "ja_front": "アミノグリコシド系の使用を制限する毒性は何か。そのため投与では何を考慮するか。", "ja_back": "腎毒性および前庭または聴覚毒性が使用を制限するため、体重、クリアランス、累積曝露量を考慮して投与および監視する。" }, { "id": "IMF-037-01-0011", "chapter": 37, "module": 1, "en_front": "What advantage and what major hazard does clindamycin's fifty-S inhibition bring?", "en_back": "It suppresses selected toxin production, but it strongly predisposes to Clostridioides difficile disease.", "ja_front": "50Sサブユニットを阻害するクリンダマイシンにはどのような利点と重大な危険があるか。", "ja_back": "一部の毒素産生を抑えるが、クロストリディオイデス・ディフィシル感染症を強く誘発する。" }, { "id": "IMF-037-01-0012", "chapter": 37, "module": 1, "en_front": "What risks accompany prolonged linezolid use?", "en_back": "Prolonged use risks cytopenias, neuropathy, lactic acidosis, and serotonergic interaction, which limits it despite activity against resistant Gram-positive infection.", "ja_front": "リネゾリドの長期使用にはどのような危険が伴うか。", "ja_back": "血球減少、ニューロパチー、乳酸アシドーシス、セロトニン作動性相互作用の危険があり、耐性グラム陽性菌への活性があっても使用が制約される。" }, { "id": "IMF-037-01-0013", "chapter": 37, "module": 1, "en_front": "Why should convenience not drive fluoroquinolone use?", "en_back": "Resistance develops readily through target mutation, efflux, and protective genes, and the drugs can cause tendon injury, neuropathy, dysglycaemia, QT prolongation, and C. difficile infection.", "ja_front": "フルオロキノロン系を利便性だけで使用してはならないのはなぜか。", "ja_back": "標的変異、排出、保護遺伝子により耐性が生じやすく、腱損傷、ニューロパチー、血糖異常、QT延長、クロストリディオイデス・ディフィシル感染を生じ得るからである。" }, { "id": "IMF-037-01-0014", "chapter": 37, "module": 1, "en_front": "Why is rifamycin never used alone for active tuberculosis, and why does it cause so many interactions?", "en_back": "Resistance emerges quickly during monotherapy, and potent enzyme induction changes exposure to hormones, anticoagulants, antivirals, and immunosuppressants.", "ja_front": "活動性結核にリファマイシン系を単剤で用いないのはなぜか。また多くの相互作用を起こすのはなぜか。", "ja_back": "単剤治療では急速に耐性が生じ、強力な酵素誘導によりホルモン、抗凝固薬、抗ウイルス薬、免疫抑制薬の曝露量が変わるからである。" }, { "id": "IMF-037-01-0015", "chapter": 37, "module": 1, "en_front": "How do sulfonamides and trimethoprim act together, and which haematological risk depends on the host's enzyme status?", "en_back": "They block sequential steps of folate metabolism, and they can cause haemolysis in glucose-six-phosphate dehydrogenase deficiency.", "ja_front": "スルホンアミド系とトリメトプリムはどのように協働し、宿主の酵素状態に依存する血液学的リスクは何か。", "ja_back": "葉酸代謝を連続的に遮断し、グルコース六リン酸脱水素酵素欠損症では溶血を起こし得る。" }, { "id": "IMF-037-01-0016", "chapter": 37, "module": 1, "en_front": "Why can daptomycin not treat pneumonia despite activity against Gram-positive membranes?", "en_back": "Pulmonary surfactant inactivates it, so it cannot act in the lung.", "ja_front": "ダプトマイシンはグラム陽性菌の膜に作用するのに、肺炎に使用できないのはなぜか。", "ja_back": "肺サーファクタントによって不活化されるため、肺では作用できないからである。" }, { "id": "IMF-037-01-0017", "chapter": 37, "module": 1, "en_front": "Why is tuberculosis treated with multiple drugs?", "en_back": "The bacterial population is large and heterogeneous, so several drugs are needed to prevent selection of resistant organisms.", "ja_front": "結核を複数薬剤で治療するのはなぜか。", "ja_back": "細菌集団が大量で不均一であり、耐性菌の選択を防ぐために複数薬剤が必要だからである。" }, { "id": "IMF-037-01-0018", "chapter": 37, "module": 1, "en_front": "How can biofilm and persister states cause treatment failure without genetic resistance?", "en_back": "They create tolerance through a changed growth state, so microbes survive exposure without carrying standard genetic resistance.", "ja_front": "バイオフィルムと持続生残細胞は、遺伝的耐性なしにどのように治療失敗を起こすか。", "ja_back": "増殖状態の変化によって耐容性を生じ、標準的な遺伝的耐性を持たなくても曝露を生き延びるからである。" }, { "id": "IMF-037-01-0019", "chapter": 37, "module": 1, "en_front": "Why does antiviral timing matter, and why may treatment need to be prolonged or episodic?", "en_back": "Replication often peaks early, and drugs may suppress replication without eradicating latent genomes.", "ja_front": "抗ウイルス薬の投与時期が重要なのはなぜか。また長期または間欠的治療を要することがあるのはなぜか。", "ja_back": "複製は早期にピークとなることが多く、薬剤は潜伏ゲノムを除去せず複製だけを抑えることがあるからである。" }, { "id": "IMF-037-01-0020", "chapter": 37, "module": 1, "en_front": "Why does human immunodeficiency virus therapy combine drugs from different classes?", "en_back": "Combination suppresses replication, restores immunity, and prevents resistance, and sustained suppression eliminates sexual transmission.", "ja_front": "ヒト免疫不全ウイルス治療で異なる薬剤群を組み合わせるのはなぜか。", "ja_back": "併用により複製を抑制し、免疫を回復し、耐性を防ぐためであり、持続的ウイルス抑制が達成されれば性行為による伝播をなくせる。" }, { "id": "IMF-037-01-0021", "chapter": 37, "module": 1, "en_front": "What distinguishes the usual outcome of hepatitis B therapy from direct-acting hepatitis C therapy?", "en_back": "Hepatitis B therapy suppresses polymerase and slows progression but may not eliminate covalently closed nuclear DNA, whereas hepatitis C combinations can cure most treated infection.", "ja_front": "B型肝炎治療と直接作用型薬剤によるC型肝炎治療の通常の転帰は何が異なるか。", "ja_back": "B型肝炎治療はポリメラーゼを抑制して進行を減らすが共有結合閉環デオキシリボ核酸を除去できないことがあり、C型肝炎の併用治療は治療された感染の大部分を治癒できる。" }, { "id": "IMF-037-01-0022", "chapter": 37, "module": 1, "en_front": "How do polyenes and azoles differ in their action on ergosterol?", "en_back": "Polyenes bind ergosterol and disrupt the membrane, whereas azoles inhibit ergosterol synthesis.", "ja_front": "ポリエン系とアゾール系は、エルゴステロールへの作用でどう異なるか。", "ja_back": "ポリエン系はエルゴステロールに結合して膜を破壊し、アゾール系はエルゴステロール合成を阻害する。" }, { "id": "IMF-037-01-0023", "chapter": 37, "module": 1, "en_front": "Why should Strongyloides be identified or treated before major immunosuppression in at-risk patients?", "en_back": "Immunosuppression can allow hyperinfection, which can be fatal.", "ja_front": "高リスク患者で大規模免疫抑制の前に糞線虫を同定または治療するのはなぜか。", "ja_back": "免疫抑制により過剰感染が起こり得て、それは致死的になり得るからである。" }, { "id": "IMF-037-01-0024", "chapter": 37, "module": 1, "en_front": "Apart from resistance, what can explain apparent antimicrobial treatment failure?", "en_back": "Wrong diagnosis, inadequate exposure, poor adherence, undrained pus, obstruction, infected device, poor perfusion, immune deficit, or complication, so a longer course is not automatically better.", "ja_front": "耐性以外に、見かけ上の抗微生物治療失敗を説明し得るものは何か。", "ja_back": "誤診、不十分な曝露、服薬不遵守、未排膿の膿瘍、閉塞、感染機器、灌流不良、免疫不全、合併症であり、長期治療が常によいわけではない。" }, { "id": "IMF-037-02-0001", "chapter": 37, "module": 2, "en_front": "Why can a report of \"susceptible\" fail to predict cure?", "en_back": "A prescription only succeeds if enough free drug reaches the infected site, so susceptibility cannot compensate for an undrained abscess, obstructed kidney, infected prosthesis, or dose that never reaches the compartment.", "ja_front": "「感受性」という報告が治癒を予測しないことがあるのはなぜか。", "ja_back": "処方は感染部位に十分な遊離薬物曝露を作ってはじめて成功するため、未排液膿瘍、閉塞腎、感染人工物、区画へ届かない用量は感受性でも補えないからである。" }, { "id": "IMF-037-02-0002", "chapter": 37, "module": 2, "en_front": "How can beta-lactam target attainment be improved without raising the total daily dose?", "en_back": "Efficacy relates to the fraction of the interval with unbound concentration above the minimum inhibitory concentration, so shortening the interval or extending the infusion lengthens that time.", "ja_front": "総一日量を増やさずにベータラクタム薬の標的達成を改善するにはどうするか。", "ja_back": "効果は遊離濃度が最小発育阻止濃度を上回る時間割合と関連するため、投与間隔を短縮するか点滴を延長してその時間を延ばす。" }, { "id": "IMF-037-02-0003", "chapter": 37, "module": 2, "en_front": "Why do aminoglycosides suit large separated doses in suitable patients?", "en_back": "Their killing relies substantially on a high peak relative to the inhibitory concentration, and a post-antibiotic effect persists between doses.", "ja_front": "適切な患者でアミノグリコシドの大用量間欠投与が支持されるのはなぜか。", "ja_back": "阻止濃度に対する高い最高濃度に大きく依存し、投与間にも抗菌薬後効果が続くからである。" }, { "id": "IMF-037-02-0004", "chapter": 37, "module": 2, "en_front": "In critical illness with renal failure, why may a full loading dose still be needed?", "en_back": "Capillary leak and resuscitation expand the distribution volume of hydrophilic drugs, and the loading dose depends mainly on distribution, while clearance governs only maintenance dosing.", "ja_front": "腎不全を伴う重症疾患でも、十分な負荷量が必要なことがあるのはなぜか。", "ja_back": "毛細血管漏出と輸液が親水性薬の見かけ分布容積を広げ、負荷量は主に分布で決まり、クリアランスは維持量にのみ反映するからである。" }, { "id": "IMF-037-02-0005", "chapter": 37, "module": 2, "en_front": "Why does nitrofurantoin treat lower urinary infection but not pyelonephritis or sepsis?", "en_back": "Urine can reach very high concentrations even when tissue levels are modest, so the drug must match the infected compartment rather than the culture source.", "ja_front": "ニトロフラントインが下部尿路感染には効くが、腎盂腎炎や敗血症には不適なのはなぜか。", "ja_back": "尿中濃度は組織濃度が低くても非常に高くなり得るためであり、培養採取源ではなく感染区画に薬を合わせる必要がある。" }, { "id": "IMF-037-02-0006", "chapter": 37, "module": 2, "en_front": "How should a beta-lactam reaction history separate intolerance, a remote mild rash, and dangerous reactions?", "en_back": "Isolated gastrointestinal upset is intolerance, not allergy; a remote mild rash differs from immediate urticaria, bronchospasm, hypotension, or severe delayed syndromes, and severe immune reactions are not challenged casually.", "ja_front": "ベータラクタム薬の反応歴では、不耐、遠い過去の軽い発疹、危険な反応をどう区別するか。", "ja_back": "孤立した消化器症状は不耐でありアレルギーではない。遠い過去の軽い発疹は即時蕁麻疹、気管支攣縮、低血圧、重症遅延反応とは異なり、重症免疫反応には安易に負荷しない。" }, { "id": "IMF-037-02-0007", "chapter": 37, "module": 2, "en_front": "Why does a rapid molecular resistance marker not replace phenotypic susceptibility testing?", "en_back": "It gives rapid warning but does not describe every expressed mechanism, so phenotypic susceptibility and clinical context remain necessary.", "ja_front": "迅速な分子耐性標識が表現型感受性検査の代わりにならないのはなぜか。", "ja_back": "迅速報告にはなるが発現する全機序を示さないため、表現型感受性と臨床文脈も必要だからである。" }, { "id": "IMF-037-02-0008", "chapter": 37, "module": 2, "en_front": "Why are patients on aminoglycosides asked to report tinnitus, hearing change, or imbalance?", "en_back": "These can signal toxicity before serum creatinine rises.", "ja_front": "アミノグリコシド投与中の患者に耳鳴り、聴力変化、平衡障害の報告を促すのはなぜか。", "ja_back": "これらは血清クレアチニン上昇より前に毒性を示すことがあるからである。" }, { "id": "IMF-037-02-0009", "chapter": 37, "module": 2, "en_front": "Why do tuberculosis, human immunodeficiency virus, and selected prosthetic infections justify combination therapy after microbiology is known?", "en_back": "Population heterogeneity, protected compartments, or validated synergy make combinations beneficial, unlike routine double Gram-negative coverage after susceptibility is known.", "ja_front": "結核、ヒト免疫不全ウイルス、一部人工物感染で、微生物判明後も併用療法が正当化されるのはなぜか。", "ja_back": "集団不均一性、保護区画、検証済み相乗作用が併用を有益にするからであり、感受性判明後の二重グラム陰性菌治療とは異なる。" }, { "id": "IMF-037-02-0010", "chapter": 37, "module": 2, "en_front": "How do adherence interruptions select human immunodeficiency virus resistance?", "en_back": "Drugs decay at different rates, so only part of the regimen remains active, which selects resistance.", "ja_front": "服薬中断はどのようにヒト免疫不全ウイルスの耐性を選択するか。", "ja_back": "薬剤が異なる速度で減衰し、部分的活性だけが残って耐性を選ぶからである。" }, { "id": "IMF-037-02-0011", "chapter": 37, "module": 2, "en_front": "Why is Candida in blood treated systemically while respiratory Candida usually is not?", "en_back": "Respiratory Candida usually represents colonisation, so treating it adds toxicity without benefit, whereas bloodstream Candida needs therapy, clearance cultures, and source review.", "ja_front": "血中カンジダは全身治療するのに、呼吸器カンジダを通常は治療しないのはなぜか。", "ja_back": "呼吸器カンジダは通常定着で治療は無益な毒性を生むが、血中カンジダは全身治療、陰性化確認培養、感染源評価を要するからである。" }, { "id": "IMF-037-02-0012", "chapter": 37, "module": 2, "en_front": "Why must severe malaria be treated urgently with parenteral therapy?", "en_back": "Parasite burden, sequestration, haemolysis, acidosis, brain injury, and organ failure can advance quickly.", "ja_front": "重症マラリアを直ちに非経口治療するのはなぜか。", "ja_back": "寄生虫負荷、隔離現象、溶血、アシドーシス、脳・臓器障害が速く進むからである。" }, { "id": "IMF-037-02-0013", "chapter": 37, "module": 2, "en_front": "Why should treatment failure prompt structured review rather than reflexive broadening?", "en_back": "Failure may reflect a non-infectious syndrome, wrong sampling, missed doses, or undrained pus or foreign material, and broader therapy adds toxicity while delaying the needed procedure.", "ja_front": "治療失敗の際に反射的に広域化せず、構造化して見直すのはなぜか。", "ja_back": "非感染性の症候、誤った採取部位、投与不足、膿や異物が原因であり得て、広域化は毒性を足し必要処置を遅らせ得るからである。" }, { "id": "IMF-037-02-0014", "chapter": 37, "module": 2, "en_front": "When is conversion from intravenous to oral therapy appropriate, and why is intravenous access not inherently stronger?", "en_back": "Convert when a bioavailable active drug reaches the site and the patient can absorb it, because efficacy depends on exposure at the site rather than on route.", "ja_front": "静脈から経口治療への変更はいつ適切か。また静脈路が本質的に強いわけではないのはなぜか。", "ja_back": "生体利用率が高く部位へ届く活性薬があり患者が吸収できれば変更する。効果は経路ではなく部位での曝露で決まるからである。" }, { "id": "IMF-038-01-0001", "chapter": 38, "module": 1, "en_front": "Why is sepsis defined as a syndrome rather than a culture result, and what does this imply about fever and hypotension?", "en_back": "Sepsis is life-threatening organ dysfunction from a dysregulated response to infection, so it is identified by that dysfunction and may occur without fever or hypotension.", "ja_front": "敗血症が培養結果ではなく症候群とされるのはなぜか。またそれは発熱と低血圧について何を意味するか。", "ja_back": "敗血症は感染に対する制御不全の反応によって生じる生命を脅かす臓器機能障害であり、その障害によって捉えられるため、発熱または低血圧がなくても生じ得る。" }, { "id": "IMF-038-01-0002", "chapter": 38, "module": 1, "en_front": "What distinguishes antimicrobial stewardship from simply giving weaker treatment?", "en_back": "Stewardship is disciplined selection, optimisation, narrowing, and stopping of antimicrobials, aiming for the best outcome rather than less effective therapy.", "ja_front": "抗微生物薬適正使用は、単に弱い治療を行うこととどう異なるか。", "ja_back": "抗微生物薬適正使用とは弱い治療ではなく、規律ある選択、最適化、狭域化、中止であり、最良の転帰を目指すものである。" }, { "id": "IMF-038-01-0003", "chapter": 38, "module": 1, "en_front": "How can the host response in sepsis cause both tissue damage and immune exhaustion?", "en_back": "Pro-inflammatory and anti-inflammatory signals occur simultaneously, so injurious inflammation and immune exhaustion can coexist in the same patient.", "ja_front": "敗血症の宿主反応が、組織損傷と免疫疲弊の両方を引き起こし得るのはなぜか。", "ja_back": "炎症促進信号と抗炎症信号が同時に生じるため、組織を傷害する炎症と免疫疲弊が同じ患者で共存し得るからである。" }, { "id": "IMF-038-01-0004", "chapter": 38, "module": 1, "en_front": "Why can an apparently adequate blood pressure coexist with impaired tissue perfusion in sepsis?", "en_back": "Microcirculatory shunting diverts flow away from tissues, so global pressure may look adequate while cells remain underperfused.", "ja_front": "敗血症で、見かけ上十分な血圧と組織灌流障害が共存し得るのはなぜか。", "ja_back": "微小循環シャントがあるため、全身血圧が見かけ上十分でも組織灌流が障害されることがあるからである。" }, { "id": "IMF-038-01-0005", "chapter": 38, "module": 1, "en_front": "Why is serum lactate a risk marker rather than a direct meter of oxygen debt, and how should a persistent rise be handled?", "en_back": "Lactate also rises from adrenergic glycolysis, reduced clearance, drugs, and seizures, so a persistent rise demands renewed assessment rather than automatic fluid.", "ja_front": "血清乳酸が酸素負債を直接測る計器ではなくリスク指標とされるのはなぜか。また上昇が持続する場合どう対応するか。", "ja_back": "乳酸はアドレナリン作動性解糖、クリアランス低下、薬剤、発作などでも上昇するため、持続上昇には機械的な輸液追加ではなく再評価が必要である。" }, { "id": "IMF-038-01-0006", "chapter": 38, "module": 1, "en_front": "How can neutropenia and beta blockade make sepsis harder to recognise?", "en_back": "Neutropenia can blunt local inflammation and beta blockade can blunt tachycardia, removing signs that would normally reveal infection or deterioration.", "ja_front": "好中球減少とベータ遮断薬は、敗血症の認識をどのように難しくし得るか。", "ja_back": "好中球減少は局所炎症を、ベータ遮断薬は頻脈を目立たなくし得るため、感染や悪化を示すはずの徴候が失われるからである。" }, { "id": "IMF-038-01-0007", "chapter": 38, "module": 1, "en_front": "Why must the assessment of suspected sepsis include a search for non-infectious mimics, and which are named?", "en_back": "Scores do not replace judgement, and haemorrhage, pancreatitis, pulmonary embolism, adrenal crisis, anaphylaxis, toxic ingestion, drug reaction, infarction, and inflammatory disease can resemble it.", "ja_front": "敗血症疑いの評価に非感染性類似病態の検索を含めるべきなのはなぜか。またどの病態が挙げられているか。", "ja_back": "スコアは臨床判断の代わりにならず、出血、膵炎、肺塞栓、副腎クリーゼ、アナフィラキシー、中毒、薬物反応、梗塞、炎症性疾患が類似し得るからである。" }, { "id": "IMF-038-01-0008", "chapter": 38, "module": 1, "en_front": "How is septic shock operationalised, and why should treatment not wait for formal criteria?", "en_back": "It is commonly taken as vasopressor need to maintain pressure with elevated lactate despite adequate volume assessment, but failing perfusion requires action before criteria are met.", "ja_front": "敗血症性ショックは実務上どう扱われるか。また正式な基準を待たずに治療すべきなのはなぜか。", "ja_back": "適切な初期循環血液量評価後も血圧維持に昇圧薬を要し乳酸値上昇を伴う状態として扱われるが、灌流が破綻しているときは基準を満たす前に対応が必要だからである。" }, { "id": "IMF-038-01-0009", "chapter": 38, "module": 1, "en_front": "When should blood cultures be taken relative to antibiotics, and what limits this rule?", "en_back": "Take them from separately prepared sites before antibiotics, but only when doing so causes no meaningful delay to treatment.", "ja_front": "血液培養は抗菌薬投与に対していつ採取すべきか。またこの原則を制限する条件は何か。", "ja_back": "抗菌薬投与前に適切に皮膚消毒した別々の部位から採取するが、それは意味のある遅延を生じない場合に限られる。" }, { "id": "IMF-038-01-0010", "chapter": 38, "module": 1, "en_front": "What are the two main interpretive pitfalls of molecular diagnostic panels in sepsis?", "en_back": "A positive result may reflect colonisation rather than infection, and a negative panel cannot exclude organisms the panel does not target.", "ja_front": "敗血症における分子検査パネルの解釈上の主な落とし穴二つは何か。", "ja_back": "陽性は感染ではなく定着を検出している場合があり、パネル陰性でも標的外の微生物は除外できないことである。" }, { "id": "IMF-038-01-0011", "chapter": 38, "module": 1, "en_front": "Why is antimicrobial timing governed by proportional urgency rather than one clock for every suspected infection?", "en_back": "Shock or likely severe infection needs urgent active therapy after rapid cultures, whereas in stable uncertain cases focused investigation reduces unnecessary exposure without compromising safety.", "ja_front": "抗微生物薬の投与時期が、すべての疑い症例に同じ時計ではなく重症度に比例した緊急性で決まるのはなぜか。", "ja_back": "ショックや重症感染の可能性が高い場合は迅速な培養後の緊急投与が必要だが、安定し感染が不確実な患者では焦点を絞った検査が安全性を損なわずに不必要な曝露を減らすからである。" }, { "id": "IMF-038-01-0012", "chapter": 38, "module": 1, "en_front": "Why may a full loading dose be needed in sepsis even when the kidneys are failing?", "en_back": "Sepsis expands the volume of distribution and alters protein binding and clearance, so the initial dose must fill a larger space regardless of renal dysfunction.", "ja_front": "敗血症では腎機能障害があっても負荷量が必要となることがあるのはなぜか。", "ja_back": "敗血症では分布容積が拡大し、蛋白結合やクリアランスも変化するため、腎機能障害があっても初回投与で拡大した分布容積を満たす必要があるからである。" }, { "id": "IMF-038-01-0013", "chapter": 38, "module": 1, "en_front": "Why does clinical improvement not confirm the original diagnosis, and what can deterioration on therapy reflect?", "en_back": "Improvement proves nothing retrospectively, and deterioration may reflect resistance, inadequate exposure, the wrong source, immune injury, or non-infectious disease.", "ja_front": "臨床的改善が最初の診断を証明しないのはなぜか。また治療中の悪化は何を反映し得るか。", "ja_back": "改善だけでは最初の診断は証明されず、悪化は耐性、曝露不足、誤った感染源、免疫性損傷、非感染性疾患を反映し得る。" }, { "id": "IMF-038-01-0014", "chapter": 38, "module": 1, "en_front": "Why are fixed large fluid volumes risky in sepsis, and what guides further fluid better than static pressure?", "en_back": "They can harm patients with limited cardiac or renal reserve; passive-leg-raise response, capillary refill, urine output, mentation, and echocardiography guide further fluid better.", "ja_front": "敗血症で画一的な大量輸液が危険なのはなぜか。また静的血圧より追加輸液をよく導くものは何か。", "ja_back": "心臓または腎臓の予備能が限られる患者では有害となり得るからであり、受動的下肢挙上への反応、毛細血管再充満、尿量、意識、心エコーのほうが追加輸液をよく導く。" }, { "id": "IMF-038-01-0015", "chapter": 38, "module": 1, "en_front": "Which vasopressor is usually first for distributive shock, and when are corticosteroids considered?", "en_back": "Norepinephrine is the usual first vasopressor; corticosteroids are considered in vasopressor-dependent shock, not as routine treatment for every infection.", "ja_front": "分布異常性ショックで通常第一選択となる昇圧薬は何か。また糖質コルチコイドはどのような場合に検討するか。", "ja_back": "ノルアドレナリンが通常の第一選択であり、糖質コルチコイドは昇圧薬依存性ショックで検討し、すべての感染に画一的には用いない。" }, { "id": "IMF-038-01-0016", "chapter": 38, "module": 1, "en_front": "Why can antibiotics alone fail in sepsis, and what should failure to improve after treatment prompt?", "en_back": "Antibiotics cannot drain pus, remove necrosis, relieve obstruction, or sterilise many foreign bodies; failure to improve requires another search for collections, devitalised tissue, device infection, or a second source.", "ja_front": "敗血症で抗菌薬だけでは失敗し得るのはなぜか。また治療後に改善しない場合は何を行うべきか。", "ja_back": "抗菌薬は膿の排出、壊死組織の除去、閉塞の解除、多くの異物の無菌化ができないためであり、改善しなければ膿瘍、壊死組織、機器感染、第二の感染源を再び探す。" }, { "id": "IMF-038-01-0017", "chapter": 38, "module": 1, "en_front": "Why should a positive culture from a wound, airway, urinary catheter, or skin not by itself trigger treatment?", "en_back": "These sites are often colonised, so positivity alone does not indicate infection; asymptomatic bacteriuria is treated only in defined situations such as pregnancy and selected urological procedures.", "ja_front": "創傷、気道、尿道カテーテル、皮膚からの培養陽性だけで治療を始めるべきでないのはなぜか。", "ja_back": "これらの部位は定着していることが多く陽性だけでは感染を示さないためであり、無症候性細菌尿も妊娠や特定の泌尿器処置など明確に定められた場合にのみ治療する。" }, { "id": "IMF-038-01-0018", "chapter": 38, "module": 1, "en_front": "What determines antimicrobial duration, and why is automatic extension for persistent radiographic change harmful?", "en_back": "Duration follows syndrome, source control, immune status, response, and evidence; persistent imaging change or nonspecific inflammation does not itself indicate ongoing infection, so extending for it adds harm.", "ja_front": "抗微生物薬の治療期間は何で決まるか。また画像変化の持続を理由に自動的に延長することが有害なのはなぜか。", "ja_back": "治療期間は症候群、感染源制御、免疫状態、治療反応、根拠に従い、画像変化や非特異的炎症の持続はそれ自体で感染持続を示さないため、それを理由に延長すると有害になり得る。" }, { "id": "IMF-038-01-0019", "chapter": 38, "module": 1, "en_front": "Why do gloves not replace hand hygiene, and when is soap and water preferred to alcohol rub?", "en_back": "Gloves do not replace hand hygiene; alcohol rub is routine, but soap and water are used for visible soil and selected spore or outbreak contexts.", "ja_front": "手袋が手指衛生の代わりにならないとはどういうことか。またアルコール擦式製剤より石鹸と水を用いるのはどのような場合か。", "ja_back": "手袋を使っても手指衛生は必要であり、通常はアルコール擦式製剤を使うが、目に見える汚れ、および一部の芽胞または集団発生時には石鹸と水を用いる。" }, { "id": "IMF-038-01-0020", "chapter": 38, "module": 1, "en_front": "What distinguishes contact, droplet, and airborne precautions in the transmission route each addresses?", "en_back": "Contact precautions address touch and contaminated environments, droplet precautions short-range particles, and airborne precautions require respiratory protection and ventilation.", "ja_front": "接触予防策、飛沫予防策、空気予防策は、それぞれ制御する伝播経路の点でどう異なるか。", "ja_back": "接触予防策は接触と汚染環境を、飛沫予防策は短距離粒子を対象とし、空気予防策は呼吸用防護具と換気によって空中浮遊伝播を制御する。" }, { "id": "IMF-038-01-0021", "chapter": 38, "module": 1, "en_front": "Why does every invasive device need a continuing indication, and does a surgical drain justify continued prophylaxis?", "en_back": "Every invasive device breaches host defence, so it must be reviewed and removed when no longer needed; a drain alone does not justify continued prophylaxis.", "ja_front": "侵襲的機器すべてに継続する適応の確認が必要なのはなぜか。またドレーン留置は予防投与の継続を正当化するか。", "ja_back": "侵襲的機器はすべて防御障壁を破るため必要性を確認し不要なら抜去すべきであり、ドレーンが留置されているだけでは予防投与を継続する理由にならない。" }, { "id": "IMF-038-01-0022", "chapter": 38, "module": 1, "en_front": "Why must equipment be cleaned before disinfection, and what decides the level of processing required?", "en_back": "Organic material impairs disinfection, so soil is removed first; processing depends on whether equipment enters sterile tissue, contacts mucosa, or touches skin.", "ja_front": "器具を消毒前に清掃しなければならないのはなぜか。また必要な処理水準は何で決まるか。", "ja_back": "有機物は消毒を妨げるため先に清掃し、処理方法は器具が無菌組織へ入るか、粘膜へ接触するか、皮膚へ触れるだけかで決まる。" }, { "id": "IMF-038-01-0023", "chapter": 38, "module": 1, "en_front": "Why can a genomic match not establish an outbreak link on its own?", "en_back": "Genomic links require epidemiological context, so person-place-time mapping, exposures, and routes must support the connection.", "ja_front": "ゲノム上の一致だけでは集団発生の関連を確立できないのはなぜか。", "ja_back": "ゲノム上の関連には疫学的文脈が必要であり、人、場所、時間の図示や曝露、伝播経路がその関連を支持しなければならないからである。" }, { "id": "IMF-038-01-0024", "chapter": 38, "module": 1, "en_front": "Why are live vaccines restricted in some patients, and how does prevention continue after sepsis survival?", "en_back": "Live vaccines can be unsafe in severe immune suppression or pregnancy; after sepsis, prevention includes vaccination, device removal, and chronic-disease, dental, and wound care.", "ja_front": "一部の患者で生ワクチンが制限されるのはなぜか。また敗血症を生き延びた後、予防はどう続けるか。", "ja_back": "生ワクチンは重度免疫抑制または妊娠中には危険となり得るためであり、敗血症後の予防にはワクチン接種、機器抜去、慢性疾患、歯科、創傷の管理が含まれる。" }, { "id": "IMF-038-02-0001", "chapter": 38, "module": 2, "en_front": "Why does safe sepsis care run two processes in parallel, and why is repeated examination central?", "en_back": "Neither suspected infection nor organ dysfunction is specific, so reversible threats are treated while evidence for infection, source, and alternatives is built; each response to intervention changes probability.", "ja_front": "安全な敗血症診療が二つの過程を並行させるのはなぜか。また反復診察が中心となるのはなぜか。", "ja_back": "疑い感染も臓器障害も特異的でないため、可逆的な生理危機を治療しながら感染、感染源、代替原因の証拠を組み立てるのであり、介入への反応が確率を変えるため反復診察が中心となる。" }, { "id": "IMF-038-02-0002", "chapter": 38, "module": 2, "en_front": "How can effective arterial volume fall in sepsis even when total body water is increased?", "en_back": "Inflammatory mediators reduce vascular tone and increase endothelial permeability, so fluid leaves the effective circulation while total body water rises.", "ja_front": "敗血症で総体水分が増えていても有効動脈血液量が減り得るのはなぜか。", "ja_back": "炎症メディエーターが血管緊張を下げ内皮透過性を上げるため、総体水分が増えても有効な循環から水分が失われるからである。" }, { "id": "IMF-038-02-0003", "chapter": 38, "module": 2, "en_front": "Why might the same low blood pressure warrant different responses in two septic patients?", "en_back": "An alert, warm patient with preserved urine and improving perfusion differs physiologically from one with mottling and confusion, so the number alone does not define the needed treatment.", "ja_front": "同じ低血圧でも、二人の敗血症患者で異なる対応が必要となり得るのはなぜか。", "ja_back": "意識清明で温かく尿量と灌流が改善している患者は、斑状皮膚と混乱を伴う患者と生理的に異なるため、数値だけでは必要な治療が決まらないからである。" }, { "id": "IMF-038-02-0004", "chapter": 38, "module": 2, "en_front": "Why do trajectory and reserve matter more than a single organ-dysfunction score in sepsis?", "en_back": "Failure of one organ increases the demand on others, so the direction of change and remaining reserve predict course better than one snapshot.", "ja_front": "敗血症で一つの得点より推移と予備能が重要なのはなぜか。", "ja_back": "一臓器不全は他臓器の需要を増すため、変化の方向と残る予備能のほうが一時点の値より経過をよく示すからである。" }, { "id": "IMF-038-02-0005", "chapter": 38, "module": 2, "en_front": "Why can lactate rise even when oxygen is present, and why is forcing its normalisation with fluid harmful?", "en_back": "Adrenergic stimulation accelerates glycolysis and lactate production regardless of oxygen; chasing normal values with repeated fluid can cause pulmonary oedema and abdominal or venous congestion.", "ja_front": "酸素があっても乳酸が上昇し得るのはなぜか。また反復輸液で乳酸の正常化を求めることが有害なのはなぜか。", "ja_back": "アドレナリン刺激は酸素があっても解糖と乳酸産生を速めるためであり、正常化を求めて反復輸液すると肺水腫や腹腔・静脈うっ血を起こすからである。" }, { "id": "IMF-038-02-0006", "chapter": 38, "module": 2, "en_front": "Why is initial fluid framed as a therapeutic trial, and why may a fluid-responsive patient still not need fluid?", "en_back": "Each amount is tested against stroke volume, perfusion, and congestion; responsiveness is not need if perfusion is already adequate or pulmonary risk outweighs benefit.", "ja_front": "初期輸液が治療試験と位置づけられるのはなぜか。また輸液反応性がある患者でも輸液が不要となり得るのはなぜか。", "ja_back": "投与ごとに一回拍出量、組織灌流、うっ血の変化を問うからであり、灌流が既に十分か肺リスクが利益を上回れば、反応性があっても輸液は不要である。" }, { "id": "IMF-038-02-0007", "chapter": 38, "module": 2, "en_front": "What makes passive leg raising more useful than static central venous pressure for predicting fluid responsiveness?", "en_back": "Passive leg raising gives a reversible internal volume challenge when paired with a responsive output marker, whereas static central venous pressure poorly predicts responsiveness.", "ja_front": "輸液反応性の予測で、受動的下肢挙上が静的中心静脈圧より有用なのはなぜか。", "ja_back": "受動的下肢挙上は反応性のある出力指標と組み合わせれば可逆的な内因性容量負荷となるが、静的中心静脈圧は反応性予測に乏しいからである。" }, { "id": "IMF-038-02-0008", "chapter": 38, "module": 2, "en_front": "Why should a rising vasopressor requirement not be read as simple underdosing?", "en_back": "It may signal ongoing haemorrhage, tamponade, tension pneumothorax, pulmonary embolism, adrenal insufficiency, a persisting infective source, or acidaemia, each needing specific reassessment.", "ja_front": "昇圧薬必要量の増加を単なる用量不足と解釈すべきでないのはなぜか。", "ja_back": "進行出血、心タンポナーデ、緊張性気胸、肺塞栓、副腎不全、持続感染源、酸血症を示し得るため、それぞれの再評価が必要だからである。" }, { "id": "IMF-038-02-0009", "chapter": 38, "module": 2, "en_front": "How do poorly filled blood culture bottles and contamination each cause harm, and what does diagnostic stewardship mean?", "en_back": "Underfilling reduces sensitivity and contamination increases unnecessary therapy; diagnostic stewardship means taking the right specimen before treatment when safe, not withholding tests indiscriminately.", "ja_front": "血液培養の充填不足と汚染はそれぞれどう害を生むか。また診断適正化とは何を意味するか。", "ja_back": "充填不足は感度を下げ、汚染は不要治療を増やす。診断適正化とは検査を無差別に控えることではなく、安全なら治療前に正しい検体を採ることである。" }, { "id": "IMF-038-02-0010", "chapter": 38, "module": 2, "en_front": "Why does delayed source control allow sepsis to progress despite adequate serum antibiotic levels, and why take deep samples?", "en_back": "An undrained focus sustains microbial growth, toxin production, and inflammatory signalling; deep operative samples are taken because superficial swabs can misdirect therapy.", "ja_front": "感染源制御が遅れると、血清薬濃度が十分でも敗血症が進行し得るのはなぜか。また深部検体を採るのはなぜか。", "ja_back": "未処理の病巣では菌増殖、毒素産生、炎症信号が続くためであり、表面拭い液は確定治療を誤らせるため術中深部検体を採る。" }, { "id": "IMF-038-02-0011", "chapter": 38, "module": 2, "en_front": "In what sense does stewardship protect the treated patient first, beyond limiting resistance?", "en_back": "Avoiding unnecessary antimicrobials reduces allergy, kidney and liver injury, cytopenia, cardiac effects, interactions, C. difficile disease, and microbiota disruption in that patient.", "ja_front": "スチュワードシップが耐性抑制だけでなく、まず治療患者を守るとはどういう意味か。", "ja_back": "不要薬を避けることで、その患者のアレルギー、腎肝障害、血球減少、心作用、相互作用、クロストリジオイデス感染、微生物叢破綻を減らすということである。" }, { "id": "IMF-038-02-0012", "chapter": 38, "module": 2, "en_front": "Why do pyuria and cloudy or odorous urine not justify treating bacteriuria in a catheterised patient?", "en_back": "Bacteria commonly inhabit catheterised tracts without disease, pyuria is common, and urine appearance is nonspecific; treatment without compatible symptoms causes adverse effects and resistance.", "ja_front": "カテーテル留置患者で、膿尿や尿の濁り・臭気が細菌尿の治療を正当化しないのはなぜか。", "ja_back": "カテーテル尿路には疾患なしに菌が居住し、膿尿は一般的で、濁り・臭気は非特異的であり、適合症状なしの治療は副作用と耐性を生むからである。" }, { "id": "IMF-038-02-0013", "chapter": 38, "module": 2, "en_front": "What distinguishes the protective role of a surgical mask from that of a respirator?", "en_back": "Surgical masks chiefly provide source control and droplet protection, whereas respirators reduce inhalation when correctly selected and fit-tested.", "ja_front": "サージカルマスクと呼吸用防護具の防護上の役割はどう異なるか。", "ja_back": "サージカルマスクは主に感染源制御と飛沫防護を担い、呼吸用防護具は正しく選択・適合確認したときに吸入を減らす。" }, { "id": "IMF-038-02-0014", "chapter": 38, "module": 2, "en_front": "Why do critical, semicritical, and noncritical devices need different processing?", "en_back": "Risk follows contact: devices entering sterile tissue need sterilisation, those contacting mucosa need validated high-level processing, and those touching intact skin need lower-level disinfection.", "ja_front": "重要器具、準重要器具、非重要器具で異なる処理が必要なのはなぜか。", "ja_back": "リスクは接触部位に従い、無菌組織へ入る重要器具は滅菌、粘膜に触れる準重要器具は検証済み高水準処理、健常皮膚に触れる非重要器具は低水準消毒を要するからである。" }, { "id": "IMF-039-01-0001", "chapter": 39, "module": 1, "en_front": "Why is an abnormal blood count not a diagnosis, and what establishes the mechanism?", "en_back": "An abnormal count may reflect altered production, maturation, release, distribution, consumption, destruction, or clonal expansion, so morphology, lineage, tempo, symptoms, organ enlargement, and molecular findings establish mechanism.", "ja_front": "血球数異常だけでは診断にならないのはなぜか。また何が機序を確定するか。", "ja_back": "血球数異常は産生、成熟、放出、分布、消費、破壊、クローン性増殖の変化を反映し得るため、形態、細胞系統、時間経過、症状、臓器腫大、分子所見から機序を確定する。" }, { "id": "IMF-039-01-0002", "chapter": 39, "module": 1, "en_front": "What distinguishes clonal haematopoiesis from leukaemia, and why is progression not inevitable?", "en_back": "A stem-cell mutation expands without diagnostic malignancy; it can raise future blood-cancer and cardiovascular risk, but additional genetic, epigenetic, and environmental changes shape progression.", "ja_front": "クローン性造血は白血病とどう異なり、進展が必然でないのはなぜか。", "ja_back": "幹細胞変異が診断可能な悪性腫瘍を形成せずに増殖する状態であり、将来の血液癌と心血管疾患リスクを高め得るが、進展は追加の遺伝的、エピジェネティック、環境的変化に左右されるからである。" }, { "id": "IMF-039-01-0003", "chapter": 39, "module": 1, "en_front": "How can the neutrophil count rise rapidly without any increase in marrow production?", "en_back": "Demargination moves cells already adherent along vessels into the circulating pool, raising the count quickly without new production.", "ja_front": "骨髄での産生増加がなくても好中球数が急速に増え得るのはどのような機序か。", "ja_back": "辺縁プールからの移動により、血管壁辺縁にある細胞が循環血中へ移るため、産生増加がなくても血球数は急速に増え得る。" }, { "id": "IMF-039-01-0004", "chapter": 39, "module": 1, "en_front": "What does a left shift mean, and which film features support a reactive rather than neoplastic neutrophilia?", "en_back": "A left shift means increased immature granulocytes; toxic granulation and vacuoles support reactive activation.", "ja_front": "左方移動とは何を意味し、どの塗抹所見が反応性活性化を支持するか。", "ja_back": "左方移動は未熟顆粒球の増加を意味し、中毒性顆粒と空胞は反応性活性化を支持する。" }, { "id": "IMF-039-01-0005", "chapter": 39, "module": 1, "en_front": "In lymphocytosis, how does the appearance of the cells help separate reactive from malignant causes?", "en_back": "Atypical reactive lymphocytes, as seen with viral infection, differ from a monomorphic malignant population, which suggests lymphoid neoplasia.", "ja_front": "リンパ球増多において、細胞の外観は反応性と悪性の原因をどう区別するのに役立つか。", "ja_back": "ウイルス感染などに伴う異型反応性リンパ球は、リンパ系腫瘍を示唆する単調な悪性細胞集団とは異なるからである。" }, { "id": "IMF-039-01-0006", "chapter": 39, "module": 1, "en_front": "Why should a persistent low white count be reviewed as a trend alongside the other lineages?", "en_back": "Trends and coexisting anaemia or thrombocytopenia reveal whether one lineage or the whole marrow is affected, and persistent abnormalities should never be dismissed without trend review.", "ja_front": "持続する白血球減少を、推移と他系統とともに評価すべきなのはなぜか。", "ja_back": "推移と貧血または血小板減少の併存から、単一系統か骨髄全体かを判断できるからであり、持続する異常を推移の確認なしに軽視してはならない。" }, { "id": "IMF-039-01-0007", "chapter": 39, "module": 1, "en_front": "What determines infection risk in neutropenia, and why can a serious infection be missed?", "en_back": "Risk rises with the depth and duration of neutropenia and with skin, mucosal, device, and cellular-immune defects; profound neutropenia can produce serious infection without pus, focal signs, or fever.", "ja_front": "好中球減少症の感染リスクを決めるものは何か。また重症感染が見逃され得るのはなぜか。", "ja_back": "リスクは好中球減少の深さと持続期間、皮膚、粘膜、医療機器、細胞性免疫の障害で高まり、高度好中球減少では膿、局在徴候、発熱を伴わずに重症感染が生じ得るからである。" }, { "id": "IMF-039-01-0008", "chapter": 39, "module": 1, "en_front": "Why is fever during significant neutropenia handled as an emergency, and what is the first response?", "en_back": "Infection can progress without the usual signs, so cultures are taken, skin, mouth, lungs, abdomen, perineum, devices, and neurological state are assessed, and broad antipseudomonal antibiotics are given promptly.", "ja_front": "有意な好中球減少中の発熱が緊急病態として扱われるのはなぜか。また最初の対応は何か。", "ja_back": "通常の徴候なしに感染が進み得るため、培養を採取し、皮膚、口腔、肺、腹部、会陰、医療機器、神経学的状態を評価して、広域抗緑膿菌薬を速やかに投与する。" }, { "id": "IMF-039-01-0009", "chapter": 39, "module": 1, "en_front": "When fever persists in neutropenia despite antibiotics, what should reassessment consider?", "en_back": "Occult bacterial, fungal, viral, drug, or inflammatory causes, rather than simply continuing the initial regimen unchanged.", "ja_front": "抗菌薬投与中も好中球減少時の発熱が持続する場合、再評価で何を考えるか。", "ja_back": "初期治療をそのまま続けるのではなく、潜在性の細菌、真菌、ウイルス、薬剤、炎症性の原因を再評価する。" }, { "id": "IMF-039-01-0010", "chapter": 39, "module": 1, "en_front": "What can granulocyte colony-stimulating factor do in neutropenia, and what can it not replace?", "en_back": "It prevents or shortens selected treatment-related neutropenia, with bone pain and rare splenic or pulmonary complications, but it does not substitute for antimicrobial treatment in established sepsis.", "ja_front": "顆粒球コロニー刺激因子は好中球減少で何ができ、何の代わりにならないか。", "ja_back": "選択された治療関連好中球減少を予防または短縮するが、骨痛やまれな脾臓または肺の合併症を伴い、成立した敗血症における抗微生物療法の代わりにはならない。" }, { "id": "IMF-039-01-0011", "chapter": 39, "module": 1, "en_front": "What distinguishes aplastic anaemia from pancytopenia caused by malignant infiltration?", "en_back": "Aplastic anaemia is a hypocellular marrow failure, commonly from immune destruction of stem cells, without malignant infiltration and usually without major node or spleen enlargement.", "ja_front": "再生不良性貧血は、悪性浸潤による汎血球減少とどう異なるか。", "ja_back": "再生不良性貧血は幹細胞の免疫性破壊が多い低形成性骨髄不全であり、悪性浸潤を伴わず、通常は著明なリンパ節腫大や脾腫もない。" }, { "id": "IMF-039-01-0012", "chapter": 39, "module": 1, "en_front": "Why does transfusion in aplastic anaemia require careful matching and planning?", "en_back": "Alloimmunisation from transfusion can complicate later stem-cell transplantation, which can cure selected patients.", "ja_front": "再生不良性貧血の輸血で慎重な適合と計画が必要なのはなぜか。", "ja_back": "輸血による同種免疫化が、選択された患者を治癒し得る幹細胞移植を複雑にし得るからである。" }, { "id": "IMF-039-01-0013", "chapter": 39, "module": 1, "en_front": "What different information do bone-marrow aspirate and trephine biopsy provide?", "en_back": "Aspirate assesses cellular detail and allows flow cytometry, whereas trephine shows architecture, fibrosis, cellularity, granulomas, and infiltration.", "ja_front": "骨髄穿刺と骨髄生検は、それぞれどのような異なる情報を与えるか。", "ja_back": "骨髄穿刺は細胞の詳細とフローサイトメトリーを評価し、骨髄生検は構築、線維化、細胞密度、肉芽腫、浸潤を示す。" }, { "id": "IMF-039-01-0014", "chapter": 39, "module": 1, "en_front": "Why do myelodysplastic neoplasms cause cytopenias, and what must be excluded before diagnosing them?", "en_back": "The clonal stem cells produce ineffective, dysplastic haematopoiesis; reversible nutritional, toxic, drug, and infectious mimics must be excluded.", "ja_front": "骨髄異形成腫瘍が血球減少を起こすのはなぜか。また診断前に何を除外するか。", "ja_back": "クローン性幹細胞が無効で異形成を示す造血を行うからであり、可逆的な栄養性、毒性、薬剤性、感染性の類似病態を除外する。" }, { "id": "IMF-039-01-0015", "chapter": 39, "module": 1, "en_front": "How does the output of myeloproliferative neoplasms differ from that of myelodysplastic neoplasms, as shown by polycythaemia vera?", "en_back": "Myeloproliferative neoplasms overproduce mature myeloid cells; polycythaemia vera expands red cells and often leukocytes and platelets, causing thrombosis, microvascular symptoms, itch, and splenomegaly.", "ja_front": "骨髄増殖性腫瘍の産生は骨髄異形成腫瘍とどう異なるか。真性多血症を例に説明せよ。", "ja_back": "骨髄増殖性腫瘍は成熟骨髄系細胞を過剰産生する。真性多血症では赤血球と多くは白血球、血小板も増加し、血栓症、微小血管症状、痒み、脾腫を生じる。" }, { "id": "IMF-039-01-0016", "chapter": 39, "module": 1, "en_front": "Why is treatment of a myeloproliferative neoplasm not decided by the height of the count alone?", "en_back": "Treatment balances thrombosis, bleeding, symptoms, progression, and therapy toxicity, and a high count alone does not determine that risk.", "ja_front": "骨髄増殖性腫瘍の治療を血球数の高さだけで決めないのはなぜか。", "ja_back": "治療では血栓、出血、症状、進展、治療毒性を均衡させる必要があり、血球数が高いことだけでリスクは決まらないからである。" }, { "id": "IMF-039-01-0017", "chapter": 39, "module": 1, "en_front": "Why do patients with acute leukaemia present with fatigue, infection, and bleeding?", "en_back": "Expanding immature blasts suppress normal marrow production and infiltrate tissues, so normal red-cell, leukocyte, and platelet output is lost.", "ja_front": "急性白血病の患者が疲労、感染、出血で発症するのはなぜか。", "ja_back": "増殖した未熟芽球が正常骨髄を抑制し組織へ浸潤するため、正常な血球産生が失われるからである。" }, { "id": "IMF-039-01-0018", "chapter": 39, "module": 1, "en_front": "Why is differentiation therapy started as soon as acute promyelocytic leukaemia is suspected?", "en_back": "It is a distinct emergency associated with severe coagulopathy, so treatment begins immediately while the diagnosis is being confirmed.", "ja_front": "急性前骨髄球性白血病を疑った時点で分化誘導療法を開始するのはなぜか。", "ja_back": "重度凝固障害を伴う独立した緊急疾患であるため、診断確認と並行して直ちに開始する。" }, { "id": "IMF-039-01-0019", "chapter": 39, "module": 1, "en_front": "In hyperleukocytosis, why does routine red-cell transfusion need careful judgement?", "en_back": "Hyperleukocytosis already impairs microvascular flow, particularly in brain and lungs, and transfusion can further increase blood viscosity.", "ja_front": "高白血球血症で通常の赤血球輸血に慎重な判断が必要なのはなぜか。", "ja_back": "高白血球血症は特に脳と肺で微小血管血流を障害しており、輸血は血液粘稠度をさらに高め得るからである。" }, { "id": "IMF-039-01-0020", "chapter": 39, "module": 1, "en_front": "Why are tyrosine-kinase inhibitors effective in chronic myeloid leukaemia, and what still needs monitoring?", "en_back": "The disease is driven by a fusion tyrosine kinase from a chromosome translocation; adherence, interactions, molecular response, resistance, and cardiovascular or metabolic toxicity still require monitoring.", "ja_front": "慢性骨髄性白血病でチロシンキナーゼ阻害薬が有効なのはなぜか。また何を監視し続ける必要があるか。", "ja_back": "本症は染色体転座で生じる融合型チロシンキナーゼに由来するからであり、服薬遵守、相互作用、分子学的反応、耐性、心血管または代謝毒性を監視する。" }, { "id": "IMF-039-01-0021", "chapter": 39, "module": 1, "en_front": "What triggers treatment in chronic lymphocytic leukaemia?", "en_back": "Active clinical indications, not the lymphocyte count alone; early asymptomatic disease is observed.", "ja_front": "慢性リンパ性白血病では何を契機に治療を開始するか。", "ja_back": "リンパ球数だけではなく活動性の臨床適応が生じたときであり、無症候性早期疾患は経過観察する。" }, { "id": "IMF-039-01-0022", "chapter": 39, "module": 1, "en_front": "Why is excision or adequate core biopsy preferred to fine-needle aspiration for suspected lymphoma?", "en_back": "Tissue biopsy preserves architecture needed for classification, whereas fine-needle aspiration alone often cannot classify lymphoma.", "ja_front": "リンパ腫疑いで細針吸引より切除生検または十分なコア生検が好まれるのはなぜか。", "ja_back": "組織生検は分類に必要な構築を保つが、細針吸引だけではリンパ腫を分類できないことが多いからである。" }, { "id": "IMF-039-01-0023", "chapter": 39, "module": 1, "en_front": "What distinguishes monoclonal gammopathy of undetermined significance from multiple myeloma, and why is follow-up still needed?", "en_back": "It lacks defining organ injury, whereas myeloma causes marrow replacement, bone destruction, anaemia, kidney injury, hypercalcaemia, and infection; it can progress, so risk-based follow-up is needed.", "ja_front": "意義不明の単クローン性ガンマグロブリン血症は多発性骨髄腫とどう異なり、なぜ追跡が必要か。", "ja_back": "疾患を規定する臓器障害を欠く点で、骨髄置換、骨破壊、貧血、腎障害、高カルシウム血症、感染を生じる骨髄腫と異なるが、進展し得るためリスクに応じた追跡が必要である。" }, { "id": "IMF-039-01-0024", "chapter": 39, "module": 1, "en_front": "How does rapid malignant-cell breakdown cause death in tumour lysis, and what determines risk?", "en_back": "Released potassium, phosphate, and nucleic acids cause hyperkalaemia, hypocalcaemia, and urate kidney injury, leading to arrhythmia and seizure; risk depends on burden, proliferation, treatment sensitivity, kidney function, and hydration.", "ja_front": "腫瘍崩壊で悪性細胞の急速な崩壊はどのように死亡を招き、リスクは何で決まるか。", "ja_back": "放出されたカリウム、リン酸、核酸が高カリウム血症、低カルシウム血症、尿酸性腎障害を生じ、不整脈や発作に至る。リスクは腫瘍量、増殖速度、治療感受性、腎機能、水分状態に依存する。" }, { "id": "IMF-039-02-0001", "chapter": 39, "module": 2, "en_front": "Why does peripheral pancytopenia not necessarily mean an empty marrow?", "en_back": "Malignant clones can fill a cellular marrow yet fail to produce useful mature cells, so blood counts fall despite high cellularity.", "ja_front": "末梢汎血球減少が必ずしも空の骨髄を意味しないのはなぜか。", "ja_back": "悪性クローンは細胞豊富な骨髄でも有用な成熟細胞を作れないため、細胞密度が高くても末梢血球は減少するからである。" }, { "id": "IMF-039-02-0002", "chapter": 39, "module": 2, "en_front": "How do glucocorticoids change the differential count, and by what mechanism?", "en_back": "They rapidly raise circulating neutrophils through demargination and reduced tissue migration, while often lowering lymphocytes and eosinophils.", "ja_front": "糖質コルチコイドは白血球分画をどう変え、その機序は何か。", "ja_back": "辺縁プールからの移動と組織移行低下により循環好中球を速く増やし、リンパ球と好酸球を減らすことが多い。" }, { "id": "IMF-039-02-0003", "chapter": 39, "module": 2, "en_front": "Which blood-film features separate reactive neutrophilia from clonal myeloid disease?", "en_back": "Reactive neutrophilia shows bands, toxic granulation, vacuoles, and Döhle-like inclusions, whereas clonal disease may show a broad maturation spectrum, basophilia, dysplasia, or blasts.", "ja_front": "反応性好中球増加とクローン性骨髄疾患を区別する血液塗抹所見は何か。", "ja_back": "反応性では桿状核球、中毒性顆粒、空胞、デーレ小体様封入体が多く、クローン性では広い成熟段階、好塩基球増加、異形成、芽球が現れ得る。" }, { "id": "IMF-039-02-0004", "chapter": 39, "module": 2, "en_front": "Why is infection during neutropenia described as diagnostically silent?", "en_back": "Mucositis and devices breach barriers, while too few neutrophils cannot form the expected pus, infiltrates, or local tenderness, so fever may be the only sign.", "ja_front": "好中球減少時の感染が診断上沈黙すると表現されるのはなぜか。", "ja_back": "粘膜炎と器具がバリアを破る一方、好中球不足で通常の膿、浸潤影、局所圧痛を作れないため、発熱だけが徴候となり得るからである。" }, { "id": "IMF-039-02-0005", "chapter": 39, "module": 2, "en_front": "Why are rectal temperature, rectal examination, enemas, and suppositories avoided in neutropenia?", "en_back": "Mucosal injury from these procedures can introduce organisms.", "ja_front": "好中球減少中に直腸温、直腸診、浣腸、坐薬を避けるのはなぜか。", "ja_back": "これらによる粘膜損傷から菌を導入し得るからである。" }, { "id": "IMF-039-02-0006", "chapter": 39, "module": 2, "en_front": "How does marrow infiltration produce a leukoerythroblastic film?", "en_back": "Leukaemia, lymphoma, fibrosis, granuloma, or metastatic cancer infiltrating the marrow releases nucleated red cells and immature myeloid cells into the blood.", "ja_front": "骨髄浸潤はどのように白赤芽球症塗抹を作るか。", "ja_back": "白血病、リンパ腫、線維化、肉芽腫、転移癌による骨髄浸潤が、有核赤血球と未熟骨髄球を血中へ出すからである。" }, { "id": "IMF-039-02-0007", "chapter": 39, "module": 2, "en_front": "Why must marrow molecular findings be interpreted together with morphology?", "en_back": "Age-related clonal haematopoiesis can produce mutations without diagnostic cancer, so a mutation alone does not establish malignancy.", "ja_front": "骨髄の分子所見を形態と統合して解釈しなければならないのはなぜか。", "ja_back": "加齢性クローン造血は診断癌なしに変異を生じ得るため、変異だけでは悪性腫瘍を確定できないからである。" }, { "id": "IMF-039-02-0008", "chapter": 39, "module": 2, "en_front": "What can cause a dry tap, and how should a negative result from an inadequate specimen be treated?", "en_back": "Fibrosis or densely packed disease can prevent aspiration; a negative result from an inadequate specimen is not absence of disease, so repeat sampling or another site is considered.", "ja_front": "吸引不能の原因は何か。また不十分な検体の陰性結果をどう扱うか。", "ja_back": "線維化や高密度病変で吸引不能となる。不十分な検体の陰性を疾患不存在とせず、再採取または別部位を検討する。" }, { "id": "IMF-039-02-0009", "chapter": 39, "module": 2, "en_front": "Why can essential thrombocythaemia paradoxically cause bleeding?", "en_back": "Extreme platelet numbers consume large von Willebrand multimers, so very high counts can bleed rather than clot.", "ja_front": "本態性血小板血症が逆説的に出血を起こし得るのはなぜか。", "ja_back": "極端な血小板数が大きなフォン・ヴィレブランド多量体を消費するからである。" }, { "id": "IMF-039-02-0010", "chapter": 39, "module": 2, "en_front": "Why is acute promyelocytic leukaemia uniquely urgent, and why is the platelet count alone an inadequate bleeding guide?", "en_back": "Abnormal promyelocytes activate coagulation and fibrinolysis, causing catastrophic bleeding, so bleeding risk must be read with clotting factors, fibrinogen, and repeated coagulation tests.", "ja_front": "急性前骨髄球性白血病が特に緊急なのはなぜか。また血小板数だけで出血リスクを判断できないのはなぜか。", "ja_back": "異常前骨髄球が凝固と線溶を活性化し致死的出血を起こすため、出血リスクは凝固因子、フィブリノゲン、頻回の凝固検査と合わせて判断する。" }, { "id": "IMF-039-02-0011", "chapter": 39, "module": 2, "en_front": "How does hyperleukocytosis become leukostasis, and why can leukapheresis not stand alone?", "en_back": "Poorly deformable cells obstruct and activate microvasculature, mainly in lung and brain; leukapheresis has selected roles but cannot replace definitive antileukaemic treatment.", "ja_front": "高白血球血症はどのように白血球うっ滞となり、白血球除去療法だけで済まないのはなぜか。", "ja_back": "変形しにくい細胞が主に肺と脳の微小血管を閉塞・活性化するからであり、白血球除去療法には選択的役割があるが確定抗白血病治療を代替しない。" }, { "id": "IMF-039-02-0012", "chapter": 39, "module": 2, "en_front": "Why are corticosteroids avoided before lymph-node biopsy for suspected lymphoma, and when is that rule overridden?", "en_back": "They rapidly shrink lymphoid tissue and obscure the architecture the diagnosis depends on, unless an airway, cord, brain, or other organ threat demands treatment.", "ja_front": "リンパ腫疑いで生検前に糖質コルチコイドを避けるのはなぜか。またどのような場合に例外となるか。", "ja_back": "糖質コルチコイドはリンパ組織を速く縮小し診断を隠すからであり、気道、脊髄、脳などの臓器危機がある場合は治療を優先する。" }, { "id": "IMF-039-02-0013", "chapter": 39, "module": 2, "en_front": "Through which mechanisms do plasma-cell clones injure the body by mass and by protein?", "en_back": "Marrow replacement causes anaemia, osteoclast activation causes lytic bone disease and hypercalcaemia, filtered free light chains damage tubules, and low normal immunoglobulin increases infection.", "ja_front": "形質細胞クローンは腫瘤と蛋白によって、どのような機序で臓器を傷つけるか。", "ja_back": "骨髄置換は貧血、破骨細胞活性化は溶骨性病変と高カルシウム血症、濾過遊離軽鎖は腎尿細管障害、正常免疫グロブリン低下は感染を起こす。" }, { "id": "IMF-039-02-0014", "chapter": 39, "module": 2, "en_front": "In tumour lysis syndrome, why is asymptomatic hypocalcaemia not corrected casually?", "en_back": "Phosphate complexes calcium, so added calcium can increase calcium phosphate deposition in the kidney; symptoms and the chemistry as a whole guide correction.", "ja_front": "腫瘍崩壊症候群で無症候性低カルシウムを安易に補正しないのはなぜか。", "ja_back": "リン酸がカルシウムと結合して腎沈着を起こすため、安易な補正はリン酸カルシウム沈着を増やし得るからであり、症状と全体の化学検査を考慮する。" }, { "id": "IMF-040-01-0001", "chapter": 40, "module": 1, "en_front": "Why is malignancy not defined simply by rapid growth?", "en_back": "Cancer is clonal evolution within tissue, and tumours vary in differentiation, invasion, metastasis, treatment sensitivity and host interaction, so growth rate alone does not capture malignant behaviour.", "ja_front": "悪性が単なる急速増殖として定義されないのはなぜか。", "ja_back": "癌は組織内で起こるクローン進化であり、腫瘍は分化、浸潤、転移、治療感受性、宿主との相互作用がそれぞれ異なるため、増殖速度だけでは悪性の性質を表せないからである。" }, { "id": "IMF-040-01-0002", "chapter": 40, "module": 1, "en_front": "What distinguishes how proto-oncogenes and tumour-suppressor genes contribute to cancer?", "en_back": "Proto-oncogenes promote growth or survival and become drivers through activating mutation, amplification or fusion; tumour suppressors restrain proliferation, and both copies often need functional loss at the cellular level.", "ja_front": "癌原遺伝子と癌抑制遺伝子は、癌への寄与の仕方においてどう異なるか。", "ja_back": "癌原遺伝子は増殖または生存を促進し、活性化変異、増幅、融合によって発癌を駆動する遺伝子へ変化する。癌抑制遺伝子は増殖を抑えるため、細胞レベルで機能を失うには多くの場合両方の対立遺伝子の障害が必要である。" }, { "id": "IMF-040-01-0003", "chapter": 40, "module": 1, "en_front": "Why can a mutation found in a tumour not be assumed to drive it?", "en_back": "Passenger changes accumulate without providing major advantage, and even a driver essential in one clone can be bypassed by another clone.", "ja_front": "腫瘍内に見つかった変異がその腫瘍を駆動していると仮定できないのはなぜか。", "ja_back": "パッセンジャー変異は大きな優位性を与えずに蓄積し、あるクローンで不可欠なドライバーでさえ別のクローンでは迂回され得るからである。" }, { "id": "IMF-040-01-0004", "chapter": 40, "module": 1, "en_front": "How does treatment itself shape the tumour population that later relapses?", "en_back": "Tumours contain subclones with different vulnerabilities; treatment removes sensitive cells and selects resistant populations, while new mutations and non-genetic plasticity continue evolution.", "ja_front": "治療そのものは、後に再発する腫瘍集団をどのように形作るか。", "ja_back": "腫瘍には異なる脆弱性を持つ複数のサブクローンが存在し、治療は感受性細胞を除去して耐性集団を選択する。さらに新しい変異と非遺伝的可塑性が進化を継続させる。" }, { "id": "IMF-040-01-0005", "chapter": 40, "module": 1, "en_front": "Tumour-only sequencing suggests a possible inherited variant. Why does this matter beyond the tumour, and what follows?", "en_back": "A germline defect exists throughout the body and affects relatives, surveillance and therapy, so the finding requires counselling and confirmatory testing.", "ja_front": "腫瘍のみの塩基配列解析で遺伝性変異の可能性が示された。これが腫瘍を超えて重要なのはなぜか、また次に何が必要か。", "ja_back": "生殖細胞系列の欠損は全身に存在し、血縁者、監視、治療に関係するため、遺伝カウンセリングと確認検査が必要である。" }, { "id": "IMF-040-01-0006", "chapter": 40, "module": 1, "en_front": "Why is no single hallmark of malignancy sufficient to make a cell cancerous?", "en_back": "No hallmark is unique to cancer; malignancy emerges from the combination and persistence of the traits, which genomic instability and tumour-promoting inflammation enable.", "ja_front": "悪性腫瘍の特質のうち一つだけでは細胞が癌にならないのはなぜか。", "ja_back": "いずれか一つの特質が癌に固有なのではなく、ゲノム不安定性と腫瘍促進性炎症によって可能となる特質の組み合わせと持続が悪性を生むからである。" }, { "id": "IMF-040-01-0007", "chapter": 40, "module": 1, "en_front": "Through which mechanisms do oncogenic infections promote cancer, and how does this make some cancers preventable?", "en_back": "They act through microbial proteins, inflammation, immune suppression or regeneration, so vaccination and antimicrobial treatment can remove the cause and prevent cancer.", "ja_front": "発癌性感染症はどのような機序で癌を促進し、それにより一部の癌がどのように予防可能となるか。", "ja_back": "微生物蛋白、炎症、免疫抑制、再生を介して作用するため、ワクチン接種や抗微生物療法によって原因を除き癌を予防できる。" }, { "id": "IMF-040-01-0008", "chapter": 40, "module": 1, "en_front": "Why should cancer prevention messages avoid blaming the individual?", "en_back": "Risk is probabilistic: exposure does not guarantee cancer, and messages should account for social, commercial and environmental determinants rather than personal fault.", "ja_front": "癌予防に関する説明で個人を非難すべきでないのはなぜか。", "ja_back": "リスクは確率的であり、曝露しても必ず癌になるわけではなく、説明では個人の責任ではなく社会的、商業的、環境的決定要因を考慮すべきだからである。" }, { "id": "IMF-040-01-0009", "chapter": 40, "module": 1, "en_front": "How does hypoxia in a tumour promote progression and treatment failure?", "en_back": "Hypoxia stabilises transcriptional programmes that support angiogenesis, glycolysis, invasion and treatment resistance.", "ja_front": "腫瘍内の低酸素は、どのように進行と治療失敗を促すか。", "ja_back": "低酸素は、血管新生、解糖、浸潤、治療抵抗性を支える転写プログラムを安定化するからである。" }, { "id": "IMF-040-01-0010", "chapter": 40, "module": 1, "en_front": "Why do tumour vessels supply resources yet leave perfusion uneven?", "en_back": "New tumour vessels are structurally abnormal, leaky, heterogeneous and poorly organised, so they deliver resources while perfusing the tumour unevenly.", "ja_front": "腫瘍血管が資源を供給しながら灌流を不均一にするのはなぜか。", "ja_back": "新生血管は構造的に異常で、漏出性、不均一、無秩序であるため、資源を供給する一方で灌流を不均一にするからである。" }, { "id": "IMF-040-01-0011", "chapter": 40, "module": 1, "en_front": "How can a tumour continue to grow despite anti-angiogenic therapy?", "en_back": "It can recruit alternative vascular pathways or invade along existing vessels, bypassing the inhibited angiogenesis.", "ja_front": "血管新生阻害療法を受けても腫瘍が増大し続け得るのはどのようにしてか。", "ja_back": "腫瘍は代替血管経路を動員するか、既存血管に沿って浸潤することで、阻害された血管新生を迂回できるからである。" }, { "id": "IMF-040-01-0012", "chapter": 40, "module": 1, "en_front": "Why is metastasis not a single irreversible switch such as epithelial-mesenchymal change?", "en_back": "Epithelial-mesenchymal programmes increase movement and plasticity, but cells must still enter vessels, survive shear and immunity, arrest, exit and adapt to a foreign niche.", "ja_front": "転移が上皮間葉転換のような一方向の不可逆的スイッチではないのはなぜか。", "ja_back": "上皮間葉転換プログラムは運動性と可塑性を高めるが、細胞はさらに脈管へ入り、剪断力と免疫を生き延び、停止し、血管外へ出て、異質な微小環境に適応しなければならないからである。" }, { "id": "IMF-040-01-0013", "chapter": 40, "module": 1, "en_front": "Why can distant metastases appear years after the primary tumour is treated?", "en_back": "Most disseminated cells fail, but some remain dormant for years before outgrowth once blood flow, adhesion, chemokines and niche allow.", "ja_front": "原発腫瘍の治療から数年後に遠隔転移が現れ得るのはなぜか。", "ja_back": "播種した細胞の大部分は失敗するが、一部は数年間休眠した後に、血流、接着、ケモカイン、微小環境が許すと増殖を始めるからである。" }, { "id": "IMF-040-01-0014", "chapter": 40, "module": 1, "en_front": "What does lymph-node involvement imply about how distant metastases arose?", "en_back": "It reflects spread and prognosis, but it does not mean every distant metastasis passed sequentially through each node.", "ja_front": "リンパ節病変は、遠隔転移の成り立ちについて何を意味するか。", "ja_back": "リンパ節病変は拡散と予後を反映するが、すべての遠隔転移が各リンパ節を順番に通過したことを意味しない。" }, { "id": "IMF-040-01-0015", "chapter": 40, "module": 1, "en_front": "Why does portal drainage favour liver metastasis while systemic venous drainage favours lung?", "en_back": "Circulating tumour cells arrest in the distant capillaries their drainage reaches, and metastasis depends partly on blood flow, alongside adhesion, chemokines and niche compatibility.", "ja_front": "門脈還流が肝転移を、体静脈還流が肺転移を促すのはなぜか。", "ja_back": "循環する腫瘍細胞は還流先の遠隔毛細血管で停止し、転移は接着、ケモカイン、微小環境、適合性とともに血流にも依存するからである。" }, { "id": "IMF-040-01-0016", "chapter": 40, "module": 1, "en_front": "Why can checkpoint inhibitors cause inflammation in almost any organ, and what does management require?", "en_back": "They release inhibitory brakes on T cells, and the activated immunity can inflame skin, bowel, liver, lung, endocrine organs, heart, kidney or nerves; early recognition and graded immunosuppression are crucial.", "ja_front": "免疫チェックポイント阻害薬がほぼあらゆる臓器に炎症を生じ得るのはなぜか、また管理に何が必要か。", "ja_back": "T細胞への抑制を解除するため、活性化した免疫が皮膚、大腸、肝、肺、内分泌臓器、心、腎、神経を炎症させ得る。早期認識と重症度に応じた免疫抑制が極めて重要である。" }, { "id": "IMF-040-01-0017", "chapter": 40, "module": 1, "en_front": "Why is a benign tumour not necessarily harmless?", "en_back": "Although it remains local, it can still secrete hormones, bleed, obstruct or compress neighbouring structures.", "ja_front": "良性腫瘍が必ずしも無害ではないのはなぜか。", "ja_back": "局所にとどまっても、ホルモン分泌、出血、閉塞、圧迫を生じ得るからである。" }, { "id": "IMF-040-01-0018", "chapter": 40, "module": 1, "en_front": "What distinguishes carcinoma in situ from invasive carcinoma?", "en_back": "Carcinoma in situ has malignant cytology but has not invaded through the basement membrane, whereas carcinomas breach basement membrane and invade stroma.", "ja_front": "上皮内癌は浸潤癌とどう異なるか。", "ja_back": "上皮内癌は悪性細胞像を示すが基底膜への浸潤がなく、癌腫は基底膜を破り間質へ浸潤する。" }, { "id": "IMF-040-01-0019", "chapter": 40, "module": 1, "en_front": "How do grade and stage differ in what they describe?", "en_back": "Grade describes differentiation, mitoses and architecture, approximating biological aggressiveness; stage describes anatomical extent through primary tumour, regional nodes and metastasis.", "ja_front": "組織学的悪性度と病期は、記述する内容においてどう異なるか。", "ja_back": "悪性度は分化、核分裂、構築を記述し生物学的侵襲性を概算する。病期は原発腫瘍、所属リンパ節、転移によって解剖学的広がりを記述する。" }, { "id": "IMF-040-01-0020", "chapter": 40, "module": 1, "en_front": "Why can a tumour marker rarely diagnose cancer on its own?", "en_back": "Benign disease can raise tumour markers and some cancers do not secrete them, so the marker gives both false positives and false negatives.", "ja_front": "腫瘍マーカーだけで癌を診断できることがまれなのはなぜか。", "ja_back": "良性疾患でも腫瘍マーカーが上昇し、一部の癌は分泌しないため、偽陽性と偽陰性の両方が生じるからである。" }, { "id": "IMF-040-01-0021", "chapter": 40, "module": 1, "en_front": "What distinguishes the purposes of neoadjuvant and adjuvant treatment?", "en_back": "Neoadjuvant treatment precedes surgery to shrink the tumour or test its biology; adjuvant treatment follows surgery to eradicate microscopic disease.", "ja_front": "術前補助療法と術後補助療法は目的においてどう異なるか。", "ja_back": "術前補助療法は腫瘍を縮小し生物学的反応を試すため手術前に行い、術後補助療法は微小病変を根絶するため手術後に行う。" }, { "id": "IMF-040-01-0022", "chapter": 40, "module": 1, "en_front": "Why is radiation delivered in fractions rather than a single dose?", "en_back": "Fractionation allows normal tissue to repair between doses while the tumour is repeatedly injured.", "ja_front": "放射線が一回ではなく分割して照射されるのはなぜか。", "ja_back": "分割照射は、正常組織に修復時間を与えながら腫瘍を繰り返し損傷するからである。" }, { "id": "IMF-040-01-0023", "chapter": 40, "module": 1, "en_front": "Why does a targeted agent eventually fail, and how can the cause be found?", "en_back": "Tumours resist through target mutation, amplification, bypass signalling, lineage change, altered drug transport or protective niches; repeat tissue or circulating DNA testing can reveal the mechanism and guide next therapy.", "ja_front": "分子標的薬が最終的に効かなくなるのはなぜか、またその原因はどう調べるか。", "ja_back": "腫瘍は標的変異、増幅、迂回信号、細胞系統変化、薬物輸送変化、保護的微小環境で耐性化する。組織または循環デオキシリボ核酸の再検査で耐性を明らかにし次の治療を導く。" }, { "id": "IMF-040-01-0024", "chapter": 40, "module": 1, "en_front": "What distinguishes screening from diagnostic testing, and when is screening justified?", "en_back": "Screening tests asymptomatic people and is justified only when benefit exceeds false positives, overdiagnosis, harm and cost; diagnostic testing investigates symptoms.", "ja_front": "スクリーニングと診断検査はどう異なり、スクリーニングはどのような場合に正当化されるか。", "ja_back": "スクリーニングは無症候者を検査し、利益が偽陽性、過剰診断、害、費用を上回る場合に正当化される。診断検査は症状を調べる。" }, { "id": "IMF-040-02-0001", "chapter": 40, "module": 2, "en_front": "Why can a repeat biopsy or circulating tumour analysis change treatment?", "en_back": "A biopsy samples one region at one time, and because selection keeps reshaping the tumour, the dominant clone in a metastasis or relapse may differ from the primary.", "ja_front": "反復組織検査や循環腫瘍解析で治療が変わり得るのはなぜか。", "ja_back": "生検は一時点の一領域を標本化するだけであり、選択により腫瘍は変化し続けるため、転移・再発時の優勢クローンは原発巣と異なり得るからである。" }, { "id": "IMF-040-02-0002", "chapter": 40, "module": 2, "en_front": "Why is a mutation labelled pathogenic not automatically the active driver in a given tumour?", "en_back": "Its significance depends on allele fraction, copy number, expression, clonality and biological context, not on the label alone.", "ja_front": "病原性と表示された変異が、その腫瘍の活動性ドライバーとは限らないのはなぜか。", "ja_back": "意義は表示だけでなく、アレル頻度、コピー数、発現、クローン性、生物学的文脈によって決まるからである。" }, { "id": "IMF-040-02-0003", "chapter": 40, "module": 2, "en_front": "How does aerobic glycolysis benefit cancer cells even when their mitochondria still function?", "en_back": "It allows carbon intermediates to be diverted into biomass, supplying building blocks for proliferation.", "ja_front": "ミトコンドリアが機能していても、好気的解糖が癌細胞に有利なのはどのようにしてか。", "ja_back": "好気的解糖は炭素中間体を生体量へ回すことができ、増殖に必要な材料を供給するからである。" }, { "id": "IMF-040-02-0004", "chapter": 40, "module": 2, "en_front": "How do abnormal tumour vessels contribute to drug resistance?", "en_back": "They leak, shunt and collapse under pressure, delivering drugs unevenly and leaving sanctuaries where resistant cells survive.", "ja_front": "異常な腫瘍血管は、薬剤耐性にどのように寄与するか。", "ja_back": "漏出、短絡、圧による虚脱を起こして薬剤を不均一に届け、耐性細胞が生き残る避難所を残すからである。" }, { "id": "IMF-040-02-0005", "chapter": 40, "module": 2, "en_front": "Why is adjuvant systemic treatment given after surgery has removed all visible disease?", "en_back": "Surgery cannot prove that microscopic disseminated cells are absent, and dormant cells can reactivate years later, so treatment is given when recurrence risk justifies toxicity.", "ja_front": "手術で可視病変を全摘した後に補助全身療法を行うのはなぜか。", "ja_back": "手術は顕微鏡的播種細胞の不存在を証明できず、休眠細胞は数年後に再活性化し得るため、再発リスクが毒性を上回るときに行う。" }, { "id": "IMF-040-02-0006", "chapter": 40, "module": 2, "en_front": "How does checkpoint blockade kill cancer, and why are durable responses limited to some tumours?", "en_back": "It does not poison malignant cells directly but restores activity of many existing tumour-reactive T cells, so it works only where antigenicity, presentation, trafficking and effector function remain sufficient.", "ja_front": "チェックポイント阻害はどのように癌を排除し、持続反応が一部の腫瘍に限られるのはなぜか。", "ja_back": "癌を直接毒殺せず、多数の既存腫瘍反応性T細胞の活動を回復するため、抗原性、提示、移動、エフェクター機能が十分残る場合に限り効く。" }, { "id": "IMF-040-02-0007", "chapter": 40, "module": 2, "en_front": "Why may hormone replacement continue after an immune-related endocrinopathy has settled?", "en_back": "Immune attack on endocrine glands can leave hormone deficiency that is permanent even after the inflammation resolves.", "ja_front": "免疫関連の内分泌障害が落ち着いた後もホルモン補充が続き得るのはなぜか。", "ja_back": "内分泌臓器への免疫攻撃によるホルモン欠乏は、炎症が消えても永続し得るからである。" }, { "id": "IMF-040-02-0008", "chapter": 40, "module": 2, "en_front": "Why should a patient with suspected immune toxicity and physiological instability be treated before infection is excluded?", "en_back": "Myocarditis, severe pneumonitis, neuromuscular-junction disorders and adrenal crisis are uncommon but rapidly fatal, and mild symptoms do not establish that an organ is safe.", "ja_front": "免疫毒性が疑われ生理的に不安定な患者を、感染除外前に治療すべきなのはなぜか。", "ja_back": "心筋炎、重症肺臓炎、神経筋接合部障害、副腎クリーゼは稀でも急速に致命的となり、症状の軽さだけでは臓器の安全を判断できないからである。" }, { "id": "IMF-040-02-0009", "chapter": 40, "module": 2, "en_front": "Why is imaging used to target a viable advancing margin rather than the most accessible site for biopsy?", "en_back": "The most accessible site is not necessarily the most representative, and a necrotic centre may not yield viable tumour for diagnosis.", "ja_front": "生検で最も取りやすい部位ではなく、画像で生きた進行辺縁を狙うのはなぜか。", "ja_back": "最も取りやすい部位が最も代表的とは限らず、壊死中心では診断に使える生きた腫瘍が得られない可能性があるからである。" }, { "id": "IMF-040-02-0010", "chapter": 40, "module": 2, "en_front": "Why does an association between a marker and outcome not justify targeting that marker?", "en_back": "Association does not prove that targeting the marker improves outcome, so validated companion tests and clinical evidence are needed.", "ja_front": "マーカーと転帰に関連があっても、そのマーカーを標的にする根拠とならないのはなぜか。", "ja_back": "関連があっても標的治療が転帰を改善する証明にはならず、検証済みコンパニオン検査と臨床証拠が必要だからである。" }, { "id": "IMF-040-02-0011", "chapter": 40, "module": 2, "en_front": "Why can a lesion enlarge on imaging during effective treatment?", "en_back": "Treatment can cause necrosis, inflammation, fibrosis, oedema or immune-cell infiltration that temporarily enlarges a lesion without viable progression.", "ja_front": "有効な治療中に画像上で病変が増大し得るのはなぜか。", "ja_back": "治療は壊死、炎症、線維化、浮腫、免疫細胞浸潤を起こし、生きた癌が進行していなくても一時的に病変を増大させ得るからである。" }, { "id": "IMF-040-02-0012", "chapter": 40, "module": 2, "en_front": "When only a few sites progress on an otherwise effective drug, why might that drug be continued?", "en_back": "Escape confined to isolated sites can be controlled by adding local treatment, preserving the systemic drug that still controls the remaining disease.", "ja_front": "有効な薬剤で少数部位だけが進行した場合、その薬剤を続けることがあるのはなぜか。", "ja_back": "孤立部位に限られた逃避は局所治療の追加で制御でき、他の病変をなお制御している全身薬を維持できるからである。" }, { "id": "IMF-040-02-0013", "chapter": 40, "module": 2, "en_front": "Why does a negative liquid biopsy not rule out a resistance mutation?", "en_back": "When tumour shedding into the circulation is low, circulating tumour DNA may not reveal a mutation that is present in the tumour.", "ja_front": "リキッドバイオプシーが陰性でも耐性変異を否定できないのはなぜか。", "ja_back": "腫瘍放出量が少なければ、腫瘍に存在する変異が循環腫瘍デオキシリボ核酸に現れない可能性があるからである。" }, { "id": "IMF-040-02-0014", "chapter": 40, "module": 2, "en_front": "In a stable patient with superior vena-cava obstruction, why should radiation not be rushed before tissue diagnosis?", "en_back": "Radiation before biopsy can destroy the pathology needed for diagnosis; only airway compromise, cerebral oedema or circulatory crisis justify treating before diagnosis.", "ja_front": "安定した上大静脈閉塞の患者で、組織診断前に放射線を急ぐべきでないのはなぜか。", "ja_back": "組織診断前の照射は診断に必要な病理を失わせ得るからであり、気道・脳浮腫・循環危機がある場合にのみ診断より救命を優先する。" }, { "id": "IMF-041-01-0001", "chapter": 41, "module": 1, "en_front": "Why can an autoantibody result not substitute for clinical reasoning in suspected autoimmune disease?", "en_back": "Diagnosis rests on phenotype and objective organ involvement, and similar syndromes arise from infection, malignancy, drugs or inherited immune dysregulation; autoantibodies only modify probability.", "ja_front": "自己免疫疾患が疑われる時、自己抗体の結果が臨床推論の代わりにならないのはなぜか。", "ja_back": "診断は臨床表現型と客観的臓器障害に基づき、類似症候群は感染、悪性腫瘍、薬剤、遺伝性免疫調節障害からも生じるため、自己抗体は確率を変えるにすぎないからである。" }, { "id": "IMF-041-01-0002", "chapter": 41, "module": 1, "en_front": "Why is autoimmune treatment framed as a balance rather than as maximal suppression?", "en_back": "Suppressing damaging immunity carries risks of infection, malignancy, metabolic toxicity, and loss of vaccine response that must be weighed against its benefit.", "ja_front": "自己免疫疾患の治療が、最大限の抑制でなく均衡として考えられるのはなぜか。", "ja_back": "傷害性免疫の抑制には、感染、悪性腫瘍、代謝毒性、ワクチン反応喪失のリスクが伴い、利益と均衡させる必要があるからである。" }, { "id": "IMF-041-01-0003", "chapter": 41, "module": 1, "en_front": "How do central and peripheral tolerance differ in the way they control self-reactive lymphocytes?", "en_back": "Central tolerance deletes or edits strongly self-reactive lymphocytes during development; peripheral tolerance restrains escaped cells through anergy, regulatory T cells, inhibitory receptors, antigen sequestration, and absent costimulation.", "ja_front": "中枢性免疫寛容と末梢性免疫寛容は、自己反応性リンパ球の制御の仕方でどう異なるか。", "ja_back": "中枢性免疫寛容は発達中に自己反応性の強いリンパ球を除去または編集し、末梢性免疫寛容は逃れた細胞をアネルギー、制御性T細胞、抑制性受容体、抗原隔離、共刺激の欠如によって抑える。" }, { "id": "IMF-041-01-0004", "chapter": 41, "module": 1, "en_front": "Why do most people exposed to triggers such as infection, ultraviolet radiation or smoking not develop autoimmune disease?", "en_back": "Autoimmunity reflects an interaction among inherited risk, immune history, sex and age, environment, and chance, so a trigger alone is not sufficient.", "ja_front": "感染、紫外線、喫煙などの環境誘因に曝露した人の大部分が自己免疫疾患を発症しないのはなぜか。", "ja_back": "自己免疫は遺伝的リスク、免疫歴、性別と年齢、環境、偶然の相互作用を反映するため、誘因だけでは発症に足りないからである。" }, { "id": "IMF-041-01-0005", "chapter": 41, "module": 1, "en_front": "By what processes can an initial autoimmune response expand beyond its first target?", "en_back": "Molecular mimicry, epitope spreading, bystander activation, and modified self proteins can each broaden the response.", "ja_front": "初期の自己免疫反応は、どのような過程によって拡大し得るか。", "ja_back": "分子模倣、エピトープ拡大、傍観者活性化、修飾自己蛋白によって反応が拡大し得る。" }, { "id": "IMF-041-01-0006", "chapter": 41, "module": 1, "en_front": "Why should a clinician not assume a single damage mechanism in an autoimmune patient?", "en_back": "Injury can come from receptor-blocking or stimulating antibodies, immune complexes, complement, cytotoxic T cells, macrophages, granulomas, thrombosis or fibrosis, and several can operate at once.", "ja_front": "自己免疫疾患の患者で、損傷機序を一つと決めつけるべきでないのはなぜか。", "ja_back": "損傷は受容体を遮断または刺激する自己抗体、免疫複合体沈着、補体活性化、細胞傷害性T細胞、マクロファージ活性化、肉芽腫、血栓症、線維化から生じ、一人の患者に複数が同時に存在し得るからである。" }, { "id": "IMF-041-01-0007", "chapter": 41, "module": 1, "en_front": "Why is a positive antinuclear antibody weak evidence on its own, and when should it be tested?", "en_back": "It occurs in healthy people, infection, drugs, cancer and relatives as well as connective-tissue disease, so it is tested only when pretest probability justifies it; titre and pattern guide follow-up but do not diagnose.", "ja_front": "抗核抗体陽性が単独では弱い証拠であるのはなぜか。また、いつ測定すべきか。", "ja_back": "抗核抗体は結合組織病だけでなく健康者、感染、薬剤、癌、血縁者にもみられるため、検査前確率が正当化する場合に限って測定する。抗体価と染色パターンは追加検査を導くが、診断を確立しない。" }, { "id": "IMF-041-01-0008", "chapter": 41, "module": 1, "en_front": "How do anti-double-stranded-DNA and anti-Ro antibodies differ in what they tell the clinician?", "en_back": "Anti-double-stranded-DNA titres, together with complement, may track lupus kidney activity in some patients, whereas anti-Ro antibodies carry pregnancy implications.", "ja_front": "抗二本鎖デオキシリボ核酸抗体と抗Ro抗体は、臨床医に伝える情報がどう異なるか。", "ja_back": "抗二本鎖デオキシリボ核酸抗体価は補体とともに一部の患者でループス腎炎活動性に対応し、抗Ro抗体は妊娠に重要な意味を持つ。" }, { "id": "IMF-041-01-0009", "chapter": 41, "module": 1, "en_front": "Why are inflammatory markers a poor guide to serious autoimmune organ disease, and what gives stronger evidence of damage?", "en_back": "They are nonspecific and can be normal during serious organ disease; complement consumption, blood counts, urine sediment, protein excretion, kidney function, imaging and biopsy often show damage better.", "ja_front": "炎症マーカーが重篤な自己免疫性臓器疾患の指標として不十分なのはなぜか。より強い損傷の証拠は何か。", "ja_back": "炎症マーカーは非特異的で、重篤な臓器疾患中でも正常なことがあるからである。補体消費、血球数、尿沈渣、蛋白排泄、腎機能、画像、生検などが損傷のより強い証拠となることが多い。" }, { "id": "IMF-041-01-0010", "chapter": 41, "module": 1, "en_front": "Why does lupus require regular blood pressure, creatinine, urine sediment and protein measurement even without symptoms?", "en_back": "Lupus kidney involvement ranges from mild urinary abnormalities to proliferative or membranous glomerular disease and can be silent; regular measurement detects it, and biopsy classifies it when treatment depends on it.", "ja_front": "全身性エリテマトーデスでは、症状がなくても血圧、クレアチニン、尿沈渣、尿蛋白を定期測定するのはなぜか。", "ja_back": "腎病変は軽度尿異常から増殖性または膜性糸球体疾患まで幅広く、無症候性であり得るため、定期測定で検出する。治療決定に必要な場合は生検で機序と活動性を分類する。" }, { "id": "IMF-041-01-0011", "chapter": 41, "module": 1, "en_front": "Why must neurological symptoms in a patient with lupus not be attributed to lupus without further evaluation?", "en_back": "Infection, thrombosis, metabolic disturbance, drugs and primary psychiatric disease can produce similar symptoms and must be carefully excluded.", "ja_front": "全身性エリテマトーデス患者の神経症状を、評価なしにループスによるものとしてはならないのはなぜか。", "ja_back": "感染、血栓症、代謝異常、薬剤、原発性精神疾患も同様の症状を生じ得るため、慎重に除外する必要があるからである。" }, { "id": "IMF-041-01-0012", "chapter": 41, "module": 1, "en_front": "Why is hydroxychloroquine used in most suitable lupus patients, and what does its use require?", "en_back": "It reduces flares and improves outcomes, but it requires weight-based dosing and retinal surveillance.", "ja_front": "ヒドロキシクロロキンを適応のある全身性エリテマトーデス患者の大部分に用いるのはなぜか。また、使用に何が必要か。", "ja_back": "再燃を減らし転帰を改善するためであり、体重に基づく投与と網膜監視が必要である。" }, { "id": "IMF-041-01-0013", "chapter": 41, "module": 1, "en_front": "Why do antiphospholipid antibodies alone not establish antiphospholipid syndrome, and why does test timing matter?", "en_back": "The syndrome needs persistently positive defined antibodies plus thrombosis or characteristic pregnancy morbidity, and anticoagulants and acute illness affect the tests, so timing and repetition matter.", "ja_front": "抗リン脂質抗体だけで抗リン脂質抗体症候群が確定しないのはなぜか。また、検査時期が重要なのはなぜか。", "ja_back": "症候群には規定された抗体の持続陽性に加え、血栓症または特徴的妊娠合併症が必要だからである。検査は抗凝固薬と急性疾患の影響を受けるため、時期と反復が重要である。" }, { "id": "IMF-041-01-0014", "chapter": 41, "module": 1, "en_front": "What distinguishes catastrophic antiphospholipid syndrome, and how is it managed?", "en_back": "It causes rapid multiorgan small-vessel thrombosis and requires urgent anticoagulation, immunomodulation, and treatment of the trigger.", "ja_front": "劇症型抗リン脂質抗体症候群は何が特徴で、どう治療するか。", "ja_back": "急速な多臓器小血管血栓症を生じ、緊急の抗凝固療法、免疫調節、誘因治療が必要である。" }, { "id": "IMF-041-01-0015", "chapter": 41, "module": 1, "en_front": "How does scleroderma renal crisis present, how is it treated, and which drug exposure raises its risk?", "en_back": "It causes abrupt hypertension and kidney injury and is treated urgently with angiotensin-converting-enzyme inhibition; high-dose glucocorticoids increase crisis risk.", "ja_front": "強皮症腎クリーゼはどのように現れ、どう治療し、どの薬剤曝露がリスクを高めるか。", "ja_back": "突然の高血圧と腎障害を生じ、アンジオテンシン変換酵素阻害薬で緊急治療する。高用量糖質コルチコイドはクリーゼリスクを高める。" }, { "id": "IMF-041-01-0016", "chapter": 41, "module": 1, "en_front": "Why do patients with systemic sclerosis need systematic lung and pulmonary-vessel screening whatever their cutaneous pattern?", "en_back": "Interstitial lung disease and pulmonary arterial hypertension are major causes of death, and both limited and diffuse cutaneous patterns can affect the lung and pulmonary vessels.", "ja_front": "全身性強皮症の患者に、皮膚型にかかわらず肺と肺血管の体系的スクリーニングが必要なのはなぜか。", "ja_back": "間質性肺疾患と肺動脈性肺高血圧は主要な死因であり、限局皮膚型とびまん皮膚型のいずれも肺と肺血管を侵し得るからである。" }, { "id": "IMF-041-01-0017", "chapter": 41, "module": 1, "en_front": "Why is dryness alone insufficient to diagnose Sjögren disease, and how is it assessed?", "en_back": "Medicines, dehydration, diabetes, radiation, hepatitis, human immunodeficiency virus and ageing can mimic dryness, so symptoms are combined with tear or salivary function, ocular staining, antibodies, ultrasound or biopsy.", "ja_front": "乾燥症状だけでシェーグレン病と診断できないのはなぜか。また、どのように評価するか。", "ja_back": "薬剤、脱水、糖尿病、放射線、肝炎、ヒト免疫不全ウイルス、加齢も乾燥症状に類似し得るため、症状と涙液または唾液腺機能、眼表面染色、抗体、超音波検査、必要に応じた小唾液腺生検を組み合わせる。" }, { "id": "IMF-041-01-0018", "chapter": 41, "module": 1, "en_front": "In Sjögren disease, which findings should shift attention from dryness toward lymphoma?", "en_back": "Persistent gland enlargement, enlarged lymph nodes, purpura, low complement, or cryoglobulins raise lymphoma concern.", "ja_front": "シェーグレン病で、乾燥症状からリンパ腫へ注意を移すべき所見は何か。", "ja_back": "持続性唾液腺腫大、リンパ節腫脹、紫斑、低補体、クリオグロブリンはリンパ腫への懸念を高める。" }, { "id": "IMF-041-01-0019", "chapter": 41, "module": 1, "en_front": "Why is it important to distinguish inclusion-body myositis from other immune-mediated myopathies?", "en_back": "It often affects finger flexors and quadriceps asymmetrically and responds poorly to conventional immunosuppression, so it should not be treated as an immune-responsive myopathy.", "ja_front": "封入体筋炎を他の免疫介在性ミオパチーと区別することが重要なのはなぜか。", "ja_back": "封入体筋炎は手指屈筋と大腿四頭筋を非対称性に侵すことが多く、従来の免疫抑制には反応しにくいため、反応性病型と同様には扱えないからである。" }, { "id": "IMF-041-01-0020", "chapter": 41, "module": 1, "en_front": "Why must infection be excluded before immunosuppression for suspected vasculitis?", "en_back": "Infection, drugs, malignancy, emboli, cholesterol, thrombosis and vasospasm can mimic vasculitis, and immunosuppression before excluding infection can be catastrophic.", "ja_front": "血管炎が疑われる時、免疫抑制の前に感染を除外しなければならないのはなぜか。", "ja_back": "感染、薬剤、悪性腫瘍、塞栓、コレステロール、血栓症、血管攣縮は血管炎に類似し得て、感染を除外せずに免疫抑制を行うと破局的になり得るからである。" }, { "id": "IMF-041-01-0021", "chapter": 41, "module": 1, "en_front": "In giant-cell arteritis with threatened vision, why are glucocorticoids given before definitive imaging or biopsy?", "en_back": "Threatened vision requires immediate treatment, so glucocorticoids are started at once rather than after definitive imaging or biopsy.", "ja_front": "視力が脅かされる巨細胞性動脈炎で、確定画像または生検の前に糖質コルチコイドを投与するのはなぜか。", "ja_back": "視力が脅かされる場合は直ちに治療が必要であり、確定画像または生検を待たずに糖質コルチコイドを投与するからである。" }, { "id": "IMF-041-01-0022", "chapter": 41, "module": 1, "en_front": "How does kidney involvement differ between medium-vessel and small-vessel vasculitis?", "en_back": "Medium-vessel disease causes kidney ischaemia without primary glomerulonephritis, whereas small-vessel vasculitis produces glomerulonephritis.", "ja_front": "中血管炎と小血管炎では、腎病変がどう異なるか。", "ja_back": "中血管炎は原発性糸球体腎炎を伴わない腎虚血を生じ、小血管炎は糸球体腎炎を生じる。" }, { "id": "IMF-041-01-0023", "chapter": 41, "module": 1, "en_front": "Why can pulmonary-kidney syndrome be missed if clinicians wait for haemoptysis?", "en_back": "Haemoptysis can be absent; alveolar haemorrhage may show only as breathlessness, falling haemoglobin and diffuse lung opacities, alongside blood and protein in urine and rapid kidney loss.", "ja_front": "喀血を待つと肺腎症候群を見逃し得るのはなぜか。", "ja_back": "喀血がないこともあり、息切れ、ヘモグロビン低下、びまん性肺陰影、血尿と蛋白尿、急速な腎機能喪失として現れ得るからである。" }, { "id": "IMF-041-01-0024", "chapter": 41, "module": 1, "en_front": "A patient on immunosuppression develops fever and a new lung opacity. Why should immunosuppression not be escalated reflexively?", "en_back": "The change may be infection, drug toxicity, thrombotic microangiopathy or flare, so cultures and targeted diagnostics come first when the patient is stable enough.", "ja_front": "免疫抑制療法中の患者に発熱と新たな肺陰影が生じた。反射的に免疫抑制を強化すべきでないのはなぜか。", "ja_back": "感染、薬剤毒性、血栓性微小血管症、疾患再燃のいずれでもあり得るため、患者が検査に耐えられるほど安定していれば培養と標的診断を先に行うからである。" }, { "id": "IMF-041-02-0001", "chapter": 41, "module": 2, "en_front": "Why does a combination of fatigue, rash, a positive antibody and a raised inflammatory marker not by itself establish an autoimmune syndrome?", "en_back": "Each is common and they need not share one mechanism; a convincing syndrome links specific features to objective tissue injury, a plausible immune pathway and a compatible time course while testing alternatives.", "ja_front": "疲労、発疹、抗体陽性、炎症マーカー上昇の組み合わせだけで自己免疫症候群が成立しないのはなぜか。", "ja_back": "各々は個別には一般的で、必ずしも一機序を共有しないからである。説得力ある症候群は、特異的臨床徴候を客観的組織損傷、妥当な免疫経路、適合する時間経過へ結び付け、他の原因を能動的に検証する。" }, { "id": "IMF-041-02-0002", "chapter": 41, "module": 2, "en_front": "Why is self-tolerance multilayered, and how may genetic susceptibility act on it?", "en_back": "No single checkpoint is perfect, so several layers are needed; genetic susceptibility may alter several weak checkpoints rather than act through one deterministic gene.", "ja_front": "自己寛容が多層的なのはなぜか。また、遺伝素因はそれにどう作用し得るか。", "ja_back": "単一チェックポイントは完全でないためである。遺伝素因は一つの決定遺伝子としてでなく、複数の弱いチェックポイントを変えることがある。" }, { "id": "IMF-041-02-0003", "chapter": 41, "module": 2, "en_front": "Why is it useful to name the effector mechanism of autoimmune injury, as with antiphospholipid antibodies?", "en_back": "Effectors differ: antiphospholipid antibodies promote thrombosis rather than classic vessel-wall inflammation, and naming the mechanism predicts which laboratory, biopsy and treatment signals are meaningful.", "ja_front": "抗リン脂質抗体の例のように、自己免疫損傷のエフェクター機序を名付けることが役立つのはなぜか。", "ja_back": "抗リン脂質抗体が典型的血管壁炎症でなく血栓を促すようにエフェクターは異なり、機序を名付ければ意味のある検査、生検、治療反応を予測できるからである。" }, { "id": "IMF-041-02-0004", "chapter": 41, "module": 2, "en_front": "Why is antinuclear antibody unhelpful in people without compatible features and for tracking lupus activity?", "en_back": "Although sensitive for lupus, it has limited positive predictive value without compatible features, and repeating it rarely measures disease activity.", "ja_front": "適合徴候のない人やループス活動性の追跡で、抗核抗体が役立たないのはなぜか。", "ja_back": "抗核抗体はループスに高感度だが、適合徴候のない人では陽性的中率が低く、反復しても活動性をほぼ測らないからである。" }, { "id": "IMF-041-02-0005", "chapter": 41, "module": 2, "en_front": "What question should be settled before ordering an autoantibody test, and why?", "en_back": "Which organ assessment or treatment would change if it is positive and what a negative would exclude, because indiscriminate broad panels yield weak positives in low-probability people and contradictory results.", "ja_front": "自己抗体検査を注文する前に何を定めるべきか。それはなぜか。", "ja_back": "陽性ならどの臓器評価・治療が変わるか、陰性なら何を除外できるかを定める。幅広いパネルの無差別な注文は、低確率の弱陽性と互いに矛盾する結果を生むからである。" }, { "id": "IMF-041-02-0006", "chapter": 41, "module": 2, "en_front": "In lupus nephritis, why should falling complement and rising double-stranded-DNA antibody not alone set treatment intensity?", "en_back": "They support activity only in some patients and should not overrule a stable kidney phenotype; biopsy shows class, activity, scar and alternatives so treatment matches salvageable inflammation.", "ja_front": "ループス腎炎で、補体低下と二本鎖デオキシリボ核酸抗体上昇だけで治療強度を決めるべきでないのはなぜか。", "ja_back": "これらは一部患者の活動性を支持するにすぎず、安定した腎表現型を覆してはならないからである。腎生検は分類、活動性、慢性瘢痕、代替病理を示し、救済可能な炎症へ治療強度を合わせる。" }, { "id": "IMF-041-02-0007", "chapter": 41, "module": 2, "en_front": "Why can a normal creatinine be falsely reassuring in lupus kidney disease?", "en_back": "Proteinuria and an active sediment can progress while creatinine stays normal, and in a patient with little muscle mass the fall in filtration is underestimated.", "ja_front": "ループスの腎病変で、正常なクレアチニンが誤った安心を与え得るのはなぜか。", "ja_back": "クレアチニンが正常でも蛋白尿・活動性沈渣が進むことがあり、筋量の少ない患者では濾過低下を過小評価するからである。" }, { "id": "IMF-041-02-0008", "chapter": 41, "module": 2, "en_front": "Why is the behaviour of lupus anticoagulant described as paradoxical?", "en_back": "It prolongs phospholipid-dependent clotting assays in the laboratory while increasing thrombosis risk in vivo.", "ja_front": "ループスアンチコアグラントの挙動が逆説的とされるのはなぜか。", "ja_back": "リン脂質依存凝固試験を延長しながら、生体内では血栓リスクを上げるからである。" }, { "id": "IMF-041-02-0009", "chapter": 41, "module": 2, "en_front": "In scleroderma renal crisis, why is angiotensin-converting-enzyme inhibition continued despite an early creatinine rise?", "en_back": "When the diagnosis fits, renin-driven vascular injury otherwise progresses, so inhibition is started promptly and continued.", "ja_front": "強皮症腎クリーゼで、初期クレアチニン上昇にもかかわらずアンジオテンシン変換酵素阻害薬を継続するのはなぜか。", "ja_back": "診断に適合する場合、阻害しなければレニン駆動血管損傷が進行するため、迅速に開始し継続する。" }, { "id": "IMF-041-02-0010", "chapter": 41, "module": 2, "en_front": "Why is inflammatory myopathy followed by serial power measurement rather than creatine kinase alone?", "en_back": "The disease is recognised through loss of power, so weakness of neck flexion, shoulder and hip movement, finger flexion, swallowing, cough and respiration is measured serially.", "ja_front": "炎症性ミオパチーを、クレアチンキナーゼだけでなく筋力の経時測定で追うのはなぜか。", "ja_back": "炎症性ミオパチーは筋力喪失から認識するため、頸部屈曲、肩・股運動、手指屈曲、嚥下、咳、呼吸を経時測定するからである。" }, { "id": "IMF-041-02-0011", "chapter": 41, "module": 2, "en_front": "Why can imaging and temporal-artery biopsy for giant-cell arteritis be arranged without delaying glucocorticoids?", "en_back": "Ultrasound, arterial imaging and temporal-artery biopsy retain diagnostic value for a period after treatment, so treatment of threatened visual ischaemia need not wait.", "ja_front": "巨細胞性動脈炎で、画像検査と側頭動脈生検を糖質コルチコイドを遅らせずに手配できるのはなぜか。", "ja_back": "超音波、動脈画像、側頭動脈生検は治療後もしばらく価値を保つため、視覚虚血が脅かされる時の治療を待たせる必要がないからである。" }, { "id": "IMF-041-02-0012", "chapter": 41, "module": 2, "en_front": "In suspected alveolar haemorrhage, why are cultures and imaging obtained before and after immunosuppression begins?", "en_back": "Lung opacity and anaemia arise from both infection and haemorrhage, so specimens and imaging around the start of treatment are needed to tell them apart.", "ja_front": "肺胞出血が疑われる時、免疫抑制開始前後に培養と画像を得るのはなぜか。", "ja_back": "肺陰影と貧血は感染と出血の双方で生じるため、免疫抑制開始前後の培養と画像が両者の区別に重要だからである。" }, { "id": "IMF-041-02-0013", "chapter": 41, "module": 2, "en_front": "Why is Strongyloides exposure history checked before high-dose corticosteroids?", "en_back": "Because Strongyloides hyperinfection in a patient given high-dose corticosteroids can be fatal.", "ja_front": "高用量糖質コルチコイドの前に糞線虫曝露歴を確認するのはなぜか。", "ja_back": "高用量糖質コルチコイド投与下での糞線虫の播種過剰感染は致命的となり得るからである。" }, { "id": "IMF-041-02-0014", "chapter": 41, "module": 2, "en_front": "During treatment, why must clinicians neither reflexively escalate immunosuppression nor wait for complete certainty?", "en_back": "Escalating without new specimens and anatomy can worsen the true cause, yet waiting during visual loss, alveolar haemorrhage, renal crisis or mesenteric ischaemia causes irreversible damage.", "ja_front": "治療中、反射的な免疫抑制強化も完全な確実性を待つことも避けるべきなのはなぜか。", "ja_back": "新しい検体と解剖評価なしの増強は真の原因を悪化させ得る一方、視力喪失、肺胞出血、腎クリーゼ、腸間膜虚血で完全な確実性を待てば不可逆損傷となるからである。" }, { "id": "IMF-042-01-0001", "chapter": 42, "module": 1, "en_front": "Why can illness progress more rapidly in children than in adults?", "en_back": "Airway diameter, fluid, glucose and cardiorespiratory reserve are all limited, so a child has little margin before decompensating.", "ja_front": "小児で成人より疾患が急速に進行し得るのはなぜか。", "ja_back": "気道径、体液、ブドウ糖、心肺予備能が限られており、代償破綻までの余裕が小さいからである。" }, { "id": "IMF-042-01-0002", "chapter": 42, "module": 1, "en_front": "How do the resistance changes at birth lead to functional closure of the fetal shunts?", "en_back": "Aeration lowers pulmonary resistance and cord clamping raises systemic resistance; increased pulmonary venous return then raises left-atrial pressure, and the fetal shunts begin to close functionally.", "ja_front": "出生時の血管抵抗の変化は、どのようにして胎児循環短絡の機能的閉鎖につながるか。", "ja_back": "肺の含気で肺血管抵抗が低下し、臍帯結紮で体血管抵抗が上昇する。肺静脈還流の増加で左房圧が上がり、胎児循環短絡が機能的閉鎖を始める。" }, { "id": "IMF-042-01-0003", "chapter": 42, "module": 1, "en_front": "Why do some congenital cardiac lesions deteriorate after birth, and what is the trade-off of prostaglandin infusion?", "en_back": "They depend on ductal flow and worsen as the duct closes; prostaglandin preserves patency while anatomy is defined, but it may cause apnoea and so requires specialist support.", "ja_front": "一部の先天性心病変が出生後に悪化するのはなぜか。また、プロスタグランジン持続投与の利点と代償は何か。", "ja_back": "動脈管血流に依存するため、動脈管の閉鎖とともに悪化する。プロスタグランジンは解剖確定まで開存を維持するが、無呼吸を生じ得るため専門的支援を要する。" }, { "id": "IMF-042-01-0004", "chapter": 42, "module": 1, "en_front": "In newborn resuscitation, what shows that ventilation is working, and where do compressions and medicines rank?", "en_back": "A heart-rate response indicates successful ventilation, and in most neonatal collapse compressions and medicines are secondary to lung inflation.", "ja_front": "新生児蘇生で換気が有効であることを何が示すか。また、胸骨圧迫と薬剤の優先順位はどうか。", "ja_back": "心拍数の反応が換気成功を示す。新生児虚脱の多くでは、胸骨圧迫と薬剤より肺膨張が先である。" }, { "id": "IMF-042-01-0005", "chapter": 42, "module": 1, "en_front": "Why do neonates lose heat quickly, and why does cold stress worsen hypoglycaemia and acidosis?", "en_back": "A high surface-area-to-mass ratio, thin skin, limited insulation and poor behavioural control speed heat loss, and brown-fat thermogenesis consumes oxygen and glucose.", "ja_front": "新生児が急速に熱を失うのはなぜか。また、低体温が低血糖とアシドーシスを悪化させるのはなぜか。", "ja_back": "体重に対する体表面積が大きく、皮膚が薄く、断熱が少なく、行動性体温調節が未熟なため熱を失い、褐色脂肪による熱産生が酸素とブドウ糖を消費するからである。" }, { "id": "IMF-042-01-0006", "chapter": 42, "module": 1, "en_front": "Why is the newborn at risk of hypoglycaemia, and why can it be missed?", "en_back": "Glucose supply must shift from placental transfer to feeding and endogenous production, and the resulting hypoglycaemia may be silent rather than causing jitteriness, apnoea, lethargy or seizure.", "ja_front": "新生児が低血糖の危険にさらされるのはなぜか。また、低血糖が見逃され得るのはなぜか。", "ja_back": "ブドウ糖供給が胎盤からの移送から哺乳と内因性産生へ移行する必要があり、低血糖は振戦様運動、無呼吸、嗜眠、発作を生じず無症状のこともあるからである。" }, { "id": "IMF-042-01-0007", "chapter": 42, "module": 1, "en_front": "Why is bilirubin load high in the newborn?", "en_back": "Increased red-cell turnover raises bilirubin production, while hepatic conjugation and enterohepatic handling are still immature.", "ja_front": "新生児でビリルビン負荷が高いのはなぜか。", "ja_back": "赤血球代謝回転が多いためビリルビン産生が多く、一方で肝抱合と腸肝循環の処理が未熟だからである。" }, { "id": "IMF-042-01-0008", "chapter": 42, "module": 1, "en_front": "Which features distinguish pathological from physiological neonatal jaundice?", "en_back": "Jaundice in the first day, rapid rise, prolonged elevation, pallor, illness, dark urine, pale stool or high concentration suggest pathology, and conjugated jaundice is never physiological.", "ja_front": "病的な新生児黄疸を生理的黄疸と区別する特徴は何か。", "ja_back": "生後一日以内の黄疸、急速な上昇、遷延、蒼白、全身状態不良、濃色尿、淡色便、著しい高値は病的過程を示唆し、抱合型黄疸は決して生理的ではない。" }, { "id": "IMF-042-01-0009", "chapter": 42, "module": 1, "en_front": "Why is a bilirubin concentration interpreted by postnatal age and risk rather than as a single cut-off?", "en_back": "Unconjugated bilirubin can enter brain and cause encephalopathy or kernicterus, and prematurity, haemolysis, acidosis, sepsis or low albumin binding raise that danger.", "ja_front": "ビリルビン濃度を単一の基準値でなく、生後時間とリスクに基づいて解釈するのはなぜか。", "ja_back": "非抱合型ビリルビンは脳へ移行して急性ビリルビン脳症や核黄疸を生じ得て、早産、溶血、アシドーシス、敗血症、アルブミン結合低下でその危険が高まるからである。" }, { "id": "IMF-042-01-0010", "chapter": 42, "module": 1, "en_front": "What is the danger of excessive early weight loss in a feeding newborn, and how should feeding support be approached?", "en_back": "It can cause hypernatraemic dehydration; support should identify tongue, palate, cardiac, respiratory, neurological and other barriers without blame.", "ja_front": "哺乳中の新生児における過剰な体重減少の危険は何か。また、哺乳支援はどのように行うべきか。", "ja_back": "高ナトリウム血症性脱水を生じ得る。支援では非難せず、舌、口蓋、心臓、呼吸器、神経などの障壁を同定する。" }, { "id": "IMF-042-01-0011", "chapter": 42, "module": 1, "en_front": "Why is serial growth velocity more informative than a single centile?", "en_back": "A single point cannot show trajectory, whereas serial velocity and the relation among measurements reveal how growth is changing; age is corrected for prematurity when appropriate.", "ja_front": "一回のパーセンタイル値より連続した成長速度が有用なのはなぜか。", "ja_back": "一時点では推移がわからないが、連続した成長速度と各測定値の関係は成長の変化を示すからである。適応があれば早産に対して修正月齢を用いる。" }, { "id": "IMF-042-01-0012", "chapter": 42, "module": 1, "en_front": "Why is developmental regression more concerning than isolated mild delay, and what can mimic global delay?", "en_back": "Regression may signal neurodegenerative, metabolic, epileptic, structural or psychosocial disease, and hearing or vision impairment can mimic global delay.", "ja_front": "発達の退行が孤立した軽度遅延より懸念されるのはなぜか。また、全般性発達遅滞に見えるものは何か。", "ja_back": "退行は神経変性、代謝性、てんかん性、構造性、心理社会的疾患を示し得るからであり、聴覚または視覚障害が全般性発達遅滞に見えることがある。" }, { "id": "IMF-042-01-0013", "chapter": 42, "module": 1, "en_front": "Why does a small reduction in airway radius matter so much in infants, and why is cyanosis an unreliable sign?", "en_back": "Airways are small, so slight narrowing greatly increases resistance; cyanosis is a late sign and can be hard to identify across skin pigmentation.", "ja_front": "乳児で気道半径のわずかな減少が大きな問題となるのはなぜか。また、チアノーゼが信頼できない徴候であるのはなぜか。", "ja_back": "気道が狭いため、半径が少し減るだけで抵抗が大きく上昇する。チアノーゼは晩期徴候であり、皮膚色によって認識しにくいことがある。" }, { "id": "IMF-042-01-0014", "chapter": 42, "module": 1, "en_front": "Why does infant cardiac output depend strongly on heart rate, and what does bradycardia usually signify?", "en_back": "Stroke-volume reserve is limited, so output follows rate; bradycardia often reflects hypoxia and is an ominous sign.", "ja_front": "乳児の心拍出量が心拍数に強く依存するのはなぜか。また、徐脈は通常何を意味するか。", "ja_back": "一回拍出量の予備能が限られるため、心拍出量は心拍数に依存する。徐脈は低酸素を反映することが多く、不吉な徴候である。" }, { "id": "IMF-042-01-0015", "chapter": 42, "module": 1, "en_front": "Why is hypotension a late sign of shock in children, and what precedes it?", "en_back": "Children preserve pressure by vasoconstriction until late shock, so tachycardia, prolonged capillary refill, cool peripheries, altered interaction, reduced urine and weak pulses come first.", "ja_front": "小児のショックで低血圧が晩期徴候であるのはなぜか。また、それに先立つ徴候は何か。", "ja_back": "血管収縮によってショック後期まで血圧を保つため、頻脈、毛細血管再充満遅延、末梢冷感、反応性変化、尿量減少、脈拍微弱が先に現れる。" }, { "id": "IMF-042-01-0016", "chapter": 42, "module": 1, "en_front": "Why can a child with obesity still have a clinically important micronutrient deficiency?", "en_back": "Obesity can coexist with deficiency, and deficiency can impair development before physical signs appear, so non-stigmatising family and environmental assessment is needed.", "ja_front": "肥満の小児でも臨床的に重要な微量栄養素欠乏があり得るのはなぜか。", "ja_back": "肥満と欠乏は併存し得て、欠乏は身体所見に先立って発達を障害し得るため、偏見を伴わない家族と環境の評価が必要である。" }, { "id": "IMF-042-01-0017", "chapter": 42, "module": 1, "en_front": "How does vaccination protect, and when do live vaccines require caution?", "en_back": "Vaccination creates immune memory before exposure; live vaccines require caution in severe immune deficiency and pregnancy, whereas mild illness rarely requires delay.", "ja_front": "予防接種はどのように防御し、生ワクチンはどのような場合に注意を要するか。", "ja_back": "予防接種は曝露前に免疫記憶を形成する。重度免疫不全および妊娠では生ワクチンに注意するが、軽症疾患だけで延期する必要はほとんどない。" }, { "id": "IMF-042-01-0018", "chapter": 42, "module": 1, "en_front": "Why may a quiet, motionless child be more concerning than a crying one?", "en_back": "The ability to play, feed, smile or resist examination is physiological information, so its absence can signal serious illness.", "ja_front": "静かで動かない小児が、泣いている小児より懸念されることがあるのはなぜか。", "ja_back": "遊ぶ、飲食する、微笑む、診察に抵抗する能力は生理的情報であり、それが失われていることは重篤な状態を示し得るからである。" }, { "id": "IMF-042-01-0019", "chapter": 42, "module": 1, "en_front": "Why must a child's oxygen saturation reading be reconciled with the child's clinical state?", "en_back": "Movement, perfusion, probe placement and skin pigmentation can all affect the monitor value.", "ja_front": "小児の酸素飽和度の値を小児の状態と照合しなければならないのはなぜか。", "ja_back": "体動、灌流、プローブ位置、皮膚色がモニター値に影響し得るからである。" }, { "id": "IMF-042-01-0020", "chapter": 42, "module": 1, "en_front": "What approach does a child with drooling, tripod posture, toxicity or severe obstruction require?", "en_back": "Minimal disturbance and expert airway help, since these features indicate a threatened airway in which agitation should be avoided.", "ja_front": "流涎、起坐位、重篤な全身状態、重度閉塞を示す小児には、どのような対応が必要か。", "ja_back": "刺激を最小限にし、専門的気道支援を求める。気道が脅かされており、興奮させることを避けるべきだからである。" }, { "id": "IMF-042-01-0021", "chapter": 42, "module": 1, "en_front": "What do antipyretics achieve in a febrile child, and what do they not do?", "en_back": "They improve comfort but neither prevent febrile seizures nor treat infection, so risk features still require assessment.", "ja_front": "発熱した小児で解熱薬は何をもたらし、何をもたらさないか。", "ja_back": "快適性を改善するが、熱性けいれんを予防せず、感染を治療するものでもない。したがって危険徴候は依然として評価を要する。" }, { "id": "IMF-042-01-0022", "chapter": 42, "module": 1, "en_front": "Why are paediatric fluid boluses weight-based and reassessed rather than given automatically?", "en_back": "Cardiac, renal, malarial or malnourished states alter the safety of fluid, so each bolus is judged by the response.", "ja_front": "小児の輸液ボーラスを自動的に投与せず、体重に基づき反復評価するのはなぜか。", "ja_back": "心疾患、腎疾患、マラリア、栄養不良では輸液の安全性が異なるため、反応を見て判断するからである。" }, { "id": "IMF-042-01-0023", "chapter": 42, "module": 1, "en_front": "What inputs determine a safe paediatric dose, and why must the calculation be independently checked?", "en_back": "Current measured weight, indication, age, organ function and maximum adult limits; independent checking is needed because decimal and unit errors are major hazards.", "ja_front": "安全な小児投与量を決める要素は何か。また、計算を独立して確認しなければならないのはなぜか。", "ja_back": "現在の実測体重、適応、年齢、臓器機能、成人最大量である。小数点と単位の誤りが重大な危険であるため、独立した計算確認を要する。" }, { "id": "IMF-042-01-0024", "chapter": 42, "module": 1, "en_front": "How should suspected abuse be balanced against possible medical mimics?", "en_back": "Findings such as bruising in a non-mobile infant require evaluation, and medical mimics are considered without delaying protection.", "ja_front": "虐待が疑われる場合、医学的類似病態の可能性とどのように両立させるか。", "ja_back": "移動できない乳児の皮下出血などの所見は評価を要し、保護を遅らせずに医学的類似病態も考える。" }, { "id": "IMF-042-02-0001", "chapter": 42, "module": 2, "en_front": "What constricts the ductus arteriosus after birth, and what preserves fetal shunting?", "en_back": "Rising oxygen tension and reduced prostaglandin exposure constrict it; failed aeration, acidosis, hypoxia or pulmonary vascular disease preserve fetal shunting and can cause severe cyanosis.", "ja_front": "出生後に動脈管を収縮させるものは何か。また、胎児循環短絡を保つものは何か。", "ja_back": "酸素分圧上昇とプロスタグランジン曝露低下が動脈管を収縮させる。肺含気不全、アシドーシス、低酸素、肺血管疾患は胎児循環短絡を保ち、重症チアノーゼを作る。" }, { "id": "IMF-042-02-0002", "chapter": 42, "module": 2, "en_front": "Why is neonatal resuscitation principally respiratory, and when are chest compressions used?", "en_back": "Bradycardia usually follows inadequate lung aeration and hypoxia, so ventilation corrects the cause; compressions are reserved for persistent severe bradycardia despite effective ventilation.", "ja_front": "新生児蘇生の中心が呼吸であるのはなぜか。また、胸骨圧迫はいつ行うか。", "ja_back": "徐脈は通常、肺含気不足と低酸素に続くため、換気が原因を是正する。胸骨圧迫は有効換気後も重度徐脈が続く場合に限る。" }, { "id": "IMF-042-02-0003", "chapter": 42, "module": 2, "en_front": "How do duct-dependent pulmonary and duct-dependent systemic lesions differ in presentation as the duct closes?", "en_back": "Duct-dependent pulmonary flow causes worsening cyanosis, whereas duct-dependent systemic flow causes shock, weak femoral pulses, acidosis and organ injury.", "ja_front": "動脈管が閉鎖するとき、肺血流が動脈管依存の病変と体血流が動脈管依存の病変では現れ方がどう異なるか。", "ja_back": "肺血流が動脈管依存ならチアノーゼが悪化し、体血流が動脈管依存ならショック、大腿脈弱化、アシドーシス、臓器損傷を起こす。" }, { "id": "IMF-042-02-0004", "chapter": 42, "module": 2, "en_front": "Why may an infant of a diabetic mother become hypoglycaemic, and what does a recurrent or high-infusion glucose need suggest?", "en_back": "Hyperinsulinaemia may persist after cord separation while placental supply stops; recurrent or high-infusion requirement raises endocrine or metabolic causes.", "ja_front": "糖尿病母体児が低血糖になり得るのはなぜか。また、反復または高注入量の糖投与を要する場合は何を示唆するか。", "ja_back": "胎盤供給が途絶える一方、臍帯離断後も高インスリン血症が残り得るからである。反復または高注入量を要するなら内分泌・代謝原因を考える。" }, { "id": "IMF-042-02-0005", "chapter": 42, "module": 2, "en_front": "Why does albumin binding matter for bilirubin neurotoxicity, and what increases vulnerability?", "en_back": "Albumin-bound unconjugated bilirubin is less available to brain, so prematurity, acidosis, sepsis, displacement by drugs and low albumin increase vulnerability.", "ja_front": "ビリルビン神経毒性にとってアルブミン結合が重要なのはなぜか。また、何が脆弱性を高めるか。", "ja_back": "アルブミンに結合した非抱合型ビリルビンは脳へ移りにくいため、早産、アシドーシス、敗血症、薬物置換、低アルブミンは脆弱性を高める。" }, { "id": "IMF-042-02-0006", "chapter": 42, "module": 2, "en_front": "Why can tachypnoea or congenital heart disease reduce an infant's milk intake?", "en_back": "Feeding is a coordinated cardiorespiratory and neurological task needing suck-swallow-breathe coordination, endurance and airway protection, which these conditions impair.", "ja_front": "頻呼吸や先天性心疾患が乳児の摂取を減らし得るのはなぜか。", "ja_back": "哺乳は吸啜・嚥下・呼吸協調、持久力、安全な気道防御を要する心肺・神経の協調課題であり、これらの病態がそれを損なうからである。" }, { "id": "IMF-042-02-0007", "chapter": 42, "module": 2, "en_front": "How do weight, length and head circumference differ in what they reflect, and when is centile crossing concerning?", "en_back": "Weight responds quickly to intake and fluid, length reflects longer-term skeletal growth, and head circumference samples brain and skull growth; sustained deceleration or loss after prior growth warrants evaluation.", "ja_front": "体重、身長、頭囲はそれぞれ何を反映する点で異なるか。また、パーセンタイル横断はいつ懸念されるか。", "ja_back": "体重は摂取と水分に速く反応し、身長は長期の骨格成長を、頭囲は脳・頭蓋成長を反映する。持続減速や以前の成長からの喪失は評価を要する。" }, { "id": "IMF-042-02-0008", "chapter": 42, "module": 2, "en_front": "Why can a quiet infant with falling respiratory rate be in more danger than one breathing vigorously?", "en_back": "With fatigue, rate and effort fall despite worsening gas exchange, so reduced air movement, apnoea, poor tone or altered alertness signal failing compensation.", "ja_front": "呼吸数が低下した静かな乳児が、活発に呼吸する乳児より危険であり得るのはなぜか。", "ja_back": "疲労するとガス交換が悪化しても呼吸数と努力が減るため、空気移動低下、無呼吸、筋緊張低下、覚醒変化は代償破綻を示すからである。" }, { "id": "IMF-042-02-0009", "chapter": 42, "module": 2, "en_front": "Why is improving oxygen saturation after oxygen therapy insufficient reassurance?", "en_back": "Saturation may improve while respiratory fatigue advances, and ventilation failure requires carbon-dioxide and clinical assessment rather than saturation alone.", "ja_front": "酸素投与後に酸素飽和度が改善しても安心材料として不十分なのはなぜか。", "ja_back": "飽和度が改善しても呼吸疲労は進み得て、換気不全は飽和度だけでなく二酸化炭素と臨床で評価する必要があるからである。" }, { "id": "IMF-042-02-0010", "chapter": 42, "module": 2, "en_front": "Why is unnecessary throat examination avoided in a child with drooling, tripod position and muffled voice?", "en_back": "These signs suggest a supraglottic or deep-neck emergency, and examining the throat can precipitate obstruction; skilled airway help and minimal agitation take priority.", "ja_front": "流涎、三脚位、含み声を示す小児で不要な咽頭診察を避けるのはなぜか。", "ja_back": "これらは声門上・深頸部救急を示し、咽頭診察が閉塞を誘発し得るからである。熟練気道支援と刺激最小化を優先する。" }, { "id": "IMF-042-02-0011", "chapter": 42, "module": 2, "en_front": "After a fluid aliquot, what findings should prompt reconsideration of cardiac and vasoactive support rather than more volume?", "en_back": "Poor improvement with increasing liver enlargement and crackles suggests fluid is not helping and may be harmful.", "ja_front": "輸液の小分け投与後、どのような所見があれば追加容量より心機能・昇圧支援を再考すべきか。", "ja_back": "改善が乏しく肝腫大とラ音が増える場合であり、輸液が有効でなく有害となり得ることを示す。" }, { "id": "IMF-042-02-0012", "chapter": 42, "module": 2, "en_front": "How does oral rehydration work, and why is abnormal sodium corrected in a controlled way?", "en_back": "It uses coupled sodium-glucose absorption; sodium disorders are corrected in a controlled way because rapid osmotic shifts injure brain.", "ja_front": "経口補水はどのように働くか。また、ナトリウム異常を制御して補正するのはなぜか。", "ja_back": "ナトリウム・グルコース共輸送を利用する。急速な浸透圧変化が脳を傷つけるため、低・高ナトリウム血症は制御して補正する。" }, { "id": "IMF-042-02-0013", "chapter": 42, "module": 2, "en_front": "Why may a dose appropriate in one neonatal week become wrong later?", "en_back": "Infants have higher total-body water and lower protein binding, and hepatic enzymes and glomerular filtration mature at different rates, so drug handling keeps changing.", "ja_front": "ある新生児週で適切な投与量が、後に誤りとなり得るのはなぜか。", "ja_back": "乳児は総体水分量が多く蛋白結合が低く、肝酵素と糸球体濾過は別速度で成熟するため、薬物処理が変化し続けるからである。" }, { "id": "IMF-042-02-0014", "chapter": 42, "module": 2, "en_front": "Why should a caregiver's report that the child is not as usual outweigh a single normal set of observations?", "en_back": "It is longitudinal data about deviation from that child's own baseline, which a single normal set of numbers at one moment cannot cancel.", "ja_front": "子どもが「いつもと違う」という養育者の報告を、一時点の正常な測定値より重視すべきなのはなぜか。", "ja_back": "それはその子自身の基準状態からの逸脱を示す縦断データであり、正常な一時点の数値だけで打ち消されないからである。" }, { "id": "IMF-043-01-0001", "chapter": 43, "module": 1, "en_front": "Normal ageing narrows homeostatic range. Why, then, can chronological age not define an older person's physiological reserve?", "en_back": "How much reserve is actually lost is determined by disease, inactivity, nutrition, environment, and social conditions, so ageing is heterogeneous.", "ja_front": "正常加齢は恒常性を維持できる範囲を狭める。それでも暦年齢だけで生理的予備能を規定できないのはなぜか。", "ja_back": "どの程度予備能が失われるかは疾患、不活動、栄養、環境、社会条件によって決まるため、加齢の様相は一様ではないからである。" }, { "id": "IMF-043-01-0002", "chapter": 43, "module": 1, "en_front": "Why does cardiovascular ageing reduce exercise reserve and increase orthostatic hypotension even when resting function seems adequate?", "en_back": "Adrenergic responsiveness, maximum heart rate, and baroreflex sensitivity decline, so the limitation is exposed only when stress demands compensation.", "ja_front": "安静時機能が十分に見えても、心血管系の加齢が運動予備能を減らし起立性低血圧を増やすのはなぜか。", "ja_back": "アドレナリン作動性反応、最大心拍数、圧受容器反射感度が低下するため、代償を要するストレス時に初めて限界が明らかになるからである。" }, { "id": "IMF-043-01-0003", "chapter": 43, "module": 1, "en_front": "How do age-related lung changes increase the risk of aspiration and infection?", "en_back": "Lungs lose recoil, chest-wall compliance, clearance, cough strength, and gas-exchange reserve, so material is cleared less effectively and infection is tolerated poorly.", "ja_front": "加齢による肺の変化は、どのように誤嚥と感染のリスクを高めるか。", "ja_back": "肺は弾性収縮力、胸壁コンプライアンス、異物除去能力、咳嗽力、ガス交換予備能を失うため、誤嚥と感染のリスクが高まる。" }, { "id": "IMF-043-01-0004", "chapter": 43, "module": 1, "en_front": "Why can a normal creatinine be misleading in an older person with reduced muscle mass?", "en_back": "Less muscle produces less creatinine, so a normal value can conceal low filtration.", "ja_front": "筋肉量が減った高齢者で、正常なクレアチニン値が誤解を招き得るのはなぜか。", "ja_back": "筋肉量が減るとクレアチニン産生が減るため、値が正常でも濾過量低下が隠れることがあるからである。" }, { "id": "IMF-043-01-0005", "chapter": 43, "module": 1, "en_front": "How do age-related changes in body composition and liver function alter the handling of water-soluble and lipid-soluble drugs?", "en_back": "Less body water and lean mass with more fat lets water-soluble drugs concentrate and lipid-soluble drugs persist; phase-one metabolism may decline while conjugation is better preserved.", "ja_front": "体組成と肝機能の加齢変化は、水溶性薬剤と脂溶性薬剤の動態をどう変えるか。", "ja_back": "総体水分量と除脂肪量が減り脂肪割合が増えるため、水溶性薬剤は高濃度となり、脂溶性薬剤は長く残存し得る。第一相代謝は低下し得るが、抱合反応は比較的保たれる。" }, { "id": "IMF-043-01-0006", "chapter": 43, "module": 1, "en_front": "Processing speed and muscle power change with age. Which two conclusions must not be drawn from this?", "en_back": "That dementia is part of normal ageing, and that resistance training is no longer effective; both are false, and reserve varies greatly.", "ja_front": "処理速度や筋パワーは加齢で変化する。このことから導いてはならない二つの結論は何か。", "ja_back": "認知症は正常加齢である、レジスタンストレーニングは高齢では無効である、という結論である。どちらも誤りで、予備能には大きな個人差がある。" }, { "id": "IMF-043-01-0007", "chapter": 43, "module": 1, "en_front": "What distinguishes the phenotype and accumulated-deficit concepts of frailty, and what do both predict?", "en_back": "The phenotype uses weakness, slow walking, low activity, exhaustion, and weight loss; deficits accumulate across disease, function, cognition, and social domains. Both predict falls, delirium, disability, institutionalisation, toxicity, and death.", "ja_front": "フレイルの身体的表現型と欠損蓄積という捉え方は何が異なり、両者は何を予測するか。", "ja_back": "表現型は筋力低下、歩行速度低下、低活動、疲弊、体重減少からなり、欠損蓄積は疾患、機能、認知、社会領域の欠損を数える。いずれも転倒、せん妄、障害、施設入所、治療毒性、死亡を予測する。" }, { "id": "IMF-043-01-0008", "chapter": 43, "module": 1, "en_front": "Why must a frailty score not be used to deny treatment automatically?", "en_back": "Frailty is dynamic and can improve with nutrition, rehabilitation, medication review, support, and treatment of reversible disease, so the question is whether benefit, burden, and recovery path fit this individual.", "ja_front": "フレイル尺度を機械的に治療拒否に用いてはならないのはなぜか。", "ja_back": "フレイルは動的で、栄養、リハビリテーション、薬剤見直し、社会的支援、可逆性疾患の治療で改善し得るため、介入の予想利益、負担、回復経路がその患者に適するかを問うべきだからである。" }, { "id": "IMF-043-01-0009", "chapter": 43, "module": 1, "en_front": "In sarcopenia, why do strength and performance matter more than muscle mass, and what is central to treatment?", "en_back": "Sarcopenia is loss of strength with reduced quantity or quality, so function matters more than mass alone; progressive resistance exercise, adequate nutrition, and treating causes are central.", "ja_front": "サルコペニアで筋量より筋力と遂行能力が重要なのはなぜか。また治療の中心は何か。", "ja_back": "サルコペニアは筋力および筋量または筋質の喪失であり、筋量だけより機能が重要である。漸増レジスタンス運動、十分な栄養、原因治療が中心となる。" }, { "id": "IMF-043-01-0010", "chapter": 43, "module": 1, "en_front": "How do basic and instrumental activities of daily living differ, and why is decline from baseline clinically important?", "en_back": "Basic activities cover self-care such as feeding, dressing, toileting, bathing, transfers; instrumental ones cover shopping, cooking, medicines, finances. Decline from baseline may be the most sensitive sign of illness.", "ja_front": "基本的日常生活動作と手段的日常生活動作はどう異なり、基準状態からの低下が臨床的に重要なのはなぜか。", "ja_back": "基本的動作は食事、更衣、排泄、入浴、移乗など、手段的動作は買い物、調理、服薬、金銭管理などである。基準状態からの低下は疾患の最も鋭敏な徴候となることがある。" }, { "id": "IMF-043-01-0011", "chapter": 43, "module": 1, "en_front": "Why should caregivers be included in geriatric assessment, yet the patient also be spoken to privately?", "en_back": "Caregiver reports can clarify change, while speaking directly and privately to the patient protects autonomy and allows abuse or coercion to be detected.", "ja_front": "高齢者評価で介護者を参加させる一方、患者本人とも個別に面談すべきなのはなぜか。", "ja_back": "介護者の情報は変化を明らかにし得る一方、個別の面談は自律性を守り、虐待または強要を検出できるからである。" }, { "id": "IMF-043-01-0012", "chapter": 43, "module": 1, "en_front": "How may infection and myocardial infarction present atypically in older adults?", "en_back": "Infection may occur without fever or leukocytosis, and myocardial infarction may cause breathlessness, weakness, or confusion rather than pain; illness often appears as delirium, falls, or functional decline.", "ja_front": "高齢者で感染と心筋梗塞はどのように非典型的に現れ得るか。", "ja_back": "感染中でも発熱と白血球増多がないことがあり、心筋梗塞は疼痛でなく息切れ、脱力、混乱を生じ得る。疾患はせん妄、転倒、機能低下として現れることがある。" }, { "id": "IMF-043-01-0013", "chapter": 43, "module": 1, "en_front": "Why should several modest insults not be dismissed when an older person becomes acutely confused?", "en_back": "Infection, constipation, sleep loss, unfamiliar surroundings, sedatives, and sensory impairment interact, so together they can cause severe delirium; new symptoms must not be attributed to age.", "ja_front": "高齢者が急に混乱したとき、複数の軽度の侵襲を軽視すべきでないのはなぜか。", "ja_back": "感染、便秘、睡眠不足、不慣れな環境、鎮静薬、感覚障害は相互作用し、重なると重度せん妄を生じ得るからである。新しい症状を年齢のせいにしてはならない。" }, { "id": "IMF-043-01-0014", "chapter": 43, "module": 1, "en_front": "What distinguishes delirium from dementia, and which form of delirium is most often missed?", "en_back": "Delirium is acute, fluctuating inattention caused by physiological disturbance, whereas dementia is chronic acquired decline interfering with independence; quiet hypoactive delirium is frequently missed.", "ja_front": "せん妄と認知症を区別するものは何か。また最も見逃されやすいせん妄の型は何か。", "ja_back": "せん妄は生理的異常による急性で変動する不注意であり、認知症は自立を妨げる慢性の後天性認知機能低下である。静かな低活動型せん妄は見逃されやすい。" }, { "id": "IMF-043-01-0015", "chapter": 43, "module": 1, "en_front": "Why are antipsychotics not a treatment for delirium itself, and when may they be used?", "en_back": "They do not cure delirium, which requires treating the cause; they are reserved for selected severe distress or danger after non-drug measures, given cardiac, motor, stroke, and mortality risk.", "ja_front": "抗精神病薬がせん妄そのものの治療にならないのはなぜか。またどのような場合に用い得るか。", "ja_back": "抗精神病薬はせん妄を治癒せず、原因治療が必要である。心臓、運動、脳卒中、死亡リスクがあるため、非薬物療法後にも重度苦痛または危険がある一部の場合に限る。" }, { "id": "IMF-043-01-0016", "chapter": 43, "module": 1, "en_front": "Why must cognitive test results in an older person be interpreted with caution?", "en_back": "Scores are influenced by education, culture, language, hearing, vision, pain, and fatigue, and depression can mimic or worsen cognitive impairment.", "ja_front": "高齢者の認知検査結果を慎重に解釈しなければならないのはなぜか。", "ja_back": "認知検査は教育、文化、言語、聴覚、視覚、疼痛、疲労の影響を受け、うつ病は認知障害に類似またはそれを悪化させ得るからである。" }, { "id": "IMF-043-01-0017", "chapter": 43, "module": 1, "en_front": "Why does effective falls prevention combine several interventions rather than one?", "en_back": "Falls usually have multiple causes, so prevention combines strength and balance exercise, medication reduction, vision and footwear care, home modification, continence management, and treating cardiovascular or neurological causes.", "ja_front": "有効な転倒予防が単一でなく複数の介入を組み合わせるのはなぜか。", "ja_back": "転倒は通常多因子性であるため、筋力およびバランス運動、薬剤削減、視覚および履物ケア、住環境改修、排泄管理、心血管または神経原因の治療を組み合わせる。" }, { "id": "IMF-043-01-0018", "chapter": 43, "module": 1, "en_front": "Why is a fall described as a syndrome rather than a diagnosis, and why does fear-driven inactivity matter?", "en_back": "A fall reflects underlying causes that must be investigated, including why the person could not get up; fear-driven inactivity worsens the risk of further falls.", "ja_front": "転倒が診断名でなく症候群とされるのはなぜか。また恐怖による不活動が問題となるのはなぜか。", "ja_back": "転倒は自力で回復できなかった理由を含め調査すべき原因を反映するからである。恐怖による不活動はかえって転倒リスクを高める。" }, { "id": "IMF-043-01-0019", "chapter": 43, "module": 1, "en_front": "Why does appropriateness matter more than drug count in polypharmacy, and how does a prescribing cascade arise?", "en_back": "Following several disease guidelines can accumulate drugs whose combined burden exceeds benefit; a cascade occurs when an adverse effect is mistaken for a new disease and treated with another drug.", "ja_front": "多剤併用で薬剤数より適切性が重要なのはなぜか。また処方カスケードはどのように生じるか。", "ja_back": "複数疾患の診療指針を積み重ねると総合的負担が利益を上回り得るからである。処方カスケードは、有害作用を新しい疾患と誤認して別の薬剤で治療すると生じる。" }, { "id": "IMF-043-01-0020", "chapter": 43, "module": 1, "en_front": "Which drug classes carry increased pharmacodynamic sensitivity in older adults, and what practical factors also affect safety?", "en_back": "Sedatives, anticholinergics, opioids, anticoagulants, glucose-lowering and pressure-lowering drugs; interactions, duplicates, complex schedules, swallowing, cost, cognition, and dexterity also affect safety.", "ja_front": "高齢者で薬力学的感受性が増す薬剤群は何か。また安全性に影響する実際的要因は何か。", "ja_back": "鎮静薬、抗コリン薬、オピオイド、抗凝固薬、血糖降下薬、降圧薬である。相互作用、同系統薬の重複、複雑な投与計画、嚥下困難、費用、認知、手先の器用さも影響する。" }, { "id": "IMF-043-01-0021", "chapter": 43, "module": 1, "en_front": "Which medicines are prioritised for deprescribing, and why must some be tapered?", "en_back": "Drugs without indication, duplicates, those causing harm, preventive drugs whose time to benefit exceeds prognosis, and those inconsistent with goals; some need tapering to avoid withdrawal or rebound.", "ja_front": "減薬で優先される薬剤は何か。また一部の薬剤を漸減しなければならないのはなぜか。", "ja_back": "適応のない薬、重複薬、有害作用を生じている薬、利益発現までの時間が予後を超える予防薬、目標と一致しない薬である。一部は離脱または反跳を避けるため漸減を要する。" }, { "id": "IMF-043-01-0022", "chapter": 43, "module": 1, "en_front": "Why is serum albumin not a standalone measure of nutrition, and what is assessed instead?", "en_back": "Albumin is altered by inflammation and hydration; weight trajectory, intake, muscle, function, oral health, and feeding support are assessed instead.", "ja_front": "アルブミンが単独の栄養指標にならないのはなぜか。また代わりに何を評価するか。", "ja_back": "アルブミンは炎症と水分状態で変化するからである。体重推移、摂取量、筋肉、機能、口腔衛生、食事支援を評価する。" }, { "id": "IMF-043-01-0023", "chapter": 43, "module": 1, "en_front": "Why do indwelling catheters rarely solve chronic incontinence?", "en_back": "They create infection and trauma; chronic incontinence arises from urge, stress, overflow, functional, or mixed mechanisms that bladder diaries, residual measurement, and examination should identify.", "ja_front": "留置カテーテルが慢性失禁を解決することがまれなのはなぜか。", "ja_back": "感染と外傷を生じるからである。慢性失禁は切迫性、腹圧性、溢流性、機能性障壁、混合機序から生じ、排尿日誌、残尿測定、診察で見極めるべきである。" }, { "id": "IMF-043-01-0024", "chapter": 43, "module": 1, "en_front": "What must be done before concluding that an older person lacks capacity, and why is an unwise decision not enough?", "en_back": "Support communication, treat delirium, optimise hearing and vision, use interpreters, and simplify information; capacity depends on understanding, retaining, weighing, and communicating, not on the choice being wise.", "ja_front": "高齢者に能力なしと判断する前に何を行うべきか。また賢明でない選択だけでは不十分なのはなぜか。", "ja_back": "コミュニケーションを支え、せん妄を治療し、聴覚と視覚を最適化し、通訳を用い、情報を単純化する。能力は理解、保持、比較衡量、伝達で判断し、選択の賢明さでは判断しないからである。" }, { "id": "IMF-043-02-0001", "chapter": 43, "module": 2, "en_front": "Why are baseline function and speed of change treated as diagnostic vital signs in older people?", "en_back": "Narrowed reserve lets acute illness cross several thresholds at once, so it presents as a fall, confusion, immobility, poor intake, or new dependence rather than a textbook organ syndrome.", "ja_front": "高齢者で基準機能と変化速度が診断的バイタルサインとされるのはなぜか。", "ja_back": "予備能が狭いため急性疾患は複数閾値を同時に越え、典型臓器症候群でなく転倒、混乱、不動、摂取不良、新規依存として現れ得るからである。" }, { "id": "IMF-043-02-0002", "chapter": 43, "module": 2, "en_front": "How can frailty and comorbidity dissociate in an individual patient?", "en_back": "Frailty is reduced multidimensional reserve with impaired recovery after stress, so a person can have several stable diseases without frailty, or substantial frailty with a short diagnosis list.", "ja_front": "個々の患者でフレイルと併存症はどのように乖離し得るか。", "ja_back": "フレイルは多次元予備能低下とストレス後回復不良であるため、安定した複数疾患があってもフレイルでない人も、診断一覧が短くても重度フレイルの人もいる。" }, { "id": "IMF-043-02-0003", "chapter": 43, "module": 2, "en_front": "How can a minor procedure or urinary infection lead to institutional dependence, and how is this cascade prevented?", "en_back": "It can trigger delirium, immobility, deconditioning, incontinence, and pressure injury; prevention uses early mobilisation, own clothes, meals out of bed, glasses and hearing aids, sleep protection, and rehabilitation from day one.", "ja_front": "小処置や尿路感染はどのように施設依存へ至り得るか。またこの連鎖をどう予防するか。", "ja_back": "せん妄、不動、廃用、失禁、圧迫損傷の連鎖を始め得る。初日から早期離床、普段着、離床食、眼鏡・補聴器、睡眠保護、不要ライン除去、明示的リハビリで予防する。" }, { "id": "IMF-043-02-0004", "chapter": 43, "module": 2, "en_front": "Why is the single word \"independent\" inadequate for establishing baseline, and what determines discharge destination?", "en_back": "Baseline needs specific questions about transfers, walking, stairs, bathing, cooking, medicines, and finances; destination follows recovery trajectory, housing, support, and goals, not current function alone.", "ja_front": "基準状態の把握に「自立」の一語が不十分なのはなぜか。また退院先は何で決めるか。", "ja_back": "基準状態は起床、移乗、歩行距離、階段、入浴、調理、薬剤、財務などを具体的に聞く必要がある。退院先は現在機能だけでなく回復軌跡、住居、支援、本人目標から決める。" }, { "id": "IMF-043-02-0005", "chapter": 43, "module": 2, "en_front": "Why does protein and energy supplementation alone not rebuild function in sarcopenia?", "en_back": "Nutrition supports training but cannot rebuild function without mechanical stimulus, so resistance exercise must be progressively loaded rather than reduced to token movement.", "ja_front": "サルコペニアで蛋白・エネルギー補給だけでは機能を再建できないのはなぜか。", "ja_back": "蛋白・エネルギーは訓練を支えるが機械刺激なしに機能を再建しないため、レジスタンス運動は形だけでなく漸進負荷する必要がある。" }, { "id": "IMF-043-02-0006", "chapter": 43, "module": 2, "en_front": "How does the heart-rate response on standing distinguish neurogenic orthostatic hypotension from volume depletion?", "en_back": "In neurogenic hypotension the heart-rate rise is disproportionately small for the pressure fall; in volume depletion it is greater than usual, though beta blockers and a pacemaker alter interpretation.", "ja_front": "起立時の心拍反応は、神経原性起立性低血圧と容量不足をどう区別するか。", "ja_back": "神経原性では血圧低下に対する心拍上昇が不釣り合いに小さく、容量不足では通常より増える。ただしベータ遮断薬やペースメーカーが解釈を変える。" }, { "id": "IMF-043-02-0007", "chapter": 43, "module": 2, "en_front": "Why may drug dosing in frail older people require more than an estimated filtration equation?", "en_back": "Low muscle mass makes little creatinine and equations fail in frailty, amputation, oedema, or changing function, so trends, cystatin estimates, measured clearance, and clinical toxicity may be needed.", "ja_front": "フレイル高齢者の薬剤量決定に推算濾過式以上のものが必要となり得るのはなぜか。", "ja_back": "筋量低下でクレアチニン産生が少なく、推算式は極端なフレイル、切断、浮腫、急変時に不完全なため、推移、シスタチン推定、実測クリアランス、臨床毒性を要するからである。" }, { "id": "IMF-043-02-0008", "chapter": 43, "module": 2, "en_front": "Why is pharmacodynamic vulnerability often more important than altered kinetics in older adults?", "en_back": "Drugs such as benzodiazepines, opioids, anticholinergics, insulin, and anticoagulants can cause disproportionate delirium, falls, retention, hypoglycaemia, bleeding, or syncope beyond what kinetics predict.", "ja_front": "高齢者で薬物動態の変化より薬力学的脆弱性が重要なことが多いのはなぜか。", "ja_back": "ベンゾジアゼピン、オピオイド、抗コリン薬、インスリン、抗凝固薬などが、不釣り合いなせん妄、転倒、尿閉、低血糖、出血、失神を起こし得るからである。" }, { "id": "IMF-043-02-0009", "chapter": 43, "module": 2, "en_front": "Why does medication reconciliation ask what is actually taken rather than reading the list?", "en_back": "Non-prescription analgesics, antihistamines, sleep products, supplements, patches, inhalers, eye drops, borrowed medicines, and intentionally skipped doses are otherwise missed.", "ja_front": "薬剤照合が一覧を読むのでなく実際の服用を問うのはなぜか。", "ja_back": "市販鎮痛薬、抗ヒスタミン薬、睡眠薬、サプリメント、貼付薬、吸入薬、点眼、借用薬、意図的に抜く薬が見落とされるからである。" }, { "id": "IMF-043-02-0010", "chapter": 43, "module": 2, "en_front": "Why is deprescribing made in stages, and how is its success measured?", "en_back": "Changing many medicines at once obscures the cause of benefit or harm; success is improvement in alertness, mobility, continence, symptoms, and treatment burden, not just fewer medicines.", "ja_front": "減薬を段階的に行うのはなぜか。また減薬の成功は何で測るか。", "ja_back": "一度に多くを変えると利益・害の原因が分からないからである。成功は薬数減少だけでなく、覚醒、移動、排泄、症状、治療負担の改善で測る。" }, { "id": "IMF-043-02-0011", "chapter": 43, "module": 2, "en_front": "Why does inability to rise after a fall matter, and why does walking not exclude fracture?", "en_back": "Prolonged time on the floor causes pressure injury, hypothermia, dehydration, rhabdomyolysis, kidney injury, and fear; pain may be muted, so occult hip, pelvic, or vertebral fracture can be missed.", "ja_front": "転倒後に起き上がれないことが重要なのはなぜか。また歩行可能でも骨折を除外できないのはなぜか。", "ja_back": "長い床上時間は圧迫損傷、低体温、脱水、横紋筋融解、腎障害、恐怖を生むからである。疼痛は弱いことがあり、潜在的股関節、骨盤、椎体骨折を見逃し得る。" }, { "id": "IMF-043-02-0012", "chapter": 43, "module": 2, "en_front": "Why should an acute decline in a person with dementia, or a quietly sleeping patient, prompt assessment for delirium?", "en_back": "Dementia strongly predisposes to delirium but does not explain an acute decline, and a quiet sleeping patient may have hypoactive delirium rather than benign fatigue.", "ja_front": "認知症患者の急性低下や静かに眠る患者で、せん妄を評価すべきなのはなぜか。", "ja_back": "認知症はせん妄の強い素因だが急性低下を説明せず、静かに眠る患者は良性疲労でなく低活動型せん妄かもしれないからである。" }, { "id": "IMF-043-02-0013", "chapter": 43, "module": 2, "en_front": "What does it mean that capacity is not all or nothing, and on what basis does a substitute decision-maker act?", "en_back": "A person may manage simple everyday decisions yet find a complex high-risk operation difficult to judge; a substitute acts on the person's known values and best interests, not their own preference.", "ja_front": "能力が全か無かではないとはどういうことか。また代理意思決定者は何に基づいて判断するか。", "ja_back": "簡単な日常決定は可能でも複雑な高危険手術の判断が難しい場合がある。代理意思決定者は自身の希望でなく、本人の既知の価値観と最善利益に基づく。" }, { "id": "IMF-043-02-0014", "chapter": 43, "module": 2, "en_front": "How does goal-concordant geriatric care differ from simply offering less treatment because a person is old?", "en_back": "It offers proportionate care informed by reserve, reversibility, burden, and what makes the outcome worthwhile, discussing best, worst, and most likely functional outcomes.", "ja_front": "目標整合ケアは、高齢を理由に治療を少なくすることとどう異なるか。", "ja_back": "予備能、可逆性、負担、結果を価値あるものにする条件に基づき比例した診療を提供し、最良、最悪、最も可能性の高い機能転帰を話し合う点で異なる。" }, { "id": "IMF-044-01-0001", "chapter": 44, "module": 1, "en_front": "In acute care, why is a single normal observation not enough to stop worrying about a patient?", "en_back": "Acute care prioritises reversible threats before diagnosis, and trajectory and treatment response carry more weight than any one normal observation.", "ja_front": "急性期診療において、一回の正常な観察値だけで安心してはならないのはなぜか。", "ja_back": "急性期診療では診断より先に可逆的な生命の脅威を治療し、一回の正常な観察値よりも経過と治療反応が重要だからである。" }, { "id": "IMF-044-01-0002", "chapter": 44, "module": 1, "en_front": "During the trauma primary survey, what do you do when a life threat is found, and when is the patient reassessed?", "en_back": "Each life threat is treated as soon as it is found rather than after completing the survey, and the patient is reassessed after every intervention and whenever condition changes.", "ja_front": "外傷の一次評価中に生命の脅威を発見したらどうするか。また再評価はいつ行うか。", "ja_back": "評価を最後まで終えてからではなく発見するたびに治療し、各介入後および状態変化時に再評価する。" }, { "id": "IMF-044-01-0003", "chapter": 44, "module": 1, "en_front": "How is a tourniquet applied for severe limb bleeding, and what practice must be avoided?", "en_back": "It is placed proximal to the bleeding, tightened until bleeding stops, and the time documented; it must not be periodically loosened outside a controlled plan.", "ja_front": "重度四肢出血に止血帯をどう装着するか。また避けるべき行為は何か。", "ja_back": "出血の近位へ装着し、出血が止まるまで締め、時刻を記録する。管理された計画外で定期的に緩めてはならない。" }, { "id": "IMF-044-01-0004", "chapter": 44, "module": 1, "en_front": "How is the airway opened when cervical injury is possible, and what guides the choice of adjunct?", "en_back": "Jaw thrust is used, followed by suction, removal of visible obstruction and oxygen; adjuncts are chosen according to the patient's reflexes and anatomy.", "ja_front": "頸椎損傷の可能性がある場合、気道をどう開くか。また気道補助具の選択は何に基づくか。", "ja_back": "下顎挙上法で気道を開き、吸引し、目に見える異物を除去し、酸素を投与する。気道補助具は反射と解剖に合わせて選ぶ。" }, { "id": "IMF-044-01-0005", "chapter": 44, "module": 1, "en_front": "When is a definitive airway indicated in trauma?", "en_back": "When airway protection, ventilation, oxygenation, anticipated swelling, transport, or the expected clinical course cannot otherwise be secured.", "ja_front": "外傷で確実な気道が必要となるのはどのような場合か。", "ja_back": "気道保護、換気、酸素化、予想される腫脹、搬送、臨床経過を確保できない場合である。" }, { "id": "IMF-044-01-0006", "chapter": 44, "module": 1, "en_front": "Rapid-sequence intubation can precipitate hypotension and arrest in which states, and how is this risk reduced?", "en_back": "In severe hypovolaemia, right-heart obstruction, or metabolic acidosis; physiology is resuscitated first, drugs chosen carefully, a failed-airway plan prepared, and placement confirmed with continuous waveform carbon dioxide.", "ja_front": "迅速導入挿管が低血圧と心停止を誘発し得るのはどの状態か。またそのリスクをどう減らすか。", "ja_back": "重度循環血液量減少、右心系閉塞、代謝性アシドーシスである。生理状態を蘇生し、薬剤を慎重に選び、挿管失敗時の計画を準備し、連続波形二酸化炭素で気管内留置を確認する。" }, { "id": "IMF-044-01-0007", "chapter": 44, "module": 1, "en_front": "Why should rigid spinal immobilisation not be prolonged or allowed to delay airway or haemorrhage control?", "en_back": "Prolonged rigid immobilisation causes pressure injury, aspiration risk, pain and raised intracranial pressure, so the spine is cleared through validated clinical or radiological pathways.", "ja_front": "硬性の脊椎固定を長引かせたり、気道確保や止血を遅らせたりしてはならないのはなぜか。", "ja_back": "長時間の硬性固定は圧迫損傷、誤嚥リスク、疼痛、頭蓋内圧上昇を生じるため、検証された経路で臨床的または画像的に脊椎損傷を除外する。" }, { "id": "IMF-044-01-0008", "chapter": 44, "module": 1, "en_front": "Why is suspected tension pneumothorax with shock treated before imaging?", "en_back": "When shock or severe respiratory compromise accompanies suspected raised pleural pressure, the threat is immediately life-threatening, so treatment must not wait for imaging.", "ja_front": "ショックを伴う緊張性気胸の疑いを画像検査前に治療するのはなぜか。", "ja_back": "ショックまたは重度呼吸障害に胸腔内圧上昇が疑われる場合は直ちに生命を脅かすため、画像を待たずに治療するからである。" }, { "id": "IMF-044-01-0009", "chapter": 44, "module": 1, "en_front": "How do flail segments and pulmonary contusion harm gas exchange, and what forms the core of management?", "en_back": "They cause pain, impaired ventilation and delayed hypoxaemia, so analgesia, physiotherapy and selective ventilatory support are central.", "ja_front": "動揺胸郭と肺挫傷はどのようにガス交換を障害し、管理の中心は何か。", "ja_back": "疼痛、換気障害、遅発性低酸素血症を生じるため、鎮痛、呼吸理学療法、選択的換気補助が中心となる。" }, { "id": "IMF-044-01-0010", "chapter": 44, "module": 1, "en_front": "Why can blood pressure be falsely reassuring in trauma shock, and which factors alter the signs?", "en_back": "Young patients can maintain pressure until late, so earlier signs such as tachycardia, cool skin, narrow pulse pressure and reduced urine matter; beta blockade, pacing, pregnancy and age alter them.", "ja_front": "外傷性ショックで血圧が誤った安心を与え得るのはなぜか。また所見を変える因子は何か。", "ja_back": "若年者は晩期まで血圧を保ち得るため、頻脈、皮膚冷感、脈圧狭小、尿量減少などの早期徴候が重要である。ベータ遮断薬、ペーシング、妊娠、年齢が所見を変える。" }, { "id": "IMF-044-01-0011", "chapter": 44, "module": 1, "en_front": "Why is excess crystalloid harmful in major haemorrhage?", "en_back": "It dilutes clotting factors, worsens oedema, and causes hypothermia and acidosis, so warmed blood components are used to restore perfusion.", "ja_front": "大量出血で晶質液の過剰投与が有害なのはなぜか。", "ja_back": "凝固因子を希釈し、浮腫を悪化させ、低体温とアシドーシスを生じるため、加温した血液成分で灌流を回復する。" }, { "id": "IMF-044-01-0012", "chapter": 44, "module": 1, "en_front": "Why is permissive hypotension in damage-control resuscitation inappropriate in severe traumatic brain injury?", "en_back": "Cerebral perfusion requires a higher pressure in severe brain injury, so accepting low pressure until haemostasis would risk the brain.", "ja_front": "ダメージコントロール蘇生の許容低血圧が重症外傷性脳損傷で不適切なのはなぜか。", "ja_back": "重症脳損傷では脳灌流に高い血圧を要するため、止血まで低血圧を許容すると脳を危険にさらすからである。" }, { "id": "IMF-044-01-0013", "chapter": 44, "module": 1, "en_front": "What makes the lethal triad self-reinforcing, and how is the cycle broken?", "en_back": "Hypothermia, acidosis and coagulopathy each worsen the others, aggravated by exposure, cold fluid, shock and long procedures; warm everything, control bleeding, restore perfusion and shorten definitive procedures when physiology is exhausted.", "ja_front": "致死的三徴が自己増強する理由は何か。またその悪循環をどう断つか。", "ja_back": "低体温、アシドーシス、凝固障害は相互に悪化させ、全身露出、冷たい輸液、ショック、長時間の処置が増悪させる。加温し、出血を制御し、灌流を回復し、生理状態が破綻していれば根本的処置を短縮する。" }, { "id": "IMF-044-01-0014", "chapter": 44, "module": 1, "en_front": "Why should the components of a simple coma scale be recorded, not just the total score?", "en_back": "Eye, verbal and motor responses are affected by intoxication, sedation, language, hearing, paralysis and intubation, so a total alone can mislead.", "ja_front": "簡易昏睡尺度では合計点だけでなく各項目を記録すべきなのはなぜか。", "ja_back": "開眼、言語、運動反応は中毒、鎮静、言語、聴覚、麻痺、挿管の影響を受けるため、合計点だけでは誤解を招くからである。" }, { "id": "IMF-044-01-0015", "chapter": 44, "module": 1, "en_front": "Which empirical treatments are given in altered consciousness, and what must they not delay?", "en_back": "Glucose for documented or strongly suspected hypoglycaemia, naloxone for likely opioid toxicity with respiratory depression, and anticonvulsant treatment for ongoing seizure; none should delay ventilation or imaging.", "ja_front": "意識変容で行う経験的治療は何か。またそれによって何を遅らせてはならないか。", "ja_back": "確認または強く疑われる低血糖にブドウ糖、呼吸抑制を伴うオピオイド中毒疑いにナロキソン、持続発作に抗発作治療を行う。いずれも換気や画像検査を遅らせてはならない。" }, { "id": "IMF-044-01-0016", "chapter": 44, "module": 1, "en_front": "Which signs suggest brain herniation, and what response do they demand?", "en_back": "An expanding pupil, declining consciousness or new posturing; they require urgent hyperosmolar therapy, controlled rescue ventilation when imminent, imaging, and neurosurgical intervention.", "ja_front": "脳ヘルニアを示唆する徴候は何か。またどのような対応を要するか。", "ja_back": "瞳孔拡大、意識低下、新規異常肢位である。緊急高浸透圧療法、切迫時の制御された救命的換気、画像診断、脳神経外科的介入を要する。" }, { "id": "IMF-044-01-0017", "chapter": 44, "module": 1, "en_front": "Why is the head-to-toe secondary survey repeated rather than done once?", "en_back": "Pain, distraction, shock and evolution of injury conceal findings, so a single examination can miss injuries that later become apparent.", "ja_front": "頭部から足先までの二次評価を一回で終えず反復するのはなぜか。", "ja_back": "疼痛、注意をそらす損傷、ショック、病変進行が所見を隠すため、一回の診察では後で明らかになる損傷を見逃し得るからである。" }, { "id": "IMF-044-01-0018", "chapter": 44, "module": 1, "en_front": "What are the limits of focused ultrasound and computed tomography in trauma?", "en_back": "Focused ultrasound rapidly detects selected pericardial, pleural and intraperitoneal fluid but cannot exclude all injury; tomography suits stable patients and must not delay surgery for obvious ongoing haemorrhage.", "ja_front": "外傷における焦点超音波検査とコンピュータ断層撮影の限界は何か。", "ja_back": "焦点超音波は一部の心嚢、胸腔、腹腔内液体を迅速に検出するがすべての損傷を除外できない。断層撮影は安定した患者に有用だが、明らかな持続出血に対する手術を遅らせてはならない。" }, { "id": "IMF-044-01-0019", "chapter": 44, "module": 1, "en_front": "What causes neurogenic shock, and what distinguishes its presentation?", "en_back": "Loss of sympathetic tone after spinal-cord injury causes hypotension, often with relative bradycardia, and the diagnosis is made only after haemorrhage is excluded.", "ja_front": "神経原性ショックの原因は何か。またその臨床像を特徴づけるものは何か。", "ja_back": "脊髄損傷後の交感神経緊張喪失が低血圧を生じ、相対的徐脈を伴うことが多い。出血を除外した後に診断する。" }, { "id": "IMF-044-01-0020", "chapter": 44, "module": 1, "en_front": "Why must neurovascular status be documented before and after interventions for limb injury?", "en_back": "Limb tissue is threatened by arterial disruption, compartment syndrome, open fracture or crush, so change after an intervention can only be recognised against a documented baseline.", "ja_front": "四肢損傷で介入前後に神経血管状態を記録しなければならないのはなぜか。", "ja_back": "動脈断裂、コンパートメント症候群、開放骨折、圧挫により組織が脅かされるため、介入後の変化は記録された基準と比べて初めて認識できるからである。" }, { "id": "IMF-044-01-0021", "chapter": 44, "module": 1, "en_front": "In cardiac arrest, why must airway interventions not degrade compressions, and what does waveform carbon dioxide add?", "en_back": "Minimising interruptions to high-quality compressions is central to arrest care; waveform carbon dioxide confirms tube placement and can indicate compression quality or return of circulation.", "ja_front": "心停止で気道介入が胸骨圧迫の質を低下させてはならないのはなぜか。また波形二酸化炭素は何を示すか。", "ja_back": "中断を最小限にした質の高い胸骨圧迫が心停止治療の中心だからである。波形二酸化炭素は気管チューブ位置を確認し、胸骨圧迫の質または自己心拍再開を示し得る。" }, { "id": "IMF-044-01-0022", "chapter": 44, "module": 1, "en_front": "Why is definitive neurological prognosis delayed after return of spontaneous circulation?", "en_back": "Confounders must be addressed and an appropriate time must pass before prognosis is reliable, so it is not declared early.", "ja_front": "自己心拍再開後に確定的な神経学的予後判断を遅らせるのはなぜか。", "ja_back": "交絡因子が除かれ適切な時間が経過するまで予後は信頼できないため、早期に確定しない。" }, { "id": "IMF-044-01-0023", "chapter": 44, "module": 1, "en_front": "Why is preoperative testing limited to tests that can change management?", "en_back": "Preoperative assessment is risk modification, not clearance; a normal test does not neutralise poor functional status, and routine indiscriminate testing creates false positives.", "ja_front": "術前検査を管理を変え得るものだけに限るのはなぜか。", "ja_back": "術前診療は手術許可ではなくリスク修正であり、正常検査は機能状態不良を打ち消さず、無差別なルーチン検査は偽陽性を生むからである。" }, { "id": "IMF-044-01-0024", "chapter": 44, "module": 1, "en_front": "Why are sodium-glucose cotransporter inhibitors withheld before surgery, and what must diabetes plans prevent?", "en_back": "They can cause euglycaemic ketoacidosis around fasting and surgery, and diabetes plans must prevent both hypoglycaemia and ketosis.", "ja_front": "ナトリウム・グルコース共輸送体阻害薬を術前に休薬するのはなぜか。また糖尿病計画は何を防ぐべきか。", "ja_back": "正常血糖性ケトアシドーシスを生じ得るためである。糖尿病計画では低血糖とケトーシスの両方を防ぐ。" }, { "id": "IMF-044-02-0001", "chapter": 44, "module": 2, "en_front": "Why can a normal initial blood pressure or scan not end trauma assessment?", "en_back": "Compensation hides injury and bleeding evolves, so resuscitation proceeds as repeated hypothesis testing guided by mechanism and response to treatment.", "ja_front": "初期血圧や画像が正常でも外傷評価を終えてはならないのはなぜか。", "ja_back": "代償は損傷を隠し出血は進展するため、蘇生は受傷機転と治療反応に導かれた仮説の反復検証として進めるからである。" }, { "id": "IMF-044-02-0002", "chapter": 44, "module": 2, "en_front": "Why must a pelvic binder be placed at the greater trochanters rather than over the iliac crests?", "en_back": "At the trochanters it reduces pelvic volume and motion, limiting bleeding; placed over the iliac crests it is ineffective.", "ja_front": "骨盤バインダーを腸骨稜上ではなく大転子位置に置かなければならないのはなぜか。", "ja_back": "大転子位置では骨盤容積と動きを減らして出血を抑えるが、腸骨稜上では無効だからである。" }, { "id": "IMF-044-02-0003", "chapter": 44, "module": 2, "en_front": "By what mechanism can rapid-sequence induction precipitate arrest in hypovolaemia, tamponade or tension pneumothorax?", "en_back": "Induction removes sympathetic tone and positive-pressure ventilation reduces venous return, so patients depending on both can lose their circulation.", "ja_front": "迅速導入が循環血液量減少、タンポナーデ、緊張性気胸で心停止を誘発し得るのはどのような機序によるか。", "ja_back": "導入は交感神経緊張を除き、陽圧換気は静脈還流を減らすため、その両方に依存する患者は循環を失い得るからである。" }, { "id": "IMF-044-02-0004", "chapter": 44, "module": 2, "en_front": "Why can needle decompression of tension pneumothorax fail, and what provides more definitive relief?", "en_back": "Inadequate catheter length, kinking, clot or wrong position can defeat it; finger thoracostomy or tube drainage is more definitive according to setting and expertise.", "ja_front": "緊張性気胸の針減圧が失敗し得るのはなぜか。またより確実な処置は何か。", "ja_back": "カテーテル長不足、屈曲、血栓、誤位置で失敗し得る。環境と技能に応じ、指胸腔開放または胸腔ドレーンがより確実である。" }, { "id": "IMF-044-02-0005", "chapter": 44, "module": 2, "en_front": "Why is ionised calcium monitored and replaced during transfusion for haemorrhage?", "en_back": "Citrate in transfused blood binds calcium, which reduces cardiac contractility and coagulation.", "ja_front": "出血に対する輸血中にイオン化カルシウムを監視・補充するのはなぜか。", "ja_back": "輸血中のクエン酸がカルシウムを結合し、収縮性と凝固を低下させるからである。" }, { "id": "IMF-044-02-0006", "chapter": 44, "module": 2, "en_front": "Which injuries can a negative focused ultrasound scan fail to exclude?", "en_back": "Retroperitoneal, hollow-viscus, diaphragmatic and early intraperitoneal injury, so serial examination and repeated scanning are used to detect evolution.", "ja_front": "焦点超音波が陰性でも除外できない損傷は何か。", "ja_back": "後腹膜、管腔臓器、横隔膜、早期腹腔損傷であるため、経時診察と反復焦点超音波で進展を捉える。" }, { "id": "IMF-044-02-0007", "chapter": 44, "module": 2, "en_front": "What do hypertonic saline, mannitol and brief controlled hyperventilation achieve in herniation, and what can they not do?", "en_back": "They create time for neurosurgical treatment but do not remove the mass causing herniation.", "ja_front": "脳ヘルニアで高張食塩水、マンニトール、短時間制御過換気は何をもたらし、何ができないか。", "ja_back": "脳外科治療までの時間を作るが、腫瘤を除去しない。" }, { "id": "IMF-044-02-0008", "chapter": 44, "module": 2, "en_front": "In suspected opioid toxicity, what is naloxone titrated to, and why not to full arousal?", "en_back": "It is titrated to restore ventilation, because pushing for full arousal can provoke withdrawal.", "ja_front": "オピオイド中毒疑いでナロキソンは何を目標に滴定するか。また完全覚醒を目標にしないのはなぜか。", "ja_back": "換気回復を目標に滴定する。完全覚醒を狙うと離脱を誘発し得るからである。" }, { "id": "IMF-044-02-0009", "chapter": 44, "module": 2, "en_front": "Why is an early poor motor response alone insufficient grounds to withdraw treatment after cardiac arrest?", "en_back": "Sedatives, paralysis, hypothermia, shock and metabolic failure confound neurological assessment, so prognosis is multimodal and delayed until timing and confounders permit.", "ja_front": "心停止後、早期の悪い運動反応だけで治療を中止してはならないのはなぜか。", "ja_back": "鎮静薬、筋弛緩、低体温、ショック、代謝不全が神経評価を混乱させるため、予後判定は多様式で行い、時期と交絡が許すまで遅らせるからである。" }, { "id": "IMF-044-02-0010", "chapter": 44, "module": 2, "en_front": "Why must the limiting symptom be identified when assessing functional capacity before surgery?", "en_back": "Functional capacity integrates cardiac, respiratory, musculoskeletal, neurological and motivational limits, so inability to climb stairs may reflect knee pain rather than myocardial reserve.", "ja_front": "術前に機能的能力を評価する際、制限症状を同定しなければならないのはなぜか。", "ja_back": "機能的能力は心、呼吸、筋骨格、神経、動機の制限を統合するため、階段不能は心筋予備能でなく膝痛の場合があるからである。" }, { "id": "IMF-044-02-0011", "chapter": 44, "module": 2, "en_front": "Why is bridging not applied universally when anticoagulation is stopped before surgery?", "en_back": "Stopping anticoagulation reduces bleeding but may expose mechanical valves, recent thrombosis or high-risk atrial fibrillation, and bridging itself causes bleeding, so the hazards are balanced.", "ja_front": "術前に抗凝固を中止する際、橋渡しを一律に行わないのはなぜか。", "ja_back": "抗凝固中止は出血を減らすが機械弁、最近の血栓、高リスク心房細動を危険にし、橋渡し自体も出血を起こすため、競合する危険を均衡させるからである。" }, { "id": "IMF-044-02-0012", "chapter": 44, "module": 2, "en_front": "Why should new postoperative delirium prompt investigation rather than reassurance?", "en_back": "Delirium may be the first sign of sepsis, hypoxia, urinary retention, withdrawal, pain or medication toxicity, so deterioration is never dismissed as just surgery.", "ja_front": "術後の新たなせん妄に対し、安心させるのではなく原因検索を行うべきなのはなぜか。", "ja_back": "せん妄は敗血症、低酸素、尿閉、離脱、疼痛、薬物毒性の最初の徴候かもしれないため、術後悪化を「手術後だから」で片付けないからである。" }, { "id": "IMF-044-02-0013", "chapter": 44, "module": 2, "en_front": "When reassessing limb compartments, why is a palpable pulse not reassuring?", "en_back": "Compartment compromise is tracked through pain, pain on passive stretch, tension, sensation and movement, and the presence of a pulse does not exclude compromise.", "ja_front": "四肢区画の再評価で、脈があることで安心してはならないのはなぜか。", "ja_back": "区画の障害は疼痛、他動伸張、緊満、感覚、運動で繰り返し評価し、脈があっても障害は否定できないからである。" }, { "id": "IMF-044-02-0014", "chapter": 44, "module": 2, "en_front": "During massive transfusion, why does a rise in blood pressure alone not prove haemostasis?", "en_back": "Pressure can rise while bleeding continues, so transfusion requirement, drain output, abdomen and pelvis, peripheral perfusion and the acid-base trajectory are all examined.", "ja_front": "大量輸血中、血圧上昇だけで止血を証明できないのはなぜか。", "ja_back": "出血が続いていても血圧は上昇し得るため、輸血必要量、ドレーン、腹部・骨盤、末梢灌流、酸塩基の軌跡を見るからである。" }, { "id": "IMF-045-01-0001", "chapter": 45, "module": 1, "en_front": "Why must psychiatric assessment include physical and neurological assessment rather than rely on the story and mental state alone?", "en_back": "Symptoms can arise not only from primary mental illness but from drugs, withdrawal, infection, neurological disease, endocrine disturbance, trauma, sleep loss, or severe stress.", "ja_front": "精神医学的評価が本人の語りと精神状態だけに頼らず、身体および神経学的評価を含めなければならないのはなぜか。", "ja_back": "症状は原発性精神疾患だけでなく、薬物、離脱、感染、神経疾患、内分泌異常、トラウマ、睡眠不足、重度ストレスから生じ得るからである。" }, { "id": "IMF-045-01-0002", "chapter": 45, "module": 1, "en_front": "When does collateral information become essential, and how can it be obtained while respecting confidentiality?", "en_back": "When cognition, psychosis, intoxication, communication, or risk limits the history; consent is sought where possible, and clinicians may receive information without disclosing confidential details.", "ja_front": "周囲からの情報が不可欠となるのはどのような場合か。また秘密保持を尊重しつつどう得るか。", "ja_back": "認知、精神病、中毒、コミュニケーション、リスクによって病歴聴取が制限される場合である。可能なら同意を得て、臨床家は秘密情報を開示せずに情報を受け取ることができる。" }, { "id": "IMF-045-01-0003", "chapter": 45, "module": 1, "en_front": "What distinguishes mood from affect in the mental state examination?", "en_back": "Mood is the sustained subjective emotion the person reports, while affect is the observed range, intensity, stability, reactivity, and congruence, and the two can differ.", "ja_front": "精神状態診察において、気分と感情表出は何によって区別されるか。", "ja_back": "気分は持続する主観的感情であり、感情表出は観察される範囲、強さ、安定性、反応性、内容との一致である。報告される感情と観察される感情は異なり得る。" }, { "id": "IMF-045-01-0004", "chapter": 45, "module": 1, "en_front": "What makes a belief a delusion rather than an unusual belief, and how should the clinician explore it?", "en_back": "A delusion is a fixed false belief held outside the person's cultural context, and its certainty is explored respectfully.", "ja_front": "ある信念が単なる珍しい信念ではなく妄想とされるのは何によるか。また臨床家はそれをどう探るか。", "ja_back": "妄想は文化的文脈の外にある固定した誤った信念であり、その確信度を敬意をもって探る。" }, { "id": "IMF-045-01-0005", "chapter": 45, "module": 1, "en_front": "Which cognitive findings point towards delirium in the mental state examination?", "en_back": "Inattention and fluctuation suggest delirium, which is why arousal and attention are assessed alongside orientation, memory, language, visuospatial and executive function.", "ja_front": "精神状態診察において、せん妄を示唆する認知所見は何か。", "ja_back": "不注意と変動がせん妄を示唆するため、見当識、記憶、言語、視空間機能、実行機能とともに覚醒度と注意を評価する。" }, { "id": "IMF-045-01-0006", "chapter": 45, "module": 1, "en_front": "How do insight and judgement differ, and why does neither mean agreeing with the clinician?", "en_back": "Insight is awareness and interpretation of one's condition, while judgement is demonstrated decision-making; both are judged on the person's awareness and reasoning, so neither means agreement with the clinician.", "ja_front": "病識と判断力はどう異なるか。また、なぜどちらも臨床家への同意を意味しないのか。", "ja_back": "病識は自分の状態への認識と解釈であり、判断力は実際の意思決定に示されるものである。どちらも本人の認識と意思決定を評価するもので、臨床家への同意を意味しない。" }, { "id": "IMF-045-01-0007", "chapter": 45, "module": 1, "en_front": "What distinguishes a formulation from a list of diagnostic labels?", "en_back": "It summarises predisposing, precipitating, perpetuating, and protective factors across biological, psychological, and social domains to explain this person's presentation and guide care.", "ja_front": "定式化は診断名の羅列と何が異なるか。", "ja_back": "生物学的、心理的、社会的領域の素因、誘発因子、持続因子、保護因子を要約し、その人の症状を説明してケアを導く点である。" }, { "id": "IMF-045-01-0008", "chapter": 45, "module": 1, "en_front": "Why are tests for medical causes targeted to features such as sudden onset or focal neurology rather than run as broad screening?", "en_back": "Features like sudden or late onset, fluctuating attention, focal signs, fever, or medication change direct which causes to exclude, whereas routine broad screening can produce incidental findings.", "ja_front": "身体的原因の検査を広範なスクリーニングではなく、突然の発症や局在神経徴候などの所見に応じて行うのはなぜか。", "ja_back": "突然または高齢での初発、注意の変動、局在神経徴候、発熱、薬剤変更などの所見が除外すべき原因を示す一方、無差別な広範スクリーニングは偶発所見を生み得るからである。" }, { "id": "IMF-045-01-0009", "chapter": 45, "module": 1, "en_front": "Why is decision-making capacity assessed for a specific decision at a specific time, and which abilities are tested?", "en_back": "Capacity can fluctuate and differ between simple and complex decisions; the person must understand, retain, use or weigh the information, and communicate a choice.", "ja_front": "意思決定能力を特定の決定と時点について評価するのはなぜか。また、どの能力を確認するか。", "ja_back": "能力は変動し、単純な決定と複雑な決定で異なり得るからである。本人は関連情報を理解し、保持し、利用または比較衡量し、選択を伝達できなければならない。" }, { "id": "IMF-045-01-0010", "chapter": 45, "module": 1, "en_front": "Why does neither an apparently unwise choice nor the presence of a delusion prove incapacity?", "en_back": "Capacity concerns the decision-making process; a delusion matters only if it prevents understanding or weighing the specific decision.", "ja_front": "外見上賢明でない選択も、妄想の存在も、それだけでは能力欠如を証明しないのはなぜか。", "ja_back": "能力は意思決定の過程に関わるものであり、妄想はその特定の決定の理解または比較衡量を妨げる場合に限って能力に影響するからである。" }, { "id": "IMF-045-01-0011", "chapter": 45, "module": 1, "en_front": "If capacity is absent, what guides the decision and what must be documented?", "en_back": "Emergency necessity, advance directives, substitute decision-makers, best-interest standards, and local law, using the least restrictive alternative and documenting evidence, support offered, reasoning, and review plan.", "ja_front": "意思決定能力がない場合、何に従って決定し、何を記録しなければならないか。", "ja_back": "緊急の必要性、事前指示、代理意思決定者、最善利益基準、地域法に従い、最小制限の代替手段を用いて、根拠、提供した支援、推論、再評価計画を記録する。" }, { "id": "IMF-045-01-0012", "chapter": 45, "module": 1, "en_front": "Why should clinicians ask directly and calmly about suicidal thoughts rather than avoid the topic?", "en_back": "Asking does not implant the idea, and direct questions reveal plans, intent, preparation, access to means, what stopped action, and whether risk is changing.", "ja_front": "臨床家が自殺念慮の話題を避けず、直接かつ落ち着いて尋ねるべきなのはなぜか。", "ja_back": "質問によって考えを植えつけることはなく、直接の質問によって計画、意図、準備、手段へのアクセス、行動を止めたもの、リスクの変化が明らかになるからである。" }, { "id": "IMF-045-01-0013", "chapter": 45, "module": 1, "en_front": "Why can suicide risk not be reduced to a score or low-medium-high label, and what is formulated instead?", "en_back": "A label says nothing about why or how risk may change, so clinicians formulate dynamic and enduring factors, foreseeable scenarios, protective resources, access to lethal means, and ability to seek help.", "ja_front": "自殺リスクを得点または低・中・高の分類に還元できないのはなぜか。また代わりに何を定式化するか。", "ja_back": "分類はリスクがなぜどう変化するかを示さないため、動的および持続的因子、予見可能な状況、保護資源、致死的手段へのアクセス、助けを求める能力を定式化する。" }, { "id": "IMF-045-01-0014", "chapter": 45, "module": 1, "en_front": "What distinguishes a safety plan from a no-suicide contract?", "en_back": "A safety plan is collaborative and specific, identifying warning signs, internal coping, social distraction, trusted contacts, professional services, and means restriction, rather than being a promise.", "ja_front": "安全計画は自殺しない契約と何が異なるか。", "ja_back": "安全計画は共同で具体的に作るもので、警告徴候、自分で行う対処、社会的気晴らし、信頼できる連絡先、専門サービス、手段制限を特定し、約束ではない。" }, { "id": "IMF-045-01-0015", "chapter": 45, "module": 1, "en_front": "Why is psychiatric diagnosis a weaker guide to violence risk than other factors?", "en_back": "Most people with mental illness are not violent; substance use, past behaviour, situational factors, and access often predict violence more strongly than diagnosis.", "ja_front": "暴力リスクの指標として、精神科診断が他の因子より弱いのはなぜか。", "ja_back": "精神疾患を持つ人の大部分は暴力的ではなく、物質使用、過去の行動、状況因子、手段へのアクセスの方が診断より強く予測することが多いからである。" }, { "id": "IMF-045-01-0016", "chapter": 45, "module": 1, "en_front": "How is de-escalation carried out with an agitated person?", "en_back": "With a calm voice, space, choices, reduced stimulation, and clear limits, while attending to pain, fear, intoxication, and communication needs.", "ja_front": "興奮している人に対して、鎮静化はどのように行うか。", "ja_back": "落ち着いた声、空間、選択肢、刺激低減、明確な限界設定を用い、疼痛、恐怖、中毒、コミュニケーション需要に配慮する。" }, { "id": "IMF-045-01-0017", "chapter": 45, "module": 1, "en_front": "Grief and adversity can cause intense distress. How does this bear on the diagnosis of major depression?", "en_back": "Distress can occur without a disorder, yet the presence of an understandable context does not exclude major depression.", "ja_front": "悲嘆と逆境は強い苦痛を生じ得る。このことは大うつ病の診断にどう関わるか。", "ja_back": "疾患がなくても強い苦痛は生じ得るが、状況があるからといって大うつ病は除外されない。" }, { "id": "IMF-045-01-0018", "chapter": 45, "module": 1, "en_front": "Why are cognitive behavioural and exposure therapies preferred to long-term benzodiazepines in anxiety disorders?", "en_back": "Cognitive behavioural and exposure therapies reduce avoidance, whereas long-term benzodiazepines cause tolerance, dependence, falls, and cognitive impairment.", "ja_front": "不安障害で、長期のベンゾジアゼピンより認知行動療法と曝露療法が優先されるのはなぜか。", "ja_back": "これらの療法は回避を減らす一方、ベンゾジアゼピンの長期使用は耐性、依存、転倒、認知障害を生じるからである。" }, { "id": "IMF-045-01-0019", "chapter": 45, "module": 1, "en_front": "What distinguishes mania from hypomania?", "en_back": "Mania causes marked impairment or psychosis, whereas hypomania is less severe and causes neither.", "ja_front": "躁病と軽躁病は何によって区別されるか。", "ja_back": "躁病は著しい機能障害または精神病を生じるが、軽躁病はより軽く、そのどちらも生じない。" }, { "id": "IMF-045-01-0020", "chapter": 45, "module": 1, "en_front": "Which factors promote lithium toxicity, and which organ systems does it affect?", "en_back": "Dehydration and interacting drugs promote toxicity, which is gastrointestinal, neurological, and cardiac.", "ja_front": "リチウム毒性を促進する因子は何か。また毒性はどの臓器系に現れるか。", "ja_back": "脱水と相互作用薬が毒性を促進し、毒性は消化管、神経、心臓に現れる。" }, { "id": "IMF-045-01-0021", "chapter": 45, "module": 1, "en_front": "Why can schizophrenia-spectrum illness not be diagnosed at a first psychotic episode on symptoms alone?", "en_back": "First-episode diagnosis requires longitudinal exclusion of mood, substance, neurological, autoimmune, endocrine, infectious, and developmental causes.", "ja_front": "初回精神病で、症状だけから統合失調症スペクトラム疾患と診断できないのはなぜか。", "ja_back": "初回精神病の診断には、気分、物質、神経、自己免疫、内分泌、感染、発達性原因を長期的に除外する必要があるからである。" }, { "id": "IMF-045-01-0022", "chapter": 45, "module": 1, "en_front": "Why must catatonia be recognised urgently, and why can antipsychotics be a problem?", "en_back": "Dehydration, thrombosis, pressure injury, malnutrition, and malignant deterioration occur; benzodiazepine challenge and ECT are key treatments, while antipsychotics can worsen some cases.", "ja_front": "緊張病を緊急に認識しなければならないのはなぜか。また抗精神病薬が問題となり得るのはなぜか。", "ja_back": "脱水、血栓症、圧迫損傷、栄養不良、悪性の悪化が起こるからである。ベンゾジアゼピン負荷試験と電気けいれん療法が主要治療であり、抗精神病薬は一部症例を悪化させ得る。" }, { "id": "IMF-045-01-0023", "chapter": 45, "module": 1, "en_front": "Why does a positive toxicology result not prove current impairment?", "en_back": "Toxicology has detection windows, so a positive result shows exposure within that window rather than present impairment.", "ja_front": "毒物検査の陽性結果が現在の機能障害を証明しないのはなぜか。", "ja_back": "毒物検査には検出期間があり、陽性結果はその期間内の曝露を示すだけで、現在の機能障害を示すものではないからである。" }, { "id": "IMF-045-01-0024", "chapter": 45, "module": 1, "en_front": "Why should a personality disorder diagnosis not be made from a single crisis presentation?", "en_back": "Diagnosis requires longitudinal context and should not become pejorative shorthand; in crisis, clinicians validate distress, keep consistent boundaries, and avoid splitting care teams.", "ja_front": "一回の危機時の受診からパーソナリティ関連の診断を下すべきでないのはなぜか。", "ja_back": "診断には長期的文脈が必要であり、軽蔑的な略称として用いてはならないからである。危機時には苦痛を認め、一貫した境界を保ち、ケアチームの分裂を避ける。" }, { "id": "IMF-045-02-0001", "chapter": 45, "module": 2, "en_front": "Why is \"hearing a voice\" described in detail before a syndrome is assigned?", "en_back": "It may be a hallucination, intrusive thought, dissociation, misheard sound, sleep-transition phenomenon, trauma memory, or delirium; precise phenomenology improves diagnosis and rapport.", "ja_front": "「声が聞こえる」という訴えを、症候群名を付ける前に詳しく記述するのはなぜか。", "ja_back": "聴覚性幻覚、侵入思考、解離体験、環境音の誤認、入眠・覚醒移行現象、外傷記憶、せん妄などのいずれでもあり得るからであり、正確な現象学は診断と信頼関係をともに改善する。" }, { "id": "IMF-045-02-0002", "chapter": 45, "module": 2, "en_front": "How do circumstantial and tangential speech differ, and how does flight of ideas differ from loosening of associations?", "en_back": "Circumstantial speech reaches the point through excessive detail while tangential speech never returns; flight of ideas has rapid understandable links, whereas loosening makes links hard to follow.", "ja_front": "迂遠と脱線はどう異なるか。また観念奔逸は連合弛緩とどう異なるか。", "ja_back": "迂遠は過剰詳細を経ても要点へ達し、脱線は離れて戻らない。観念奔逸は速いが理解可能な連結を持ち、連合弛緩は連結を追いにくい。" }, { "id": "IMF-045-02-0003", "chapter": 45, "module": 2, "en_front": "What distinguishes an obsession from a delusion?", "en_back": "An obsession is an unwanted intrusive thought usually recognised as arising in one's own mind, whereas a delusion is held with pathological conviction despite counterevidence and outside shared culture.", "ja_front": "強迫観念は妄想と何によって区別されるか。", "ja_back": "強迫観念は通常自分の心から生じると認識される侵入的で望まない思考であり、妄想は反証にもかかわらず病的確信を持ち共有文化外にある信念である。" }, { "id": "IMF-045-02-0004", "chapter": 45, "module": 2, "en_front": "Why are arousal and attention tested before memory when screening cognition?", "en_back": "Tasks such as months backward, digit span, or a multistep command reveal inattention that orientation questions miss, and impaired attention with acute change and fluctuation suggests delirium.", "ja_front": "認知を評価するとき、記憶より前に覚醒と注意を調べるのはなぜか。", "ja_back": "月名逆唱、数字範囲、多段階命令は見当識では見逃す不注意を示し、急性変化と変動を伴う注意障害はせん妄を示唆するからである。" }, { "id": "IMF-045-02-0005", "chapter": 45, "module": 2, "en_front": "Why can a person have capacity to accept food but not to manage a complex high-risk discharge?", "en_back": "Capacity is a functional assessment of a defined decision, not a global label, so it depends on the information that decision requires and can return once reversible barriers are treated.", "ja_front": "食事受入れ能力はあっても、複雑な高危険退院管理能力がない場合があるのはなぜか。", "ja_back": "意思決定能力は全般的認知ラベルでなく、定義した決定についての機能的評価であり、その決定に必要な情報に依存し、可逆的障壁の治療後に戻り得るからである。" }, { "id": "IMF-045-02-0006", "chapter": 45, "module": 2, "en_front": "A patient refuses a recommended operation to preserve a particular function. Why can this still show capacity?", "en_back": "The reasoning process, not agreement with clinicians, is decisive; valuing a function over survival probability can be a rational weighing of the decision.", "ja_front": "特定の機能を守るため推奨された手術を拒否する患者が、それでも能力を持つと言えるのはなぜか。", "ja_back": "臨床家への同意でなく推論過程が決定的だからであり、特定機能を生存確率より重視することは合理的な比較衡量であり得る。" }, { "id": "IMF-045-02-0007", "chapter": 45, "module": 2, "en_front": "In a capacity assessment record, why is a diagnosis or cognitive test score not a conclusion, and how is fluctuating capacity handled?", "en_back": "The record must show the person's understanding and weighing of the specific decision; when capacity fluctuates, important decisions move to the best time of day and non-urgent ones wait.", "ja_front": "能力評価の記録において、診断名や認知検査点数が結論にならないのはなぜか。また能力が変動する場合はどう扱うか。", "ja_back": "記録には対象決定についての本人の理解と比較を示す必要があるからである。能力が変動するなら最良時間帯へ重要決定を移し、緊急でない事項はせん妄・中毒改善まで待つ。" }, { "id": "IMF-045-02-0008", "chapter": 45, "module": 2, "en_front": "Why is labelling someone \"low risk\" less useful than a risk formulation?", "en_back": "The label falsely implies certainty and specifies no action, whereas a formulation states the current state relative to baseline, scenarios, triggers, means, supports, and interventions that change probability.", "ja_front": "「低リスク」という分類がリスク記述より有用でないのはなぜか。", "ja_back": "その分類は誤った確実性を与え行動を示さないが、リスク記述は本人の基準に対する現在状態、シナリオ、誘因、手段、支援、確率を変える介入を示すからである。" }, { "id": "IMF-045-02-0009", "chapter": 45, "module": 2, "en_front": "Why does the existence of family not settle discharge safety, and why is early contact arranged after discharge?", "en_back": "Having family does not show support is available, so their role is confirmed directly; the period after discharge stays highly changeable even when acute risk has fallen.", "ja_front": "家族がいることだけで退院の安全性が決まらないのはなぜか。また退院後に早期連絡を設定するのはなぜか。", "ja_back": "家族がいても支援可能とは限らないため役割を直接確認する。また急性危険が下がっても退院直後は変化が大きいからである。" }, { "id": "IMF-045-02-0010", "chapter": 45, "module": 2, "en_front": "What is checked before emergency medication and monitored afterwards?", "en_back": "Before: substances, current medicines, allergy, pregnancy, corrected QT, respiratory and neuromuscular disease; after: airway, breathing, oxygenation, blood pressure, rhythm, consciousness, and temperature.", "ja_front": "緊急薬の投与前に何を確認し、投与後に何を監視するか。", "ja_back": "投与前は物質、薬剤、アレルギー、妊娠、補正QT、呼吸疾患、神経筋疾患を確認し、投与後は気道、呼吸、酸素化、血圧、心律動、意識、体温を監視する。" }, { "id": "IMF-045-02-0011", "chapter": 45, "module": 2, "en_front": "Why is recognising bipolar depression important when treating a depressive syndrome?", "en_back": "Antidepressant monotherapy may destabilise some patients with bipolar depression.", "ja_front": "抑うつ症候群の治療で双極性抑うつを見分けることが重要なのはなぜか。", "ja_back": "双極性抑うつでは抗うつ薬単剤が一部の患者を不安定化させ得るからである。" }, { "id": "IMF-045-02-0012", "chapter": 45, "module": 2, "en_front": "How does the reduced need for sleep in mania differ from insomnia?", "en_back": "In mania the person sleeps less yet feels rested, whereas insomnia is an inability to sleep.", "ja_front": "躁状態の睡眠欲求減少は不眠とどう異なるか。", "ja_back": "躁状態では眠れないのではなく、少ない睡眠で休息感がある。" }, { "id": "IMF-045-02-0013", "chapter": 45, "module": 2, "en_front": "Why are weight, waist, blood pressure, glucose, lipids, and movement findings recorded before antipsychotic treatment starts?", "en_back": "A baseline allows later drug harm to be distinguished from change in the disease itself.", "ja_front": "抗精神病薬治療の開始前に、体重、腹囲、血圧、血糖、脂質、運動所見を記録するのはなぜか。", "ja_back": "基準値があれば、後の薬剤害と疾患自体の変化を区別できるからである。" }, { "id": "IMF-045-02-0014", "chapter": 45, "module": 2, "en_front": "How does refeeding cause electrolyte and fluid disturbance in severe malnutrition?", "en_back": "Rising insulin drives phosphate, potassium, and magnesium into cells while sodium and water are retained, and thiamine deficiency and cardiac failure can follow.", "ja_front": "重度低栄養で、再栄養はどのように電解質と体液の異常を起こすか。", "ja_back": "インスリンが増えてリン、カリウム、マグネシウムを細胞内へ移し、ナトリウムと水を保持するためであり、チアミン欠乏と心不全も起こり得る。" }, { "id": "IMF-046-01-0001", "chapter": 46, "module": 1, "en_front": "At first contact, why does a normal blood pressure not exclude shock, and what should guide recognition instead?", "en_back": "Patterns and trends, not a single reading, guide recognition of physiological threat; a normal pressure does not exclude shock.", "ja_front": "初回接触で血圧が正常でもショックを除外できないのはなぜか、また何を判断の手がかりとするか。", "ja_back": "生理学的脅威は単一の値ではなくパターンと推移から判断するものであり、血圧が正常でもショックは除外できない。" }, { "id": "IMF-046-01-0002", "chapter": 46, "module": 1, "en_front": "Why should the patient's pre-intervention state be recorded before treatment starts?", "en_back": "Because the response to treatment helps distinguish between mechanisms, and that comparison depends on knowing the state before intervention.", "ja_front": "治療開始前に患者の治療前の状態を記録するのはなぜか。", "ja_back": "治療反応は機序の識別に役立ち、その比較には介入前の状態が分かっている必要があるからである。" }, { "id": "IMF-046-01-0003", "chapter": 46, "module": 1, "en_front": "What does a problem representation compress into one sentence, and when should negative findings be included in it?", "en_back": "It compresses context, tempo, syndrome, severity and discriminating findings; negatives are included only when they are reliable and discriminating.", "ja_front": "問題表現は何を一文へ圧縮し、陰性所見はどのような場合に含めるか。", "ja_back": "背景、時間経過、症候群、重症度、識別力の高い所見を圧縮し、陰性所見は信頼でき診断識別に役立つ場合に限って含める。" }, { "id": "IMF-046-01-0004", "chapter": 46, "module": 1, "en_front": "How is an active problem list ranked, and how are duplicate entries handled?", "en_back": "Problems are ranked by physiological threat, reversibility, time sensitivity and patient priority; duplicates are merged while preserving causal relationships.", "ja_front": "活動性問題リストはどのように順位づけし、重複する項目はどう扱うか。", "ja_back": "生理学的脅威、可逆性、時間依存性、患者の優先事項で順位づけし、因果関係を保ちながら重複を統合する。" }, { "id": "IMF-046-01-0005", "chapter": 46, "module": 1, "en_front": "What should a focused differential for an unresolved syndrome include, and why is a long unranked list not safer?", "en_back": "Built from anatomy, mechanism and tempo, it includes likely causes, dangerous alternatives and diagnoses plausible from this patient's exposures or comorbidity; a short reasoned list is at least as safe.", "ja_front": "未解決の症候群に対する焦点を絞った鑑別には何を含め、順位のない長いリストが安全でないのはなぜか。", "ja_back": "解剖、機序、時間経過から作り、可能性の高い原因、見逃すと危険な代替診断、この患者の曝露または併存疾患から妥当となる診断を含める。順位のない長いリストは短く推論されたリストより安全ではない。" }, { "id": "IMF-046-01-0006", "chapter": 46, "module": 1, "en_front": "When can time spent on diagnosis be therapeutic, and when is immediate empirical action required instead?", "en_back": "When the patient is stable, diagnostic time can itself be therapeutic; when delay risks irreversible harm, immediate empirical action is needed.", "ja_front": "診断のための時間が治療的となり得るのはどのような場合で、即時の経験的治療が必要となるのはどのような場合か。", "ja_back": "患者が安定していれば診断のための時間自体が治療的となり得るが、遅延によって不可逆的損傷が起こる場合は即時の経験的治療が必要である。" }, { "id": "IMF-046-01-0007", "chapter": 46, "module": 1, "en_front": "What should be predicted before ordering a test, and what follows if no result would change the plan?", "en_back": "Predict how each possible result would change action; if none would, the test should be reconsidered.", "ja_front": "検査を依頼する前に何を予測し、どの結果も計画を変えない場合はどうするか。", "ja_back": "各結果が行動をどう変えるかを予測し、変えないのであれば検査を再考する。" }, { "id": "IMF-046-01-0008", "chapter": 46, "module": 1, "en_front": "Why should a treatment plan specify drug, indication, dose, route, interval, review date, monitoring and stop conditions?", "en_back": "So that another clinician can continue it safely; treatment is written around goals and mechanisms, not as an isolated order.", "ja_front": "治療計画に薬剤、適応、用量、経路、間隔、見直し日、監視、中止条件を明記するのはなぜか。", "ja_back": "他の臨床家が安全に継続できるようにするためであり、治療は目標と機序に沿って記載する。" }, { "id": "IMF-046-01-0009", "chapter": 46, "module": 1, "en_front": "What does a therapeutic trial require, and what may a lack of response reflect?", "en_back": "A defined target, time frame and alternative explanation; lack of response may reflect wrong diagnosis, inadequate delivery, advanced irreversible disease or insufficient time.", "ja_front": "治療的試行には何が必要で、反応がない場合は何を反映し得るか。", "ja_back": "定義された標的、時間枠、代替解釈が必要であり、反応がなければ誤診、投与不足、進行した不可逆性疾患、時間不足を反映し得る。" }, { "id": "IMF-046-01-0010", "chapter": 46, "module": 1, "en_front": "Why may preventing hypoglycaemia matter more than intensive glucose control during an acute admission?", "en_back": "Benefits are balanced over different time horizons: intensive control may not help the acute admission, whereas preventing hypoglycaemia does.", "ja_front": "急性入院中に厳格な血糖管理より低血糖予防が重要となり得るのはなぜか。", "ja_back": "利益は異なる時間軸で均衡させるものであり、厳格な血糖管理は急性入院に利益がないかもしれないが、低血糖予防には利益があるからである。" }, { "id": "IMF-046-01-0011", "chapter": 46, "module": 1, "en_front": "What does medication reconciliation compare, and how is each difference classified?", "en_back": "It compares medicines actually used before admission with current orders and the intended discharge regimen, classifying each difference as intentional or unintentional.", "ja_front": "薬剤照合は何を比較し、各相違をどう分類するか。", "ja_back": "入院前に患者が実際に使用していた薬剤を現在の処方および意図する退院時処方と比較し、各相違を意図的または非意図的と分類する。" }, { "id": "IMF-046-01-0012", "chapter": 46, "module": 1, "en_front": "Why must a held medicine be documented with its reason and restart criteria?", "en_back": "A discharge list without explanation transfers ambiguity to the patient and the next clinician.", "ja_front": "休薬した薬剤に理由と再開基準を記録しなければならないのはなぜか。", "ja_back": "説明のない退院薬リストは、曖昧さを患者と次の臨床家へ引き渡すからである。" }, { "id": "IMF-046-01-0013", "chapter": 46, "module": 1, "en_front": "During daily ward review, how should staff concern be weighed against a reassuring observation score?", "en_back": "Concern overrides a reassuring score, and the review specifies observation frequency, treatment limits, whom to call and trigger thresholds.", "ja_front": "毎日の病棟回診で、職員の懸念と安心できるスコアはどちらを優先するか。", "ja_back": "懸念は安心できるスコアより優先し、観察頻度、治療限界、連絡先、発動閾値を明記する。" }, { "id": "IMF-046-01-0014", "chapter": 46, "module": 1, "en_front": "How should an escalation call be structured, and what should happen if the patient remains unsafe?", "en_back": "State urgency first, then concise context, findings, actions, response and a specific request; persist through the hierarchy if the patient remains unsafe.", "ja_front": "エスカレーションの連絡はどのように構成し、患者が安全でないままならどうするか。", "ja_back": "まず緊急度を伝え、次に簡潔な背景、所見、実施した処置、反応、具体的依頼を述べ、患者が安全でなければ上位階層へ粘り強く連絡する。" }, { "id": "IMF-046-01-0015", "chapter": 46, "module": 1, "en_front": "How should uncertainty be documented and safety-netted while avoiding both false reassurance and defensive overtesting?", "en_back": "Record what is known, likely, possible but dangerous, and currently unsupported, then safety-net through observation, repeat examination, trigger thresholds and planned follow-up.", "ja_front": "根拠のない安心と防御的な過剰検査を避けつつ、不確実性をどう記録し安全網を張るか。", "ja_back": "既知のこと、可能性の高いこと、可能性はあるが危険なこと、現時点では支持されないことを示し、観察、診察反復、発動閾値、計画された追跡で安全網を張る。" }, { "id": "IMF-046-01-0016", "chapter": 46, "module": 1, "en_front": "Which cognitive processes commonly underlie diagnostic error, and what questions does a deliberate pause ask?", "en_back": "Anchoring, premature closure, framing, availability and failure to integrate discordant data; the pause asks what else it could be, what does not fit, what to expect next, and whether treatment changed probability.", "ja_front": "診断エラーはどのような要因から生じることが多く、意図的に立ち止まる際に何を問うか。", "ja_back": "アンカリング、早期終結、フレーミング、利用可能性バイアス、不一致データの統合失敗から生じることが多く、他に何があり得るか、何が整合しないか、次に何を予測するか、治療で確率が変わったかを問う。" }, { "id": "IMF-046-01-0017", "chapter": 46, "module": 1, "en_front": "What makes a handover task actionable for the next clinician?", "en_back": "Each task states what, why, when, owner, expected result and response to an abnormal result, confirmed by closed-loop questions and restatement.", "ja_front": "申し送りの課題を次の臨床家が実行できるものにするには何が必要か。", "ja_back": "各課題に何を、なぜ、いつ、誰が、予想結果、異常時の対応を含め、閉ループの質問と復唱で確認する。" }, { "id": "IMF-046-01-0018", "chapter": 46, "module": 1, "en_front": "What must clinical notes keep distinct, and how should a patient's behaviour be recorded?", "en_back": "Notes distinguish observation, reports and inference, and describe behaviour without judgement; copied text is reviewed and errors are corrected transparently.", "ja_front": "診療録では何を区別し、患者の行動をどのように記述するか。", "ja_back": "観察、他者からの報告、推論を区別し、評価的判断なしに行動を記述する。複写した文章は見直し、誤りは透明性をもって訂正する。" }, { "id": "IMF-046-01-0019", "chapter": 46, "module": 1, "en_front": "When does discharge planning begin, and what does stability mean for discharge?", "en_back": "It begins at admission with baseline function, environment and supports; stability means the patient can be managed safely outside current monitoring.", "ja_front": "退院計画はいつ始め、退院における安定とは何を意味するか。", "ja_back": "入院時から基準機能、環境、支援を考慮して始め、安定とは現在の監視環境の外でも安全に管理できることを意味する。" }, { "id": "IMF-046-01-0020", "chapter": 46, "module": 1, "en_front": "How should competing recommendations be resolved in a patient with multimorbidity?", "en_back": "Prioritise treatments with meaningful benefit, acceptable burden and alignment with goals, and coordinate specialists so one organ's plan does not destabilise another.", "ja_front": "多疾患併存の患者で競合する推奨事項はどう解決するか。", "ja_back": "意味のある利益、許容可能な負担、目標との一致を持つ治療を優先し、一つの臓器の計画が別の臓器を不安定にしないよう専門医間を調整する。" }, { "id": "IMF-046-01-0021", "chapter": 46, "module": 1, "en_front": "Why are rehabilitation and social support part of disease treatment after sepsis, surgery or critical illness?", "en_back": "Recovery can involve weakness, cognitive problems, pain, anxiety and financial strain, so function and quality of life must be tracked and treated alongside biomarkers.", "ja_front": "敗血症、手術、重篤疾患の後にリハビリテーションと社会的支援が疾患治療の一部であるのはなぜか。", "ja_back": "回復には筋力低下、認知障害、疼痛、不安、経済的負担を伴い得るため、バイオマーカーと並行して機能と生活の質を追跡し治療する必要があるからである。" }, { "id": "IMF-046-01-0022", "chapter": 46, "module": 1, "en_front": "What does a resuscitation decision cover, and what should goals-of-care documentation record?", "en_back": "It addresses cardiopulmonary arrest, not all treatment; record which interventions remain appropriate, who participated, the patient's reasoning and values, and when to review.", "ja_front": "蘇生に関する決定は何を扱い、治療目標の記録には何を含めるか。", "ja_back": "心肺停止への対応を扱うもので、すべての治療を意味しない。適切なまま残る介入、参加者、患者の推論と価値観、再検討時期を記録する。" }, { "id": "IMF-046-01-0023", "chapter": 46, "module": 1, "en_front": "How should recognising that cure is unlikely change the care a patient receives?", "en_back": "It should intensify comfort and coordination rather than signal abandonment, with palliative care running alongside disease-directed treatment.", "ja_front": "治癒困難と認識したとき、患者へのケアはどう変わるべきか。", "ja_back": "ケア放棄ではなく快適性と連携を強化すべきであり、緩和ケアは疾患標的治療と並行して行う。" }, { "id": "IMF-046-01-0024", "chapter": 46, "module": 1, "en_front": "After harm, why are standardisation and design preferred to education alone, and how does a just culture judge individual actions?", "en_back": "They are stronger than education alone; a just culture distinguishes human error, risky shortcuts and reckless conduct while preserving accountability.", "ja_front": "有害事象の後、教育だけより標準化と優れた設計を重視するのはなぜか、また公正な文化は個人の行為をどう扱うか。", "ja_back": "教育だけより標準化と優れた設計の方が強いからであり、公正な文化は説明責任を維持しながら人為的エラー、危険な近道、無謀な行為を区別する。" }, { "id": "IMF-046-02-0001", "chapter": 46, "module": 2, "en_front": "Why can a record that contains every historical fact still fail the next clinician?", "en_back": "If it does not show what is dangerous now, what changed, what is uncertain, what response is expected and who owns the next action, the current state cannot be reconstructed.", "ja_front": "全ての既往事実を含む記録でも、次の臨床家にとって失敗し得るのはなぜか。", "ja_back": "今の危険、変化、残る不確実性、期待反応、次行動の責任者が分からなければ、患者の現在状態を再構成できないからである。" }, { "id": "IMF-046-02-0002", "chapter": 46, "module": 2, "en_front": "Why should a new rash or absent response to antibiotics force revision of the problem representation?", "en_back": "The representation is provisional; such findings should reshape it rather than being appended to an unchanged label.", "ja_front": "新規発疹や抗菌薬不応が問題表現の再構成を迫るのはなぜか。", "ja_back": "表現は暫定であり、こうした所見は元ラベルに追記するだけでなく、表現そのものの再構成を迫るからである。" }, { "id": "IMF-046-02-0003", "chapter": 46, "module": 2, "en_front": "Using acute kidney injury as an example, how do causal links reduce duplication in a problem list?", "en_back": "Linking kidney injury to sepsis and nephrotoxins, and to its effects on antibiotic dose and fluid tolerance, shows causes and consequences together instead of as separate problems.", "ja_front": "急性腎障害を例に、因果連結は問題リストの重複をどう減らすか。", "ja_back": "急性腎障害を敗血症・腎毒性薬から生じ、抗菌薬用量と輸液耐容を変えるものとして連結すれば、原因と帰結を別々の問題にせず一緒に示せるからである。" }, { "id": "IMF-046-02-0004", "chapter": 46, "module": 2, "en_front": "Why might a diagnosis with no discordant data be less certain than it appears?", "en_back": "It may reflect inadequate testing rather than certainty; predicting what should happen next lets an unexpected trajectory act as evidence that prompts a diagnostic pause.", "ja_front": "不一致情報が全くない診断が、見かけほど確実でない可能性があるのはなぜか。", "ja_back": "確実というより検証不足を反映しているかもしれないからであり、次に起こることを予測すれば、予想外の軌跡を証拠として診断を一時停止し再考できる。" }, { "id": "IMF-046-02-0005", "chapter": 46, "module": 2, "en_front": "Why are timing and specimen quality part of a test order?", "en_back": "Cultures taken after antibiotics, a superficial swab for deep infection, or a troponin without a time relation can answer a different question from the one intended.", "ja_front": "時期と検体品質が検査注文の一部であるのはなぜか。", "ja_back": "抗菌薬後培養、深部感染への表面拭い、時間関係のないトロポニンは、意図と別の問いに答えてしまうからである。" }, { "id": "IMF-046-02-0006", "chapter": 46, "module": 2, "en_front": "Why does repeating the same intervention without a response model turn treatment into ritual?", "en_back": "A trial is interpretable only with a defined target and timeframe; without them, insufficient delivery, wrong mechanism, irreversible disease or inadequate observation time cannot be considered.", "ja_front": "反応モデルなしに同一介入を反復すると、治療が儀式へ変わるのはなぜか。", "ja_back": "治療試験は標的と時間枠を定めて初めて解釈でき、それがなければ送達不足、機序誤り、不可逆病、観察時間不足を検討できないからである。" }, { "id": "IMF-046-02-0007", "chapter": 46, "module": 2, "en_front": "Why should an escalation call lead with urgency and the requested action?", "en_back": "A request buried in a long chronology is less safe; closed-loop communication then requires the receiver to acknowledge the message and clarify the plan.", "ja_front": "エスカレーション連絡で緊急度と求める行動を先に述べるのはなぜか。", "ja_back": "依頼が長い時系列に埋もれると安全性が下がるからであり、閉ループでは受け手が受領し計画を確認する。" }, { "id": "IMF-046-02-0008", "chapter": 46, "module": 2, "en_front": "Why is a handover instruction simply to check potassium incomplete?", "en_back": "Handover transfers prospective responsibility, so the task needs why, when, owner, expected result and abnormal action: repeat at eight because replacement finished, and call if outside range.", "ja_front": "申し送りで単に「カリウム確認」とするのが不十分なのはなぜか。", "ja_back": "申し送りは将来責任を移すため、なぜ、いつ、誰が、期待結果、異常時行動が必要であり、「補充終了後八時に再検し指定範囲外なら連絡」とする。" }, { "id": "IMF-046-02-0009", "chapter": 46, "module": 2, "en_front": "What must replace an instruction to restart a held medicine when the patient improves?", "en_back": "A specific condition, such as blood pressure, kidney function, cessation of bleeding, oral intake or days after a procedure, and a named responsible person.", "ja_front": "休薬中の薬剤を「状態が良くなれば再開」とする指示は、何に置き換えるべきか。", "ja_back": "血圧、腎機能、出血停止、摂取、処置後日数などの具体条件と担当者を定めたものに置き換える。" }, { "id": "IMF-046-02-0010", "chapter": 46, "module": 2, "en_front": "Why is documenting a patient as aggressive and noncompliant weaker than recording that the patient shouted and left the room?", "en_back": "The first is a judgement that loses context, while the second is an observation; documentation separates observation, reported history and inference.", "ja_front": "「攻撃的で非協力的」と記すことが、「患者が叫んで退室した」と記すより劣るのはなぜか。", "ja_back": "前者は文脈を失う判断であり、後者は観察だからである。記録は観察、報告歴、推論を分ける。" }, { "id": "IMF-046-02-0011", "chapter": 46, "module": 2, "en_front": "Why does a normal blood test not make discharge safe for a person who cannot climb their home stairs?", "en_back": "Discharge is safe when necessary care can be delivered at the destination, not when hospital tests are finished.", "ja_front": "自宅の階段を上れない人が、正常血液検査があっても安全に退院できないのはなぜか。", "ja_back": "退院は病院検査終了時でなく、行き先で必要診療を提供できるとき安全となるからである。" }, { "id": "IMF-046-02-0012", "chapter": 46, "module": 2, "en_front": "Why is automated inbox delivery of a pending result not the same as ownership?", "en_back": "Ownership needs a named reviewer, expected availability, communication method and action threshold; delivery is not ownership if nobody is scheduled to check it.", "ja_front": "未確定結果が自動受信箱に届くことが責任と同じでないのはなぜか。", "ja_back": "責任には担当閲覧者、予定時期、連絡方法、行動閾値が必要であり、確認予定者がいなければ届くだけでは責任ではないからである。" }, { "id": "IMF-046-02-0013", "chapter": 46, "module": 2, "en_front": "Why does longitudinal care need a coordinating generalist to integrate disease-specific plans?", "en_back": "The plans can conflict: tight pressure control can worsen falls, fluid restriction can impair nutrition, and anticoagulation reduces stroke while increasing bleeding, so someone must identify the outcomes that matter most.", "ja_front": "縦断診療で疾患別計画を統合する調整役の総合臨床家が必要なのはなぜか。", "ja_back": "厳格降圧は転倒を、水分制限は栄養を悪化させ、抗凝固は脳卒中を減らす一方出血を増すなど計画が競合するため、最重要転帰を同定する必要があるからである。" }, { "id": "IMF-046-02-0014", "chapter": 46, "module": 2, "en_front": "Why is an instruction to be more careful weak prevention after a near miss?", "en_back": "Stronger prevention is matched to the failure mechanism: standardisation, forcing functions, simpler processes, independent checks for high-risk steps and feedback on outcomes.", "ja_front": "ニアミス後に「もっと注意」とすることが弱い予防であるのはなぜか。", "ja_back": "失敗機序に合う標準化、強制機能、簡単な過程、高危険手順の独立確認、転帰フィードバックの方が強い予防だからである。" }, { "id": "IMF-047-01-0001", "chapter": 47, "module": 1, "en_front": "What should reasoning about a gastrointestinal presentation establish beyond naming the symptom?", "en_back": "It should localise the process, identify mechanism and tempo, estimate consequence, and recognise haemorrhage, perforation, ischaemia, obstruction, or cancer early.", "ja_front": "消化器症状を前にした臨床推論は、症状の名称以上に何を明らかにすべきか。", "ja_back": "病変部位を推定し、機序と時間経過を同定し、影響を見積もり、出血、穿孔、虚血、閉塞、癌を早期に認識することである。" }, { "id": "IMF-047-01-0002", "chapter": 47, "module": 1, "en_front": "What distinguishes oropharyngeal from oesophageal dysphagia clinically?", "en_back": "Oropharyngeal dysphagia impairs initiating a swallow, with coughing, nasal regurgitation, wet voice, or aspiration, whereas oesophageal dysphagia is food sticking after the swallow has been initiated.", "ja_front": "口腔咽頭性嚥下障害と食道性嚥下障害は臨床的にどう区別されるか。", "ja_back": "口腔咽頭性では嚥下開始困難に咳、鼻腔への逆流、湿性嗄声、誤嚥を伴い、食道性では嚥下開始後に食物がつかえる感覚を生じる。" }, { "id": "IMF-047-01-0003", "chapter": 47, "module": 1, "en_front": "What does the order in which solids and liquids become difficult suggest about the mechanism of dysphagia?", "en_back": "Difficulty first with solids suggests mechanical narrowing, while difficulty with solids and liquids from the outset suggests disordered motility, although the patterns overlap.", "ja_front": "固形物と液体のどちらが先に困難になるかは、嚥下障害の機序について何を示唆するか。", "ja_back": "最初に固形物だけが困難なら機械的狭窄を、初めから固形物と液体の両方が困難なら運動障害を示唆するが、パターンは重なり得る。" }, { "id": "IMF-047-01-0004", "chapter": 47, "module": 1, "en_front": "Why does gastro-oesophageal reflux occur, and which factors contribute?", "en_back": "Gastric contents repeatedly cross an incompetent antireflux barrier, helped by transient lower sphincter relaxation, hiatus hernia, obesity, pregnancy, delayed emptying, and impaired clearance.", "ja_front": "胃食道逆流はなぜ生じ、どの因子が関与するか。", "ja_back": "機能不全の逆流防止障壁を胃内容物が繰り返し越えるためであり、一過性下部食道括約筋弛緩、食道裂孔ヘルニア、肥満、妊娠、胃排出遅延、食道クリアランス障害が関与する。" }, { "id": "IMF-047-01-0005", "chapter": 47, "module": 1, "en_front": "Why does persistent acid exposure in reflux matter beyond symptom control?", "en_back": "It can cause erosive oesophagitis, peptic stricture, and metaplastic Barrett oesophagus, which increases adenocarcinoma risk.", "ja_front": "逆流における持続的な酸曝露が、症状管理以上に重要なのはなぜか。", "ja_back": "びらん性食道炎、消化性狭窄、腺癌リスクを高める化生性バレット食道を生じ得るからである。" }, { "id": "IMF-047-01-0006", "chapter": 47, "module": 1, "en_front": "What neural loss underlies achalasia, and how does it disturb oesophageal function?", "en_back": "Loss of inhibitory myenteric neurons impairs lower sphincter relaxation and abolishes organised peristalsis, so regurgitation, weight loss, and aspiration may follow.", "ja_front": "アカラシアの基盤となる神経の喪失は何であり、それはどのように食道機能を障害するか。", "ja_back": "抑制性筋間神経叢ニューロンの喪失により下部食道括約筋弛緩が障害され、組織化された蠕動が消失するため、逆流、体重減少、誤嚥を生じ得る。" }, { "id": "IMF-047-01-0007", "chapter": 47, "module": 1, "en_front": "In achalasia, why are both manometry and endoscopy needed, and what do the treatments have in common?", "en_back": "Manometry establishes the motor pattern while endoscopy excludes obstructing cancer; pneumatic dilation and surgical or endoscopic myotomy all reduce outflow resistance.", "ja_front": "アカラシアで内圧検査と内視鏡の両方が必要なのはなぜか。また治療法に共通する作用は何か。", "ja_back": "内圧検査で運動パターンを確定し、内視鏡で閉塞性癌を除外するためである。空気圧拡張、外科的筋層切開、内視鏡的筋層切開はいずれも流出抵抗を減らす。" }, { "id": "IMF-047-01-0008", "chapter": 47, "module": 1, "en_front": "Why does dyspepsia not establish that a patient has gastritis?", "en_back": "Gastritis is histological inflammation arising when mucosal defences are overwhelmed by factors such as acid, pepsin, or Helicobacter, whereas dyspepsia is a symptom syndrome that does not prove mucosal injury.", "ja_front": "ディスペプシアがあっても胃炎と確定できないのはなぜか。", "ja_back": "胃炎は、防御と、酸、ペプシン、ヘリコバクター・ピロリなどとの均衡が崩れて生じる組織学的炎症であり、ディスペプシアは症状症候群で粘膜損傷を証明しないからである。" }, { "id": "IMF-047-01-0009", "chapter": 47, "module": 1, "en_front": "Why must some drugs be stopped for a period before confirming Helicobacter pylori eradication?", "en_back": "Agents that suppress the organism can produce false-negative results, so adequate time off them is allowed before eradication is confirmed.", "ja_front": "ヘリコバクター・ピロリの除菌を確認する前に、一部の薬剤を一定期間中止するのはなぜか。", "ja_back": "菌を抑制する薬剤は偽陰性を生じるため、十分な期間中止してから除菌を確認するからである。" }, { "id": "IMF-047-01-0010", "chapter": 47, "module": 1, "en_front": "How do non-steroidal anti-inflammatory drugs cause ulceration, and why is the absence of pain not reassuring?", "en_back": "They reduce protective prostaglandins, and the resulting ulcers can develop without warning pain.", "ja_front": "非ステロイド性抗炎症薬はどのように潰瘍を生じ、疼痛がないことが安心材料にならないのはなぜか。", "ja_back": "保護的プロスタグランジンを減らして潰瘍を生じ、その潰瘍は警告となる疼痛なしに生じ得るからである。" }, { "id": "IMF-047-01-0011", "chapter": 47, "module": 1, "en_front": "In ulcer disease, what does sudden severe pain with peritonism suggest, and what does it require?", "en_back": "It suggests perforation and requires resuscitation, antibiotics, imaging, and urgent surgical review.", "ja_front": "潰瘍疾患で、腹膜刺激徴候を伴う突然の激痛は何を示唆し、何を要するか。", "ja_back": "穿孔を示唆し、蘇生、抗菌薬、画像検査、緊急外科評価を要する。" }, { "id": "IMF-047-01-0012", "chapter": 47, "module": 1, "en_front": "Why does haematochezia not exclude an upper gastrointestinal source of bleeding?", "en_back": "Although haematochezia often indicates lower bleeding, it can also accompany brisk upper haemorrhage.", "ja_front": "血便があっても上部消化管の出血源を除外できないのはなぜか。", "ja_back": "血便は下部出血を示すことが多いが、急速な上部出血でも生じ得るからである。" }, { "id": "IMF-047-01-0013", "chapter": 47, "module": 1, "en_front": "In gastrointestinal bleeding, what should be weighed more heavily than one apparently normal observation?", "en_back": "Pulse, postural change, skin perfusion, cognition, urine output, lactate, and serial haemoglobin, taken together over time.", "ja_front": "消化管出血では、一回の一見正常な観察値よりも何を重視すべきか。", "ja_back": "脈拍、体位変化、皮膚灌流、認知、尿量、乳酸、連続ヘモグロビンを合わせて重視する。" }, { "id": "IMF-047-01-0014", "chapter": 47, "module": 1, "en_front": "How does the management of suspected variceal bleeding differ from that of ulcer bleeding?", "en_back": "Proton-pump inhibition supports ulcer haemostasis, whereas suspected variceal bleeding requires vasoactive therapy, antibiotics, and urgent endoscopic control.", "ja_front": "静脈瘤出血が疑われる場合の治療は、潰瘍出血の治療とどう異なるか。", "ja_back": "プロトンポンプ阻害は潰瘍止血を補助するが、静脈瘤出血が疑われる場合は血管作動療法、抗菌薬、緊急内視鏡的止血が必要である。" }, { "id": "IMF-047-01-0015", "chapter": 47, "module": 1, "en_front": "Why is coeliac serology performed while gluten is still being eaten, and why is total immunoglobulin A measured with it?", "en_back": "The enteropathy is triggered by gluten, so testing needs ongoing intake; total immunoglobulin A detects deficiency, in which alternative serology is needed.", "ja_front": "セリアック病の血清検査をグルテン摂取中に行い、総免疫グロブリンAも測定するのはなぜか。", "ja_back": "グルテンに誘発される腸症であるため摂取中に検査し、免疫グロブリンA欠損時には別の血清検査を用いる必要があるため総免疫グロブリンAを測定する。" }, { "id": "IMF-047-01-0016", "chapter": 47, "module": 1, "en_front": "Why is a low albumin a poor specific marker of malabsorption?", "en_back": "Albumin also reflects inflammation, liver disease, renal loss, and dilution.", "ja_front": "低アルブミンが吸収不良の特異的な指標として不十分なのはなぜか。", "ja_back": "アルブミンは炎症、肝疾患、腎喪失、希釈の影響も受けるからである。" }, { "id": "IMF-047-01-0017", "chapter": 47, "module": 1, "en_front": "Why does oral rehydration work in many secretory diarrhoeas, and why are antibiotics used selectively?", "en_back": "Sodium-glucose cotransport remains effective in many secretory illnesses; antibiotics are selective because some infections are self-limited and treatment can worsen toxin-mediated disease or resistance.", "ja_front": "多くの分泌性疾患でも経口補水が有効なのはなぜか。また抗菌薬を選択的に用いるのはなぜか。", "ja_back": "ナトリウム・グルコース共輸送が機能するため経口補水は有効である。一部の感染は自然軽快し、治療で毒素介在性疾患または耐性が悪化し得るため、抗菌薬は選択的に用いる。" }, { "id": "IMF-047-01-0018", "chapter": 47, "module": 1, "en_front": "What distinguishes the inflammation of ulcerative colitis from that of Crohn disease?", "en_back": "Ulcerative colitis is continuous mucosal inflammation from the rectum proximally; Crohn disease is patchy and transmural anywhere from mouth to anus, with strictures, fistulas, abscesses, and perianal disease.", "ja_front": "潰瘍性大腸炎とクローン病の炎症はどう異なるか。", "ja_back": "潰瘍性大腸炎は直腸から近位へ連続する粘膜炎症であり、クローン病は口腔から肛門までのどこにでも生じる非連続性の全層性炎症で、狭窄、瘻孔、膿瘍、肛門周囲病変を伴う。" }, { "id": "IMF-047-01-0019", "chapter": 47, "module": 1, "en_front": "What determines whether diverticulitis needs antibiotics, drainage, or surgery?", "en_back": "Computed tomography defines complicated disease; stable uncomplicated cases may be managed selectively without antibiotics, while systemic illness or complications require antibiotics, drainage, or surgery.", "ja_front": "憩室炎で抗菌薬、排液、手術が必要かどうかは何で決まるか。", "ja_back": "コンピュータ断層撮影で複雑性病変を確認し、安定した非複雑性症例は抗菌薬なしで選択的に管理できるが、全身疾患または合併症には抗菌薬、排液、手術が必要である。" }, { "id": "IMF-047-01-0020", "chapter": 47, "module": 1, "en_front": "Why is irritable bowel syndrome diagnosed positively rather than by repeated exclusion testing?", "en_back": "It is a disorder of gut-brain interaction without structural explanation, so once warning features are assessed, repetitive low-yield investigations mainly reinforce fear.", "ja_front": "過敏性腸症候群を、検査の反復による除外ではなく積極的に診断するのはなぜか。", "ja_back": "構造的説明のない腸脳相関障害であり、警告所見を適切に評価した後の低価値検査の反復は不安を強化するからである。" }, { "id": "IMF-047-01-0021", "chapter": 47, "module": 1, "en_front": "Why is fibre not a universal treatment for constipation?", "en_back": "Appropriate fibre is part of treatment, but it can worsen pain with obstruction or severe loading, so the patient is examined for impaction and warning features.", "ja_front": "食物繊維が便秘の万能な治療ではないのはなぜか。", "ja_back": "適切な食物繊維は治療の一部だが、閉塞または重度便貯留では疼痛を悪化させ得るため、便塞栓と警告所見を診察する。" }, { "id": "IMF-047-01-0022", "chapter": 47, "module": 1, "en_front": "How does strangulation change the clinical picture of mechanical obstruction?", "en_back": "Strangulation compromises blood flow and may produce continuous rather than colicky pain, with fever, tachycardia, acidosis, local tenderness, or peritonism.", "ja_front": "絞扼は機械的閉塞の臨床像をどう変えるか。", "ja_back": "絞扼は血流を障害し、疝痛性疼痛ではなく持続痛に加え、発熱、頻脈、アシドーシス、局所圧痛、腹膜刺激徴候を生じ得る。" }, { "id": "IMF-047-01-0023", "chapter": 47, "module": 1, "en_front": "Why can mesenteric ischaemia be missed early despite its danger?", "en_back": "Pain may initially exceed examination findings and lactate may be normal early, yet embolism, thrombosis, low flow, or venous thrombosis can progress rapidly to necrosis.", "ja_front": "腸間膜虚血が危険であるにもかかわらず初期に見逃され得るのはなぜか。", "ja_back": "初期には疼痛が診察所見に不釣り合いで乳酸値も正常なことがあるが、塞栓、血栓、低流量状態、静脈血栓症から急速に壊死へ進み得るからである。" }, { "id": "IMF-047-01-0024", "chapter": 47, "module": 1, "en_front": "Why should new rectal bleeding not automatically be attributed to benign disease?", "en_back": "Benign attribution is unsafe, especially when bowel change, anaemia, weight loss, or cancer risk point towards more serious disease.", "ja_front": "新規直腸出血を自動的に良性疾患へ帰属させてはならないのはなぜか。", "ja_back": "特に便通変化、貧血、体重減少、癌リスクがある場合、良性疾患と決めつけると重大な疾患を見逃すからである。" }, { "id": "IMF-047-02-0001", "chapter": 47, "module": 2, "en_front": "Why does the absence of coughing not establish swallowing safety in oropharyngeal dysphagia?", "en_back": "Aspiration can be silent, so voice, breathing, oxygenation, and fatigue after the meal are also observed.", "ja_front": "口腔咽頭性嚥下障害で、むせがないことだけで嚥下の安全を確認できないのはなぜか。", "ja_back": "不顕性誤嚥があり得るため、食後の声、呼吸、酸素化、疲労も観察する必要があるからである。" }, { "id": "IMF-047-02-0002", "chapter": 47, "module": 2, "en_front": "Why is texture modification for dysphagia reviewed rather than prescribed indefinitely?", "en_back": "It may reduce aspiration but also reduces hydration and pleasure, so its balance must be reassessed.", "ja_front": "嚥下障害の食形態変更を無期限に処方せず再評価するのはなぜか。", "ja_back": "誤嚥を減らしても水分と喜びを減らすため、その均衡を再評価する必要があるからである。" }, { "id": "IMF-047-02-0003", "chapter": 47, "module": 2, "en_front": "Why does tube feeding not make mouth care unnecessary?", "en_back": "Tube feeding does not entirely prevent aspiration of oral secretions or reflux, and mouth care reduces the bacterial load that is aspirated.", "ja_front": "経管栄養を行っていても口腔ケアが不要にならないのはなぜか。", "ja_back": "経管栄養は口腔分泌物や逆流の誤嚥を完全には防がず、口腔ケアは誤嚥される菌量を減らすからである。" }, { "id": "IMF-047-02-0004", "chapter": 47, "module": 2, "en_front": "Why are proton-pump inhibitors most effective when taken before meals?", "en_back": "Meals activate the proton pumps, and the drugs work best when timed to meet activated pumps.", "ja_front": "プロトンポンプ阻害薬を食前に服用すると最も効果的なのはなぜか。", "ja_back": "食事がプロトンポンプを活性化するため、その前に服用すると最もよく働くからである。" }, { "id": "IMF-047-02-0005", "chapter": 47, "module": 2, "en_front": "How do non-steroidal drugs and Helicobacter pylori each injure gastric mucosa, and why does their combination matter?", "en_back": "Non-steroidal drugs injure systemically through cyclooxygenase inhibition and topically, while Helicobacter causes chronic active inflammation in the mucus niche; together they markedly increase ulcer risk.", "ja_front": "非ステロイド性抗炎症薬とヘリコバクター・ピロリはそれぞれどのように胃粘膜を損傷し、その併存はなぜ重要か。", "ja_back": "非ステロイド性抗炎症薬はシクロオキシゲナーゼ阻害による全身作用と局所作用で損傷し、ヘリコバクター・ピロリは粘液ニッチで慢性活動性炎症を作るため、併存は潰瘍リスクを著増する。" }, { "id": "IMF-047-02-0006", "chapter": 47, "module": 2, "en_front": "Why can the initial haemoglobin be normal in acute upper gastrointestinal haemorrhage?", "en_back": "Whole blood has been lost before equilibration, so the first value can be preserved; shock, perfusion, and ongoing output are assessed instead.", "ja_front": "急性上部消化管出血で初期ヘモグロビンが正常なことがあるのはなぜか。", "ja_back": "平衡前に全血を失っているため初期値は保たれ得るからであり、代わりにショック、灌流、持続排出を評価する。" }, { "id": "IMF-047-02-0007", "chapter": 47, "module": 2, "en_front": "Why is transfusion in upper gastrointestinal bleeding individualised rather than driven by one threshold?", "en_back": "Excessive transfusion can raise portal pressure, while inadequate oxygen delivery harms heart and brain.", "ja_front": "上部消化管出血の輸血を、一つの閾値ではなく個別化するのはなぜか。", "ja_back": "過剰輸血は門脈圧を上げ、不足した酸素供給は心臓と脳を傷つけるからである。" }, { "id": "IMF-047-02-0008", "chapter": 47, "module": 2, "en_front": "How does fasting help distinguish osmotic from secretory diarrhoea?", "en_back": "Osmotic diarrhoea falls with fasting because poorly absorbed solute retains water, whereas secretory diarrhoea continues through active ion secretion or impaired absorption.", "ja_front": "絶食は浸透圧性下痢と分泌性下痢の区別にどう役立つか。", "ja_back": "浸透圧性は吸収不良溶質が水を保持するため絶食で減るが、分泌性は能動イオン分泌や吸収低下により絶食中も続く。" }, { "id": "IMF-047-02-0009", "chapter": 47, "module": 2, "en_front": "Why are plain water and very concentrated sweet drinks poor choices for rehydration?", "en_back": "Water alone does not replace sodium loss, and very concentrated sweet drinks can worsen osmotic diarrhoea.", "ja_front": "水だけや高濃度甘味飲料が補水に適さないのはなぜか。", "ja_back": "水だけではナトリウム喪失を補えず、高濃度甘味飲料は浸透圧性下痢を悪化させ得るからである。" }, { "id": "IMF-047-02-0010", "chapter": 47, "module": 2, "en_front": "Why is a positive nucleic-acid test for Clostridioides difficile not sufficient proof of disease?", "en_back": "It is sensitive for toxigenic organisms but does not prove active toxin injury, so only unformed stool from a compatible syndrome is tested and results are read with multistep algorithms and clinical probability.", "ja_front": "クロストリディオイデス・ディフィシルの核酸検出陽性だけでは疾患の証明にならないのはなぜか。", "ja_back": "毒素産生可能菌に高感度だが活動性毒素損傷を証明しないため、適合症候群の非成形便だけを検査し、多段階法と臨床確率で解釈する。" }, { "id": "IMF-047-02-0011", "chapter": 47, "module": 2, "en_front": "What can faecal calprotectin show in suspected inflammatory bowel disease, and what can it not?", "en_back": "It reflects neutrophilic intestinal inflammation but cannot distinguish infection from immune disease.", "ja_front": "炎症性腸疾患の疑いで、便カルプロテクチンは何を示し、何を示せないか。", "ja_back": "好中球性の腸炎症を示すが、感染と免疫疾患を区別できない。" }, { "id": "IMF-047-02-0012", "chapter": 47, "module": 2, "en_front": "In acute severe ulcerative colitis, why is surgical input sought early rather than after drug treatment fails?", "en_back": "Response must be judged within days, and delaying surgery in toxic megacolon, perforation, uncontrolled bleeding, or worsening systemic toxicity increases mortality.", "ja_front": "急性重症潰瘍性大腸炎で、薬剤治療の失敗を待たずに早期から外科が関与するのはなぜか。", "ja_back": "反応は数日以内に評価し、中毒性巨大結腸症、穿孔、制御不能出血、増悪全身毒性で手術を遅らせると死亡率が上がるからである。" }, { "id": "IMF-047-02-0013", "chapter": 47, "module": 2, "en_front": "How does mechanical obstruction cause harm beyond pain?", "en_back": "Fluid and gas accumulate upstream, causing vomiting, third-space loss, electrolyte disturbance, bacterial translocation, and aspiration risk.", "ja_front": "機械的閉塞は疼痛以外にどのように害を及ぼすか。", "ja_back": "上流に液・ガスが貯留し、嘔吐、第三腔喪失、電解質異常、細菌移行、誤嚥リスクを起こす。" }, { "id": "IMF-047-02-0014", "chapter": 47, "module": 2, "en_front": "Why is improvement in pain or stool frequency not taken as recovery?", "en_back": "Weight, intake, anaemia, inflammation, or organ function may still be deteriorating, and symptom control must be distinguished from a threatened bowel or nutritional state.", "ja_front": "疼痛や便回数の改善を治癒とみなさないのはなぜか。", "ja_back": "体重、摂取、貧血、炎症、臓器機能が悪化していることがあり、症状制御と、脅かされた腸や栄養状態とを区別する必要があるからである。" }, { "id": "IMF-048-01-0001", "chapter": 48, "module": 1, "en_front": "Why does the liver's dual blood supply expose it to toxins and microbial products, and what does each supply provide?", "en_back": "Portal blood carries nutrients, toxins, and microbial products to the liver, while arterial blood supplies oxygen.", "ja_front": "肝臓の二重血流が毒素や微生物産物への曝露を生むのはなぜか。また各血流は何を供給するか。", "ja_back": "門脈血が栄養素、毒素、微生物産物を肝臓へ運び、動脈血が酸素を供給するからである。" }, { "id": "IMF-048-01-0002", "chapter": 48, "module": 1, "en_front": "Why do raised aminotransferases not tell you how well the liver is functioning?", "en_back": "Alanine and aspartate aminotransferases rise with hepatocyte membrane injury, so they mark injury rather than directly measuring function.", "ja_front": "アミノトランスフェラーゼ上昇が肝機能の程度を示さないのはなぜか。", "ja_back": "アラニンおよびアスパラギン酸アミノトランスフェラーゼは肝細胞膜損傷で上昇するため、損傷を示すが肝機能を直接測定しないからである。" }, { "id": "IMF-048-01-0003", "chapter": 48, "module": 1, "en_front": "Why does prothrombin time reflect failing hepatic synthesis faster than albumin, and what alternative causes must be considered?", "en_back": "Prothrombin time changes rapidly when clotting-factor synthesis fails, whereas albumin reflects synthesis over weeks; vitamin K deficiency and anticoagulants also prolong prothrombin time.", "ja_front": "プロトロンビン時間がアルブミンより速く肝合成能低下を反映するのはなぜか。また考慮すべき他の原因は何か。", "ja_back": "肝凝固因子合成が低下するとプロトロンビン時間は急速に変化するが、アルブミンは数週間にわたる合成能を反映する。ビタミンK欠乏と抗凝固薬も原因となる。" }, { "id": "IMF-048-01-0004", "chapter": 48, "module": 1, "en_front": "What do very high aminotransferases suggest, and why should their height not be used to predict outcome?", "en_back": "They suggest ischaemia, toxins such as paracetamol, or acute viral or immune hepatitis, but the degree of elevation does not reliably predict outcome.", "ja_front": "極端に高いアミノトランスフェラーゼは何を示唆し、なぜその高さで転帰を予測すべきでないか。", "ja_back": "虚血、パラセタモールなどの毒物、急性ウイルス性または免疫性肝炎を示唆するが、高さだけでは転帰を確実に予測できないからである。" }, { "id": "IMF-048-01-0005", "chapter": 48, "module": 1, "en_front": "Why does conjugated hyperbilirubinaemia darken urine, and what do pale stool and pruritus add?", "en_back": "Conjugated bilirubin is water soluble and passes into urine; pale stool and pruritus suggest that less bile is reaching the intestine.", "ja_front": "抱合型高ビリルビン血症で尿が濃くなるのはなぜか。また淡色便と掻痒は何を示すか。", "ja_back": "抱合型ビリルビンは水溶性で尿を濃くする。淡色便と掻痒は腸管へ届く胆汁の減少を示唆する。" }, { "id": "IMF-048-01-0006", "chapter": 48, "module": 1, "en_front": "How does the presence of pain and fever change the interpretation of jaundice?", "en_back": "Painful jaundice with fever may be ascending cholangitis, while painless progressive jaundice raises malignant obstruction.", "ja_front": "疼痛と発熱の有無は黄疸の解釈をどう変えるか。", "ja_back": "発熱を伴う有痛性黄疸は上行性胆管炎、無痛性進行性黄疸は悪性閉塞を示唆する。" }, { "id": "IMF-048-01-0007", "chapter": 48, "module": 1, "en_front": "What distinguishes acute liver failure from decompensation of existing liver disease?", "en_back": "Acute liver failure is new hepatic injury with coagulopathy and encephalopathy in a person without established cirrhosis.", "ja_front": "急性肝不全を既存肝疾患の非代償化と区別するものは何か。", "ja_back": "急性肝不全とは、肝硬変の既往がない人に生じる、新規肝障害、凝固障害、脳症の組み合わせである。" }, { "id": "IMF-048-01-0008", "chapter": 48, "module": 1, "en_front": "In acute liver failure, why is glucose checked repeatedly and sedation avoided where possible?", "en_back": "Hypoglycaemia can follow hepatic failure, and sedation confuses assessment of encephalopathy, which is part of the diagnosis.", "ja_front": "急性肝不全で血糖を反復測定し、可能な限り鎮静を避けるのはなぜか。", "ja_back": "肝不全に低血糖が続発し得るうえ、鎮静は診断の一部である脳症の評価を混乱させるからである。" }, { "id": "IMF-048-01-0009", "chapter": 48, "module": 1, "en_front": "How does N-acetylcysteine act in paracetamol toxicity, and is its use limited to paracetamol?", "en_back": "It replenishes glutathione in paracetamol toxicity and may also benefit selected non-paracetamol acute liver failure.", "ja_front": "Nアセチルシステインはパラセタモール中毒でどのように作用し、その使用はパラセタモールに限られるか。", "ja_back": "パラセタモール中毒でグルタチオンを補充し、一部の非パラセタモール性肝不全にも有益なことがある。" }, { "id": "IMF-048-01-0010", "chapter": 48, "module": 1, "en_front": "How does the architecture of cirrhosis produce both portal hypertension and reduced function?", "en_back": "Cirrhosis reorganises the liver into regenerative nodules separated by scar, which increases intrahepatic resistance and reduces function.", "ja_front": "肝硬変の構造は、どのように門脈圧亢進と機能低下の両方を生じるか。", "ja_back": "瘢痕で隔てられた再生結節へ肝構造が再編され、肝内抵抗が増して機能が低下するからである。" }, { "id": "IMF-048-01-0011", "chapter": 48, "module": 1, "en_front": "Why can cirrhosis go unrecognised, and how does decompensation reveal itself?", "en_back": "Compensated disease may be silent; decompensation appears as ascites, variceal bleeding, encephalopathy, jaundice, infection, or kidney dysfunction.", "ja_front": "肝硬変が見逃され得るのはなぜか。また非代償化はどのように現れるか。", "ja_back": "代償期には無症状のことがある。非代償化は、腹水、静脈瘤出血、脳症、黄疸、感染、腎機能障害として現れる。" }, { "id": "IMF-048-01-0012", "chapter": 48, "module": 1, "en_front": "In metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease, what determines liver outcomes even when metabolic treatment helps?", "en_back": "Weight reduction and metabolic treatment can improve disease, but fibrosis stage predicts liver outcomes.", "ja_front": "代謝機能障害関連脂肪性肝疾患で、代謝治療が有効でも肝転帰を決めるものは何か。", "ja_back": "減量と代謝治療で改善し得るが、肝転帰は線維化病期に強く依存する。" }, { "id": "IMF-048-01-0013", "chapter": 48, "module": 1, "en_front": "Why can chronic hepatitis B cause liver cancer even without cirrhosis?", "en_back": "The virus can integrate into hepatocytes, so malignant change does not require prior cirrhosis.", "ja_front": "慢性B型肝炎が肝硬変なしでも癌を生じ得るのはなぜか。", "ja_back": "慢性B型肝炎は肝細胞へ組み込まれるため、肝硬変を経なくても癌を生じ得るからである。" }, { "id": "IMF-048-01-0014", "chapter": 48, "module": 1, "en_front": "Why does a patient cured of hepatitis C with advanced fibrosis still need follow-up?", "en_back": "Direct-acting antivirals cure most hepatitis C, but advanced fibrosis persists and still requires surveillance and complication care.", "ja_front": "高度線維化のあるC型肝炎治癒後の患者に、なお経過観察が必要なのはなぜか。", "ja_back": "直接作用型抗ウイルス薬はC型肝炎の大部分を治癒させるが、高度線維化があれば監視と合併症管理を継続する必要があるからである。" }, { "id": "IMF-048-01-0015", "chapter": 48, "module": 1, "en_front": "What are the components of managing acute variceal bleeding, and when is a transjugular intrahepatic portosystemic shunt considered?", "en_back": "Resuscitation avoiding excessive pressure, vasoactive splanchnic therapy, antibiotics, and endoscopic control; a shunt is considered if bleeding persists or high-risk criteria are met.", "ja_front": "急性静脈瘤出血の管理要素は何か。また経頸静脈的肝内門脈体循環短絡術はいつ検討するか。", "ja_back": "過剰な血圧上昇を避ける蘇生、内臓血管作動療法、抗菌薬、内視鏡的止血である。出血が持続する場合、または高リスク基準を満たす場合に短絡術を検討する。" }, { "id": "IMF-048-01-0016", "chapter": 48, "module": 1, "en_front": "Which mechanisms combine to produce ascites in portal hypertension?", "en_back": "Raised portal pressure, splanchnic vasodilation, renal sodium retention, and reduced effective arterial volume.", "ja_front": "門脈圧亢進で腹水を生じるのは、どの機序の組み合わせか。", "ja_back": "門脈圧上昇、内臓血管拡張、腎ナトリウム貯留、有効動脈血液量減少の組み合わせである。" }, { "id": "IMF-048-01-0017", "chapter": 48, "module": 1, "en_front": "Why is diagnostic paracentesis required for new, worsening, or hospitalised ascites even without abdominal tenderness?", "en_back": "Spontaneous bacterial peritonitis may present only with fever, encephalopathy, or kidney injury and little local tenderness, and sampling also identifies alternative mechanisms.", "ja_front": "新規、悪化、入院中の腹水では、腹部圧痛がなくても診断的腹腔穿刺が必要なのはなぜか。", "ja_back": "特発性細菌性腹膜炎は発熱、脳症、腎障害を生じても局所圧痛に乏しいことがあり、穿刺は感染と代替機序の同定に必要だからである。" }, { "id": "IMF-048-01-0018", "chapter": 48, "module": 1, "en_front": "How does lactulose treat hepatic encephalopathy, and why is an ammonia level alone insufficient for diagnosis?", "en_back": "Lactulose promotes colonic ammonia disposal and is titrated to regular soft stool; an ammonia concentration by itself neither confirms nor excludes the syndrome.", "ja_front": "ラクツロースは肝性脳症をどのように治療するか。またアンモニア値だけで診断できないのはなぜか。", "ja_back": "ラクツロースは結腸でのアンモニア排出を促し、規則的な軟便が得られるよう調整する。アンモニア濃度だけでは症候群を確定も除外もできない。" }, { "id": "IMF-048-01-0019", "chapter": 48, "module": 1, "en_front": "What circulatory disturbance underlies hepatorenal syndrome, and what can treatment achieve?", "en_back": "Profound renal vasoconstriction amid systemic and splanchnic vasodilation; albumin plus vasoconstrictor therapy can bridge selected patients to transplantation.", "ja_front": "肝腎症候群の基礎にある循環異常は何か。また治療で何が期待できるか。", "ja_back": "全身および内臓血管拡張の中で強い腎血管収縮が生じる。アルブミンと血管収縮薬は、選択された患者を移植まで橋渡しし得る。" }, { "id": "IMF-048-01-0020", "chapter": 48, "module": 1, "en_front": "What is hepatocellular carcinoma surveillance trying to achieve, and what is the limit of alpha-fetoprotein?", "en_back": "It aims to find tumours still suitable for ablation, resection, or transplantation; alpha-fetoprotein supports surveillance or assessment but is not independently diagnostic.", "ja_front": "肝細胞癌の監視は何を目指し、アルファフェトプロテインの限界は何か。", "ja_back": "焼灼、切除、移植に適した腫瘍の発見を目指す。アルファフェトプロテインは監視または評価を補助するが、単独では診断できない。" }, { "id": "IMF-048-01-0021", "chapter": 48, "module": 1, "en_front": "What distinguishes episodic biliary pain from acute cholecystitis?", "en_back": "Biliary pain comes from transient cystic-duct obstruction without persistent inflammation; cholecystitis causes prolonged pain, fever, local tenderness, and inflammatory change.", "ja_front": "発作性胆道痛と急性胆嚢炎を区別するものは何か。", "ja_back": "胆道痛は一過性胆嚢管閉塞によるもので持続性炎症を伴わないが、急性胆嚢炎は遷延痛、発熱、局所圧痛、炎症性変化を生じる。" }, { "id": "IMF-048-01-0022", "chapter": 48, "module": 1, "en_front": "Why does cholangitis need urgent biliary drainage, and what are the risks of the usual procedure?", "en_back": "It is infected obstruction, so urgent drainage, usually by endoscopic retrograde cholangiopancreatography, accompanies fluids and antibiotics; the procedure can cause pancreatitis, bleeding, perforation, or infection.", "ja_front": "胆管炎で緊急胆道ドレナージが必要なのはなぜか。また通常の処置のリスクは何か。", "ja_back": "胆管炎は感染を伴う閉塞であり、輸液と抗菌薬に加え、通常は内視鏡的逆行性胆道膵管造影でドレナージする。この処置は膵炎、出血、穿孔、感染を生じ得る。" }, { "id": "IMF-048-01-0023", "chapter": 48, "module": 1, "en_front": "Why is enzyme height not used to grade acute pancreatitis, and why are routine prophylactic antibiotics not given?", "en_back": "Severity depends on persistent organ failure and complications rather than enzyme height, and routine prophylactic antibiotics do not treat sterile necrosis.", "ja_front": "急性膵炎の重症度判定に酵素値の高さを用いないのはなぜか。またルーチンの予防的抗菌薬を投与しないのはなぜか。", "ja_back": "重症度は酵素値の高さではなく持続的臓器不全と合併症で決まり、ルーチンの予防的抗菌薬は無菌性壊死を治療しないからである。" }, { "id": "IMF-048-01-0024", "chapter": 48, "module": 1, "en_front": "How do the consequences of chronic pancreatitis shape its management?", "en_back": "Irreversible fibrosis causes exocrine failure, diabetes, and pain, so management includes enzyme replacement with meals, fat-soluble vitamin review, diabetes care, and analgesia.", "ja_front": "慢性膵炎の帰結は管理をどのように規定するか。", "ja_back": "不可逆的線維化が外分泌不全、糖尿病、慢性疼痛を生じるため、食事とともに用いる膵酵素補充、脂溶性ビタミンの確認、糖尿病ケア、鎮痛を行う。" }, { "id": "IMF-048-02-0001", "chapter": 48, "module": 2, "en_front": "Why can falling aminotransferases be either reassuring or ominous?", "en_back": "They leak from injured cells, so they fall when injury resolves but also when few functioning hepatocytes remain.", "ja_front": "アミノトランスフェラーゼの低下が、安心材料にも不吉な徴候にもなり得るのはなぜか。", "ja_back": "損傷細胞から漏れる酵素であるため、損傷改善でも、機能肝細胞がほぼ残らなくても低下するからである。" }, { "id": "IMF-048-02-0002", "chapter": 48, "module": 2, "en_front": "What distinguishes predictable from idiosyncratic drug-induced liver injury, and why is rechallenge generally avoided?", "en_back": "Predictable injury is dose-related, as with paracetamol, whereas idiosyncratic injury is delayed; rechallenge can provoke more severe injury.", "ja_front": "予測可能な薬物性肝障害と特異体質性の薬物性肝障害を区別するものは何か。また再曝露を通常避けるのはなぜか。", "ja_back": "パラセタモールのような予測可能型は用量依存性で、特異体質性は遅発性である。再曝露はより重症化し得るため避ける。" }, { "id": "IMF-048-02-0003", "chapter": 48, "module": 2, "en_front": "In acute liver failure, why is abnormal coagulation not corrected with prophylactic plasma?", "en_back": "Correcting the numbers alone obscures both bleeding-risk assessment and the transplant decision, and adds volume load.", "ja_front": "急性肝不全で凝固値異常を予防的血漿で補正しないのはなぜか。", "ja_back": "凝固値異常だけを正常化すると、出血リスク評価と移植判断を曖昧にし、容量負荷を増やすからである。" }, { "id": "IMF-048-02-0004", "chapter": 48, "module": 2, "en_front": "Why do the kidneys retain sodium in cirrhosis even though total extracellular fluid is expanded?", "en_back": "Splanchnic vasodilation lowers effective arterial volume, so the kidneys perceive underfilling and neurohormonal sodium retention continues.", "ja_front": "肝硬変で総細胞外液が増えているのに腎がナトリウムを保持するのはなぜか。", "ja_back": "内臓血管拡張が有効動脈量を下げ、腎が充満不足と認識して神経体液性ナトリウム保持を起こすからである。" }, { "id": "IMF-048-02-0005", "chapter": 48, "module": 2, "en_front": "Why is cirrhosis a state of both bleeding and thrombosis risk despite prolonged conventional clotting tests?", "en_back": "Conventional tests capture the loss of procoagulant factors but not the parallel loss of anticoagulant factors, leaving a fragile rebalanced state.", "ja_front": "通常凝固検査が延長していても、肝硬変が出血と血栓の双方のリスクを持つのはなぜか。", "ja_back": "通常凝固検査は凝固促進因子喪失を示すが抗凝固因子喪失を捉えず、実際は脆い再均衡状態だからである。" }, { "id": "IMF-048-02-0006", "chapter": 48, "module": 2, "en_front": "Which findings in suspected peritonitis point to secondary peritonitis or perforation rather than the spontaneous form, and what follows?", "en_back": "Polymicrobial culture, extreme protein or glucose change, failure to respond, and localised peritoneal signs; they lead to cross-sectional imaging and surgical assessment.", "ja_front": "腹膜炎疑いで、特発性ではなく二次性腹膜炎や穿孔を示す所見は何か。またその後どうするか。", "ja_back": "多菌培養、極端な蛋白・糖変化、治療不応、局所腹膜徴候であり、断層画像と外科評価へ進む。" }, { "id": "IMF-048-02-0007", "chapter": 48, "module": 2, "en_front": "Why is albumin replaced after large-volume paracentesis?", "en_back": "Large-volume drainage relieves pressure and breathing but can worsen circulatory dysfunction unless albumin is replaced according to volume and protocol.", "ja_front": "大量穿刺後にアルブミンを補充するのはなぜか。", "ja_back": "大量穿刺は圧・呼吸を改善するが、量と手順に応じてアルブミンを補わないと循環障害を悪化させるからである。" }, { "id": "IMF-048-02-0008", "chapter": 48, "module": 2, "en_front": "Why is volume restricted when resuscitating variceal bleeding, and what is the trade-off of an early transjugular shunt?", "en_back": "Excessive volume raises portal pressure; an early shunt benefits selected high-risk bleeding but can worsen encephalopathy by increasing portal bypass.", "ja_front": "静脈瘤出血の蘇生で容量を控えるのはなぜか。また早期経頸静脈的肝内門脈体循環短絡術の代償は何か。", "ja_back": "過剰容量は門脈圧を上げるからである。早期シャントは選択高リスク出血に有益だが、門脈迂回増加で脳症を悪化させ得る。" }, { "id": "IMF-048-02-0009", "chapter": 48, "module": 2, "en_front": "Why can blood ammonia not confirm or stage hepatic encephalopathy, and how does lactulose help?", "en_back": "Ammonia contributes but its blood concentration correlates poorly with the syndrome; lactulose traps nitrogen in the colon and accelerates its elimination.", "ja_front": "血中アンモニアで肝性脳症を診断・重症度判定できないのはなぜか。またラクツロースはどう役立つか。", "ja_back": "アンモニアは寄与するが血中濃度との相関は弱いからである。ラクツロースは結腸で窒素を捕捉し排泄を速める。" }, { "id": "IMF-048-02-0010", "chapter": 48, "module": 2, "en_front": "Why is kidney injury in cirrhosis not assumed to be hepatorenal syndrome, and what supports that diagnosis?", "en_back": "Volume loss, sepsis, nephrotoxins, obstruction, glomerular disease, and acute tubular injury are assessed first; albumin challenge and withdrawal of contributors support hepatorenal physiology.", "ja_front": "肝硬変の腎障害を肝腎症候群と決めつけないのはなぜか。またその診断を支持するものは何か。", "ja_back": "容量喪失、敗血症、腎毒性薬、閉塞、糸球体疾患、急性尿細管障害を先に評価すべきだからである。アルブミン負荷と寄与因子中止が診断を支持する。" }, { "id": "IMF-048-02-0011", "chapter": 48, "module": 2, "en_front": "In metabolic steatotic liver disease, why are non-invasive fibrosis scores and elastography used?", "en_back": "Fibrosis stage predicts outcome more strongly than steatosis, and these tools identify who needs specialist assessment or surveillance without biopsying everyone.", "ja_front": "代謝機能障害関連脂肪性肝疾患で非侵襲線維化得点とエラストグラフィを用いるのはなぜか。", "ja_back": "脂肪化だけより線維化段階が転帰を予測し、全員を生検せずに専門評価や監視が必要な人を選べるからである。" }, { "id": "IMF-048-02-0012", "chapter": 48, "module": 2, "en_front": "Why can antibiotics alone not treat cholangitis?", "en_back": "Cholangitis is sepsis behind an obstructed duct, which antibiotics cannot reliably sterilise without drainage, so urgent decompression follows resuscitation.", "ja_front": "胆管炎を抗菌薬だけで治療できないのはなぜか。", "ja_back": "胆管炎は閉塞胆管の背後の敗血症であり、ドレナージなしに抗菌薬だけでは確実に無菌化できないため、蘇生後に緊急減圧する。" }, { "id": "IMF-048-02-0013", "chapter": 48, "module": 2, "en_front": "Where does systemic severity in acute pancreatitis come from, and why is fluid titrated rather than given aggressively?", "en_back": "Severity comes from inflammatory vascular leak and organ dysfunction; indiscriminate aggressive fluid worsens lung and abdominal oedema.", "ja_front": "急性膵炎の全身重症度は何から生じ、なぜ輸液を大量投与せず滴定するのか。", "ja_back": "全身重症度は炎症性血管漏出と臓器障害から生じ、無差別大量輸液は肺・腹部浮腫を悪化させるからである。" }, { "id": "IMF-048-02-0014", "chapter": 48, "module": 2, "en_front": "Why is diabetes from chronic pancreatitis prone to severe hypoglycaemia as well as hyperglycaemia?", "en_back": "Destruction of endocrine tissue also reduces glucagon reserve, and irregular intake, malabsorption, and alcohol add to the hypoglycaemia risk.", "ja_front": "慢性膵炎による糖尿病が高血糖だけでなく重症低血糖も起こしやすいのはなぜか。", "ja_back": "内分泌組織の破壊でグルカゴン予備能も減り、不規則摂取、吸収不良、飲酒が低血糖リスクを加えるからである。" }, { "id": "IMF-049-01-0001", "chapter": 49, "module": 1, "en_front": "Why can a gastrointestinal symptom such as pain or vomiting not by itself place a patient in a disease category?", "en_back": "Each symptom can arise from benign, inflammatory, obstructive, vascular, infectious, metabolic, toxic or malignant disease, so it must be converted into an anatomical and physiological model.", "ja_front": "疼痛や嘔吐のような消化器症状だけでは、疾患群を決められないのはなぜか。", "ja_back": "各症状は良性、炎症性、閉塞性、血管性、感染性、代謝性、毒性、悪性疾患のいずれからも生じ得るため、解剖学的および生理学的モデルへ変換する必要があるからである。" }, { "id": "IMF-049-01-0002", "chapter": 49, "module": 1, "en_front": "What does the safest approach to gastrointestinal assessment do, and what role do investigations play in it?", "en_back": "It defines onset and trajectory, localises the likely compartment, assesses hydration and perfusion, and searches for peritonitis or obstruction; investigations are used to answer explicit questions.", "ja_front": "消化器系評価の最も安全な方法では何を行い、その中で検査はどのような役割をもつか。", "ja_back": "発症と経過を定義し、可能性の高い区画を局在し、水分状態と灌流を評価し、腹膜炎または閉塞を探す。検査は明確な問いに答えるために用いる。" }, { "id": "IMF-049-01-0003", "chapter": 49, "module": 1, "en_front": "Why is visceral pain diffuse and midline, whereas parietal inflammation gives a different pain?", "en_back": "Organs share autonomic afferents, so visceral pain localises poorly to the midline; parietal inflammation produces sharper local pain with guarding.", "ja_front": "内臓痛がびまん性で正中に感じられるのに対し、壁側腹膜の炎症で疼痛が異なるのはなぜか。", "ja_back": "臓器は自律神経求心路を共有するため内臓痛は正中にびまん性に感じられ、壁側腹膜の炎症はより鋭い局在痛と筋性防御を生じるからである。" }, { "id": "IMF-049-01-0004", "chapter": 49, "module": 1, "en_front": "Why does abdominal pain that is maximal at onset deserve urgent evaluation?", "en_back": "Sudden maximal pain suggests perforation, vascular catastrophe, torsion, rupture or obstruction.", "ja_front": "発症時から最大強度となる腹痛が緊急評価を要するのはなぜか。", "ja_back": "突然最大強度となる疼痛は、穿孔、血管性破局、捻転、破裂、閉塞を示唆するからである。" }, { "id": "IMF-049-01-0005", "chapter": 49, "module": 1, "en_front": "How does repeated vomiting progress to metabolic and renal harm?", "en_back": "It causes chloride and hydrogen loss, contraction alkalosis, potassium depletion and kidney injury.", "ja_front": "反復嘔吐はどのように代謝および腎の障害へ進むか。", "ja_back": "塩化物と水素イオン喪失、収縮性アルカローシス、カリウム欠乏、腎障害を生じる。" }, { "id": "IMF-049-01-0006", "chapter": 49, "module": 1, "en_front": "Why is dyspepsia not accepted as a final diagnosis?", "en_back": "Dyspepsia is a symptom cluster, so heartburn, early satiety, postprandial fullness, appetite and previous ulcer or reflux treatment must still be characterised.", "ja_front": "ディスペプシアを最終診断として受け入れないのはなぜか。", "ja_back": "ディスペプシアは症状群であり、胸やけ、早期満腹、食後膨満、食欲、過去の潰瘍または逆流治療をさらに確認する必要があるからである。" }, { "id": "IMF-049-01-0007", "chapter": 49, "module": 1, "en_front": "What distinguishes bright blood coating stool from blood mixed through it, and what is the limit of that distinction?", "en_back": "The two patterns differ, but neither reliably excludes proximal disease.", "ja_front": "便表面を覆う鮮血と便中に混在する血液はどう異なり、その区別にはどのような限界があるか。", "ja_back": "両者は異なるが、どちらも近位病変を確実には除外しない。" }, { "id": "IMF-049-01-0008", "chapter": 49, "module": 1, "en_front": "A patient reports black stool while taking iron. Why does this not by itself establish melaena?", "en_back": "Melaena is black, sticky and offensive, but iron and bismuth darken stool without bleeding.", "ja_front": "鉄剤内服中の患者が黒い便を訴える。これだけで黒色便と確定しないのはなぜか。", "ja_back": "黒色便は黒く粘着性で悪臭を伴うが、鉄とビスマスも出血なしに便を暗くするからである。" }, { "id": "IMF-049-01-0009", "chapter": 49, "module": 1, "en_front": "A patient with previous abdominal surgery presents with obstruction. How should the surgical history be weighed?", "en_back": "Previous surgery increases adhesion risk but does not prove adhesional obstruction.", "ja_front": "腹部手術歴のある患者が閉塞で受診した。手術歴はどう評価すべきか。", "ja_back": "腹部手術歴は癒着リスクを高めるが、癒着性閉塞を証明するものではない。" }, { "id": "IMF-049-01-0010", "chapter": 49, "module": 1, "en_front": "Why is a specific medicine review central to gastrointestinal history?", "en_back": "Medicines can cause ulceration, bleeding, dysmotility, diarrhoea, constipation, pancreatitis, hepatitis and microbiome disruption.", "ja_front": "消化器系の病歴で薬剤を具体的に確認することが重要なのはなぜか。", "ja_back": "薬剤は潰瘍、出血、運動異常、下痢、便秘、膵炎、肝炎、微生物叢破綻を生じ得るからである。" }, { "id": "IMF-049-01-0011", "chapter": 49, "module": 1, "en_front": "How should dietary questioning be conducted, and what should it cover?", "en_back": "Neutrally and specifically, covering food access, restriction, supplements, alcohol, fluid, fibre, lactose or gluten avoidance, cultural practice, and eating-disorder behaviour when relevant.", "ja_front": "食事についての質問はどのように行い、何を含めるべきか。", "ja_back": "中立的かつ具体的に尋ね、食品へのアクセス、制限、サプリメント、アルコール、水分、食物繊維、乳糖またはグルテン回避、文化的慣習、適応があれば摂食障害行動を含める。" }, { "id": "IMF-049-01-0012", "chapter": 49, "module": 1, "en_front": "Before detailed examination, what immediate threats are sought, and why is airway included?", "en_back": "Shock, sepsis, major bleeding, dehydration, perforation, obstruction, acute liver failure and metabolic disturbance; haematemesis or reduced consciousness creates airway risk.", "ja_front": "詳細な診察の前にどのような即時の脅威を探し、気道も評価するのはなぜか。", "ja_back": "ショック、敗血症、大量出血、脱水、穿孔、閉塞、急性肝不全、代謝異常を探す。吐血や意識低下は気道リスクを生じるからである。" }, { "id": "IMF-049-01-0013", "chapter": 49, "module": 1, "en_front": "Why does a normal haemoglobin early in acute haemorrhage not exclude major blood loss?", "en_back": "Plasma and red cells are initially lost together, so concentration does not yet fall.", "ja_front": "急性出血の早期にヘモグロビンが正常でも大量出血を除外できないのはなぜか。", "ja_back": "早期には血漿と赤血球が同時に失われるため、ヘモグロビンはまだ低下しないからである。" }, { "id": "IMF-049-01-0014", "chapter": 49, "module": 1, "en_front": "What can chronic liver signs on examination contribute, and what can they not?", "en_back": "They support the clinical context but neither establish the cause nor reliably measure severity.", "ja_front": "診察での慢性肝疾患徴候は何に寄与し、何には寄与しないか。", "ja_back": "臨床文脈を支持するが、原因を確定せず、重症度も確実には測定しない。" }, { "id": "IMF-049-01-0015", "chapter": 49, "module": 1, "en_front": "Why should bowel sounds not be used alone to diagnose ileus or obstruction?", "en_back": "Their interpretation has limited accuracy: absent sounds alone do not diagnose ileus, and high-pitched sounds do not prove obstruction.", "ja_front": "腸雑音だけでイレウスや閉塞を診断すべきでないのはなぜか。", "ja_back": "腸雑音の診断精度は限られ、腸雑音消失だけでイレウスを、高調音だけで閉塞を診断できないからである。" }, { "id": "IMF-049-01-0016", "chapter": 49, "module": 1, "en_front": "How should abdominal palpation begin, and which palpation is unsafe?", "en_back": "Gently and away from the pain while watching the face; forceful palpation of a suspected aneurysm is unsafe.", "ja_front": "腹部の触診はどのように始め、どのような触診が危険か。", "ja_back": "疼痛部位から離れて優しく触診し、患者の顔を観察する。動脈瘤が疑われる場合の強い触診は危険である。" }, { "id": "IMF-049-01-0017", "chapter": 49, "module": 1, "en_front": "When is rebound testing not required?", "en_back": "When percussion, cough, movement or light palpation already demonstrates peritoneal irritation.", "ja_front": "反跳痛を調べる必要がないのはどのような場合か。", "ja_back": "打診、咳、体動、軽い触診ですでに腹膜刺激が示されている場合である。" }, { "id": "IMF-049-01-0018", "chapter": 49, "module": 1, "en_front": "What governs whether digital rectal examination is performed, and how is it done?", "en_back": "It is selective, done only when it will affect care; explain, obtain consent, use a chaperone per policy, inspect first, then assess tenderness, mass, stool, blood and sphincter.", "ja_front": "直腸指診を行うかどうかは何で決まり、どのように行うか。", "ja_back": "選択的に、治療を変える場合に限って行う。説明して同意を得て、方針に従って介助者を置き、先に視診し、圧痛、腫瘤、便、血液、括約筋を評価する。" }, { "id": "IMF-049-01-0019", "chapter": 49, "module": 1, "en_front": "Why may pelvic, testicular, cardiovascular or respiratory examination be essential in a patient with abdominal symptoms?", "en_back": "Abdominal symptoms often arise outside the abdomen.", "ja_front": "腹部症状の患者で骨盤、精巣、心血管、呼吸器の診察が不可欠となり得るのはなぜか。", "ja_back": "腹部症状が腹腔外から生じることも多いからである。" }, { "id": "IMF-049-01-0020", "chapter": 49, "module": 1, "en_front": "Why must laboratory results be interpreted with trends and pretest probability rather than as single values?", "en_back": "A normal lactate does not exclude early mesenteric ischaemia, mild lipase elevation occurs outside pancreatitis, and positive faecal occult blood does not localise bleeding.", "ja_front": "検査結果を単一値ではなく推移と検査前確率で解釈しなければならないのはなぜか。", "ja_back": "乳酸正常は早期腸間膜虚血を除外せず、軽度リパーゼ上昇は膵炎以外でも生じ、便潜血陽性は出血部位を示さないからである。" }, { "id": "IMF-049-01-0021", "chapter": 49, "module": 1, "en_front": "An erect chest film shows no free subdiaphragmatic gas. Why does this not exclude perforation?", "en_back": "The film may show free gas when present, but a negative film does not exclude perforation.", "ja_front": "立位胸部画像で横隔膜下遊離ガスがない。これで穿孔を除外できないのはなぜか。", "ja_back": "立位胸部画像は遊離ガスを示し得るが、陰性でも穿孔を除外できないからである。" }, { "id": "IMF-049-01-0022", "chapter": 49, "module": 1, "en_front": "What distinguishes the roles of ultrasound, computed tomography and computed tomographic angiography in abdominal imaging?", "en_back": "Ultrasound suits gallstones, biliary dilation, ascites, portal flow and many pelvic questions; CT evaluates obstruction, inflammation, perforation, abscess, cancer and trauma; CT angiography is urgent for active bleeding or mesenteric ischaemia.", "ja_front": "腹部画像診断において、超音波検査、コンピュータ断層撮影、コンピュータ断層血管造影の役割はどう異なるか。", "ja_back": "超音波は胆石、胆道拡張、腹水、門脈血流、多くの骨盤内疾患に適する。断層撮影は閉塞、炎症、穿孔、膿瘍、癌、外傷を評価し、断層血管造影は活動性出血や腸間膜虚血の疑いで緊急に行う。" }, { "id": "IMF-049-01-0023", "chapter": 49, "module": 1, "en_front": "Why is withholding analgesia to preserve abdominal signs not justified?", "en_back": "Analgesia does not meaningfully conceal important signs when examination is repeated.", "ja_front": "腹部所見を保つために鎮痛を控えることが正当化されないのはなぜか。", "ja_back": "診察を反復すれば、鎮痛によって重要所見が意味のある程度に隠れることはないからである。" }, { "id": "IMF-049-01-0024", "chapter": 49, "module": 1, "en_front": "Why is reassessment after treatment part of diagnosis, particularly in frail, pregnant or immune-suppressed patients?", "en_back": "These patients may show muted signs, so recorded changes in pain, observations, examination, urine, laboratory trends and response reveal what a single examination misses.", "ja_front": "治療後の再評価が診断の一部であるのはなぜか。特にフレイル、妊娠、免疫抑制の患者ではどうか。", "ja_back": "これらの患者では徴候が乏しいことがあるため、疼痛、観察値、診察、尿量、検査値の推移、反応を記録して変化をとらえる必要があるからである。" }, { "id": "IMF-049-02-0001", "chapter": 49, "module": 2, "en_front": "Why is visceral pain poorly localised, and how does embryological region predict its site?", "en_back": "Afferents converge across spinal segments; foregut structures tend to give epigastric pain, midgut periumbilical pain, and hindgut lower abdominal pain.", "ja_front": "内臓痛の局在が悪いのはなぜか。また前腸、中腸、後腸で疼痛部位はどう異なるか。", "ja_back": "求心路が複数脊髄分節へ収束するためである。前腸構造は心窩部、中腸は臍周囲、後腸は下腹部痛を生じやすい。" }, { "id": "IMF-049-02-0002", "chapter": 49, "module": 2, "en_front": "Why is pain out of proportion to early palpation findings a warning for mesenteric ischaemia?", "en_back": "Mucosa and muscle become hypoxic before the peritoneum is inflamed, so pain precedes peritoneal signs.", "ja_front": "初期触診所見に不釣り合いな痛みが腸間膜虚血の警告となるのはなぜか。", "ja_back": "腹膜が炎症を起こす前に粘膜・筋が低酸素となるため、腹膜所見より先に痛みが現れるからである。" }, { "id": "IMF-049-02-0003", "chapter": 49, "module": 2, "en_front": "What do colicky waves of pain imply mechanically, and how does biliary pain differ?", "en_back": "Contraction against intermittent or fixed resistance in bowel, ureter or biliary tract; biliary pain is often steady after onset.", "ja_front": "波状疝痛は機械的に何を示し、胆道痛はどう異なるか。", "ja_back": "腸、尿管、胆道の間欠的または固定した抵抗に対する収縮を示す。胆道痛は開始後一定のことが多い。" }, { "id": "IMF-049-02-0004", "chapter": 49, "module": 2, "en_front": "How does severe potassium depletion from vomiting create a self-worsening problem?", "en_back": "It impairs gut motility and cardiac conduction, which worsens obstruction and vomiting.", "ja_front": "嘔吐による重度低カリウムはどのように自己増悪する問題を作るか。", "ja_back": "腸運動と心伝導を損ない、閉塞と嘔吐を悪化させるからである。" }, { "id": "IMF-049-02-0005", "chapter": 49, "module": 2, "en_front": "Why can the colour of gastrointestinal blood not reliably indicate the bleeding site or severity?", "en_back": "Coffee-ground material can coexist with active bleeding, melaena can arise from small bowel or right colon, and brisk upper haemorrhage can cause bright rectal blood.", "ja_front": "消化管出血の色から出血部位や重症度を確実に判断できないのはなぜか。", "ja_back": "コーヒー残渣様物は活動性出血と共存し、黒色便は小腸・右結腸でも起こり、急速上部出血は鮮血便となり得るからである。" }, { "id": "IMF-049-02-0006", "chapter": 49, "module": 2, "en_front": "Why should blood loss not be calculated from a single haemoglobin value during resuscitation?", "en_back": "The rate of haemoglobin decline also reflects dilution by infused fluid, so trends must be read in a time series.", "ja_front": "蘇生中に単一のヘモグロビン値から出血量を計算すべきでないのはなぜか。", "ja_back": "ヘモグロビン低下速度は輸液による希釈も反映するため、時系列で推移を読む必要があるからである。" }, { "id": "IMF-049-02-0007", "chapter": 49, "module": 2, "en_front": "How can voluntary guarding be distinguished from involuntary rigidity at the bedside?", "en_back": "Voluntary guarding lessens with reassurance and slow expiration, whereas involuntary rigidity persists.", "ja_front": "ベッドサイドで随意性防御と不随意硬直をどう区別するか。", "ja_back": "随意性防御は安心とゆっくりした呼気で軽くなるが、不随意硬直は持続する。" }, { "id": "IMF-049-02-0008", "chapter": 49, "module": 2, "en_front": "Why should a reassuring lactate never override a high-risk anatomical pattern?", "en_back": "Lactate reflects hypoperfusion and metabolism but can remain normal during early mesenteric ischaemia.", "ja_front": "安心できる乳酸値が高リスク解剖パターンを覆してはならないのはなぜか。", "ja_back": "乳酸は低灌流・代謝を反映するが、早期の腸間膜虚血でも正常を示すことがあるからである。" }, { "id": "IMF-049-02-0009", "chapter": 49, "module": 2, "en_front": "Why is pregnancy testing part of abdominal diagnosis, and why not rely on relationship status or reported contraception?", "en_back": "Ectopic pregnancy, miscarriage, torsion and pregnancy physiology change imaging and treatment, and history alone cannot exclude pregnancy, so it is asked and tested respectfully.", "ja_front": "妊娠検査が腹部診断の一部であるのはなぜか。また関係状態や申告避妊だけに頼らないのはなぜか。", "ja_back": "異所性妊娠、流産、捻転、妊娠生理が画像・治療を変えるためであり、申告だけでは妊娠を除外できないので、敬意を持って尋ね検査する。" }, { "id": "IMF-049-02-0010", "chapter": 49, "module": 2, "en_front": "Why is computed-tomographic angiography, rather than routine CT, urgent in suspected mesenteric ischaemia or active bleeding?", "en_back": "Ordinary portal-phase imaging may miss the vascular anatomy.", "ja_front": "腸間膜虚血や活動出血の疑いで、通常の断層撮影ではなく断層血管撮影を緊急で行うのはなぜか。", "ja_back": "通常の門脈相では血管解剖を見逃し得るからである。" }, { "id": "IMF-049-02-0011", "chapter": 49, "module": 2, "en_front": "Why is closed-loop obstruction particularly dangerous?", "en_back": "Obstruction at two points traps a segment whose distension rapidly compromises venous and then arterial flow.", "ja_front": "閉鎖ループ閉塞が特に危険なのはなぜか。", "ja_back": "二点で閉塞され閉じ込められた区間の膨張が、静脈流、次いで動脈流を急速に損なうからである。" }, { "id": "IMF-049-02-0012", "chapter": 49, "module": 2, "en_front": "How does bowel distension progress to perforation, and what change in pain signals this?", "en_back": "Raised wall tension impedes venous and lymphatic flow, increasing oedema and secretion until the mucosal barrier fails; pain changing from colicky to constant suggests ischaemia.", "ja_front": "腸管膨張はどのように穿孔へ進み、疼痛のどのような変化がそれを示すか。", "ja_back": "壁張力上昇が静脈・リンパ流を妨げ浮腫と分泌を増やし、粘膜バリアが破れる。疼痛が疝痛から持続性へ変わることは虚血を示唆する。" }, { "id": "IMF-049-02-0013", "chapter": 49, "module": 2, "en_front": "Why does the absence of free subdiaphragmatic gas not settle whether a perforation needs intervention?", "en_back": "Gas may be absent with contained, retroperitoneal or small perforations, and the real question is whether contamination, sepsis, leak and tissue viability can be controlled without operation.", "ja_front": "横隔膜下遊離ガスがないことで、穿孔に介入が必要かどうかが決まらないのはなぜか。", "ja_back": "被覆、後腹膜、小穿孔では遊離ガスがないことがあり、問いは汚染、敗血症、持続漏出、組織生存を非手術で制御できるかどうかだからである。" }, { "id": "IMF-049-02-0014", "chapter": 49, "module": 2, "en_front": "Why is improvement in pain not sufficient for safe discharge after undifferentiated abdominal symptoms?", "en_back": "The patient must also tolerate intake, stay hydrated, mobilise, understand medication and lack evolving warnings, with explicit return triggers and owners for pending results.", "ja_front": "未確定の腹部症状で、疼痛改善だけでは安全な退院に不十分なのはなぜか。", "ja_back": "適切な摂取、水分維持、移動、薬剤理解があり進行する警告を欠くことを確認し、明示的な再受診条件と未確定結果の責任者も必要だからである。" }, { "id": "IMF-050-01-0001", "chapter": 50, "module": 1, "en_front": "Why is body size alone a misleading guide to whether a person is malnourished?", "en_back": "Malnutrition includes inflammatory catabolism and excess adiposity with poor nutrient quality, so a person with obesity can still lose muscle and become severely malnourished.", "ja_front": "栄養不良の有無を体格だけで判断すると誤るのはなぜか。", "ja_back": "栄養不良には炎症性異化や、栄養の質が低い状態での過剰な脂肪蓄積も含まれ、肥満の人でも筋肉を失い重度の栄養不良に陥り得るからである。" }, { "id": "IMF-050-01-0002", "chapter": 50, "module": 1, "en_front": "Why does prolonged negative energy balance consume muscle and organ protein?", "en_back": "The body stores glycogen and triglyceride but has no inert protein reserve, so protein must come from functioning muscle and organs.", "ja_front": "負のエネルギー収支が長引くと、筋肉や臓器の蛋白質が消費されるのはなぜか。", "ja_back": "身体はグリコーゲンと中性脂肪を貯蔵できるが、代謝されない蛋白質の予備を持たないため、筋肉や臓器の蛋白質が消費されるからである。" }, { "id": "IMF-050-01-0003", "chapter": 50, "module": 1, "en_front": "How does the hormonal response to fasting mobilise fuel, and what limits protein loss?", "en_back": "Falling insulin with glucagon and stress hormones promotes glycogenolysis, lipolysis, gluconeogenesis, and ketone production; brain use of ketones limits but does not prevent protein loss.", "ja_front": "絶食時のホルモン応答はどのように燃料を動員し、何が蛋白質の喪失を抑えるか。", "ja_back": "インスリン低下とグルカゴン、ストレスホルモンがグリコーゲン分解、脂肪分解、糖新生、ケトン体産生を促進する。脳のケトン体利用が蛋白質喪失を抑えるが、完全には防げない。" }, { "id": "IMF-050-01-0004", "chapter": 50, "module": 1, "en_front": "Why can feeding alone not reverse catabolism in sepsis, burns, or cancer, and what still helps?", "en_back": "Inflammatory catabolism proceeds despite feeding until the underlying disease is controlled, but adequate protein and mobilisation help preserve function.", "ja_front": "敗血症、熱傷、がんでは、なぜ栄養投与だけで異化を逆転できないのか。また何が役立つか。", "ja_back": "基礎疾患が制御されるまで炎症性異化は栄養投与下でも進行するためである。ただし十分な蛋白質と離床・運動は機能維持に役立つ。" }, { "id": "IMF-050-01-0005", "chapter": 50, "module": 1, "en_front": "Why must a change in body weight be interpreted cautiously in suspected malnutrition?", "en_back": "Weight change may reflect tissue, fluid, or both, and ascites or oedema can conceal real weight loss.", "ja_front": "栄養不良が疑われるとき、体重変化を慎重に解釈しなければならないのはなぜか。", "ja_back": "体重変化は組織量、体液量、またはその両方を反映し、腹水や浮腫は実際の体重減少を覆い隠すからである。" }, { "id": "IMF-050-01-0006", "chapter": 50, "module": 1, "en_front": "What distinguishes malnutrition screening from diagnosis?", "en_back": "Screening tools only identify risk; diagnosis integrates a phenotype of weight loss, muscle loss, or low body mass with a cause such as reduced intake, malabsorption, or inflammatory disease.", "ja_front": "栄養不良のスクリーニングと診断は何が異なるか。", "ja_back": "スクリーニング尺度はリスクを抽出するだけであり、診断は体重減少、筋肉減少、低体重という表現型と、摂取不足、吸収不良、炎症性疾患という原因を統合する。" }, { "id": "IMF-050-01-0007", "chapter": 50, "module": 1, "en_front": "Why is a low serum albumin not diagnostic of malnutrition?", "en_back": "No single blood test diagnoses malnutrition, and albumin falls mainly with inflammation, capillary leak, dilution, liver dysfunction, and renal loss.", "ja_front": "血清アルブミン低値が栄養不良の診断にならないのはなぜか。", "ja_back": "単一の血液検査で栄養不良は診断できず、アルブミンは主として炎症、毛細血管漏出、希釈、肝機能障害、腎からの喪失によって低下するからである。" }, { "id": "IMF-050-01-0008", "chapter": 50, "module": 1, "en_front": "How can severe acute illness cause important malnutrition even when weight appears stable?", "en_back": "It can produce rapid muscle loss that stable body weight does not reveal.", "ja_front": "体重が安定して見えても、重症急性疾患が重要な栄養不良を起こし得るのはどのようにしてか。", "ja_back": "重症急性疾患では筋肉が急速に失われることがあり、安定した体重はそれを示さないからである。" }, { "id": "IMF-050-01-0009", "chapter": 50, "module": 1, "en_front": "What distinguishes sarcopenia from frailty?", "en_back": "Sarcopenia is low muscle strength and quantity associated with ageing or disease, whereas frailty is a broader vulnerability across multiple physiological systems.", "ja_front": "サルコペニアとフレイルは何が異なるか。", "ja_back": "サルコペニアは加齢または疾患に関連する筋力と筋肉量の低下であり、フレイルは複数の生理系にまたがる、より広い脆弱性である。" }, { "id": "IMF-050-01-0010", "chapter": 50, "module": 1, "en_front": "What should be improved before escalating the route of support, and how should oral supplements be used?", "en_back": "Improve eating environment, symptom control, assistance, texture, timing, fortification, and culturally suitable food; supplements add energy and protein but should not displace preferred meals.", "ja_front": "投与経路を強化する前に何を改善し、経口栄養補助食品はどう用いるべきか。", "ja_back": "食事環境、症状管理、食事介助、食形態、食事の時間、栄養強化、文化に適した食品を改善する。補助食品はエネルギーと蛋白質を追加するが、好む食事の代わりにしてはならない。" }, { "id": "IMF-050-01-0011", "chapter": 50, "module": 1, "en_front": "Why should rigid calorie targets be avoided, and what does the dietitian check beyond the prescription?", "en_back": "Rigid targets ignore fluid limits, kidney or liver disease, metabolic tolerance, and goals of care; dietitians calculate individual needs and monitor whether delivery actually occurs.", "ja_front": "画一的なカロリー目標を避けるべきなのはなぜか。また管理栄養士は処方以外に何を確認するか。", "ja_back": "画一的な目標は水分制限、腎疾患や肝疾患、代謝耐容能、ケアの目標を無視するからである。管理栄養士は個別の必要量を計算し、計画量が実際に摂取または投与されているか監視する。" }, { "id": "IMF-050-01-0012", "chapter": 50, "module": 1, "en_front": "Why should iron deficiency prompt investigation rather than indefinite replacement?", "en_back": "The deficiency has a cause, such as bleeding, menstrual loss, low intake, malabsorption, or increased demand, that replacement alone leaves unexplained.", "ja_front": "鉄欠乏では、鉄を無期限に補充するのではなく原因を調べるべきなのはなぜか。", "ja_back": "鉄欠乏には出血、月経による喪失、摂取不足、吸収不良、需要増加などの原因があり、補充だけではそれが説明されないからである。" }, { "id": "IMF-050-01-0013", "chapter": 50, "module": 1, "en_front": "Why can ferritin mislead in suspected iron deficiency, and how is it interpreted?", "en_back": "Ferritin reflects stores but rises with inflammation, so it is read together with transferrin saturation and the clinical context.", "ja_front": "鉄欠乏が疑われるとき、フェリチンが誤解を招き得るのはなぜか。またどう解釈するか。", "ja_back": "フェリチンは貯蔵鉄を反映するが炎症でも上昇するため、トランスフェリン飽和度と臨床状況を併せて解釈する。" }, { "id": "IMF-050-01-0014", "chapter": 50, "module": 1, "en_front": "When is intravenous iron chosen over oral iron?", "en_back": "Oral iron works when absorbed and tolerated; intravenous iron is used when rapid replacement, severe intolerance, ongoing losses, or poor absorption justify it.", "ja_front": "経口鉄ではなく静注鉄を選ぶのはどのような場合か。", "ja_back": "経口鉄は吸収され忍容できれば有効であり、迅速な補充が必要な場合、強い不耐容、持続する喪失、吸収不良がある場合に静注鉄を用いる。" }, { "id": "IMF-050-01-0015", "chapter": 50, "module": 1, "en_front": "Why is giving folate alone dangerous when vitamin B twelve deficiency is possible?", "en_back": "Folate can improve the megaloblastic anaemia while B twelve neurological injury, which can occur even without anaemia, continues to progress.", "ja_front": "ビタミンB十二欠乏の可能性があるとき、葉酸だけを投与するのが危険なのはなぜか。", "ja_back": "葉酸は巨赤芽球性の貧血を改善し得る一方、貧血がなくても起こり得るビタミンB十二欠乏の神経障害は進行し続けるからである。" }, { "id": "IMF-050-01-0016", "chapter": 50, "module": 1, "en_front": "Why is thiamine given before or with carbohydrate in high-risk patients, and what must not be delayed?", "en_back": "Thiamine is required for oxidative carbohydrate metabolism, and deficiency can cause Wernicke encephalopathy; emergency glucose for hypoglycaemia must still not be delayed.", "ja_front": "高リスク患者で炭水化物の投与前または同時にチアミンを与えるのはなぜか。また何を遅らせてはならないか。", "ja_back": "チアミンは炭水化物の酸化的代謝に必要であり、欠乏はウェルニッケ脳症を起こし得るからである。ただし低血糖時の緊急ブドウ糖投与を遅らせてはならない。" }, { "id": "IMF-050-01-0017", "chapter": 50, "module": 1, "en_front": "How do deficiencies of vitamins C, D, and K each produce their clinical effects?", "en_back": "Vitamin C deficiency impairs collagen, causing bleeding and poor healing; vitamin D deficiency contributes to osteomalacia and weakness; vitamin K deficiency impairs coagulation.", "ja_front": "ビタミンC、D、Kの欠乏は、それぞれどのように臨床像を生じるか。", "ja_back": "ビタミンC欠乏はコラーゲン形成を障害して出血と創傷治癒不良を起こし、ビタミンD欠乏は骨軟化症と筋力低下に関与し、ビタミンK欠乏は凝固を障害する。" }, { "id": "IMF-050-01-0018", "chapter": 50, "module": 1, "en_front": "What happens physiologically when insulin-driven refeeding follows prolonged undernutrition?", "en_back": "Phosphate, potassium, and magnesium move into cells, thiamine demand increases, sodium and water are retained, and metabolism expands, which can cause arrhythmia, heart failure, and respiratory weakness.", "ja_front": "長期の低栄養後にインスリンの作用下で栄養を再開すると、生理学的に何が起こるか。", "ja_back": "リン、カリウム、マグネシウムが細胞内へ移動し、チアミン需要が増え、ナトリウムと水が貯留し、代謝量が増加する。その結果、不整脈、心不全、呼吸筋力低下を起こし得る。" }, { "id": "IMF-050-01-0019", "chapter": 50, "module": 1, "en_front": "How is feeding started safely in a patient at high risk of refeeding syndrome?", "en_back": "Identify risk first, give thiamine and multivitamins, correct and closely monitor electrolytes, begin energy cautiously, manage fluid and sodium, and increase delivery progressively with clinical review.", "ja_front": "再栄養症候群の高リスク患者では、どのように安全に栄養を開始するか。", "ja_back": "まずリスクを特定し、チアミンと総合ビタミンを投与し、電解質を補正して緊密に監視する。エネルギー投与を慎重に開始し、水分とナトリウムを管理し、臨床評価を繰り返しながら段階的に増量する。" }, { "id": "IMF-050-01-0020", "chapter": 50, "module": 1, "en_front": "Why is refeeding syndrome a risk whichever feeding route is chosen?", "en_back": "It is driven by the insulin response to renewed energy supply, so it can occur by oral, enteral, parenteral, or intravenous glucose routes.", "ja_front": "どの栄養経路を選んでも再栄養症候群の危険があるのはなぜか。", "ja_back": "再栄養症候群は栄養再開に伴うインスリンの作用によって生じるため、経口、経腸、静脈栄養、ブドウ糖の静脈投与のいずれでも起こり得るからである。" }, { "id": "IMF-050-01-0021", "chapter": 50, "module": 1, "en_front": "Why is enteral feeding generally preferred to parenteral nutrition when the gut functions?", "en_back": "It supports the gastrointestinal mucosa and carries fewer bloodstream and metabolic complications than parenteral nutrition.", "ja_front": "消化管が機能している場合、一般に静脈栄養より経腸栄養を優先するのはなぜか。", "ja_back": "経腸栄養は消化管粘膜を維持し、静脈栄養より血流感染と代謝性合併症が少ないからである。" }, { "id": "IMF-050-01-0022", "chapter": 50, "module": 1, "en_front": "Why should diarrhoea during enteral feeding not be blamed on the formula first?", "en_back": "It more often results from antibiotics, infection, sorbitol-containing medicines, or excessive delivery than from the formula itself.", "ja_front": "経腸栄養中の下痢を、まず栄養剤のせいにすべきでないのはなぜか。", "ja_back": "下痢は栄養剤そのものより、抗菌薬、感染、ソルビトールを含む薬剤、過剰な投与速度によって起こることが多いからである。" }, { "id": "IMF-050-01-0023", "chapter": 50, "module": 1, "en_front": "Why does parenteral nutrition require a dedicated aseptic line and daily review?", "en_back": "Catheter infection and thrombosis can be fatal, so line care and the ongoing need for the line are reviewed every day.", "ja_front": "静脈栄養で専用ラインの無菌的使用と毎日の見直しが必要なのはなぜか。", "ja_back": "カテーテル感染と血栓症は致命的になり得るため、ラインを無菌的に扱い、適応を毎日見直す必要があるからである。" }, { "id": "IMF-050-01-0024", "chapter": 50, "module": 1, "en_front": "What does metabolic surgery demand after the operation, and what risks does rapid weight loss bring?", "en_back": "It requires lifelong nutrition, micronutrient monitoring, and psychosocial follow-up; rapid loss can increase gallstones and expose sarcopenia.", "ja_front": "代謝手術は術後に何を必要とし、急速な減量はどのような危険をもたらすか。", "ja_back": "生涯にわたる栄養管理、微量栄養素の監視、心理社会的フォローアップを要する。急速な減量は胆石を増やし、隠れていたサルコペニアを顕在化させ得る。" }, { "id": "IMF-050-02-0001", "chapter": 50, "module": 2, "en_front": "Why can body weight conceal severe muscle loss?", "en_back": "Weight is a mixture of fat, muscle, bone, organs, water, and luminal contents, so oedema, ascites, resuscitation, tumour, or obesity can mask a fall in muscle.", "ja_front": "体重が高度の筋量減少を覆い隠し得るのはなぜか。", "ja_back": "体重は脂肪、筋肉、骨、臓器、水分、消化管内容物の合計であり、浮腫、腹水、輸液蘇生、腫瘍、肥満が筋量の減少を隠すからである。" }, { "id": "IMF-050-02-0002", "chapter": 50, "module": 2, "en_front": "How does catabolism in critical illness differ from uncomplicated fasting?", "en_back": "In fasting, falling insulin and ketone adaptation reduce amino-acid demand; in critical illness, catecholamines, cortisol, glucagon, and cytokines accelerate proteolysis and hepatic glucose production despite feeding.", "ja_front": "重症疾患での異化は、合併症のない絶食とどう異なるか。", "ja_back": "絶食ではインスリン低下とケトン体への適応でアミノ酸需要が減る。重症疾患ではカテコールアミン、コルチゾール、グルカゴン、炎症性サイトカインが栄養投与下でも蛋白分解と肝糖産生を加速する。" }, { "id": "IMF-050-02-0003", "chapter": 50, "module": 2, "en_front": "Why is protein breakdown never fully abolished during prolonged fasting?", "en_back": "Even after the brain adapts to ketones, red cells and selected tissues still require glucose, which must partly come from amino acids.", "ja_front": "長期の絶食でも蛋白分解が完全には止まらないのはなぜか。", "ja_back": "脳がケトン体へ適応した後も、赤血球などはなおブドウ糖を必要とし、その一部をアミノ酸から賄うからである。" }, { "id": "IMF-050-02-0004", "chapter": 50, "module": 2, "en_front": "Why are predictive equations for energy requirement unreliable, and what can measure it instead?", "en_back": "They err in obesity, oedema, fever, ventilation, burns, or changing illness; indirect calorimetry measures oxygen consumption and carbon-dioxide production when precision matters and conditions permit.", "ja_front": "必要エネルギーの予測式が信頼できないのはなぜか。また代わりに何で測定できるか。", "ja_back": "予測式は肥満、浮腫、発熱、人工呼吸、熱傷、病勢変化で誤差が大きい。間接熱量測定は酸素消費量と二酸化炭素産生量から評価し、精度が重要で条件が整う場合に有用である。" }, { "id": "IMF-050-02-0005", "chapter": 50, "module": 2, "en_front": "Why is overfeeding harmful, particularly in a ventilated patient?", "en_back": "It increases carbon-dioxide production, hyperglycaemia, and hepatic fat, adding to ventilatory burden.", "ja_front": "過剰な栄養投与が、特に人工呼吸中の患者で有害なのはなぜか。", "ja_back": "過剰投与は高血糖、脂肪肝、二酸化炭素産生増加を招き、人工呼吸の負荷を増やすからである。" }, { "id": "IMF-050-02-0006", "chapter": 50, "module": 2, "en_front": "Why should albumin not be used as a nutritional scoreboard?", "en_back": "Inflammation, capillary escape, dilution, kidney or gut loss, and liver failure lower it, so a low value predicts illness severity without proving inadequate protein intake, and infused albumin does not rebuild muscle.", "ja_front": "アルブミンを栄養の点数表として用いてはならないのはなぜか。", "ja_back": "炎症、毛細血管外への移行、希釈、腎や腸管からの喪失、肝不全で低下するため、低値は重症度と関連しても蛋白摂取不足を証明せず、アルブミン輸注は筋肉を再建しない。" }, { "id": "IMF-050-02-0007", "chapter": 50, "module": 2, "en_front": "Why is suspected thiamine deficiency treated parenterally without waiting for a blood result?", "en_back": "The consequences, including Wernicke encephalopathy, can be severe, and the classic triad of confusion, eye-movement abnormality, and ataxia is often incomplete.", "ja_front": "チアミン欠乏を疑ったとき、血中値を待たずに非経口投与するのはなぜか。", "ja_back": "ウェルニッケ脳症などの帰結は重大であり、意識変容、眼球運動異常、運動失調の古典的三徴はそろわないことが多いからである。" }, { "id": "IMF-050-02-0008", "chapter": 50, "module": 2, "en_front": "Why can broad empirical micronutrient replacement cause harm, as zinc illustrates?", "en_back": "Replacement itself can cause toxicity, and excess zinc can lead to copper deficiency with anaemia, neutropenia, and myeloneuropathy, so testing and dosing follow risk.", "ja_front": "無差別な微量栄養素補充が害となり得るのはなぜか。亜鉛を例に説明せよ。", "ja_back": "補充自体に毒性があり、過剰な亜鉛摂取後に貧血、好中球減少、脊髄・末梢神経障害を伴う銅欠乏が生じ得るため、検査と投与量をリスクに応じて定める。" }, { "id": "IMF-050-02-0009", "chapter": 50, "module": 2, "en_front": "Why do normal serum electrolytes not exclude refeeding risk after starvation?", "en_back": "Total-body phosphate, potassium, and magnesium are depleted despite normal serum values, and insulin released by carbohydrate drives them into cells, exposing the deficit.", "ja_front": "飢餓後に血清電解質が正常でも再栄養症候群の危険を否定できないのはなぜか。", "ja_back": "血清値が正常でも全身のリン、カリウム、マグネシウムは枯渇しており、糖質再導入で上昇したインスリンがそれらを細胞内へ移動させ、欠乏を顕在化させるからである。" }, { "id": "IMF-050-02-0010", "chapter": 50, "module": 2, "en_front": "Why does a feeding tube not eliminate aspiration risk, and why are gastric residuals a poor guide?", "en_back": "Saliva and reflux can still enter the airway; residual volumes alone poorly predict aspiration and can cause avoidable feed interruption.", "ja_front": "栄養チューブが誤嚥の危険を除かないのはなぜか。また胃残量が指標として不十分なのはなぜか。", "ja_back": "唾液や逆流物はなお気道に入り得るからである。胃残量だけでは誤嚥を十分予測できず、過剰な栄養中断につながる。" }, { "id": "IMF-050-02-0011", "chapter": 50, "module": 2, "en_front": "Why can abrupt interruption of parenteral nutrition be dangerous?", "en_back": "In a person receiving substantial insulin alongside it, sudden loss of the glucose supply can cause hypoglycaemia.", "ja_front": "静脈栄養を突然中断することが危険になり得るのはなぜか。", "ja_back": "多量のインスリンを併用している場合、糖の供給が突然失われると低血糖となり得るからである。" }, { "id": "IMF-050-02-0012", "chapter": 50, "module": 2, "en_front": "How is sarcopenic obesity missed, and how does it change the treatment goal?", "en_back": "Body mass index alone does not show reduced muscle mass and strength, so the goal becomes preserving function, with protein, resistance exercise, and falls prevention built into weight loss.", "ja_front": "サルコペニア肥満はどのように見逃され、治療目標をどう変えるか。", "ja_back": "体格指数だけでは筋量と筋力の低下が分からないため見逃される。治療目標は機能維持となり、減量中も蛋白質、レジスタンス運動、転倒予防を組み込む。" }, { "id": "IMF-050-02-0013", "chapter": 50, "module": 2, "en_front": "Why is weight regain after weight loss not simply a failure of will?", "en_back": "Weight loss activates biological defence through increased hunger and reduced energy expenditure.", "ja_front": "減量後の体重再増加が単なる意思の弱さではないのはなぜか。", "ja_back": "減量は空腹増加と消費エネルギー低下という生物学的防御を誘発するからである。" }, { "id": "IMF-050-02-0014", "chapter": 50, "module": 2, "en_front": "Why should artificial feeding in advanced irreversible disease follow prognosis and values rather than be automatic?", "en_back": "There it may not prevent aspiration, restore function, or improve comfort, so expected benefit, burdens, duration, and review criteria are discussed.", "ja_front": "進行した不可逆的疾患での人工栄養を、自動的にではなく予後と価値観に従って決めるべきなのはなぜか。", "ja_back": "その場合、人工栄養は誤嚥を防がず、機能や安楽を改善しないこともあるため、期待利益、負担、試行期間、再評価基準を共有するからである。" }, { "id": "IMF-051-01-0001", "chapter": 51, "module": 1, "en_front": "How does the urinary tract normally move urine from the kidney and then empty it?", "en_back": "Urine passes from the renal collecting systems through the ureters to a low-pressure reservoir, then empties through coordinated bladder contraction and outlet relaxation.", "ja_front": "尿路は通常、どのように腎臓から尿を運び、排出するか。", "ja_back": "腎集合系から尿管を介して低圧の貯留器である膀胱へ尿を運び、膀胱の収縮と出口の弛緩を協調させて排出する。" }, { "id": "IMF-051-01-0002", "chapter": 51, "module": 1, "en_front": "How does the patient's behaviour help distinguish ureteric colic from peritoneal inflammation?", "en_back": "Colic is severe fluctuating flank pain from peristalsis working against obstruction, and patients often move restlessly, whereas peritoneal inflammation more often produces stillness and guarding.", "ja_front": "患者の様子は、尿管疝痛と腹膜炎症の区別にどう役立つか。", "ja_back": "尿管疝痛は閉塞に逆らう蠕動による変動の強い側腹部痛で、患者はしばしば落ち着かず体を動かすが、腹膜炎症ではむしろ動かず筋性防御がみられることが多い。" }, { "id": "IMF-051-01-0003", "chapter": 51, "module": 1, "en_front": "Constant flank pain with fever suggests upper-tract infection. Why can its absence mislead in some patients?", "en_back": "Older or immune-suppressed patients may lack the classic features of upper-tract infection.", "ja_front": "発熱を伴う持続性側腹部痛は上部尿路感染を示唆する。一部の患者でその欠如が誤解を招くのはなぜか。", "ja_back": "高齢者または免疫抑制患者では、上部尿路感染の典型的所見を欠くことがあるからである。" }, { "id": "IMF-051-01-0004", "chapter": 51, "module": 1, "en_front": "What distinguishes storage, voiding and post-void lower urinary symptoms?", "en_back": "Storage: frequency, urgency, nocturia, urgency incontinence. Voiding: hesitancy, weak or intermittent stream, straining, prolonged emptying, terminal dribbling. Post-void: incomplete emptying and after-dribble.", "ja_front": "蓄尿症状、排尿症状、排尿後症状はどう区別されるか。", "ja_back": "蓄尿症状は頻尿、尿意切迫、夜間頻尿、切迫性尿失禁、排尿症状は排尿開始困難、尿勢低下、尿線途絶、腹圧排尿、排尿時間延長、終末滴下、排尿後症状は残尿感と排尿後尿滴下である。" }, { "id": "IMF-051-01-0005", "chapter": 51, "module": 1, "en_front": "Why should lower urinary symptoms be quantified rather than attributed to prostate disease?", "en_back": "Fluid, caffeine, alcohol, urine and nocturnal volumes, bowel function, mobility, cognition and sleep all bear on symptoms, so they are measured instead of assuming prostate disease.", "ja_front": "下部尿路症状を前立腺疾患と決めつけず定量化すべきなのはなぜか。", "ja_back": "水分、カフェイン、アルコール、尿量、夜間尿量、排便機能、移動能力、認知、睡眠が症状に関わるため、前立腺疾患と決めつけずにこれらと生活への影響を定量化する。" }, { "id": "IMF-051-01-0006", "chapter": 51, "module": 1, "en_front": "A patient on anticoagulation has painless visible haematuria. Why is the anticoagulant not an adequate explanation?", "en_back": "Anticoagulation can reveal bleeding but should not be accepted as its sole cause, and painless visible haematuria requires malignancy assessment until adequately explained.", "ja_front": "抗凝固療法中の患者に無痛性肉眼的血尿がある。抗凝固薬が十分な説明にならないのはなぜか。", "ja_back": "抗凝固療法は出血を顕在化させるが、それだけを原因として受け入れてはならず、無痛性肉眼的血尿は十分な説明が得られるまで悪性腫瘍を疑って評価するからである。" }, { "id": "IMF-051-01-0007", "chapter": 51, "module": 1, "en_front": "Which medicines and factors can precipitate urinary retention, and which can worsen incontinence?", "en_back": "Anticholinergic drugs, opioids, sympathomimetics, anaesthetics and constipation can precipitate retention, while diuretics and sedatives can worsen incontinence.", "ja_front": "尿閉を誘発し得る薬剤や因子、尿失禁を悪化させ得る薬剤は何か。", "ja_back": "抗コリン薬、オピオイド、交感神経刺激薬、麻酔薬、便秘は尿閉を誘発し得て、利尿薬と鎮静薬は尿失禁を悪化させ得る。" }, { "id": "IMF-051-01-0008", "chapter": 51, "module": 1, "en_front": "In testicular pain with suspected torsion, how is examination balanced against surgical review?", "en_back": "Lie, swelling, tenderness, cremasteric response, groin and abdomen are assessed, but this must not delay urgent surgical review when torsion is suspected.", "ja_front": "精巣捻転が疑われる精巣痛では、診察と外科診察をどう両立させるか。", "ja_back": "精巣の位置、腫脹、圧痛、精巣挙筋反射、鼠径部、腹部を評価するが、精巣捻転が疑われるときは緊急外科診察を遅らせてはならない。" }, { "id": "IMF-051-01-0009", "chapter": 51, "module": 1, "en_front": "What are the limits of digital rectal examination for judging obstruction and cancer?", "en_back": "Prostate size correlates poorly with obstruction, and a normal examination does not exclude cancer.", "ja_front": "閉塞とがんの判断において、直腸指診にはどのような限界があるか。", "ja_back": "前立腺の大きさと閉塞の相関は弱く、正常な診察所見でもがんは除外できない。" }, { "id": "IMF-051-01-0010", "chapter": 51, "module": 1, "en_front": "Why is vigorous prostatic massage avoided in acute bacterial prostatitis?", "en_back": "It is painful and may promote bacteraemia.", "ja_front": "急性細菌性前立腺炎で激しい前立腺マッサージを避けるのはなぜか。", "ja_back": "強い疼痛を生じ、菌血症を促す可能性があるからである。" }, { "id": "IMF-051-01-0011", "chapter": 51, "module": 1, "en_front": "Why does a positive dipstick blood reaction not prove that red cells are present?", "en_back": "The reaction detects haem pigment, which may come from red cells, haemoglobin, or myoglobin.", "ja_front": "試験紙の血液反応陽性が赤血球の存在を証明しないのはなぜか。", "ja_back": "ヘム色素反応は、赤血球、ヘモグロビン、ミオグロビンのいずれでも生じ得るからである。" }, { "id": "IMF-051-01-0012", "chapter": 51, "module": 1, "en_front": "Why does a negative nitrite result not exclude urinary infection?", "en_back": "Nitrite depends on bacterial nitrate reduction and bladder dwell time, so infection can be present without a positive result.", "ja_front": "亜硝酸塩が陰性でも尿路感染を除外できないのはなぜか。", "ja_back": "亜硝酸塩反応には細菌による硝酸塩還元と膀胱内での十分な滞留時間が必要だからである。" }, { "id": "IMF-051-01-0013", "chapter": 51, "module": 1, "en_front": "Why is asymptomatic bacteriuria usually not treated, and when is it an exception?", "en_back": "Treating colonisation causes adverse effects and resistance; treatment is reserved for defined situations such as pregnancy or before selected invasive urological procedures.", "ja_front": "無症候性細菌尿を通常治療しないのはなぜか。また例外はいつか。", "ja_back": "定着菌への治療は有害作用と薬剤耐性を招くからであり、妊娠中や特定の侵襲的泌尿器手技前など定められた状況に限って治療する。" }, { "id": "IMF-051-01-0014", "chapter": 51, "module": 1, "en_front": "How does pyelonephritis differ clinically from uncomplicated cystitis?", "en_back": "Cystitis causes dysuria, frequency, urgency and suprapubic discomfort without systemic illness; pyelonephritis adds fever, flank pain, nausea and systemic features, with bacteraemia possible.", "ja_front": "腎盂腎炎は単純性膀胱炎と臨床的にどう異なるか。", "ja_back": "単純性膀胱炎は全身症状を伴わず排尿痛、頻尿、尿意切迫、恥骨上部不快感を生じるが、腎盂腎炎では発熱、側腹部痛、悪心、全身症状が生じ、菌血症を伴うことがある。" }, { "id": "IMF-051-01-0015", "chapter": 51, "module": 1, "en_front": "When treatment of urinary infection fails, what should be reassessed?", "en_back": "Obstruction, abscess, a resistant organism, a wrong diagnosis, or inadequate adherence.", "ja_front": "尿路感染症の治療が失敗した場合、何を再評価すべきか。", "ja_back": "閉塞、膿瘍、耐性菌、診断の誤り、服薬不良を再評価する。" }, { "id": "IMF-051-01-0016", "chapter": 51, "module": 1, "en_front": "Why is catheter-associated infection diagnosed from symptoms rather than cloudy or odorous urine?", "en_back": "Catheters bypass defence and develop biofilm, so urine appearance alone does not establish infection; compatible symptoms are required.", "ja_front": "カテーテル関連感染症を混濁尿や悪臭尿ではなく症状で診断するのはなぜか。", "ja_back": "カテーテルは生体防御を迂回しバイオフィルムを形成するため、尿の外観だけでは感染と判断できず、適合する症状に基づいて診断するからである。" }, { "id": "IMF-051-01-0017", "chapter": 51, "module": 1, "en_front": "Through what mechanism does urinary obstruction damage the kidney?", "en_back": "It raises upstream pressure, which can reduce filtration, impair concentration, cause infection, and eventually atrophy renal tissue.", "ja_front": "尿路閉塞はどのような機序で腎臓を傷害するか。", "ja_back": "上流の圧力を上昇させ、濾過低下、濃縮障害、感染を起こし、最終的には腎組織を萎縮させる。" }, { "id": "IMF-051-01-0018", "chapter": 51, "module": 1, "en_front": "Why should repeated blind attempts at difficult catheterisation be avoided?", "en_back": "They can create false passages; difficult or traumatic catheterisation requires experienced help, and suprapubic drainage may be needed.", "ja_front": "困難なカテーテル挿入で盲目的な試行を繰り返すべきでないのはなぜか。", "ja_back": "偽尿道を形成し得るからであり、困難または外傷性の挿入では経験ある支援を求め、恥骨上膀胱瘻による排液が必要なこともある。" }, { "id": "IMF-051-01-0019", "chapter": 51, "module": 1, "en_front": "Why is post-obstructive diuresis replaced as a considered proportion rather than matched automatically?", "en_back": "It may reflect excretion of retained salt and water or impaired tubular concentration; losses are recorded closely and a proportion replaced according to volume status and electrolytes.", "ja_front": "閉塞解除後利尿を機械的に全量補充せず、適切な割合で補充するのはなぜか。", "ja_back": "貯留していた塩分と水分の排泄または尿細管濃縮能の障害によるため、尿量を緊密に記録し、体液量と電解質に応じて適切な割合を補充する。" }, { "id": "IMF-051-01-0020", "chapter": 51, "module": 1, "en_front": "Why does ultrasound suit stone assessment in pregnancy, and what does non-contrast computed tomography offer?", "en_back": "Ultrasound avoids radiation and often detects hydronephrosis, while non-contrast computed tomography is highly sensitive for stones.", "ja_front": "妊娠中の結石評価に超音波が適するのはなぜか。また非造影コンピュータ断層撮影の利点は何か。", "ja_back": "超音波は妊娠中の放射線被曝を避けられ水腎症を検出することが多く、非造影コンピュータ断層撮影は感度が高い。" }, { "id": "IMF-051-01-0021", "chapter": 51, "module": 1, "en_front": "How is a stone with infection plus obstruction managed, and when is definitive stone treatment given?", "en_back": "It is an emergency needing antibiotics and urgent decompression by ureteric stent or nephrostomy; definitive stone treatment follows stabilisation.", "ja_front": "感染を伴う閉塞性結石はどう管理し、根治的結石治療はいつ行うか。", "ja_back": "緊急事態であり、抗菌薬と尿管ステントまたは腎瘻による緊急減圧を行い、根治的結石治療は状態安定後に行う。" }, { "id": "IMF-051-01-0022", "chapter": 51, "module": 1, "en_front": "Why is dietary calcium not routinely eliminated to prevent stones?", "en_back": "Low calcium intake can increase intestinal oxalate absorption.", "ja_front": "結石予防のために食事中カルシウムを通常から排除しないのはなぜか。", "ja_back": "摂取量が少ないと、腸管でのシュウ酸吸収が増えることがあるからである。" }, { "id": "IMF-051-01-0023", "chapter": 51, "module": 1, "en_front": "Why must prostate-specific antigen results be interpreted with the patient?", "en_back": "The antigen is organ-specific rather than cancer-specific, and prostate cancer ranges from indolent local disease to metastatic illness.", "ja_front": "前立腺特異抗原の結果を患者と共有して解釈すべきなのはなぜか。", "ja_back": "前立腺特異抗原は臓器には特異的だががんに特異的ではなく、前立腺がんは進行の遅い限局性疾患から転移性疾患まで幅があるからである。" }, { "id": "IMF-051-01-0024", "chapter": 51, "module": 1, "en_front": "What mechanisms distinguish stress, urgency, overflow and functional incontinence?", "en_back": "Stress: abdominal pressure exceeds urethral closure. Urgency: accompanies involuntary urgency. Overflow: results from retention. Functional: reflects mobility, cognition, environment or assistance.", "ja_front": "腹圧性、切迫性、溢流性、機能性尿失禁は、どの機序で区別されるか。", "ja_back": "腹圧性は腹圧が尿道閉鎖圧を上回り、切迫性は抑え難い尿意に伴い、溢流性は尿閉によって生じ、機能性は移動能力、認知、環境、介助の問題を反映する。" }, { "id": "IMF-051-02-0001", "chapter": 51, "module": 2, "en_front": "Why is symptom intensity a poor guide to the severity of urinary obstruction?", "en_back": "Slowly progressive bilateral obstruction may be painless, while a small moving ureteric stone causes extreme colic.", "ja_front": "症状の強さが尿路閉塞の重症度の指標にならないのはなぜか。", "ja_back": "緩徐に進む両側閉塞は無痛のことがある一方、小さな移動性尿管結石は激しい疝痛を起こすからである。" }, { "id": "IMF-051-02-0002", "chapter": 51, "module": 2, "en_front": "Which features change ureteric colic from an uncomplicated syndrome to a dangerous one, and what might they signify?", "en_back": "Constant focal tenderness, fever, rigors, hypotension, confusion, anuria or acute kidney injury suggest infection, infarction, rupture, or threatened renal function.", "ja_front": "どの所見が尿管疝痛を単純な症候群から危険な病態に変え、何を示し得るか。", "ja_back": "持続する限局性圧痛、発熱、悪寒戦慄、低血圧、意識混乱、無尿、急性腎障害があれば、感染、梗塞、破裂、腎機能危機を考える。" }, { "id": "IMF-051-02-0003", "chapter": 51, "module": 2, "en_front": "Why does infected obstruction progress rapidly to septic shock, and why can bladder urine be sterile?", "en_back": "Pressure and impaired flow reduce antibiotic delivery and bacterial clearance; when the infected system is completely blocked, its urine does not reach the bladder.", "ja_front": "感染性閉塞が急速に敗血症性ショックへ進むのはなぜか。また膀胱尿が無菌であり得るのはなぜか。", "ja_back": "高圧と流れの停止が抗菌薬到達と細菌排除を低下させるからであり、完全閉塞では感染した上部尿路から膀胱へ尿が届かないからである。" }, { "id": "IMF-051-02-0004", "chapter": 51, "module": 2, "en_front": "How do urine volume, sodium intake and citrate each influence calcium stone formation?", "en_back": "Low urine volume concentrates every lithogenic solute, sodium intake increases urinary calcium, and citrate complexes calcium and inhibits crystallisation.", "ja_front": "尿量、ナトリウム摂取、クエン酸は、カルシウム結石形成にそれぞれどう影響するか。", "ja_back": "低尿量はすべての結石形成溶質を濃縮し、高ナトリウム摂取は尿中カルシウムを増やし、クエン酸はカルシウムと結合して結晶化を抑える。" }, { "id": "IMF-051-02-0005", "chapter": 51, "module": 2, "en_front": "How do sympathetic, somatic and parasympathetic pathways differ between bladder storage and emptying?", "en_back": "During storage, sympathetic and somatic pathways keep the outlet closed while parasympathetic activity is restrained; emptying needs detrusor contraction with bladder neck, sphincter and pelvic-floor relaxation.", "ja_front": "交感神経、体性神経、副交感神経の働きは、蓄尿と排出でどう異なるか。", "ja_back": "蓄尿中は交感神経と体性神経が出口を閉鎖し副交感神経活動が抑制され、排出には排尿筋収縮と膀胱頸部、尿道括約筋、骨盤底の弛緩が同時に必要である。" }, { "id": "IMF-051-02-0006", "chapter": 51, "module": 2, "en_front": "Why is chronic high-pressure retention particularly dangerous compared with acute retention?", "en_back": "Acute retention is painful with a palpable bladder, but chronic high-pressure retention can be silent until kidney failure or overflow leakage appears.", "ja_front": "慢性高圧尿閉が急性尿閉と比べて特に危険なのはなぜか。", "ja_back": "急性尿閉は激しい恥骨上痛と触知可能な膀胱を示すが、慢性高圧尿閉は腎不全や溢流性漏出が現れるまで無症候のことがあるからである。" }, { "id": "IMF-051-02-0007", "chapter": 51, "module": 2, "en_front": "In anuria with an empty bladder, how does upper-tract imaging separate the likely causes?", "en_back": "Bilateral hydronephrosis suggests upper-tract obstruction; no hydronephrosis suggests circulatory failure or parenchymal injury, although early obstruction may show little dilatation.", "ja_front": "空の膀胱を伴う無尿で、上部尿路の評価は原因をどう分けるか。", "ja_back": "両側水腎症があれば上部閉塞を、水腎症がなければ循環不全や腎実質障害を考えるが、閉塞早期には拡張が乏しいこともある。" }, { "id": "IMF-051-02-0008", "chapter": 51, "module": 2, "en_front": "Why is matching every millilitre of post-obstructive diuresis harmful, and what is the opposite risk?", "en_back": "Full matching can perpetuate the diuresis, whereas inadequate replacement causes hypovolaemia and shock, so a clinically judged portion is replaced.", "ja_front": "閉塞解除後利尿を一ミリリットルごとに全量補充すると有害なのはなぜか。また逆のリスクは何か。", "ja_back": "全量補充は利尿を持続させ、補充不足は循環血液量減少とショックを招くため、臨床判断した割合の喪失を補う。" }, { "id": "IMF-051-02-0009", "chapter": 51, "module": 2, "en_front": "Why can nocturia arise without bladder disease, and what record best reveals its mechanism?", "en_back": "Sleep apnoea, heart failure, oedema mobilisation, insomnia or reduced concentrating ability can cause it; a chart of intake, time, voided volume, urgency and leakage reveals mechanism.", "ja_front": "夜間頻尿が膀胱疾患なしに生じ得るのはなぜか。また機序を最もよく示す記録は何か。", "ja_back": "睡眠時無呼吸、心不全、浮腫動員、不眠、濃縮力低下によることがあり、摂取量、時刻、排尿量、尿意、漏れを記録する排尿日誌が機序を明瞭にする。" }, { "id": "IMF-051-02-0010", "chapter": 51, "module": 2, "en_front": "Why is urinary infection not diagnosed from culture alone, and what harm do repeated empirical antibiotics cause?", "en_back": "Diagnosis needs a compatible syndrome plus testing because other conditions mimic infection; repeated empirical courses without culture obscure the cause and select resistance.", "ja_front": "尿路感染症を培養陽性だけで診断しないのはなぜか。また反復経験的治療の害は何か。", "ja_back": "他疾患が感染を模倣するため適合する臨床症候群と検査の組合せで診断し、培養なしの反復経験的治療は原因を覆い隠し耐性を選択する。" }, { "id": "IMF-051-02-0011", "chapter": 51, "module": 2, "en_front": "Why is haematuria evaluation not complete with imaging alone?", "en_back": "Imaging can miss flat or small bladder lesions, so upper-tract imaging is combined with cystoscopy according to age, risk and haematuria type.", "ja_front": "血尿の評価が画像検査だけで完結しないのはなぜか。", "ja_back": "画像だけでは平坦または小さな膀胱病変を見逃すため、年齢、危険因子、血尿の種類に応じて上部尿路画像と膀胱鏡を組み合わせる。" }, { "id": "IMF-051-02-0012", "chapter": 51, "module": 2, "en_front": "Why does simply advising pelvic-floor exercises often fail?", "en_back": "Training requires correct contraction, sufficient dose and months of practice, which a bare instruction does not provide.", "ja_front": "単に骨盤底筋の運動を勧めるだけではしばしば不十分なのはなぜか。", "ja_back": "骨盤底筋訓練には正しい収縮、十分な回数、数か月の継続が必要だからである。" }, { "id": "IMF-051-02-0013", "chapter": 51, "module": 2, "en_front": "Why is neurogenic lower-tract dysfunction managed to protect the kidneys, not only continence?", "en_back": "It can produce dangerous high-pressure storage, detrusor-sphincter dyssynergia or ineffective emptying, and symptoms may underestimate the pressure.", "ja_front": "神経因性下部尿路機能障害で、失禁だけでなく腎臓保護を目標にするのはなぜか。", "ja_back": "高圧蓄尿、排尿筋括約筋協調不全、排出不全を生じ得て、症状が軽くても圧は危険なことがあるからである。" }, { "id": "IMF-051-02-0014", "chapter": 51, "module": 2, "en_front": "While awaiting stone passage, why is symptom resolution not accepted as proof that obstruction has cleared?", "en_back": "Safe care is complete only when kidney function and the underlying cause are confirmed resolved, so repeat imaging or review is arranged rather than relying on symptoms.", "ja_front": "結石排出待機中、症状消失を閉塞解除の証拠としないのはなぜか。", "ja_back": "安全な泌尿器診療は腎機能と原因の解決を確認して完結するため、症状消失だけで閉塞解除を推定せず、画像または診察の再評価時期を決める。" }, { "id": "IMF-052-01-0001", "chapter": 52, "module": 1, "en_front": "Why should clinicians explain confidentiality and ask permission before sensitive questions or examination in male reproductive health?", "en_back": "Embarrassment and stigma often delay presentation, so inclusive language, clarifying anatomy and goals, and explicit consent make disclosure more likely.", "ja_front": "男性の生殖医療で、繊細な質問や診察の前に守秘義務を説明し許可を求めるのはなぜか。", "ja_back": "羞恥心やスティグマのため受診が遅れることが多く、包摂的な言葉、身体構造と目標の確認、明確な許可によって話しやすくするためである。" }, { "id": "IMF-052-01-0002", "chapter": 52, "module": 1, "en_front": "Which male genital presentations are time-critical diagnoses?", "en_back": "Testicular torsion, Fournier gangrene, priapism, severe trauma, and incarcerated hernia, because delay threatens tissue or life.", "ja_front": "男性生殖器の病態のうち、時間的猶予のない診断はどれか。", "ja_back": "精巣捻転、フルニエ壊疽、持続勃起症、重度外傷、嵌頓ヘルニアであり、遅れると組織や生命が脅かされる。" }, { "id": "IMF-052-01-0003", "chapter": 52, "module": 1, "en_front": "How do luteinising and follicle-stimulating hormones divide the work of the testis?", "en_back": "Luteinising hormone drives Leydig-cell testosterone production, while follicle-stimulating hormone acts with intratesticular testosterone on Sertoli cells to support spermatogenesis.", "ja_front": "黄体形成ホルモンと卵胞刺激ホルモンは、精巣の働きをどう分担するか。", "ja_back": "黄体形成ホルモンはライディッヒ細胞のテストステロン産生を促し、卵胞刺激ホルモンは精巣内テストステロンと協調してセルトリ細胞と精子形成に作用する。" }, { "id": "IMF-052-01-0004", "chapter": 52, "module": 1, "en_front": "Why does testosterone deficiency affect tissues beyond the genitals, such as bone and blood?", "en_back": "Testosterone and its peripheral products, dihydrotestosterone and oestradiol, influence hair, muscle, bone, erythropoiesis, libido, and metabolism as well as genital tissue.", "ja_front": "テストステロン欠乏が骨や血液など生殖器以外の組織にも影響するのはなぜか。", "ja_back": "テストステロンと末梢変換で生じるジヒドロテストステロン、エストラジオールは、生殖器組織に加え体毛、筋肉、骨、赤血球形成、性欲、代謝に影響するからである。" }, { "id": "IMF-052-01-0005", "chapter": 52, "module": 1, "en_front": "How does the gonadotropin pattern distinguish primary from secondary hypogonadism?", "en_back": "Primary hypogonadism is testicular failure, so low testosterone releases feedback and gonadotropins rise; secondary disease lies in hypothalamus or pituitary, so drive is deficient.", "ja_front": "ゴナドトロピンの所見は、原発性と続発性の性腺機能低下症をどう区別するか。", "ja_back": "原発性は精巣不全であり、テストステロン低値にゴナドトロピン高値を伴う。続発性は視床下部または下垂体の障害であり、性腺刺激の駆動が不足する。" }, { "id": "IMF-052-01-0006", "chapter": 52, "module": 1, "en_front": "Why is a single low testosterone result insufficient to diagnose deficiency?", "en_back": "Testosterone varies diurnally and falls transiently in acute illness, so compatible symptoms need properly timed repeated testing interpreted with binding proteins and gonadotropins.", "ja_front": "テストステロン低値が一回だけでは欠乏と診断できないのはなぜか。", "ja_back": "テストステロンには日内変動があり急性疾患中に一時的に低下するため、適合する症状を確認し、適切な時間帯に反復測定して結合蛋白やゴナドトロピンとともに解釈する必要がある。" }, { "id": "IMF-052-01-0007", "chapter": 52, "module": 1, "en_front": "Why is testosterone replacement not a general treatment for fatigue or ageing?", "en_back": "Its benefit is limited to proven deficiency, while it suppresses spermatogenesis and can cause erythrocytosis, acne, oedema, infertility, and prostate-related monitoring needs.", "ja_front": "テストステロン補充療法が疲労や加齢全般の治療とならないのはなぜか。", "ja_back": "利益は欠乏が証明された場合に限られる一方、精子形成を抑制し、赤血球増加症、ざ瘡、浮腫、不妊を起こし得て、前立腺関連の監視も必要となるからである。" }, { "id": "IMF-052-01-0008", "chapter": 52, "module": 1, "en_front": "What must a sexual history avoid inferring, and which features of erectile difficulty should it establish?", "en_back": "It must not infer identity from partners or anatomy; it establishes onset, consistency, spontaneous or morning erections, situational variation, and whether masturbation differs from partnered activity.", "ja_front": "性歴聴取で推測してはならないことは何か。また勃起の問題について何を確認するか。", "ja_back": "パートナーや身体構造から本人のアイデンティティーを推測しない。発症時期、一貫性、自然勃起または朝立ちの有無、状況による変化、自慰とパートナーとの性行為での違いを確認する。" }, { "id": "IMF-052-01-0009", "chapter": 52, "module": 1, "en_front": "During testicular examination, what finding distinguishes a normal adult testis, and why is ultrasound preferred over transillumination?", "en_back": "A normal testis is smooth and firm, not hard; transillumination may support a fluid collection, but ultrasound is more reliable.", "ja_front": "精巣の診察で正常な成人精巣を示す所見は何か。また透光試験より超音波検査が優先されるのはなぜか。", "ja_back": "正常な精巣は平滑で硬すぎない充実性の硬さを持つ。透光試験は液体貯留を支持し得るが、超音波検査の方が信頼できる。" }, { "id": "IMF-052-01-0010", "chapter": 52, "module": 1, "en_front": "Why may erectile dysfunction precede symptomatic cardiovascular disease?", "en_back": "Penile arteries are small, so vascular disease can impair erection before larger vessels cause symptoms; assess blood pressure, diabetes, lipids, smoking, and fitness for sex.", "ja_front": "勃起障害が症候性心血管疾患に先行し得るのはなぜか。", "ja_back": "陰茎動脈は細いため、血管病変が他の症状より先に勃起を障害し得る。血圧、糖尿病、脂質、喫煙、性行為に耐える心血管機能を評価する。" }, { "id": "IMF-052-01-0011", "chapter": 52, "module": 1, "en_front": "Which physiological components must all be intact for erection?", "en_back": "Parasympathetic nitric-oxide signalling, arterial inflow, smooth-muscle relaxation, venous occlusion, intact nerves, and psychological engagement, so causes are often mixed.", "ja_front": "勃起にはどの生理的要素がすべて必要か。", "ja_back": "副交感神経性の一酸化窒素シグナル、動脈流入、平滑筋弛緩、静脈閉鎖、正常な神経、心理的関与であり、このため原因は混在することが多い。" }, { "id": "IMF-052-01-0012", "chapter": 52, "module": 1, "en_front": "Why do phosphodiesterase type five inhibitors require sexual stimulation, and why must they not be combined with nitrates?", "en_back": "They amplify existing nitric-oxide signalling rather than initiate it, and with nitrates the combined vasodilation can cause profound hypotension.", "ja_front": "ホスホジエステラーゼ五型阻害薬が性的刺激を必要とするのはなぜか。また硝酸薬と併用してはならないのはなぜか。", "ja_back": "一酸化窒素シグナルを増強する薬であるため性的刺激を要し、硝酸薬と併用すると著明な低血圧を起こし得るからである。" }, { "id": "IMF-052-01-0013", "chapter": 52, "module": 1, "en_front": "What mechanism causes retrograde ejaculation, and in what settings does it usually occur?", "en_back": "The bladder outlet fails to close, so semen passes into the bladder; it often follows surgery or autonomic dysfunction.", "ja_front": "逆行性射精はどのような機序で起こり、どのような状況で生じやすいか。", "ja_back": "膀胱出口が閉鎖しないため精液が膀胱内へ流入する。手術後や自律神経障害で起こることが多い。" }, { "id": "IMF-052-01-0014", "chapter": 52, "module": 1, "en_front": "What defines premature ejaculation beyond timing alone?", "en_back": "Persistent ejaculation sooner than desired accompanied by distress and poor control; behavioural, topical anaesthetic, and serotonergic approaches may help.", "ja_front": "早漏は、射精の早さ以外に何によって定義されるか。", "ja_back": "本人が望むより早い射精が持続し、苦痛と制御困難を伴うことで定義され、行動療法、局所麻酔薬、セロトニン作動性治療が役立つことがある。" }, { "id": "IMF-052-01-0015", "chapter": 52, "module": 1, "en_front": "Why is ischaemic priapism an emergency while non-ischaemic priapism is managed differently?", "en_back": "Ischaemic priapism is a painful rigid compartment syndrome threatening smooth muscle and needs urgent aspiration and sympathomimetics; non-ischaemic priapism usually follows arterial trauma and is less painful.", "ja_front": "虚血性持続勃起症が救急であり、非虚血性持続勃起症の管理が異なるのはなぜか。", "ja_back": "虚血性は平滑筋を脅かす有痛性のコンパートメント症候群であり緊急の吸引と交感神経刺激薬を要する。非虚血性は動脈外傷後に多く疼痛が弱い。" }, { "id": "IMF-052-01-0016", "chapter": 52, "module": 1, "en_front": "Why does paraphimosis require urgent reduction?", "en_back": "The retracted foreskin is trapped behind the glans, and the resulting oedema compromises blood flow.", "ja_front": "嵌頓包茎が緊急整復を要するのはなぜか。", "ja_back": "翻転した包皮が亀頭後方に絞扼され、生じた浮腫が血流を障害するからである。" }, { "id": "IMF-052-01-0017", "chapter": 52, "module": 1, "en_front": "Which penile lesion requires biopsy, and which factors raise penile cancer risk?", "en_back": "A persistent ulcer, mass, bleeding, or skin change needs biopsy; smoking, phimosis, and oncogenic human papillomavirus increase risk.", "ja_front": "どのような陰茎病変に生検が必要か。また陰茎がんのリスクを高める因子は何か。", "ja_back": "持続する潰瘍、腫瘤、出血、皮膚変化には生検が必要である。喫煙、包茎、発がん性ヒトパピローマウイルスがリスクを高める。" }, { "id": "IMF-052-01-0018", "chapter": 52, "module": 1, "en_front": "In suspected testicular torsion, why should surgery not wait for imaging?", "en_back": "Twisting obstructs venous then arterial flow, salvage falls rapidly with time, and no clinical sign safely excludes torsion, so high suspicion warrants exploration and bilateral fixation.", "ja_front": "精巣捻転が疑われる場合、画像検査のために手術を待たないのはなぜか。", "ja_back": "ねじれは静脈血流、続いて動脈血流を遮断し、救済可能性は時間とともに急速に低下し、徴候だけで安全に除外できないため、疑いが強ければ手術と両側固定を行う。" }, { "id": "IMF-052-01-0019", "chapter": 52, "module": 1, "en_front": "Which features favour epididymitis over torsion, and why is torsion still reconsidered?", "en_back": "Gradual onset, posterior tenderness, urinary or urethral symptoms, and sometimes fever favour epididymitis, but torsion is reconsidered while uncertainty remains because no sign safely excludes it.", "ja_front": "精巣捻転より精巣上体炎を示唆する所見は何か。またそれでも捻転を再検討するのはなぜか。", "ja_back": "緩徐な発症、後方の圧痛、尿路・尿道症状、ときに発熱が精巣上体炎を示唆するが、徴候だけで捻転を安全に除外できないため、不確実性が残れば捻転を再検討する。" }, { "id": "IMF-052-01-0020", "chapter": 52, "module": 1, "en_front": "What clue suggests Fournier gangrene before skin changes look severe, and what management is essential?", "en_back": "Pain beyond visible findings in rapidly progressive genital or perineal necrosis; resuscitation, broad antibiotics, and immediate debridement are essential.", "ja_front": "皮膚所見が重く見える前にフルニエ壊疽を示唆する手がかりは何か。また不可欠な治療は何か。", "ja_back": "目に見える範囲を超える疼痛が手がかりであり、性器・会陰の壊死は急速に進行する。蘇生、広域抗菌薬、即時デブリードマンが不可欠である。" }, { "id": "IMF-052-01-0021", "chapter": 52, "module": 1, "en_front": "Which varicocele features raise concern for secondary obstruction?", "en_back": "A new right-sided, non-reducing, or supine-persistent varicocele, since typical varicoceles are left-sided dilated pampiniform veins.", "ja_front": "精索静脈瘤のどの特徴が二次性閉塞を疑わせるか。", "ja_back": "新たに発症した右側病変、還納しない病変、仰臥位でも残る病変であり、通常の精索静脈瘤は左側に多い蔓状静脈叢の拡張である。" }, { "id": "IMF-052-01-0022", "chapter": 52, "module": 1, "en_front": "How is a solid intratesticular mass handled, and why do normal tumour markers not reassure?", "en_back": "It is treated as malignant until urgent ultrasound and markers evaluate it, without trans-scrotal biopsy; radical inguinal orchidectomy diagnoses it, and markers can be normal in cancer.", "ja_front": "精巣内の充実性腫瘤はどう扱うか。また腫瘍マーカーが正常でも安心できないのはなぜか。", "ja_back": "緊急超音波検査と腫瘍マーカーで評価するまで悪性とみなし、経陰嚢的生検は行わず高位精巣摘除術で診断する。マーカーが正常でもがんは除外できない。" }, { "id": "IMF-052-01-0023", "chapter": 52, "module": 1, "en_front": "Why do benign prostatic hyperplasia symptoms not correlate with gland size alone, and how do the two drug classes differ?", "en_back": "Symptoms depend on smooth-muscle tone, narrowing, bladder compensation, and nerves; alpha-one blockers relax tone quickly, whereas five-alpha-reductase inhibitors shrink larger glands over months.", "ja_front": "良性前立腺肥大症の症状が大きさだけと相関しないのはなぜか。また二つの薬剤群はどう異なるか。", "ja_back": "症状は平滑筋緊張、狭窄、膀胱の代償、神経機能で決まる。アルファ一遮断薬は速やかに筋を弛緩させ、五アルファ還元酵素阻害薬は数か月かけて大きな前立腺を縮小させる。" }, { "id": "IMF-052-01-0024", "chapter": 52, "module": 1, "en_front": "Why is prostate cancer screening a preference-sensitive decision?", "en_back": "Early detection can prevent some deaths, but prostate-specific antigen also rises with benign causes, bringing false positives, biopsy harms, overdiagnosis, and treatment-related dysfunction.", "ja_front": "前立腺がんのスクリーニングが本人の価値観を反映して決定されるのはなぜか。", "ja_back": "早期発見で一部の死亡を防げる一方、前立腺特異抗原は良性要因でも上昇し、偽陽性、生検の害、過剰診断、治療に伴う機能障害が生じるからである。" }, { "id": "IMF-052-02-0001", "chapter": 52, "module": 2, "en_front": "Why should libido, erection, ejaculation, orgasm, and fertility be assessed as separable functions?", "en_back": "They are related but distinct, so a person can have normal erections with impaired spermatogenesis, or low desire with intact genital physiology.", "ja_front": "性欲、勃起、射精、オルガズム、妊孕性を別々の機能として評価すべきなのはなぜか。", "ja_back": "これらは関連するが別の機能であり、正常に勃起しても精子形成が障害されることや、性欲が低くても性器の生理機能が保たれることがあるからである。" }, { "id": "IMF-052-02-0002", "chapter": 52, "module": 2, "en_front": "Why does continuous rather than pulsatile gonadotropin-releasing hormone exposure lower testosterone?", "en_back": "The hormone is normally released in pulses, and continuous exposure suppresses pituitary gonadotropins, removing the drive to Leydig cells.", "ja_front": "ゴナドトロピン放出ホルモンへの曝露が拍動性ではなく持続性だとテストステロンが低下するのはなぜか。", "ja_back": "本来は拍動性に分泌され、持続曝露では下垂体性ゴナドトロピンが抑制されるため、ライディッヒ細胞への刺激が失われるからである。" }, { "id": "IMF-052-02-0003", "chapter": 52, "module": 2, "en_front": "Why can a total testosterone concentration misrepresent biologically available hormone?", "en_back": "Most circulating testosterone is protein-bound, and sex-hormone-binding globulin changes with age, obesity, thyroid and liver disease, insulin, and medications.", "ja_front": "総テストステロン値が生物学的利用可能量を正しく示さないことがあるのはなぜか。", "ja_back": "血中テストステロンの大部分は蛋白結合性であり、性ホルモン結合グロブリンが加齢、肥満、甲状腺・肝疾患、インスリン、薬剤で変化するからである。" }, { "id": "IMF-052-02-0004", "chapter": 52, "module": 2, "en_front": "What do low or inappropriately normal gonadotropins with low testosterone imply, and what follows?", "en_back": "Hypothalamic or pituitary suppression, prompting assessment of prolactin, pituitary symptoms, opioids, glucocorticoids, obesity, undernutrition, and systemic disease.", "ja_front": "低テストステロンに低値または不適切な正常値のゴナドトロピンを伴う場合、何を意味し、次に何を行うか。", "ja_back": "視床下部・下垂体性の抑制を示し、プロラクチン、下垂体症状、オピオイド、糖質コルチコイド、肥満、低栄養、全身疾患を調べる。" }, { "id": "IMF-052-02-0005", "chapter": 52, "module": 2, "en_front": "In secondary hypogonadism with fertility wishes, why is exogenous testosterone avoided?", "en_back": "It suppresses sperm production, so treating the cause and restoring endogenous gonadotropin drive, including gonadotropins or selective receptor modulation under specialists, preserves fertility.", "ja_front": "挙児希望のある続発性性腺機能低下で、外因性テストステロンを避けるのはなぜか。", "ja_back": "精子形成を抑制するため、原因治療と、専門医管理下のゴナドトロピンや選択的受容体調節を含む内因性ゴナドトロピン刺激の回復によって妊孕性を保つからである。" }, { "id": "IMF-052-02-0006", "chapter": 52, "module": 2, "en_front": "Why is irreversible infertility not concluded from semen analysis immediately after stopping testosterone or steroids?", "en_back": "Recovery of spermatogenesis takes months, and anabolic steroids can cause prolonged secondary hypogonadism after cessation.", "ja_front": "テストステロンやステロイド中止直後の精液所見だけで不可逆的不妊と判断しないのはなぜか。", "ja_back": "精子形成の回復には月単位を要し、外因性蛋白同化ステロイド中止後には長期の続発性性腺機能低下症が残り得るからである。" }, { "id": "IMF-052-02-0007", "chapter": 52, "module": 2, "en_front": "How does nitric oxide lead to blood being trapped in the penis during erection?", "en_back": "Nitric oxide raises cyclic guanosine monophosphate, relaxing cavernosal smooth muscle; arterial inflow expands sinusoids, which compress subtunical veins.", "ja_front": "一酸化窒素はどのようにして勃起時に陰茎内へ血液を保持させるか。", "ja_back": "一酸化窒素が環状グアノシン一リン酸を増やして海綿体平滑筋を弛緩させ、動脈流入で拡張した洞が白膜下静脈を圧迫するからである。" }, { "id": "IMF-052-02-0008", "chapter": 52, "module": 2, "en_front": "Why do preserved morning or masturbation erections not prove a purely psychological cause?", "en_back": "They suggest preserved physiology, but physical contributors can coexist, so situational variability, performance fear, and relationship stress are explored without dismissing them.", "ja_front": "朝立ちや自慰時勃起が保たれていても純粋な心理性とは言えないのはなぜか。", "ja_back": "生理機能の保持を示唆するにすぎず身体因子も共存し得るため、状況差、失敗への恐怖、関係ストレスを身体因子を否定せずに探索する。" }, { "id": "IMF-052-02-0009", "chapter": 52, "module": 2, "en_front": "When a phosphodiesterase type-five inhibitor appears to fail, what should be reviewed instead of escalating the dose?", "en_back": "Timing, food effect, dose and repeated correct trials, testosterone where indicated, vascular disease, neurological injury, and alternative devices, because unsafe escalation adds risk.", "ja_front": "ホスホジエステラーゼ五型阻害薬が無効に見えるとき、増量の代わりに何を再評価するか。", "ja_back": "服用時刻、食事影響、用量と正しい反復試行、適応があればテストステロン、血管・神経障害、代替器具であり、危険な増量はしない。" }, { "id": "IMF-052-02-0010", "chapter": 52, "module": 2, "en_front": "Why do alpha blockers or pelvic surgery cause low-volume or dry orgasm?", "en_back": "Ejaculation needs sympathetic emission and bladder-neck closure; impairing these gives failed emission or retrograde ejaculation with sperm in post-ejaculatory urine.", "ja_front": "アルファ遮断薬や骨盤手術で精液量が少ない、または乾いたオルガズムとなるのはなぜか。", "ja_back": "射精には交感神経性の射出と膀胱頸部閉鎖が必要であり、これらが障害されると射出不全や、射精後尿に精子が出る逆行性射精となるからである。" }, { "id": "IMF-052-02-0011", "chapter": 52, "module": 2, "en_front": "Why must systemic treatment, including in sickle cell disease, not delay corporal decompression in ischaemic priapism?", "en_back": "Stagnant hypoxic blood in a closed compartment causes time-dependent smooth-muscle necrosis and later fibrosis, and systemic measures do not substitute for local decompression.", "ja_front": "虚血性持続勃起症で、鎌状赤血球症を含め全身治療によって海綿体減圧を遅らせてはならないのはなぜか。", "ja_back": "閉鎖区画内に停滞した低酸素血が時間依存性に平滑筋壊死と後の線維化を起こし、全身治療は局所減圧の代替にならないからである。" }, { "id": "IMF-052-02-0012", "chapter": 52, "module": 2, "en_front": "Why are both testes fixed after torsion, and why can urinary symptoms or partial relief not exclude it?", "en_back": "Anatomical predisposition is commonly bilateral; torsion causes infarction within hours, and age, urinary symptoms, partial relief, or one normal sign cannot exclude it.", "ja_front": "精巣捻転後に両精巣を固定するのはなぜか。また尿路症状や一時的軽快で除外できないのはなぜか。", "ja_back": "解剖学的素因は両側性が多いからである。捻転は数時間で梗塞を起こし、年齢、尿路症状、一時的軽快、一つの正常所見では除外できない。" }, { "id": "IMF-052-02-0013", "chapter": 52, "module": 2, "en_front": "Why is trans-scrotal biopsy avoided for a suspected testicular tumour?", "en_back": "It disrupts lymphatic drainage and staging, so radical inguinal orchidectomy is used for both diagnosis and treatment.", "ja_front": "精巣腫瘍が疑われる場合に経陰嚢生検を避けるのはなぜか。", "ja_back": "リンパ流と病期判定を乱すためであり、高位精巣摘除術が診断と治療を兼ねる。" }, { "id": "IMF-052-02-0014", "chapter": 52, "module": 2, "en_front": "In azoospermia, what distinguishes absent production from obstruction, and why can the cause matter for offspring?", "en_back": "Testicular size, gonadotropins, genetics, and examination separate them; severe oligospermia or absent vas deferens can reveal chromosomal or cystic-fibrosis-related conditions.", "ja_front": "無精子症で産生不全と閉塞を区別するものは何か。また原因が子にとって意味を持つのはなぜか。", "ja_back": "精巣容量、ゴナドトロピン、遺伝検査、診察で区別する。高度乏精子症や精管欠損は染色体異常や嚢胞性線維症関連病態を示し、遺伝上の意味を持つ。" }, { "id": "IMF-053-01-0001", "chapter": 53, "module": 1, "en_front": "Which gynaecological situations override routine assessment and require urgent action?", "en_back": "Haemodynamic instability, ectopic pregnancy, adnexal torsion, severe infection, haemorrhage, and genital trauma all require urgent action.", "ja_front": "婦人科で通常の評価より優先され、緊急対応を要する状況は何か。", "ja_back": "循環動態不安定、異所性妊娠、付属器捻転、重症感染、大量出血、性器外傷には緊急対応が必要である。" }, { "id": "IMF-053-01-0002", "chapter": 53, "module": 1, "en_front": "How does follicular growth drive both endometrial proliferation and ovulation?", "en_back": "Growing follicles produce oestradiol, which proliferates the endometrium, and sustained high oestradiol triggers the luteinising-hormone surge that causes ovulation.", "ja_front": "卵胞の成長は、どのようにして子宮内膜の増殖と排卵の両方を導くか。", "ja_back": "成長する卵胞がエストラジオールを産生して子宮内膜を増殖させ、高いエストラジオール値が持続すると黄体形成ホルモンの急上昇と排卵が起こるからである。" }, { "id": "IMF-053-01-0003", "chapter": 53, "module": 1, "en_front": "What converts the endometrium to a secretory state, and why does menstruation follow when implantation fails?", "en_back": "Corpus luteum progesterone makes the endometrium secretory; without implantation, withdrawal of these hormones causes menstruation.", "ja_front": "子宮内膜を分泌期へ変化させるものは何か。また着床しない場合に月経が起こるのはなぜか。", "ja_back": "黄体が産生するプロゲステロンが内膜を分泌期へ変化させ、着床がなければホルモンの消退によって月経が起こるからである。" }, { "id": "IMF-053-01-0004", "chapter": 53, "module": 1, "en_front": "Why are menstrual product counts insufficient for judging the significance of heavy bleeding?", "en_back": "Product counts are imperfect, so anaemia, leakage, activity restriction, and the patient's own experience must also be assessed.", "ja_front": "大量出血の重要性を判断するのに、生理用品の使用数だけでは不十分なのはなぜか。", "ja_back": "使用数は不正確であり、貧血、漏れ、活動制限、本人の経験も評価する必要があるからである。" }, { "id": "IMF-053-01-0005", "chapter": 53, "module": 1, "en_front": "Anovulation is common in both adolescents and perimenopausal patients. What different concern must be considered in each group?", "en_back": "In adolescents, inherited bleeding disorders must be considered; in perimenopause, rising age also increases endometrial cancer risk.", "ja_front": "無排卵は思春期にも閉経移行期にも多い。それぞれの群で別に考慮すべき懸念は何か。", "ja_back": "思春期では遺伝性出血性疾患を考慮し、閉経移行期では年齢とともに子宮内膜がんのリスクも上昇することを考慮する。" }, { "id": "IMF-053-01-0006", "chapter": 53, "module": 1, "en_front": "Which features make endometrial biopsy important in abnormal uterine bleeding?", "en_back": "Older age, persistent irregular bleeding, prolonged unopposed oestrogen, obesity, polycystic ovarian syndrome, tamoxifen exposure, or failed treatment.", "ja_front": "異常子宮出血で子宮内膜生検が重要となるのはどのような特徴がある場合か。", "ja_back": "高い年齢、持続する不規則出血、長期の無拮抗エストロゲン曝露、肥満、多嚢胞性卵巣症候群、タモキシフェン曝露、治療不成功がある場合である。" }, { "id": "IMF-053-01-0007", "chapter": 53, "module": 1, "en_front": "What two limitations of endometrial ablation matter for a patient considering future pregnancy?", "en_back": "Ablation is not contraception, and it is unsuitable when future pregnancy is desired.", "ja_front": "将来の妊娠を考える患者にとって重要な、子宮内膜焼灼術の二つの限界は何か。", "ja_back": "子宮内膜焼灼術は避妊法ではなく、将来の妊娠を希望する場合には適さないことである。" }, { "id": "IMF-053-01-0008", "chapter": 53, "module": 1, "en_front": "In sudden severe unilateral pelvic pain with nausea, why does normal Doppler flow not settle the question of torsion?", "en_back": "Normal flow does not completely exclude intermittent or partial torsion, so urgent specialist judgement is still needed.", "ja_front": "悪心を伴う突然の強い片側骨盤痛で、ドプラ血流が正常でも捻転の問題が解決しないのはなぜか。", "ja_back": "正常な血流でも間欠性または部分捻転を完全には除外できないため、専門医による緊急判断がなお重要だからである。" }, { "id": "IMF-053-01-0009", "chapter": 53, "module": 1, "en_front": "How does endometriosis produce both pain and infertility?", "en_back": "Endometrium-like tissue outside the uterine cavity produces inflammation, fibrosis, and adhesions, which cause pain and infertility.", "ja_front": "子宮内膜症はどのようにして疼痛と不妊の両方を起こすか。", "ja_back": "子宮腔外の子宮内膜様組織が炎症、線維化、癒着を起こし、それが疼痛と不妊をもたらすからである。" }, { "id": "IMF-053-01-0010", "chapter": 53, "module": 1, "en_front": "Why is endometriosis managed on a clinical diagnosis rather than waiting for laparoscopy?", "en_back": "Diagnosis is clinical, supported by examination and imaging; laparoscopy can diagnose and treat but is not required before all therapy.", "ja_front": "子宮内膜症で腹腔鏡を待たずに臨床診断に基づいて治療するのはなぜか。", "ja_back": "診断は診察と画像所見に支えられた臨床診断であり、腹腔鏡は診断と治療に用いられるが、すべての治療前に必須ではないからである。" }, { "id": "IMF-053-01-0011", "chapter": 53, "module": 1, "en_front": "What distinguishes adenomyosis from leiomyomas in tissue and typical presentation?", "en_back": "Adenomyosis is endometrial tissue within myometrium causing painful heavy bleeding and a tender enlarged uterus; leiomyomas are benign smooth-muscle tumours whose effects depend on size and location.", "ja_front": "子宮腺筋症と子宮筋腫は、組織と典型的な症状においてどう異なるか。", "ja_back": "子宮腺筋症は筋層内の子宮内膜組織で有痛性大量出血と圧痛を伴う子宮腫大を起こし、子宮筋腫は大きさと部位に応じて症状が決まる良性平滑筋腫瘍である。" }, { "id": "IMF-053-01-0012", "chapter": 53, "module": 1, "en_front": "Why is vaginal discharge not diagnosed from history alone?", "en_back": "History is unreliable across physiological, infective, atrophic, fistula, foreign-body, and malignant causes, so examination and microscopy, pH, nucleic-acid testing, or culture are chosen by syndrome.", "ja_front": "帯下を病歴だけで診断しないのはなぜか。", "ja_back": "生理的、感染性、萎縮、瘻孔、異物、悪性腫瘍などの原因の区別に病歴だけでは信頼性が低く、症候群に応じて診察と顕微鏡検査、ピーエイチ、核酸検査、培養を選ぶからである。" }, { "id": "IMF-053-01-0013", "chapter": 53, "module": 1, "en_front": "Why is pelvic inflammatory disease treated empirically on clinical findings rather than after confirmation?", "en_back": "Lower abdominal pain with cervical motion, uterine, or adnexal tenderness supports treatment once pregnancy and emergencies are considered, because delay increases infertility, ectopic pregnancy, abscess, and chronic pain.", "ja_front": "骨盤内炎症性疾患を確定を待たず臨床所見で経験的に治療するのはなぜか。", "ja_back": "下腹部痛に子宮頸部移動痛、子宮圧痛、付属器圧痛があれば妊娠と緊急疾患を検討したうえで治療を支持し、治療の遅れは不妊、異所性妊娠、膿瘍、慢性疼痛を増やすからである。" }, { "id": "IMF-053-01-0014", "chapter": 53, "module": 1, "en_front": "Why does human papillomavirus vaccination with cervical screening not remove all concern about related cancers?", "en_back": "Oncogenic types drive cervical, vulval, vaginal, anal, penile, and oropharyngeal cancers, and vaccination and screening prevent disease without eliminating all risk.", "ja_front": "ヒトパピローマウイルスのワクチン接種と子宮頸がん検診があっても、関連がんへの懸念がなくならないのはなぜか。", "ja_back": "発がん型は子宮頸部、外陰部、腟、肛門、陰茎、中咽頭のがんを起こし、ワクチン接種と検診は疾患を予防してもすべてのリスクを排除しないからである。" }, { "id": "IMF-053-01-0015", "chapter": 53, "module": 1, "en_front": "Why does polycystic ovarian syndrome management include cycle protection with combined contraception or a progestogen?", "en_back": "The syndrome can cause endometrial hyperplasia from prolonged unopposed oestrogen, which cycle protection addresses.", "ja_front": "多嚢胞性卵巣症候群の治療に、配合避妊法またはプロゲストーゲンによる保護が含まれるのはなぜか。", "ja_back": "長期間無拮抗エストロゲンにより子宮内膜過形成が起こり得るため、周期と子宮内膜を保護する必要があるからである。" }, { "id": "IMF-053-01-0016", "chapter": 53, "module": 1, "en_front": "Why can ultrasound alone not establish polycystic ovarian syndrome?", "en_back": "Diagnosis combines ovulatory dysfunction, clinical or biochemical androgen excess, and ovarian morphology after excluding alternatives, and ovarian cysts are not required.", "ja_front": "超音波所見だけで多嚢胞性卵巣症候群と診断できないのはなぜか。", "ja_back": "他の原因を除外したうえで、排卵障害、臨床的または生化学的アンドロゲン過剰、特徴的な卵巣形態を組み合わせて診断し、卵巣嚢胞は必須ではないからである。" }, { "id": "IMF-053-01-0017", "chapter": 53, "module": 1, "en_front": "Why does low-energy hypothalamic suppression need treatment, and what is the treatment?", "en_back": "It threatens bone and fertility, so it is treated by restoring energy availability.", "ja_front": "低エネルギー状態による視床下部抑制を治療すべきなのはなぜか。また治療は何か。", "ja_back": "骨と妊孕性を脅かすため、利用可能なエネルギー量を回復させて治療する。" }, { "id": "IMF-053-01-0018", "chapter": 53, "module": 1, "en_front": "When should infertility be assessed earlier than the usual period of trying, and who is evaluated?", "en_back": "With advanced reproductive age, irregular cycles, known pelvic or testicular disease, previous gonadotoxic treatment, or other risk; both partners are evaluated concurrently.", "ja_front": "不妊をより早く評価すべきなのはどのような場合か。また誰を評価するか。", "ja_back": "生殖年齢が高い、月経不順、既知の骨盤疾患または精巣疾患、性腺毒性治療歴などのリスクがある場合であり、両方のパートナーを同時に評価する。" }, { "id": "IMF-053-01-0019", "chapter": 53, "module": 1, "en_front": "What do ovarian-reserve tests predict well, and what do they predict poorly?", "en_back": "They estimate response to ovarian stimulation better than they predict natural fertility.", "ja_front": "卵巣予備能検査がよく予測するものと、あまり予測しないものは何か。", "ja_back": "卵巣予備能検査は、自然妊娠能力よりも卵巣刺激への反応をよく予測する。" }, { "id": "IMF-053-01-0020", "chapter": 53, "module": 1, "en_front": "Why are combined oestrogen-progestogen methods unsuitable in selected migraine, smoking, vascular, hepatic, postpartum, and cancer contexts?", "en_back": "Oestrogen increases thrombosis risk, even though combined methods suppress ovulation and improve bleeding, pain, acne, and endometriosis symptoms.", "ja_front": "エストロゲン・プロゲストーゲン配合法が特定の片頭痛、喫煙、血管疾患、肝疾患、産後、がんの状況に適さないのはなぜか。", "ja_back": "配合法は排卵を抑制して出血、疼痛、ざ瘡、子宮内膜症症状を改善するが、エストロゲンが血栓症リスクを増加させるからである。" }, { "id": "IMF-053-01-0021", "chapter": 53, "module": 1, "en_front": "What do progestogen-only and copper intrauterine methods gain by avoiding oestrogen, and what trade-offs remain?", "en_back": "They avoid oestrogen, but progestogen-only methods differ in bleeding, bone, weight, and return-to-fertility effects, and copper devices may increase bleeding and pain.", "ja_front": "プロゲストーゲン単剤法と銅付加子宮内避妊具はエストロゲンを避けられるが、どのような代償が残るか。", "ja_back": "プロゲストーゲン単剤法は出血、骨、体重、妊孕性回復への影響が異なり、銅付加子宮内避妊具は出血と疼痛を増やすことがある。" }, { "id": "IMF-053-01-0022", "chapter": 53, "module": 1, "en_front": "How is an emergency contraceptive chosen, and does it affect an established pregnancy?", "en_back": "A copper device or oral agent is chosen by time, weight, interactions, ovulation timing, and access, and it does not disrupt an implanted pregnancy.", "ja_front": "緊急避妊法はどのように選択され、成立した妊娠に影響するか。", "ja_back": "銅付加子宮内避妊具または経口薬を経過時間、体重、薬物相互作用、排卵時期、利用可能性に応じて選び、着床した妊娠を中断するものではない。" }, { "id": "IMF-053-01-0023", "chapter": 53, "module": 1, "en_front": "What distinguishes local vaginal oestrogen from systemic menopausal hormone therapy?", "en_back": "Local vaginal oestrogen has low systemic exposure and treats urogenital symptoms; systemic therapy best treats vasomotor symptoms but needs endometrial protection when a uterus is present.", "ja_front": "腟用局所エストロゲンは全身性の閉経期ホルモン療法とどう異なるか。", "ja_back": "腟用局所エストロゲンは全身曝露が少なく泌尿生殖器症状を治療し、全身療法は血管運動症状に最も有効だが、子宮がある場合は子宮内膜保護が必要である。" }, { "id": "IMF-053-01-0024", "chapter": 53, "module": 1, "en_front": "Why is ovarian cancer easy to miss, and how should persistent warning features be handled?", "en_back": "It often causes persistent bloating, early satiety, pelvic pressure, urinary or weight change rather than one specific symptom; persistence warrants examination, imaging, biopsy, and referral.", "ja_front": "卵巣がんが見逃されやすいのはなぜか。また持続する警告徴候にどう対応すべきか。", "ja_back": "単一の特異的症状ではなく、持続する腹部膨満、早期満腹感、骨盤圧迫感、排尿変化、体重変化を示すことが多く、持続すれば診察、画像検査、生検、専門医紹介を行う。" }, { "id": "IMF-053-02-0001", "chapter": 53, "module": 2, "en_front": "Why is a positive pregnancy test without a confirmed intrauterine pregnancy followed as a pregnancy of unknown location?", "en_back": "It should not be dismissed as too early; haemodynamics, pain, bleeding, transvaginal ultrasound, and the human chorionic gonadotropin trend are integrated, since no single value proves normality.", "ja_front": "妊娠反応陽性で子宮内妊娠が確認できない状態を、妊娠部位不明として追跡するのはなぜか。", "ja_back": "単に早すぎるとせず、血行動態、疼痛、出血、経腟超音波、定量的ヒト絨毛性ゴナドトロピンの推移を統合するためであり、単一値では正常・異常を断定できない。" }, { "id": "IMF-053-02-0002", "chapter": 53, "module": 2, "en_front": "Why does unreliable follow-up change the choice between medical, expectant, and surgical management of a possible ectopic pregnancy?", "en_back": "The safety of each option depends on stability, imaging, hormone values, contraindications, and reliable capacity to return, so safety changes when follow-up cannot be assured.", "ja_front": "追跡が不確実な場合、異所性妊娠の可能性に対する薬物療法、待機、手術の選択が変わるのはなぜか。", "ja_back": "選択の安全性は安定性、画像、ホルモン値、禁忌、確実な再診能力に依存するため、追跡不能なら安全性が変わるからである。" }, { "id": "IMF-053-02-0003", "chapter": 53, "module": 2, "en_front": "Why does gonadotropin drive increase in the early follicular phase?", "en_back": "Falling progesterone and oestradiol release gonadotropin suppression, allowing follicle-stimulating hormone to recruit follicles.", "ja_front": "卵胞期初期にゴナドトロピンの作用が高まるのはなぜか。", "ja_back": "プロゲステロンとエストラジオールの低下によりゴナドトロピン抑制が解除され、卵胞刺激ホルモンが卵胞群を募集するからである。" }, { "id": "IMF-053-02-0004", "chapter": 53, "module": 2, "en_front": "What sequence of vascular and inflammatory events sheds the functional layer when implantation fails?", "en_back": "Luteal regression withdraws hormones, spiral arterioles constrict, inflammatory mediators activate, and the functional layer sheds.", "ja_front": "着床しない場合に機能層を脱落させる血管と炎症の一連の過程は何か。", "ja_back": "黄体退縮とホルモン消退に続いて、らせん動脈収縮、炎症性メディエーター活性化が起こり、機能層が脱落する。" }, { "id": "IMF-053-02-0005", "chapter": 53, "module": 2, "en_front": "Why does a normal haemoglobin not settle the impact of heavy menstrual bleeding?", "en_back": "A normal-looking haemoglobin does not exclude depleted iron stores, so iron deficiency must be assessed directly.", "ja_front": "ヘモグロビンが正常でも過多月経の影響が否定できないのはなぜか。", "ja_back": "ヘモグロビン正常でも貯蔵鉄枯渇は否定できないため、鉄欠乏を直接評価する必要があるからである。" }, { "id": "IMF-053-02-0006", "chapter": 53, "module": 2, "en_front": "How does anovulation produce irregular bleeding?", "en_back": "Without ovulation, unopposed oestrogen exposure is prolonged and the unstable endometrium then sheds irregularly.", "ja_front": "無排卵はどのようにして不規則な出血を起こすか。", "ja_back": "無排卵では無拮抗エストロゲン曝露が長引き、不安定な内膜が不規則に脱落するからである。" }, { "id": "IMF-053-02-0007", "chapter": 53, "module": 2, "en_front": "How do tranexamic acid and hormonal regimens each act in acute heavy uterine bleeding?", "en_back": "Tranexamic acid reduces fibrinolysis, while hormonal regimens stabilise the endometrium when appropriate.", "ja_front": "急性大量子宮出血において、トラネキサム酸とホルモン療法はそれぞれどう作用するか。", "ja_back": "トラネキサム酸は線溶を抑え、ホルモン療法は適応があれば内膜を安定化する。" }, { "id": "IMF-053-02-0008", "chapter": 53, "module": 2, "en_front": "Why may hysteroscopy be needed even when endometrial biopsy has been performed?", "en_back": "Hysteroscopy directly visualises focal cavity lesions that blind biopsy may miss.", "ja_front": "内膜生検を行っていても子宮鏡が必要となり得るのはなぜか。", "ja_back": "子宮鏡は、盲目的生検が外し得る局所腔内病変を直接観察できるからである。" }, { "id": "IMF-053-02-0009", "chapter": 53, "module": 2, "en_front": "Why does adnexal torsion produce ovarian oedema before infarction?", "en_back": "The twisted vascular pedicle obstructs venous outflow before arterial inflow, so the ovary swells and then infarcts.", "ja_front": "付属器捻転で梗塞より先に卵巣浮腫が起こるのはなぜか。", "ja_back": "捻れた血管茎がまず静脈流出を、次に動脈流入を阻害するため、浮腫を経て梗塞に至るからである。" }, { "id": "IMF-053-02-0010", "chapter": 53, "module": 2, "en_front": "Why do negative nucleic-acid tests not exclude pelvic inflammatory disease?", "en_back": "They identify important sexually transmitted pathogens but cannot exclude polymicrobial upper-tract infection, and the diagnosis is kept clinical to prevent tubal injury.", "ja_front": "核酸検査が陰性でも骨盤内炎症性疾患を除外できないのはなぜか。", "ja_back": "核酸検査陰性でも多菌性上部感染は除外できず、卵管障害を防ぐため十分低い閾値で臨床診断するからである。" }, { "id": "IMF-053-02-0011", "chapter": 53, "module": 2, "en_front": "Why does endometriosis pain severity track poorly with visible lesion volume?", "en_back": "Pain reflects lesion location, nerve involvement, central sensitisation, pelvic-floor response, inflammation, and psychosocial burden more than visible volume.", "ja_front": "子宮内膜症の疼痛の強さが可視病変量とよく対応しないのはなぜか。", "ja_back": "疼痛は病変量より、部位、神経浸潤、中枢性感作、骨盤底反応、炎症、心理社会的負担に左右されるからである。" }, { "id": "IMF-053-02-0012", "chapter": 53, "module": 2, "en_front": "In amenorrhoea with low oestradiol, how do gonadotropin levels localise the problem?", "en_back": "High gonadotropins indicate primary ovarian insufficiency, whereas low or normal gonadotropins suggest hypothalamic or pituitary suppression.", "ja_front": "低エストロゲンを伴う無月経で、ゴナドトロピン値はどのように障害部位を示すか。", "ja_back": "高ゴナドトロピンは原発性卵巣機能不全を、低または正常ゴナドトロピンは視床下部・下垂体抑制を示唆する。" }, { "id": "IMF-053-02-0013", "chapter": 53, "module": 2, "en_front": "Why is withdrawal bleeding on combined hormonal pills misleading in functional hypothalamic amenorrhoea?", "en_back": "The pill creates withdrawal bleeding without correcting the energy deficit, while low oestradiol continues to compromise bone, cardiovascular physiology, fertility, and genital tissue.", "ja_front": "機能性視床下部性無月経で、配合ホルモン薬による消退出血が誤解を招くのはなぜか。", "ja_back": "消退出血は基礎のエネルギー不足が治った証拠ではなく、低エストロゲンは骨、心血管生理、妊孕性、性器組織を損ない続けるからである。" }, { "id": "IMF-053-02-0014", "chapter": 53, "module": 2, "en_front": "Why is repeated empirical treatment for presumed candidiasis risky in persistent vulval symptoms?", "en_back": "It can delay recognition of lichen sclerosus, contact dermatitis, herpes, pre-cancerous change, and cancer, so the skin is inspected and persistent lesions are biopsied.", "ja_front": "持続する外陰部症状でカンジダ症と決めつけた反復治療が危険なのはなぜか。", "ja_back": "硬化性苔癬、接触皮膚炎、ヘルペス、前がん病変、がんの認識を遅らせ得るため、皮膚を直接観察し、持続性病変は生検するからである。" }, { "id": "IMF-054-01-0001", "chapter": 54, "module": 1, "en_front": "Why can a minor deterioration in maternal condition be dangerous in pregnancy?", "en_back": "Mother and fetus share placental circulation, so even minor maternal deterioration may threaten placental perfusion.", "ja_front": "妊娠中、母体のわずかな悪化が危険となり得るのはなぜか。", "ja_back": "母体と胎児という二人の患者が胎盤循環を共有しており、母体のわずかな悪化でも胎盤灌流を脅かし得るからである。" }, { "id": "IMF-054-01-0002", "chapter": 54, "module": 1, "en_front": "What does a positive human chorionic gonadotropin test establish, and what does it not establish?", "en_back": "It confirms trophoblastic activity but does not by itself locate the pregnancy or prove viability; early ultrasound identifies location and cardiac activity.", "ja_front": "ヒト絨毛性ゴナドトロピン陽性は何を確認し、何を確認しないか。", "ja_back": "栄養膜活性を確認するが、それだけで妊娠部位や生存性を証明するものではなく、妊娠部位と心拍は早期超音波で確認する。" }, { "id": "IMF-054-01-0003", "chapter": 54, "module": 1, "en_front": "How is a pregnancy of unknown location managed, and until when?", "en_back": "With serial clinical assessment, hormone trends and imaging until intrauterine pregnancy, ectopic pregnancy, or loss is established.", "ja_front": "妊娠部位不明の場合、どのように、いつまで評価するか。", "ja_back": "子宮内妊娠、異所性妊娠、または妊娠喪失が確定するまで、臨床評価、ホルモン値の推移、画像検査を反復する。" }, { "id": "IMF-054-01-0004", "chapter": 54, "module": 1, "en_front": "Why should anticonvulsants or other essential treatment not be withdrawn abruptly when pregnancy is confirmed?", "en_back": "Abrupt withdrawal of critical treatment such as anticonvulsants, steroids or psychiatric therapy may carry more risk than the drug exposure itself, so medicines are reconciled rather than simply stopped.", "ja_front": "妊娠が確認されたとき、抗痙攣薬などの重要な治療を突然中止すべきでないのはなぜか。", "ja_back": "抗痙攣薬、ステロイド、精神科治療薬などを突然中止する危険は薬剤曝露の危険を上回ることがあるため、催奇形性薬と不可欠な薬剤を整理するからである。" }, { "id": "IMF-054-01-0005", "chapter": 54, "module": 1, "en_front": "Why is a mild anaemia in pregnancy often physiological?", "en_back": "Plasma volume rises more than red-cell mass, producing a physiological dilutional anaemia.", "ja_front": "妊娠中の軽度の貧血が生理的であることが多いのはなぜか。", "ja_back": "血漿量が赤血球量より大きく増加するため、生理的希釈性貧血が生じるからである。" }, { "id": "IMF-054-01-0006", "chapter": 54, "module": 1, "en_front": "How do renal adaptations in pregnancy affect laboratory interpretation and prescribing?", "en_back": "Renal blood flow and filtration increase, which alters creatinine values and drug clearance.", "ja_front": "妊娠中の腎の適応は、検査値の解釈と処方にどう影響するか。", "ja_back": "腎血流と濾過量が増えるため、クレアチニン値と薬物クリアランスが変化する。" }, { "id": "IMF-054-01-0007", "chapter": 54, "module": 1, "en_front": "Why do normal pregnancy adaptations make haemorrhage, embolism, infection and cardiac disease more dangerous?", "en_back": "Raised cardiac output and heart rate, lower systemic resistance, slowed gut motility and a clotting shift toward thrombosis reduce the reserve available for these events.", "ja_front": "妊娠の正常な適応によって、出血、塞栓、感染、心疾患がより危険になるのはなぜか。", "ja_back": "心拍出量と心拍数の増加、全身血管抵抗の低下、消化管運動の遅延、凝固系の血栓形成への傾きにより、これらに対する予備力が低下するからである。" }, { "id": "IMF-054-01-0008", "chapter": 54, "module": 1, "en_front": "Why can bleeding and cramping in early pregnancy not be assumed to mean miscarriage?", "en_back": "These symptoms overlap viable and ectopic pregnancy, so perfusion, pain, peritonism, haemoglobin, blood group, hormone level and ultrasound are assessed.", "ja_front": "妊娠初期の出血と腹部痙攣を流産と決めつけられないのはなぜか。", "ja_back": "その症状は生存妊娠や異所性妊娠とも重なるため、灌流、疼痛、腹膜刺激徴候、ヘモグロビン、血液型、ホルモン値、超音波を評価する。" }, { "id": "IMF-054-01-0009", "chapter": 54, "module": 1, "en_front": "Why do an absent risk factor and a low hormone level not exclude a dangerous ectopic pregnancy?", "en_back": "Many patients with ectopic pregnancy have no risk factor, and rupture can occur even with low hormone levels.", "ja_front": "危険因子がないことやホルモン値が低いことで、危険な異所性妊娠を除外できないのはなぜか。", "ja_back": "多くの患者に危険因子はなく、ホルモン値が低くても破裂し得るからである。" }, { "id": "IMF-054-01-0010", "chapter": 54, "module": 1, "en_front": "How does stability determine the management of ectopic pregnancy?", "en_back": "Unstable or ruptured ectopic pregnancy needs immediate surgery and resuscitation, whereas stable cases can receive methotrexate or observation with reliable follow-up.", "ja_front": "異所性妊娠の管理は、全身状態の安定性によってどう変わるか。", "ja_back": "不安定または破裂した例には直ちに手術と蘇生が必要であり、安定例では確実なフォローアップのもとでメトトレキサートまたは経過観察を選択できる。" }, { "id": "IMF-054-01-0011", "chapter": 54, "module": 1, "en_front": "What distinguishes chronic hypertension, gestational hypertension and pre-eclampsia?", "en_back": "Chronic hypertension predates pregnancy or appears early; gestational hypertension develops later without defining organ injury; pre-eclampsia is new hypertension after mid-pregnancy with proteinuria or maternal organ dysfunction.", "ja_front": "慢性高血圧、妊娠高血圧、妊娠高血圧腎症はどう区別されるか。", "ja_back": "慢性高血圧は妊娠前から存在するか早期に現れ、妊娠高血圧は後半に臓器障害を伴わず発症し、妊娠高血圧腎症は妊娠中期以降の新たな高血圧に蛋白尿または母体臓器機能障害を伴う。" }, { "id": "IMF-054-01-0012", "chapter": 54, "module": 1, "en_front": "What processes give rise to pre-eclampsia, and why can it affect many organs?", "en_back": "It arises from abnormal placentation, endothelial dysfunction, vasoconstriction, inflammation and capillary leak, so dysfunction can involve kidney, liver, brain, blood or placenta.", "ja_front": "妊娠高血圧腎症はどのような過程から生じ、なぜ多臓器に影響し得るか。", "ja_back": "胎盤形成異常、内皮機能障害、血管収縮、炎症、毛細血管漏出から生じるため、腎臓、肝臓、脳、血液、胎盤に機能障害が及び得る。" }, { "id": "IMF-054-01-0013", "chapter": 54, "module": 1, "en_front": "Delivery is the definitive treatment of pre-eclampsia. Why is it not always performed immediately?", "en_back": "When mother and fetus are stable, delivery is balanced against prematurity, with corticosteroids given to accelerate fetal lung maturation when early birth is likely.", "ja_front": "分娩は妊娠高血圧腎症の根治的治療である。それでも常に直ちに行われるわけではないのはなぜか。", "ja_back": "母体と胎児が安定していれば早産リスクとの均衡を図るためであり、早期分娩が見込まれる場合はコルチコステロイドで胎児肺成熟を促進する。" }, { "id": "IMF-054-01-0014", "chapter": 54, "module": 1, "en_front": "Why does gestational diabetes develop in some pregnancies but not others?", "en_back": "Placental hormones raise insulin resistance to direct nutrients toward the fetus, and diabetes appears when beta-cell compensation is inadequate.", "ja_front": "妊娠糖尿病が一部の妊婦にのみ生じるのはなぜか。", "ja_back": "胎盤ホルモンが栄養を胎児へ向けるためにインスリン抵抗性を高め、ベータ細胞による代償が不十分な場合に妊娠糖尿病が生じるからである。" }, { "id": "IMF-054-01-0015", "chapter": 54, "module": 1, "en_front": "Why do insulin requirements change after placental delivery, and why is glucose reassessed postpartum?", "en_back": "Requirements fall sharply once the placenta, the source of the resistance-raising hormones, is delivered; glucose is reassessed because future type two diabetes risk remains high.", "ja_front": "胎盤娩出後にインスリン必要量が変化するのはなぜか。また産後に血糖を再評価するのはなぜか。", "ja_back": "インスリン抵抗性を高める胎盤ホルモンの源である胎盤が娩出されると必要量は急減し、将来の二型糖尿病リスクが高いため産後に母体血糖を再評価する。" }, { "id": "IMF-054-01-0016", "chapter": 54, "module": 1, "en_front": "What typically distinguishes bleeding from placenta praevia, and what examination is withheld until placental location is known?", "en_back": "Placenta praevia overlies or approaches the cervical opening and commonly causes painless bleeding; digital vaginal examination is avoided until placental location is known.", "ja_front": "前置胎盤による出血の典型的な特徴は何か。また胎盤位置が分かるまで何を避けるか。", "ja_back": "前置胎盤は内子宮口を覆うかその近くに位置し、一般に無痛性出血を起こす。胎盤位置が分かるまで指による内診を避ける。" }, { "id": "IMF-054-01-0017", "chapter": 54, "module": 1, "en_front": "Why can visible blood loss underestimate the severity of placental abruption?", "en_back": "Haemorrhage from the premature placental separation can be concealed, so visible loss underestimates severity and resuscitation with blood-product readiness is essential.", "ja_front": "常位胎盤早期剥離で、目に見える出血量が重症度を過小評価し得るのはなぜか。", "ja_back": "出血が胎盤後方に隠れることがあるため外出血量は重症度を過小評価し、蘇生と血液製剤の準備が不可欠となる。" }, { "id": "IMF-054-01-0018", "chapter": 54, "module": 1, "en_front": "What does anti-D immunoglobulin prevent, and when is it given?", "en_back": "It prevents sensitisation, in which a susceptible pregnant person forms antibodies against fetal red cells; it is given antenatally, postpartum, and after potentially sensitising events.", "ja_front": "抗ディー免疫グロブリンは何を予防し、いつ投与するか。", "ja_back": "感受性のある妊婦が胎児赤血球に対する抗体を産生する感作を予防し、妊娠中と産後、および感作を起こし得る事象の後に投与する。" }, { "id": "IMF-054-01-0019", "chapter": 54, "module": 1, "en_front": "What correctable causes can a concerning fetal heart pattern point to during labour?", "en_back": "Maternal hypotension, excessive contractions, cord compression or hypoxia, which are corrected while deciding whether expedited birth is needed.", "ja_front": "分娩中に懸念される胎児心拍パターンは、どのような是正すべき原因を示し得るか。", "ja_back": "低血圧、過剰な子宮収縮、臍帯圧迫、低酸素であり、これらを是正しつつ急速遂娩の必要性を判断する。" }, { "id": "IMF-054-01-0020", "chapter": 54, "module": 1, "en_front": "Why does umbilical cord prolapse require pressure relief and emergency delivery?", "en_back": "The prolapsed cord compromises fetal blood flow, so pressure on it is relieved and birth is expedited as an emergency.", "ja_front": "臍帯脱出で圧迫解除と緊急分娩が必要なのはなぜか。", "ja_back": "臍帯脱出は胎児血流を障害するため、圧迫を解除し緊急分娩を行う必要があるからである。" }, { "id": "IMF-054-01-0021", "chapter": 54, "module": 1, "en_front": "What four mechanisms cause postpartum haemorrhage, and why must the cause be identified?", "en_back": "Uterine atony, retained tissue, genital trauma and coagulopathy; each needs its own treatment, namely uterotonics, removal of tissue, repair, or correction of coagulation.", "ja_front": "産後出血の四つの原因は何か。また原因を特定する必要があるのはなぜか。", "ja_back": "子宮弛緩、胎盤組織遺残、産道外傷、凝固障害であり、それぞれ子宮収縮薬、遺残組織除去、外傷修復、凝固障害補正という異なる治療を要するからである。" }, { "id": "IMF-054-01-0022", "chapter": 54, "module": 1, "en_front": "Why should a preserved blood pressure not reassure during postpartum haemorrhage?", "en_back": "Shock may develop before any dramatic fall in blood pressure, so a maintained pressure does not exclude shock.", "ja_front": "産後出血で血圧が保たれていても安心できないのはなぜか。", "ja_back": "著明な血圧低下より先にショックが生じることがあり、血圧が保たれていてもショックを除外できないからである。" }, { "id": "IMF-054-01-0023", "chapter": 54, "module": 1, "en_front": "What roles do prolactin and oxytocin play in lactation, and what establishes milk supply?", "en_back": "Prolactin supports milk production and oxytocin causes milk ejection; early skin contact, effective attachment and frequent milk removal establish supply.", "ja_front": "授乳においてプロラクチンとオキシトシンはどのような役割を担い、何が乳汁分泌を確立するか。", "ja_back": "プロラクチンは乳汁産生を、オキシトシンは射乳を促し、早期の肌と肌の接触、適切な吸着、頻回の乳汁除去が乳汁分泌を確立する。" }, { "id": "IMF-054-01-0024", "chapter": 54, "module": 1, "en_front": "What distinguishes postpartum blues from postpartum illness that needs urgent assessment?", "en_back": "Blues are brief and common, whereas persistent depression, anxiety, intrusive thoughts, mania, psychosis, suicidality or inability to care need urgent assessment; postpartum psychosis is an emergency.", "ja_front": "マタニティーブルーズと、緊急評価を要する産後の病態はどう区別されるか。", "ja_back": "マタニティーブルーズは短期間で一般的であるが、持続する抑うつ、不安、侵入思考、躁状態、精神病、自殺念慮、育児不能は緊急評価を要し、産後精神病は緊急事態である。" }, { "id": "IMF-054-02-0001", "chapter": 54, "module": 2, "en_front": "Why can a creatinine within the non-pregnant normal range indicate kidney impairment in pregnancy?", "en_back": "Renal plasma flow and filtration rise early in pregnancy and lower creatinine, so a value normal outside pregnancy may represent impairment.", "ja_front": "非妊娠時の正常範囲にあるクレアチニン値が、妊娠中には腎機能障害を示し得るのはなぜか。", "ja_back": "妊娠では腎血漿流量と濾過が早期から増えてクレアチニンを下げるため、非妊娠時なら正常範囲の値が腎機能障害を示すことがあるからである。" }, { "id": "IMF-054-02-0002", "chapter": 54, "module": 2, "en_front": "Why is the uterus displaced to the left during resuscitation in later pregnancy, and what is prepared early if cardiac arrest resuscitation is difficult?", "en_back": "Displacement reduces uterine compression of the aorta and vena cava; if resuscitation is difficult, emergency delivery of the uterine contents is prepared early according to gestation and fundal height.", "ja_front": "妊娠後半の蘇生で子宮を左方へ移動するのはなぜか。また心停止の蘇生が困難なとき、早期に何を準備するか。", "ja_back": "大動静脈の圧迫を減らすためであり、蘇生が困難なら、妊娠週数と子宮高に応じて救命目的の緊急子宮内容娩出を早期に準備する。" }, { "id": "IMF-054-02-0003", "chapter": 54, "module": 2, "en_front": "Why can respiratory failure and anaesthesia deteriorate rapidly in pregnancy?", "en_back": "Oxygen consumption rises and functional residual capacity falls as the diaphragm elevates, shrinking oxygen reserve during apnoea, while airway oedema and aspiration risk increase.", "ja_front": "妊娠中に呼吸不全や麻酔導入が急速に悪化し得るのはなぜか。", "ja_back": "酸素消費量が増え、横隔膜挙上で機能的残気量が減るため無呼吸時の酸素予備能が小さく、さらに気道粘膜浮腫と誤嚥危険も増すからである。" }, { "id": "IMF-054-02-0004", "chapter": 54, "module": 2, "en_front": "What makes pregnancy hypercoagulable, and what is the trade-off?", "en_back": "Increased clotting factors, reduced fibrinolysis and venous stasis protect against delivery bleeding but raise venous thrombosis risk, especially postpartum and with surgery, immobility, obesity or thrombophilia.", "ja_front": "妊娠を凝固亢進状態にするものは何か。またその利点と代償は何か。", "ja_back": "凝固因子増加、線溶低下、静脈うっ滞による凝固亢進は分娩出血を抑える一方、特に産褥期、手術、不動、肥満、血栓性素因で静脈血栓症を増やす。" }, { "id": "IMF-054-02-0005", "chapter": 54, "module": 2, "en_front": "How does inadequate spiral-artery remodelling lead to pre-eclampsia, and why can placental flow be poor despite high maternal pressure?", "en_back": "Inadequate invasion and remodelling cause placental ischaemia and release antiangiogenic and inflammatory signals that injure maternal endothelium, so maternal pressure can be high while placental flow remains poor.", "ja_front": "らせん動脈の改築不全はどのように妊娠高血圧腎症につながり、なぜ母体血圧が高くても胎盤血流は不十分となり得るか。", "ja_back": "浸潤・改築不全は胎盤虚血と抗血管新生・炎症シグナル放出を生じて母体内皮を障害するため、母体血圧が高くても胎盤血流は不十分なことがある。" }, { "id": "IMF-054-02-0006", "chapter": 54, "module": 2, "en_front": "Why is thiamine replaced before substantial carbohydrate in hyperemesis gravidarum?", "en_back": "Prolonged vomiting depletes thiamine, and giving substantial carbohydrate first can precipitate Wernicke encephalopathy.", "ja_front": "妊娠悪阻で大量の糖質より先にチアミンを補充するのはなぜか。", "ja_back": "長期嘔吐でチアミンが枯渇しており、大量糖質を先に与えるとウェルニッケ脳症を誘発し得るからである。" }, { "id": "IMF-054-02-0007", "chapter": 54, "module": 2, "en_front": "Why can pre-eclampsia be diagnosed without proteinuria?", "en_back": "It is a multisystem placental endothelial disease, so new hypertension after mid-pregnancy with kidney, liver, neurological, haematological, pulmonary or placental dysfunction meets the syndrome.", "ja_front": "蛋白尿がなくても妊娠高血圧腎症と診断し得るのはなぜか。", "ja_back": "胎盤由来の多臓器内皮疾患であり、妊娠中期以降の新規高血圧に腎、肝、神経、血液、肺、胎盤機能障害があれば診断し得るからである。" }, { "id": "IMF-054-02-0008", "chapter": 54, "module": 2, "en_front": "Why is the newborn of a mother with gestational diabetes at risk of hypoglycaemia after birth?", "en_back": "Maternal glucose crossing the placenta drives fetal insulin; at birth the placental glucose supply stops abruptly while neonatal insulin remains high.", "ja_front": "妊娠糖尿病の母体から生まれた新生児が、出生後に低血糖を起こし得るのはなぜか。", "ja_back": "胎盤を通過した母体ブドウ糖が胎児インスリンを増やしており、出生後は母体由来糖が突然止まる一方で新生児高インスリンが残るからである。" }, { "id": "IMF-054-02-0009", "chapter": 54, "module": 2, "en_front": "Why is vasa praevia dangerous to the fetus when membranes rupture?", "en_back": "Fetal vessels cross the membranes near the cervix, so membrane rupture can produce catastrophic fetal bleeding.", "ja_front": "前置血管が破水時に胎児にとって危険なのはなぜか。", "ja_back": "胎児血管が頸部近くの卵膜を走っているため、破水時に壊滅的な胎児出血を起こし得るからである。" }, { "id": "IMF-054-02-0010", "chapter": 54, "module": 2, "en_front": "Why is fetal heart monitoring not read as a direct measure of fetal oxygenation?", "en_back": "It reflects the autonomic response to oxygenation, so baseline, variability, accelerations, decelerations, contractions, gestation, medicines and context are interpreted together.", "ja_front": "胎児心拍監視を胎児酸素化の直接的指標として読まないのはなぜか。", "ja_back": "酸素化への自律神経反応を間接的に示すものであり、基線、細変動、加速、減速、収縮頻度、週数、薬剤、臨床状況を統合して解釈するからである。" }, { "id": "IMF-054-02-0011", "chapter": 54, "module": 2, "en_front": "Why is traction on the fetal head avoided in shoulder dystocia, and what is used instead?", "en_back": "Traction does not release the shoulder and can injure the brachial plexus; maternal positioning, suprapubic pressure, internal rotation or posterior-arm delivery are used, and fundal pressure is avoided.", "ja_front": "肩甲難産で児頭の牽引を避けるのはなぜか。また代わりに何を行うか。", "ja_back": "牽引しても肩は解除されず腕神経叢を損傷するため、母体体位、恥骨上圧、内旋手技、後方上肢娩出を用い、子宮底圧迫も避ける。" }, { "id": "IMF-054-02-0012", "chapter": 54, "module": 2, "en_front": "Why can an apparently mild fall in fibrinogen indicate severe obstetric haemorrhage?", "en_back": "Fibrinogen falls early in obstetric haemorrhage, and because its reference range is higher in pregnancy, a value that looks mildly low may reflect severe disease.", "ja_front": "産科出血で、一見軽度のフィブリノゲン低下が重症を示し得るのはなぜか。", "ja_back": "フィブリノゲンは産科出血で早期に低下し、妊娠時の基準値が高いため、一見軽度の低値でも重症を示し得るからである。" }, { "id": "IMF-054-02-0013", "chapter": 54, "module": 2, "en_front": "Why should the physiological tachycardia and raised white-cell count of pregnancy not be used to dismiss sepsis?", "en_back": "Fever may not be prominent, so tachycardia, tachypnoea, hypotension, altered consciousness, oliguria and fetal tachycardia are early signs, and change over time and organ function carry more weight.", "ja_front": "妊娠の生理的頻脈や白血球増加を理由に、敗血症を否定してはならないのはなぜか。", "ja_back": "発熱が目立たないこともあり、頻脈、頻呼吸、低血圧、意識変容、乏尿、胎児頻脈を早期徴候として扱い、経時変化と臓器機能を重視するからである。" }, { "id": "IMF-054-02-0014", "chapter": 54, "module": 2, "en_front": "Why is breastfeeding not automatically stopped when a mother needs a medicine?", "en_back": "Most medicines can be continued; safety depends on milk transfer, infant age, absorption, half-life, toxicity, alternatives and maternal need, and a blanket stop risks an untreated mother or unwanted weaning.", "ja_front": "母体が薬剤を必要とするとき、授乳を自動的に中止しないのはなぜか。", "ja_back": "多くの薬剤は継続可能であり、安全性は乳汁移行量、児の月齢・早産、経口吸収、半減期、毒性、代替薬、母体治療の必要性で評価され、一律の中止は母体の無治療や望まない離乳につながるからである。" }, { "id": "IMF-055-01-0001", "chapter": 55, "module": 1, "en_front": "Why can eye symptoms reveal disease beyond the eye itself?", "en_back": "Vision depends on transparent optics, retinal phototransduction, optic pathways, eye movement and cortical interpretation, so symptoms can reflect neurological, vascular, infectious, inflammatory, toxic or systemic disease.", "ja_front": "眼症状が眼局所以外の疾患を示し得るのはなぜか。", "ja_back": "視覚は透明な眼球光学系、網膜の光変換、視覚伝導路、眼球運動、大脳皮質での解釈に依存するため、眼症状は神経学的緊急疾患、血管障害、感染、炎症、毒性、全身疾患を示し得るからである。" }, { "id": "IMF-055-01-0002", "chapter": 55, "module": 1, "en_front": "How does ciliary-muscle contraction bring near objects into focus?", "en_back": "Contraction reduces zonular tension, which allows the lens to thicken for near vision.", "ja_front": "毛様体筋の収縮はどのように近くの物体に焦点を合わせるか。", "ja_back": "収縮により小帯の張力が低下し、水晶体が厚くなって近くに焦点が合う。" }, { "id": "IMF-055-01-0003", "chapter": 55, "module": 1, "en_front": "How does light change the signal a photoreceptor passes to the retinal network?", "en_back": "Light activates photopigment and hyperpolarises the photoreceptor, which alters its glutamate release to bipolar and ganglion networks.", "ja_front": "光は視細胞が網膜回路へ送る信号をどのように変えるか。", "ja_back": "光は視物質を活性化して視細胞を過分極させ、双極細胞と神経節細胞の回路へのグルタミン酸放出を変化させる。" }, { "id": "IMF-055-01-0004", "chapter": 55, "module": 1, "en_front": "Why do lesions along the visual pathway produce characteristic field defects?", "en_back": "Nasal retinal fibres cross at the chiasm, so the site of a pathway lesion determines which pattern of field loss appears.", "ja_front": "視覚伝導路の病変が特徴的な視野欠損を生じるのはなぜか。", "ja_back": "鼻側網膜からの線維は視交叉で交差するため、伝導路のどこに病変があるかで視野欠損のパターンが決まるからである。" }, { "id": "IMF-055-01-0005", "chapter": 55, "module": 1, "en_front": "What does pupillary constriction test, and what does a relative afferent pupillary defect indicate?", "en_back": "It tests the afferent retina and optic nerve together with parasympathetic efferent function; a relative afferent defect indicates asymmetric retinal or optic-nerve dysfunction.", "ja_front": "瞳孔収縮反応は何を調べ、相対的求心性瞳孔障害は何を示すか。", "ja_back": "求心路である網膜と視神経、および副交感神経性遠心路の機能を調べる。相対的求心性瞳孔障害は、左右非対称な網膜または視神経機能障害を示す。" }, { "id": "IMF-055-01-0006", "chapter": 55, "module": 1, "en_front": "How is the flow of aqueous humour related to intraocular pressure?", "en_back": "Aqueous flows from the ciliary body through the pupil to the trabecular meshwork, and resistance to that flow determines intraocular pressure.", "ja_front": "房水の流れは眼圧とどのように関係するか。", "ja_back": "房水は毛様体から瞳孔を通って線維柱帯へ流れ、この流出抵抗が眼圧を決める。" }, { "id": "IMF-055-01-0007", "chapter": 55, "module": 1, "en_front": "How does covering either eye help distinguish the causes of diplopia?", "en_back": "Diplopia that persists in one eye alone is monocular and usually optical, whereas binocular diplopia reflects misalignment of the eyes.", "ja_front": "一方の眼を覆う操作は、複視の原因をどのように区別するのに役立つか。", "ja_back": "一眼だけで続く単眼性複視は通常光学的原因であり、両眼性複視は眼位ずれを反映する。" }, { "id": "IMF-055-01-0008", "chapter": 55, "module": 1, "en_front": "Why does the medication history ask specifically about steroids and anticholinergic drugs?", "en_back": "Steroids can promote cataract, glaucoma and infection, and anticholinergic dilation of the pupil may precipitate angle closure in susceptible eyes.", "ja_front": "薬剤歴でステロイドと抗コリン作用薬を特に確認するのはなぜか。", "ja_back": "ステロイドは白内障、緑内障、感染を促進し得て、抗コリン作用による散瞳は感受性のある眼で閉塞隅角を誘発し得るからである。" }, { "id": "IMF-055-01-0009", "chapter": 55, "module": 1, "en_front": "If reduced acuity improves with a pinhole, what does that suggest?", "en_back": "It suggests refractive blur, because the pinhole corrects an optical problem rather than retinal or neural loss.", "ja_front": "低下した視力がピンホールで改善する場合、何が示唆されるか。", "ja_back": "屈折性のぼやけが示唆される。屈折矯正は光学的なぼやけを改善するが、網膜または神経疾患による視力喪失は回復させないからである。" }, { "id": "IMF-055-01-0010", "chapter": 55, "module": 1, "en_front": "How should suspected globe penetration or rupture change the examination?", "en_back": "Avoid pressure on the eye, shield rather than patch it, do not measure intraocular pressure, and avoid ultrasound or use it cautiously.", "ja_front": "眼球穿通や眼球破裂が疑われる場合、診察はどう変えるべきか。", "ja_back": "圧迫を避け、眼帯ではなく保護眼盾を装着し、眼圧は測定せず、超音波は避けるか慎重に使用する。" }, { "id": "IMF-055-01-0011", "chapter": 55, "module": 1, "en_front": "What clinical features distinguish conjunctivitis from a corneal ulcer?", "en_back": "Conjunctivitis gives diffuse injection and discharge with preserved vision and little true pain; an ulcer causes pain, photophobia, reduced vision, focal opacity and fluorescein uptake.", "ja_front": "結膜炎と角膜潰瘍を区別する臨床的特徴は何か。", "ja_back": "結膜炎はびまん性充血と眼脂を生じるが視力は保たれ、真の疼痛はほとんどない。角膜潰瘍では疼痛、羞明、視力低下、限局性混濁、フルオレセイン染色が生じる。" }, { "id": "IMF-055-01-0012", "chapter": 55, "module": 1, "en_front": "Why should treatment of anterior uveitis follow ophthalmic diagnosis rather than empirical steroid drops?", "en_back": "Steroid drops can worsen herpetic keratitis, so the cause of the inflamed eye must be established first.", "ja_front": "前部ぶどう膜炎の治療を、経験的なステロイド点眼ではなく眼科診断に基づいて行うのはなぜか。", "ja_back": "ステロイド点眼薬はヘルペス性角膜炎を悪化させ得るため、眼科診断に基づいて治療する必要があるからである。" }, { "id": "IMF-055-01-0013", "chapter": 55, "module": 1, "en_front": "What distinguishes scleritis from episcleritis in depth of pain and significance?", "en_back": "Scleritis causes deep severe pain and may reflect systemic vasculitis, whereas episcleritis is more superficial and self-limited.", "ja_front": "強膜炎と上強膜炎は、疼痛の深さと意義においてどう異なるか。", "ja_back": "強膜炎は深部の激痛を生じ全身性血管炎を反映し得るが、上強膜炎はより表在性で自然軽快する。" }, { "id": "IMF-055-01-0014", "chapter": 55, "module": 1, "en_front": "Which findings point to acute angle-closure glaucoma, and what does urgent treatment protect?", "en_back": "Severe pain, headache, blur or halos, nausea, a poorly reactive mid-dilated pupil, corneal haze and raised pressure; rapid pressure lowering and definitive angle treatment protect the optic nerve.", "ja_front": "急性閉塞隅角緑内障を示す所見は何か。また緊急治療は何を保護するか。", "ja_back": "強い眼痛、頭痛、霧視または虹視、悪心、反応不良の中等度散瞳、角膜混濁、眼圧上昇である。速やかな眼圧下降と隅角の根治的治療で視神経を保護する。" }, { "id": "IMF-055-01-0015", "chapter": 55, "module": 1, "en_front": "In chemical eye injury, what comes before the detailed history, and why is alkali especially dangerous?", "en_back": "Immediate copious irrigation comes first, with pH rechecking and removal of retained particles, because alkali penetrates especially deeply.", "ja_front": "化学損傷では詳しい病歴聴取より先に何を行い、アルカリが特に危険なのはなぜか。", "ja_back": "直ちに大量の洗浄を行い、pHを再確認し、残存粒子を除去する。アルカリは特に深く浸透するからである。" }, { "id": "IMF-055-01-0016", "chapter": 55, "module": 1, "en_front": "Why is retinal arterial occlusion managed as a vascular emergency?", "en_back": "It causes sudden painless monocular loss from retinal ischaemia and needs assessment for giant-cell arteritis, an embolic source and stroke risk, with immediate ophthalmology involvement.", "ja_front": "網膜動脈閉塞を血管緊急疾患として扱うのはなぜか。", "ja_back": "網膜虚血による突然の無痛性片眼視力喪失を起こし、巨細胞性動脈炎、塞栓源、脳卒中リスクの評価と直ちの眼科連絡を要するからである。" }, { "id": "IMF-055-01-0017", "chapter": 55, "module": 1, "en_front": "Why do new flashes and floaters need urgent dilated examination even if posterior vitreous separation is the likely cause?", "en_back": "Vitreous separation mimics retinal detachment and may itself tear the retina, and a macula-on detachment is particularly time-sensitive.", "ja_front": "新たな光視症と飛蚊症は、後部硝子体剥離が原因と思われても緊急の散瞳眼底検査を要するのはなぜか。", "ja_back": "後部硝子体剥離は網膜剥離と同様の症状を起こし網膜裂孔を生じ得て、黄斑がまだ剥離していない網膜剥離は特に時間的緊急性が高いからである。" }, { "id": "IMF-055-01-0018", "chapter": 55, "module": 1, "en_front": "What features distinguish optic neuritis from ischaemic optic neuropathy?", "en_back": "Optic neuritis causes subacute loss with pain on eye movement, colour desaturation and an afferent pupillary defect; ischaemic optic neuropathy causes sudden loss, often with disc swelling.", "ja_front": "視神経炎と虚血性視神経症を区別する特徴は何か。", "ja_back": "視神経炎は亜急性の視力低下、眼球運動時痛、色覚低下、求心性瞳孔障害を示す。虚血性視神経症は突然の視力低下を起こし、視神経乳頭腫脹を伴うことが多い。" }, { "id": "IMF-055-01-0019", "chapter": 55, "module": 1, "en_front": "Why is high-dose corticosteroid given immediately when giant-cell arteritis is strongly suspected?", "en_back": "Immediate treatment protects the other eye, so biopsy or vascular imaging is arranged without delaying it.", "ja_front": "巨細胞性動脈炎を強く疑う場合、直ちに高用量コルチコステロイドを投与するのはなぜか。", "ja_back": "反対側の眼を保護するためであり、生検または血管画像検査は手配するが治療を遅らせてはならない。" }, { "id": "IMF-055-01-0020", "chapter": 55, "module": 1, "en_front": "Why is open-angle glaucoma often advanced before it is noticed, and is raised pressure required for the diagnosis?", "en_back": "It is usually painless and peripheral loss goes unnoticed until advanced; glaucoma is a progressive optic neuropathy often, but not always, associated with raised pressure.", "ja_front": "開放隅角緑内障が進行するまで気づかれにくいのはなぜか。また診断に眼圧上昇は必須か。", "ja_back": "通常無痛性で、周辺視野欠損は進行するまで気づかれないからである。緑内障は進行性視神経症であり、しばしば眼圧上昇と関連するが、常に上昇するとは限らない。" }, { "id": "IMF-055-01-0021", "chapter": 55, "module": 1, "en_front": "How do prostaglandin analogues and beta blockers lower intraocular pressure, and what systemic risk do beta blockers carry?", "en_back": "Prostaglandin analogues increase outflow and beta blockers reduce aqueous production, but beta blockers can worsen asthma, bradycardia or heart block.", "ja_front": "プロスタグランジン類似薬とベータ遮断薬はどのように眼圧を下げ、ベータ遮断薬にはどのような全身リスクがあるか。", "ja_back": "プロスタグランジン類似薬は房水流出を増やし、ベータ遮断薬は房水産生を減らすが、喘息、徐脈、房室ブロックを悪化させ得る。" }, { "id": "IMF-055-01-0022", "chapter": 55, "module": 1, "en_front": "How do geographic atrophy and choroidal neovascularisation differ in age-related macular degeneration, and which responds to anti-vascular endothelial growth factor injections?", "en_back": "Geographic atrophy causes gradual loss, while neovascularisation causes new distortion or rapid central loss; the injections preserve vision in neovascular disease.", "ja_front": "加齢黄斑変性で地図状萎縮と脈絡膜新生血管はどう異なり、抗血管内皮増殖因子薬の注射はどちらで視力を維持するか。", "ja_back": "地図状萎縮は徐々に視力を低下させ、脈絡膜新生血管は新たな歪視または急速な中心視力低下を起こす。注射は新生血管型で視力を維持する。" }, { "id": "IMF-055-01-0023", "chapter": 55, "module": 1, "en_front": "Why does established diabetic retinopathy need coordinated monitoring when glucose control improves rapidly?", "en_back": "Although glycaemic control reduces risk, rapid glucose improvement can transiently worsen retinopathy.", "ja_front": "既存の糖尿病網膜症で、血糖が急速に改善する際に連携した監視が必要なのはなぜか。", "ja_back": "血糖管理はリスクを低下させるが、急速な血糖改善によって網膜症が一時的に悪化することがあるからである。" }, { "id": "IMF-055-01-0024", "chapter": 55, "module": 1, "en_front": "Why must amblyopia be detected early in childhood?", "en_back": "Visual development requires clear images and alignment during a sensitive period, and amblyopia from unequal focus, deprivation or strabismus becomes less reversible with age.", "ja_front": "弱視を小児期に早期発見しなければならないのはなぜか。", "ja_back": "視覚発達には感受性期に鮮明な像と正しい眼位が必要であり、左右で異なる焦点、視覚遮断、斜視による弱視は年齢とともに可逆性が低くなるからである。" }, { "id": "IMF-055-02-0001", "chapter": 55, "module": 2, "en_front": "How does the pattern of visual loss localise a lesion relative to the chiasm?", "en_back": "Monocular loss usually lies in one eye or the anterior visual pathway, whereas homonymous field loss lies behind the chiasm.", "ja_front": "視力低下のパターンは、病変を視交叉との関係でどのように局在させるか。", "ja_back": "単眼性視力低下は通常その眼または前部視覚路にあり、同名半盲は視交叉後にある。" }, { "id": "IMF-055-02-0002", "chapter": 55, "module": 2, "en_front": "Why is acuity measured first, and why record counting fingers or hand movements rather than 'poor vision'?", "en_back": "Drops, pressure, pain or examination can change acuity later, and graded recording captures the baseline and change that determine urgency.", "ja_front": "視力を最初に測定し、「視力不良」ではなく指数弁や手動弁などを記録するのはなぜか。", "ja_back": "散瞳薬、眼圧、疼痛、診察で視力が変化し得るためであり、段階的な記録が緊急度を決める基準からの変化を示すからである。" }, { "id": "IMF-055-02-0003", "chapter": 55, "module": 2, "en_front": "Why do photoreceptors release glutamate tonically in darkness?", "en_back": "Light changes chromophore configuration and activates an opsin cascade that lowers cyclic nucleotide and hyperpolarises the cell, so release is sustained in darkness and reduced by light.", "ja_front": "視細胞が暗所で持続的にグルタミン酸を放出するのはなぜか。", "ja_back": "光は発色団の構造を変えてオプシン連鎖を活性化し、環状ヌクレオチドを低下させて視細胞を過分極させるため、放出は暗所で持続し、光で減少するからである。" }, { "id": "IMF-055-02-0004", "chapter": 55, "module": 2, "en_front": "How does a relative afferent pupillary defect appear, and what can it not distinguish on its own?", "en_back": "Moving light to the worse eye makes both pupils constrict less or appear to dilate; it shows asymmetric severe retinal or optic-nerve dysfunction but cannot alone tell which.", "ja_front": "相対的求心性瞳孔障害はどのように現れ、それだけでは何を区別できないか。", "ja_back": "光を悪い眼へ移すと両瞳孔の収縮が弱まり、見かけ上散大する。重い左右非対称の網膜または視神経障害を示すが、それだけでは両者を区別できない。" }, { "id": "IMF-055-02-0005", "chapter": 55, "module": 2, "en_front": "How does the effect of lighting on anisocoria indicate which pupil is abnormal?", "en_back": "Anisocoria greater in bright light suggests failed constriction of the larger pupil; greater in darkness suggests failed sympathetic dilation of the smaller pupil.", "ja_front": "照明による瞳孔不同の変化は、どちらの瞳孔が異常かをどのように示すか。", "ja_back": "明所で増せば大きい瞳孔の収縮障害、暗所で増せば小さい瞳孔の交感神経性散瞳障害を考える。" }, { "id": "IMF-055-02-0006", "chapter": 55, "module": 2, "en_front": "Why are eye patching and casual steroid use avoided in corneal keratitis?", "en_back": "Keratitis can progress rapidly, especially in contact-lens wearers, and patching or casual steroid can accelerate destruction; urgent cultures and intensive organism-directed drops are needed instead.", "ja_front": "角膜炎で眼帯や安易なステロイド使用を避けるのはなぜか。", "ja_back": "角膜炎はコンタクトレンズ使用者で急速に進行し得て、眼帯や安易なステロイドは組織破壊を加速させるからである。代わりに培養と原因微生物に対する高頻度点眼を緊急に行う。" }, { "id": "IMF-055-02-0007", "chapter": 55, "module": 2, "en_front": "Why should orbital cellulitis not be dismissed as eyelid swelling alone?", "en_back": "Orbital infection can cause optic-nerve compression, cavernous sinus thrombosis and intracranial spread, so urgent imaging and intravenous antibiotics are arranged.", "ja_front": "眼窩蜂窩織炎を眼瞼だけの腫脹と決めつけてはならないのはなぜか。", "ja_back": "視神経圧迫、海綿静脈洞血栓、頭蓋内波及を警戒する必要があり、緊急画像と静脈抗菌薬を要するからである。" }, { "id": "IMF-055-02-0008", "chapter": 55, "module": 2, "en_front": "How does acute angle closure raise pressure, and what does definitive laser treatment relieve?", "en_back": "Aqueous cannot reach or drain through the trabecular meshwork, so pressure rises abruptly; laser relieves pupillary block, and the fellow eye may also need prevention.", "ja_front": "急性閉塞隅角はどのように眼圧を上昇させ、根治的なレーザー治療は何を解除するか。", "ja_back": "房水が線維柱帯へ到達・排出できず眼圧が急上昇する。レーザーで瞳孔ブロックを根治し、対側眼にも予防処置が必要なことがある。" }, { "id": "IMF-055-02-0009", "chapter": 55, "module": 2, "en_front": "How long is a chemical eye injury irrigated, and why is alkali particularly damaging?", "en_back": "Irrigation continues until ocular-surface pH remains neutral after stopping; alkali saponifies tissue and penetrates particularly rapidly, although acids can also injure deeply.", "ja_front": "化学損傷の洗眼はいつまで続け、アルカリが特に有害なのはなぜか。", "ja_back": "中止後も眼表面pHが中性で安定するまで続ける。アルカリは組織を鹸化して急速に深部へ浸透するが、酸も深い損傷を起こす。" }, { "id": "IMF-055-02-0010", "chapter": 55, "module": 2, "en_front": "Why is transient monocular dimming taken seriously even when the examination has returned to normal?", "en_back": "It can be transient retinal ischaemia, which carries the same embolic, arteritic and stroke concerns as retinal arterial occlusion.", "ja_front": "一過性の単眼暗転を、診察時に正常化していても重く扱うのはなぜか。", "ja_back": "網膜一過性虚血であり得て、網膜動脈閉塞と同様に塞栓、巨細胞性動脈炎、脳卒中の評価を要するからである。" }, { "id": "IMF-055-02-0011", "chapter": 55, "module": 2, "en_front": "Why do flashes occur, and why is a macula-on retinal detachment exceptionally time-sensitive?", "en_back": "Flashes arise when vitreous traction mechanically stimulates the retina; a macula-on detachment can still preserve central acuity before it progresses.", "ja_front": "光視症はなぜ生じ、黄斑がまだ付着した網膜剥離が極めて時間依存性なのはなぜか。", "ja_back": "光視症は硝子体牽引による網膜の機械刺激で生じる。黄斑が付着した剥離は、進行前ならまだ中心視力を保てるからである。" }, { "id": "IMF-055-02-0012", "chapter": 55, "module": 2, "en_front": "Why does a third-nerve palsy with pupil involvement demand emergency imaging?", "en_back": "Pupil involvement can indicate a compressive aneurysm.", "ja_front": "瞳孔障害を伴う動眼神経麻痺に緊急画像が必要なのはなぜか。", "ja_back": "圧迫性動脈瘤を示し得るからである。" }, { "id": "IMF-055-02-0013", "chapter": 55, "module": 2, "en_front": "Why is glaucoma not defined simply as high pressure, yet pressure remains the treatment target?", "en_back": "Some patients progress at statistically normal pressure and ocular hypertension may never damage the nerve, but pressure is the only modifiable factor, lowered by drops, laser or surgery.", "ja_front": "緑内障が単なる高眼圧と定義されないのはなぜか。また、それでも眼圧を治療標的とするのはなぜか。", "ja_back": "統計的正常眼圧でも進行し、眼圧高値でも神経障害が起きない人がいるが、眼圧は唯一修正可能な因子であり、点眼、レーザー、手術で下げるからである。" }, { "id": "IMF-055-02-0014", "chapter": 55, "module": 2, "en_front": "How does diabetic capillary damage lead to sight-threatening complications?", "en_back": "Leakage, closure and retinal ischaemia lead to vascular endothelial growth factor release, and neovascularisation causes vitreous bleeding, tractional detachment and neovascular glaucoma.", "ja_front": "糖尿病による毛細血管障害は、どのように視力を脅かす合併症につながるか。", "ja_back": "漏出、閉塞、網膜虚血、血管内皮増殖因子放出を起こし、新生血管は硝子体出血、牽引性剥離、血管新生緑内障を起こす。" }, { "id": "IMF-056-01-0001", "chapter": 56, "module": 1, "en_front": "Why can minor swelling or infection in the ear, nose, pharynx, larynx and upper airway become dangerous quickly?", "en_back": "Sensory, respiratory, swallowing, speech and immune functions are concentrated in a small region, so minor swelling can obstruct airflow and infection can spread to orbit, skull base, deep neck or brain.", "ja_front": "耳、鼻、咽頭、喉頭、上気道のわずかな腫脹や感染が急速に危険となり得るのはなぜか。", "ja_back": "感覚、呼吸、嚥下、発話、免疫の機能が狭い解剖学的領域に集中しているため、わずかな腫脹でも気流を閉塞し、感染は眼窩、頭蓋底、深頸部、脳へ広がり得るからである。" }, { "id": "IMF-056-01-0002", "chapter": 56, "module": 1, "en_front": "How does the cochlea turn vibration into auditory nerve signals, and where are high and low frequencies represented?", "en_back": "Basilar membrane movement bends hair-cell stereocilia, converting mechanical energy into nerve signals; high frequencies map near the stiff base and low frequencies near the apex.", "ja_front": "蝸牛はどのように振動を聴神経信号へ変換し、高周波と低周波はどこに対応するか。", "ja_back": "基底膜の動きが有毛細胞の不動毛を曲げて機械的エネルギーを聴神経信号へ変換し、高周波は硬い蝸牛基底部、低周波は頂部に対応する。" }, { "id": "IMF-056-01-0003", "chapter": 56, "module": 1, "en_front": "What distinguishes conductive from sensorineural hearing loss in where the fault lies?", "en_back": "Conductive loss impairs transmission in the external or middle ear, whereas sensorineural loss reflects the cochlea, auditory nerve or central pathways.", "ja_front": "伝音難聴と感音難聴は、障害部位においてどう異なるか。", "ja_back": "伝音難聴は外耳または中耳での伝達障害であり、感音難聴は蝸牛、聴神経、中枢経路の障害である。" }, { "id": "IMF-056-01-0004", "chapter": 56, "module": 1, "en_front": "Why is sudden sensorineural hearing loss developing over hours to days handled as an otological emergency?", "en_back": "Corticosteroid treatment is time-sensitive, so after alternatives are considered it needs urgent audiometry and specialist assessment.", "ja_front": "数時間から数日で発症する突発性感音難聴を耳科的緊急疾患として扱うのはなぜか。", "ja_back": "コルチコステロイド治療が時間依存性であるため、他の原因を検討したうえで緊急聴力検査と専門評価を行う必要があるからである。" }, { "id": "IMF-056-01-0005", "chapter": 56, "module": 1, "en_front": "What can Weber and Rinne tuning-fork tests contribute, and why do they not replace audiometry?", "en_back": "They help classify asymmetry, but only formal audiometry quantifies air and bone thresholds and speech discrimination.", "ja_front": "ウェーバーおよびリンネ音叉検査は何に役立ち、なぜ聴力検査の代わりにならないか。", "ja_back": "左右差の分類に役立つが、気導・骨導閾値と語音弁別能を定量するのは聴力検査だからである。" }, { "id": "IMF-056-01-0006", "chapter": 56, "module": 1, "en_front": "In otitis externa, which findings suggest invasive skull-base infection, and how does management change?", "en_back": "Diabetes or immune suppression with severe persistent pain, granulation, cranial neuropathy or systemic illness; it requires urgent imaging and systemic antipseudomonal therapy rather than topical care alone.", "ja_front": "外耳炎で侵襲性頭蓋底感染を疑う所見は何であり、管理はどう変わるか。", "ja_back": "糖尿病または免疫抑制に、重度で持続する疼痛、肉芽、脳神経障害、全身症状を伴う場合であり、緊急画像検査と全身性抗緑膿菌治療を行う。" }, { "id": "IMF-056-01-0007", "chapter": 56, "module": 1, "en_front": "In acute otitis media, what supports the diagnosis, and what decides whether antibiotics are given?", "en_back": "A bulging inflamed membrane with middle-ear effusion supports it; analgesia is central, and antibiotics depend on age, severity, certainty, complications and follow-up.", "ja_front": "急性中耳炎で診断を支持する所見は何であり、抗菌薬の使用は何で決まるか。", "ja_back": "膨隆して炎症を起こした鼓膜と中耳貯留液が診断を支持する。鎮痛が中心であり、抗菌薬は年齢、重症度、診断の確実性、合併症、フォローアップで決める。" }, { "id": "IMF-056-01-0008", "chapter": 56, "module": 1, "en_front": "Why does persistent middle-ear effusion matter in a child?", "en_back": "It causes conductive hearing loss, which can affect speech development.", "ja_front": "小児で中耳貯留液の持続が問題となるのはなぜか。", "ja_back": "伝音難聴を起こし、言語発達に影響し得るからである。" }, { "id": "IMF-056-01-0009", "chapter": 56, "module": 1, "en_front": "Why is cholesteatoma dangerous, and why is its definitive management usually surgical?", "en_back": "Keratinising epithelium keeps expanding in middle ear or mastoid, eroding bone and causing facial palsy, labyrinthine fistula or intracranial infection.", "ja_front": "真珠腫が危険であり、根治治療が通常手術であるのはなぜか。", "ja_back": "角化上皮が中耳または乳様突起内で拡大し続け、骨びらん、顔面神経麻痺、迷路瘻孔、頭蓋内感染を起こすからである。" }, { "id": "IMF-056-01-0010", "chapter": 56, "module": 1, "en_front": "Which tinnitus features warrant targeted investigation, and what may pulsatile tinnitus reflect?", "en_back": "Unilateral tinnitus, asymmetric hearing loss, pulsatile sound or focal neurology; pulsatile tinnitus may reflect vascular flow or raised intracranial pressure.", "ja_front": "標的を定めた検査を要する耳鳴の特徴は何か。また拍動性耳鳴は何を反映し得るか。", "ja_back": "一側性耳鳴、非対称性難聴、拍動性耳鳴、局所神経症状である。拍動性耳鳴は血管血流または頭蓋内圧亢進を反映し得る。" }, { "id": "IMF-056-01-0011", "chapter": 56, "module": 1, "en_front": "How does a cochlear implant differ from a hearing aid, and when is it used?", "en_back": "A hearing aid amplifies according to the hearing profile, whereas a cochlear implant directly stimulates the auditory nerve in severe loss when conventional aids are insufficient.", "ja_front": "人工内耳は補聴器とどう異なり、どのような場合に用いるか。", "ja_back": "補聴器は聴力特性に合わせて音を増幅するが、人工内耳は従来の補聴器で不十分な重度難聴で聴神経を直接刺激する。" }, { "id": "IMF-056-01-0012", "chapter": 56, "module": 1, "en_front": "What distinguishes the motion detected by the semicircular canals from that detected by the utricle and saccule?", "en_back": "The canals detect angular acceleration, while the utricle and saccule detect linear acceleration and gravity; vestibular nuclei integrate these with vision and proprioception to stabilise gaze and posture.", "ja_front": "半規管と、卵形囊・球形囊が検出する運動はどう異なるか。", "ja_back": "半規管は角加速度を、卵形囊と球形囊は直線加速度と重力を検出し、前庭神経核がこれを視覚、固有感覚と統合して視線と姿勢を安定させる。" }, { "id": "IMF-056-01-0013", "chapter": 56, "module": 1, "en_front": "What mechanism underlies brief attacks of vertigo triggered by head movement, and how are they confirmed and treated?", "en_back": "Displaced otoconia cause benign paroxysmal positional vertigo; positional testing provokes characteristic delayed, fatigable nystagmus, and canalith repositioning treats it.", "ja_front": "頭位変換で誘発される短時間のめまい発作の機序は何であり、どのように確認し治療するか。", "ja_back": "耳石の移動による良性発作性頭位めまい症であり、頭位検査で潜時と減衰を伴う特徴的な眼振が誘発され、耳石置換法で治療する。" }, { "id": "IMF-056-01-0014", "chapter": 56, "module": 1, "en_front": "How do hearing symptoms distinguish vestibular neuritis, labyrinthitis and Meniere disease?", "en_back": "Vestibular neuritis gives prolonged acute vertigo without hearing loss, labyrinthitis adds cochlear symptoms, and Meniere disease gives episodic vertigo with fluctuating hearing loss, tinnitus and aural pressure.", "ja_front": "前庭神経炎、迷路炎、メニエール病は、聴覚症状によってどう区別されるか。", "ja_back": "前庭神経炎は聴力低下を伴わない長時間の急性めまい、迷路炎は蝸牛症状を伴うもの、メニエール病は変動性難聴、耳鳴、耳閉感を伴う発作性めまいである。" }, { "id": "IMF-056-01-0015", "chapter": 56, "module": 1, "en_front": "Why is bedside head impulse, nystagmus and skew testing useful yet hazardous in suspected stroke with vertigo?", "en_back": "In continuous acute vestibular syndrome, done by trained examiners, it may outperform early imaging, but misuse outside that syndrome or expertise is unsafe.", "ja_front": "めまいで脳卒中を疑う際、頭部インパルス、眼振、斜偏位のベッドサイド検査が有用でありながら危険でもあるのはなぜか。", "ja_back": "持続性の急性前庭症候群で熟練者が行えば早期画像検査より有用な場合があるが、正しい症候群と専門技能なしに誤用すると危険だからである。" }, { "id": "IMF-056-01-0016", "chapter": 56, "module": 1, "en_front": "Why should vestibular suppressants be limited to brief use in acute vertigo?", "en_back": "Prolonged use delays vestibular compensation and increases falls, whereas early mobilisation and vestibular rehabilitation support recovery.", "ja_front": "急性めまいで前庭抑制薬を短期間に限るべきなのはなぜか。", "ja_back": "長く使うと代償を遅らせ転倒を増やすためであり、早期離床と前庭リハビリテーションが回復を支える。" }, { "id": "IMF-056-01-0017", "chapter": 56, "module": 1, "en_front": "What adverse effects limit topical and oral decongestants in rhinitis?", "en_back": "Repeated topical decongestants cause rebound congestion, and oral sympathomimetics can raise blood pressure and heart rate.", "ja_front": "鼻炎で局所および経口の充血除去薬の使用を制限する有害作用は何か。", "ja_back": "局所充血除去薬の反復使用は反跳性鼻閉を起こし、経口交感神経刺激薬は血圧と心拍数を上げ得る。" }, { "id": "IMF-056-01-0018", "chapter": 56, "module": 1, "en_front": "Which features in acute rhinosinusitis suggest orbital or intracranial spread, and what do they require?", "en_back": "Unilateral swelling, severe frontal headache, eye pain or restricted movement, reduced vision, proptosis, neurological change or toxicity; they need emergency imaging and treatment.", "ja_front": "急性鼻副鼻腔炎で眼窩または頭蓋内への波及を示唆する所見は何であり、何を要するか。", "ja_back": "片側腫脹、強い前頭部痛、眼痛または眼球運動制限、視力低下、眼球突出、神経学的変化、全身毒性であり、緊急画像検査と治療を要する。" }, { "id": "IMF-056-01-0019", "chapter": 56, "module": 1, "en_front": "How is anterior epistaxis controlled initially, and why does posterior bleeding need a specialist?", "en_back": "Sit forward, pinch the soft nose continuously, clear airway risk and assess haemodynamics and antithrombotics; posterior bleeding can be brisk and needs specialist control.", "ja_front": "前方からの鼻出血の初期止血はどう行い、後方出血に専門的止血が必要なのはなぜか。", "ja_back": "前傾座位で鼻翼の柔らかい部分を持続的につまみ、気道リスクを除き、循環動態と抗血栓薬を評価する。後方出血は大量となり得るため専門的止血を要する。" }, { "id": "IMF-056-01-0020", "chapter": 56, "module": 1, "en_front": "In infectious mononucleosis, why is contact risk avoided, and what does a rash after an aminopenicillin imply?", "en_back": "The spleen may be enlarged and vulnerable; an aminopenicillin-associated rash can occur without true penicillin allergy.", "ja_front": "伝染性単核球症で接触による危険を避けるのはなぜか。またアミノペニシリン後の発疹は何を意味するか。", "ja_back": "脾腫を伴い脾臓が脆弱なことがあるためである。アミノペニシリン関連発疹は真のペニシリンアレルギーがなくても生じ得る。" }, { "id": "IMF-056-01-0021", "chapter": 56, "module": 1, "en_front": "Why does Ludwig angina demand early airway security, and what else is done?", "en_back": "Spreading floor-of-mouth cellulitis, often dental, elevates the tongue and threatens the airway; secure it early with experienced help, give intravenous antibiotics, image when stable and drain or remove the source.", "ja_front": "ルートヴィヒアンギーナで早期の気道確保が必要なのはなぜか。ほかに何を行うか。", "ja_back": "しばしば歯性感染から広がる口底蜂窩織炎が舌を挙上し気道を脅かすためである。経験ある支援で早期に気道を確保し、静注抗菌薬を投与し、安定していれば画像検査を行い、排液または感染源を除去する。" }, { "id": "IMF-056-01-0022", "chapter": 56, "module": 1, "en_front": "When does hoarseness require laryngoscopy rather than reassurance?", "en_back": "When it persists or comes with a neck mass, haemoptysis, dysphagia, ear pain, weight loss, tobacco or alcohol exposure, or stridor, because cancer and vocal-fold paralysis are among its causes.", "ja_front": "嗄声で経過観察でなく喉頭鏡検査が必要となるのはどのような場合か。", "ja_back": "持続する場合や、頸部腫瘤、喀血、嚥下障害、耳痛、体重減少、タバコまたはアルコール曝露、喘鳴を伴う場合である。原因にはがんや声帯麻痺が含まれる。" }, { "id": "IMF-056-01-0023", "chapter": 56, "module": 1, "en_front": "What does the phase of stridor suggest about the level of obstruction, and what are the first steps?", "en_back": "Inspiratory stridor suggests extrathoracic obstruction and biphasic sound glottic or subglottic narrowing; keep the patient calm, give oxygen, call airway expertise and avoid distressing examination.", "ja_front": "喘鳴の相は閉塞部位について何を示唆し、最初に何を行うか。", "ja_back": "吸気性喘鳴は胸郭外閉塞を、二相性喘鳴は声門または声門下狭窄を示唆する。患者を落ち着かせ、酸素を投与し、気道専門家を呼び、苦痛を与える診察を避ける。" }, { "id": "IMF-056-01-0024", "chapter": 56, "module": 1, "en_front": "Why can a bedside swallowing screen not exclude aspiration, and what is needed instead?", "en_back": "It only estimates risk and misses silent aspiration, which requires instrumental assessment by fibreoptic endoscopic or videofluoroscopic study.", "ja_front": "ベッドサイド嚥下スクリーニングで誤嚥を除外できないのはなぜか。代わりに何が必要か。", "ja_back": "リスクを推定するだけで不顕性誤嚥を見逃すためであり、嚥下内視鏡検査または嚥下造影検査による機器評価が必要である。" }, { "id": "IMF-056-02-0001", "chapter": 56, "module": 2, "en_front": "Why does an air-bone gap support conductive hearing loss?", "en_back": "Air-conduction thresholds include both external/middle-ear and cochlear pathways, while bone conduction bypasses the external and middle ear, so a gap localises the deficit before the cochlea.", "ja_front": "気骨導差が伝音障害を支持するのはなぜか。", "ja_back": "気導閾値は両経路を含むが、骨導は外耳・中耳を迂回するため、両者の差は蝸牛前での障害を示すからである。" }, { "id": "IMF-056-02-0002", "chapter": 56, "module": 2, "en_front": "Why does the Weber test lateralise toward the affected ear in conductive loss, and how do findings differ in unilateral sensorineural loss?", "en_back": "Conductive loss reduces ambient masking in that ear, and Rinne may show bone exceeding air; in unilateral sensorineural loss Weber tends away and Rinne usually remains air greater than bone.", "ja_front": "伝音難聴でウェーバー法が患側へ偏るのはなぜか。また片側感音難聴では所見がどう異なるか。", "ja_back": "伝音難聴では環境音によるマスキングが減るため患側へ偏り、リンネ法は骨導が気導を上回り得る。片側感音難聴では健側へ偏り、リンネ法は通常気導優位のままである。" }, { "id": "IMF-056-02-0003", "chapter": 56, "module": 2, "en_front": "Why does normal otoscopy not make sudden unilateral hearing loss benign?", "en_back": "Sudden sensorineural loss is often mistaken for wax or congestion, and because corticosteroid benefit is time-sensitive it still needs urgent audiometry and otology.", "ja_front": "正常な耳鏡所見が突然の片側難聴を良性とする根拠にならないのはなぜか。", "ja_back": "突発性感音難聴は耳垢や鼻づまりと誤認されやすく、ステロイド治療効果が時間依存性なので緊急聴力検査と耳科診療を要するからである。" }, { "id": "IMF-056-02-0004", "chapter": 56, "module": 2, "en_front": "Why must tympanic membrane status be checked before prescribing drops for otitis externa?", "en_back": "Aminoglycoside-containing drops can injure the inner ear when the membrane is perforated.", "ja_front": "外耳炎で点耳薬を処方する前に鼓膜状態を確認すべきなのはなぜか。", "ja_back": "鼓膜穿孔時のアミノグリコシド含有点耳薬は内耳毒性を起こし得るからである。" }, { "id": "IMF-056-02-0005", "chapter": 56, "module": 2, "en_front": "Why does a unilateral middle-ear effusion in an adult prompt examination of the nasopharynx?", "en_back": "Middle-ear ventilation depends on the Eustachian tube, so an adult unilateral effusion may reflect nasopharyngeal obstruction, including tumour.", "ja_front": "成人の片側滲出性中耳炎で上咽頭を調べるのはなぜか。", "ja_back": "中耳圧は耳管換気に依存するため、成人の片側貯留液は上咽頭閉塞を反映し得て、腫瘍も疑われるからである。" }, { "id": "IMF-056-02-0006", "chapter": 56, "module": 2, "en_front": "Why does a sudden unilateral peripheral vestibular loss produce vertigo and nystagmus?", "en_back": "Paired labyrinths normally generate a balanced resting signal; losing one side creates an asymmetry that the brain interprets as rotation.", "ja_front": "片側末梢前庭機能が突然失われると、めまいと眼振が生じるのはなぜか。", "ja_back": "左右迷路は均衡した安静信号を作っており、片側が失われると非対称信号が回転と解釈されるからである。" }, { "id": "IMF-056-02-0007", "chapter": 56, "module": 2, "en_front": "What does a catch-up saccade on head impulse indicate, and why can central lesions escape this test?", "en_back": "It shows a deficient peripheral vestibulo-ocular reflex on that side; central lesions can preserve the reflex while disrupting gaze holding, skew, smooth pursuit or coordination.", "ja_front": "頭部インパルス後の補正性サッカードは何を示し、中枢病変がこの検査で見逃され得るのはなぜか。", "ja_back": "その側の末梢前庭眼反射低下を示す。中枢病変では反射が保たれても、注視保持、斜偏位、滑動性追従、協調運動が障害されるからである。" }, { "id": "IMF-056-02-0008", "chapter": 56, "module": 2, "en_front": "Why is vertigo classified by timing and triggers, and why is 'worse with movement' unhelpful?", "en_back": "Duration and provocation separate positional, episodic and continuous syndromes, whereas nearly every vestibular syndrome worsens when the head moves.", "ja_front": "めまいを時間経過と誘発因子で分類するのはなぜか。また「動くと悪化」が役立たないのはなぜか。", "ja_back": "持続時間と誘発因子が頭位性、発作性、持続性の症候群を分けるのに対し、「動くと悪化」はほぼ全前庭疾患にみられ特異的でないからである。" }, { "id": "IMF-056-02-0009", "chapter": 56, "module": 2, "en_front": "Why can the head-impulse, nystagmus and skew battery falsely reassure?", "en_back": "It is validated only in continuous acute vestibular syndrome with spontaneous nystagmus performed by trained clinicians, not in episodic disease or as a general dizziness screen.", "ja_front": "頭部衝動、眼振、斜偏位の検査群が偽安心を与え得るのはなぜか。", "ja_back": "自発眼振を伴う持続性急性前庭症候群で訓練者が行う場合にのみ検証されており、発作性疾患や一般的なめまい検査には適さないからである。" }, { "id": "IMF-056-02-0010", "chapter": 56, "module": 2, "en_front": "What anatomy allows sinus infection to spread to the orbit or brain?", "en_back": "Thin orbital walls and valveless veins permit spread, so orbital signs need emergency imaging, intravenous antibiotics and drainage where needed to protect vision and brain.", "ja_front": "副鼻腔感染が眼窩や脳へ波及し得るのは、どのような解剖によるか。", "ja_back": "薄い眼窩壁と弁のない静脈によるため、眼窩所見があれば緊急画像、静脈抗菌薬、必要時排膿で視覚と脳を守る。" }, { "id": "IMF-056-02-0011", "chapter": 56, "module": 2, "en_front": "Why does a button battery in the nose, ear or oesophagus need urgent removal, and why avoid blind attempts?", "en_back": "Current and alkaline injury cause rapid tissue necrosis; repeated blind extraction pushes the object deeper and increases bleeding and oedema.", "ja_front": "鼻、耳、食道のボタン電池を緊急除去すべきなのはなぜか。また盲目的な摘出を避けるのはなぜか。", "ja_back": "電流とアルカリ性損傷で急速に組織壊死を起こすからである。盲目的な摘出反復は異物を深く押し込み、出血と浮腫を増す。" }, { "id": "IMF-056-02-0012", "chapter": 56, "module": 2, "en_front": "In Ludwig angina, why can sedation precipitate airway loss?", "en_back": "Sedation removes the compensatory muscle tone holding the airway open, so experienced awake or surgical airway plans may be required.", "ja_front": "ルートヴィヒアンギーナで鎮静が気道閉塞を招き得るのはなぜか。", "ja_back": "鎮静により代償性筋緊張が失われるためであり、経験者による覚醒下または外科的気道計画が必要となる。" }, { "id": "IMF-056-02-0013", "chapter": 56, "module": 2, "en_front": "Why are stridor loudness and preserved oxygen saturation unreliable guides to airway severity?", "en_back": "A quieter stridor can mean exhaustion, and oxygenation can be maintained while narrowing progresses, then fall abruptly just before complete obstruction.", "ja_front": "喘鳴の音量と保たれた酸素飽和度が気道重症度の指標として信頼できないのはなぜか。", "ja_back": "静かになった喘鳴は疲弊を意味し得て、狭窄が進む間も酸素化は維持され、完全閉塞直前に急落することがあるからである。" }, { "id": "IMF-056-02-0014", "chapter": 56, "module": 2, "en_front": "Why does nil by mouth or a feeding tube not remove the risk of aspiration pneumonia?", "en_back": "Aspiration of saliva and refluxed material continues, and pneumonia depends on oral bacterial load, volume, cough, activity, immunity, tube feeding and sedation, so mouth care and posture still matter.", "ja_front": "絶食や栄養チューブで誤嚥性肺炎の危険がなくならないのはなぜか。", "ja_back": "唾液と逆流物の誤嚥は残り、肺炎は口腔細菌負荷、嚥下量、咳嗽力、活動性、免疫、経管栄養、鎮静が重なって生じるため、口腔ケアや姿勢の調整が依然必要である。" }, { "id": "IMF-057-01-0001", "chapter": 57, "module": 1, "en_front": "Why can dental disorders and oral lesions matter far beyond the mouth?", "en_back": "Dental disorders can progress to deep-neck infection, sepsis, airway compromise, or tooth loss, and oral lesions can reveal haematological, immune, endocrine, nutritional, infectious, gastrointestinal, or malignant disease.", "ja_front": "歯科疾患や口腔病変が口腔を越えて重要となるのはなぜか。", "ja_back": "歯科疾患は深頸部感染、敗血症、気道障害、歯の喪失へ進行し得て、口腔病変は血液、免疫、内分泌、栄養、感染、消化管、悪性疾患を示すことがあるからである。" }, { "id": "IMF-057-01-0002", "chapter": 57, "module": 1, "en_front": "How do parasympathetic and sympathetic stimulation differ in their effect on saliva?", "en_back": "Parasympathetic stimulation drives abundant watery saliva, whereas sympathetic activity changes its protein composition.", "ja_front": "副交感神経刺激と交感神経活動は、唾液に対する作用でどう異なるか。", "ja_back": "副交感神経刺激は大量の水様性唾液を分泌させ、交感神経活動は唾液の蛋白質組成を変化させる。" }, { "id": "IMF-057-01-0003", "chapter": 57, "module": 1, "en_front": "Why does reduced salivary flow lead to caries, candidiasis, and periodontal disease?", "en_back": "Saliva normally buffers acid, supports remineralisation, clears food, and restrains microbes, so reduced flow removes these protections.", "ja_front": "唾液分泌量の低下がう蝕、カンジダ症、歯周病を招くのはなぜか。", "ja_back": "唾液は酸を緩衝し、再石灰化を支え、食物を除去し、微生物を抑制するため、分泌量が減るとこれらの防御が失われるからである。" }, { "id": "IMF-057-01-0004", "chapter": 57, "module": 1, "en_front": "Why does caries risk reflect how often fermentable carbohydrate is eaten, not just how much sugar?", "en_back": "Each exposure lets biofilm acid demineralise enamel; salivary buffering, mineral exchange, and fluoride can reverse early injury, but repeated low pH produces cavitation.", "ja_front": "う蝕リスクが糖の総量だけでなく、発酵性炭水化物の摂取頻度を反映するのはなぜか。", "ja_back": "摂取のたびに細菌の酸がエナメル質を脱灰し、唾液の緩衝作用、ミネラル交換、フッ化物は初期損傷を逆転させ得るが、低いpHが反復すると空洞が形成されるからである。" }, { "id": "IMF-057-01-0005", "chapter": 57, "module": 1, "en_front": "Which findings must be determined immediately when taking a history for oral or dental symptoms, and why?", "en_back": "Airway symptoms, drooling, voice change, neck swelling, eye symptoms, neurological change, and systemic toxicity, because spreading odontogenic infection with such features needs emergency assessment.", "ja_front": "口腔・歯科症状の病歴聴取で直ちに確認すべき所見は何か、またそれはなぜか。", "ja_back": "気道症状、流涎、声の変化、頸部腫脹、眼症状、神経変化、全身毒性であり、これらを伴う拡大した歯性感染には緊急評価が必要だからである。" }, { "id": "IMF-057-01-0006", "chapter": 57, "module": 1, "en_front": "How does the pain of reversible pulpitis differ from that of irreversible pulpitis, and what does the difference mean for treatment?", "en_back": "Reversible pulpitis causes brief stimulus-provoked pain, whereas irreversible pulpitis causes spontaneous or lingering pain and needs root-canal treatment or extraction.", "ja_front": "可逆性歯髄炎と不可逆性歯髄炎の疼痛はどう異なり、その違いは治療にどう関わるか。", "ja_back": "可逆性歯髄炎では刺激で短時間の疼痛が起こるが、不可逆性歯髄炎では自発痛または刺激後に持続する疼痛が生じ、根管治療または抜歯を要する。" }, { "id": "IMF-057-01-0007", "chapter": 57, "module": 1, "en_front": "How does pulp necrosis lead to a periapical abscess, and how does the abscess present?", "en_back": "Necrotic pulp permits apical infection; the resulting periapical abscess causes local tenderness and swelling and may drain through a sinus.", "ja_front": "歯髄壊死はどのように根尖周囲膿瘍につながり、膿瘍はどう現れるか。", "ja_back": "歯髄壊死によって根尖感染が可能となり、生じた根尖周囲膿瘍は局所圧痛と腫脹を起こし、瘻孔から排膿することがある。" }, { "id": "IMF-057-01-0008", "chapter": 57, "module": 1, "en_front": "Why are repeated antibiotic courses the wrong answer to contained pulp disease?", "en_back": "Antibiotics do not cure it; without drainage or extraction they delay cure and select resistance, so they are reserved for spreading infection, systemic involvement, immune risk, or guideline-defined situations.", "ja_front": "限局した歯髄疾患に抗菌薬を反復投与することが誤りなのはなぜか。", "ja_back": "抗菌薬は治癒させず、排液や抜歯なしの反復は治癒を遅らせ耐性菌を選択するため、感染拡大、全身症状、免疫学的リスク、歯科指針が定める状況に限って用いるからである。" }, { "id": "IMF-057-01-0009", "chapter": 57, "module": 1, "en_front": "Which analgesic approach often controls dental pain better than opioids, and what must be checked before using it?", "en_back": "Non-steroidal anti-inflammatory drugs, paracetamol, or their appropriate combination; contraindications and total dose must be checked.", "ja_front": "オピオイドより歯痛をよく制御することが多い鎮痛法は何か、また使用前に何を確認するか。", "ja_back": "非ステロイド性抗炎症薬、パラセタモール、またはその適切な併用であり、禁忌と総投与量を確認する。" }, { "id": "IMF-057-01-0010", "chapter": 57, "module": 1, "en_front": "How does Ludwig angina threaten the airway?", "en_back": "Mandibular molar infection spreads as bilateral submandibular and sublingual cellulitis, producing firm floor-of-mouth swelling and tongue elevation with dysphagia and drooling.", "ja_front": "ルートヴィヒアンギーナはどのように気道を脅かすか。", "ja_back": "下顎大臼歯感染が両側性の顎下・舌下蜂窩織炎として広がり、硬い口腔底腫脹と舌挙上を起こし、嚥下障害と流涎を伴うからである。" }, { "id": "IMF-057-01-0011", "chapter": 57, "module": 1, "en_front": "In a deteriorating patient with spreading odontogenic infection, what must come before supine imaging, and why?", "en_back": "Airway planning, because floor-of-mouth swelling threatens the airway and the patient needs emergency airway, maxillofacial, and surgical assessment.", "ja_front": "悪化している拡大性歯性感染の患者では、仰臥位での画像検査より先に何を行うか、またそれはなぜか。", "ja_back": "気道計画を立てる。口腔底腫脹が気道を脅かし、気道と顎顔面外科・外科の緊急評価を要するからである。" }, { "id": "IMF-057-01-0012", "chapter": 57, "module": 1, "en_front": "What distinguishes gingivitis from periodontitis?", "en_back": "Gingivitis is superficial plaque-induced inflammation without attachment loss and is reversible, whereas periodontitis involves dysregulated host inflammation, pocket formation, attachment loss, and alveolar-bone destruction.", "ja_front": "歯肉炎と歯周炎を区別するものは何か。", "ja_back": "歯肉炎は付着喪失のないプラークによる表在性炎症で可逆的だが、歯周炎では宿主炎症が調節不全となり、歯周ポケット形成、付着喪失、歯槽骨破壊が生じる。" }, { "id": "IMF-057-01-0013", "chapter": 57, "module": 1, "en_front": "Why should gum bleeding during brushing usually not stop cleaning, and when does it need further review?", "en_back": "It usually signals plaque-driven inflammation that cleaning addresses; unexplained or disproportionate bleeding warrants review for platelet, coagulation, liver, or marrow disease.", "ja_front": "歯磨き中の出血で通常清掃を中止すべきでないのはなぜか、またどのような場合に追加評価を要するか。", "ja_back": "出血は通常、プラーク管理で改善する炎症の徴候だからである。原因不明または不釣り合いな出血には、血小板、凝固、肝臓、骨髄疾患の評価が必要である。" }, { "id": "IMF-057-01-0014", "chapter": 57, "module": 1, "en_front": "Which factors increase periodontitis risk, and how does diabetes relate to periodontal health?", "en_back": "Smoking, diabetes, immune dysfunction, poor access, and genetic susceptibility increase risk, and glycaemic control and periodontal health influence one another.", "ja_front": "歯周炎のリスクを高める因子は何か、また糖尿病は歯周の健康とどう関係するか。", "ja_back": "喫煙、糖尿病、免疫機能障害、受診障壁、遺伝的感受性がリスクを高め、血糖管理と歯周の健康は相互に影響する。" }, { "id": "IMF-057-01-0015", "chapter": 57, "module": 1, "en_front": "What distinguishes aphthous ulcers from recurrent herpes simplex, and when do aphthae prompt a systemic search?", "en_back": "Aphthae are shallow painful ulcers without preceding vesicles; recurrent herpes gives clustered vesicles and ulcers on keratinised mucosa. Frequent, severe, or atypical aphthae suggest deficiency, bowel, or immune disease.", "ja_front": "アフタ性潰瘍と再発性単純ヘルペスを区別するものは何か、またアフタはどのような場合に全身疾患の検索を促すか。", "ja_back": "アフタは先行する小水疱のない有痛性の浅い潰瘍で、単純ヘルペスの再発は角化粘膜に集簇性小水疱と潰瘍を生じる。頻回、重症、非典型的なアフタは欠乏症、腸疾患、免疫疾患を示唆し得る。" }, { "id": "IMF-057-01-0016", "chapter": 57, "module": 1, "en_front": "Why must treatment of oral candidiasis address predisposing factors as well as the infection?", "en_back": "Candidiasis is promoted by antibiotics, inhaled steroids, diabetes, dry mouth, dentures, and immune suppression, which keep driving it if left uncorrected.", "ja_front": "口腔カンジダ症の治療で、感染だけでなく素因も扱わなければならないのはなぜか。", "ja_back": "抗菌薬、吸入ステロイド、糖尿病、口腔乾燥、義歯、免疫抑制がカンジダ症を促進するため、それらを是正しなければ再び助長されるからである。" }, { "id": "IMF-057-01-0017", "chapter": 57, "module": 1, "en_front": "Which oral findings persisting beyond a short healing interval require urgent review, and why?", "en_back": "An ulcer, red or white patch, lump, induration, unexplained bleeding, numbness, loose tooth, unilateral ear pain, or swallowing change, because it may be cancer and often needs biopsy.", "ja_front": "短い治癒期間を超えて持続する場合に緊急評価を要する口腔所見は何か、またそれはなぜか。", "ja_back": "潰瘍、赤色または白色斑、しこり、硬結、原因不明の出血、しびれ、歯の動揺、片側性耳痛、嚥下変化であり、がんの可能性があり多くの場合は生検が必要だからである。" }, { "id": "IMF-057-01-0018", "chapter": 57, "module": 1, "en_front": "How does acute bacterial sialadenitis present, what usually predisposes to it, and how is it treated?", "en_back": "A painful swollen gland with fever and pus from the duct, often with dehydration or obstruction; treat with hydration, flow stimulation when safe, massage, antibiotics, and abscess drainage.", "ja_front": "急性細菌性唾液腺炎はどう現れ、何が素地となることが多く、どう治療するか。", "ja_back": "唾液腺の有痛性腫脹、発熱、導管からの排膿で現れ、脱水または閉塞を伴うことが多い。水分回復、安全なら分泌刺激、マッサージ、抗菌薬、膿瘍排液で治療する。" }, { "id": "IMF-057-01-0019", "chapter": 57, "module": 1, "en_front": "Why does Sjogren syndrome need intensive dental prevention and systemic evaluation?", "en_back": "Immune destruction of salivary and lacrimal glands causes dry mouth and eyes that raise caries risk, and the disease also carries systemic involvement and lymphoma risk.", "ja_front": "シェーグレン症候群で集中的な歯科予防と全身評価が必要なのはなぜか。", "ja_back": "唾液腺と涙腺の免疫性破壊が口腔・眼乾燥とう蝕を生じ、さらに全身疾患とリンパ腫リスクを伴うからである。" }, { "id": "IMF-057-01-0020", "chapter": 57, "module": 1, "en_front": "Which features of a parotid mass suggest malignancy, and why should it not be casually biopsied?", "en_back": "Pain, rapid growth, fixation, skin involvement, lymph nodes, or facial weakness suggest malignancy; imaging and specialist tissue sampling preserve surgical planning.", "ja_front": "耳下腺腫瘤で悪性を示唆する特徴は何か、また安易に生検してはならないのはなぜか。", "ja_back": "疼痛、急速な増大、固定、皮膚病変、リンパ節腫脹、顔面筋力低下が悪性を示唆する。画像検査と専門的組織採取によって手術計画を保つためである。" }, { "id": "IMF-057-01-0021", "chapter": 57, "module": 1, "en_front": "How is an avulsed permanent tooth handled, and how does management differ for a primary tooth?", "en_back": "Hold the permanent tooth by its crown, rinse without scrubbing, and replant when safe or store appropriately for emergency dental care; primary teeth are not replanted.", "ja_front": "脱落した永久歯はどう扱い、乳歯では対応がどう異なるか。", "ja_back": "永久歯は歯冠を持ち、擦らずに洗い、安全なら再植するか適切に保存して緊急歯科治療へ搬送する。乳歯は再植しない。" }, { "id": "IMF-057-01-0022", "chapter": 57, "module": 1, "en_front": "What distinguishes dry socket from spreading infection after extraction, and how does this shape treatment?", "en_back": "Dry socket is painful clot loss days after extraction without spreading infection, so it is treated with local care and analgesia rather than routine antibiotics.", "ja_front": "抜歯後のドライソケットは感染拡大とどう異なり、それは治療にどう影響するか。", "ja_back": "ドライソケットは抜歯数日後に血餅が失われて生じる疼痛で感染拡大はないため、ルーチンの抗菌薬ではなく局所処置と鎮痛を行う。" }, { "id": "IMF-057-01-0023", "chapter": 57, "module": 1, "en_front": "Which features point to trigeminal neuralgia rather than giant-cell arteritis as a cause of facial pain?", "en_back": "Trigeminal neuralgia causes brief triggerable electric attacks, whereas jaw claudication with visual symptoms suggests giant-cell arteritis.", "ja_front": "顔面痛の原因として、巨細胞性動脈炎ではなく三叉神経痛を示す特徴は何か。", "ja_back": "三叉神経痛では誘発可能な短い電撃痛発作が起こり、一方で視覚症状を伴う顎跛行は巨細胞性動脈炎を示唆する。" }, { "id": "IMF-057-01-0024", "chapter": 57, "module": 1, "en_front": "Why is active oral disease treated before potent antiresorptive therapy where feasible?", "en_back": "Jaw osteonecrosis, though uncommon, becomes more likely with oncology-dose antiresorptive or antiangiogenic therapy combined with extraction.", "ja_front": "可能であれば高力価骨吸収抑制薬の前に活動性口腔疾患を治療するのはなぜか。", "ja_back": "顎骨壊死はまれだが、がん用量の骨吸収抑制薬または血管新生阻害薬と抜歯によってリスクが高まるからである。" }, { "id": "IMF-057-02-0001", "chapter": 57, "module": 2, "en_front": "Why can a dental infection threaten structures far from the tooth?", "en_back": "Cavitated enamel cannot repair, pulp lies within a rigid chamber, and infection can track along roots and fascial planes toward orbit, neck, mediastinum, or airway.", "ja_front": "歯の感染が歯から離れた構造を脅かし得るのはなぜか。", "ja_back": "う窩化したエナメル質は自己修復せず、歯髄は硬い腔内にあり、感染は歯根と筋膜間隙を通って眼窩、頸部、縦隔、気道へ進み得るからである。" }, { "id": "IMF-057-02-0002", "chapter": 57, "module": 2, "en_front": "Why does subjective xerostomia deserve preventive treatment even before measured flow falls?", "en_back": "Saliva is an active protective fluid that buffers plaque acid, supports remineralisation, lubricates, and limits organisms, and dryness can be felt before measured flow declines.", "ja_front": "実測流量が低下する前の自覚的口腔乾燥にも予防介入するのはなぜか。", "ja_back": "唾液はプラーク酸を緩衝し、再石灰化を支え、潤滑し、微生物を制限する能動的な防御液であり、実測流量低下前から乾燥が自覚され得るからである。" }, { "id": "IMF-057-02-0003", "chapter": 57, "module": 2, "en_front": "Why can a slowly consumed sweet drink be more damaging than the same amount taken with a meal?", "en_back": "Each exposure creates another acidic interval that lowers plaque pH, and enamel dissolves when demineralisation exceeds saliva- and fluoride-supported repair.", "ja_front": "甘味飲料を長時間少しずつ飲む方が、同量を食事と摂るより有害になり得るのはなぜか。", "ja_back": "摂取のたびにプラークpHが低下する酸性期間が生じ、脱灰が唾液とフッ化物による修復を上回るとエナメル質が溶解するからである。" }, { "id": "IMF-057-02-0004", "chapter": 57, "module": 2, "en_front": "Why may tooth pain lessen as pulp becomes necrotic, and what does percussion tenderness then indicate?", "en_back": "Necrosis may temporarily reduce pain while infection extends through the apical foramen; percussion tenderness reflects periodontal-ligament inflammation around the root.", "ja_front": "歯髄が壊死すると歯痛が軽くなることがあるのはなぜか、また打診痛は何を示すか。", "ja_back": "壊死で一時的に痛みが減っても感染は根尖孔外へ進むからである。打診痛は歯根周囲の歯根膜炎症を示す。" }, { "id": "IMF-057-02-0005", "chapter": 57, "module": 2, "en_front": "Why cannot antibiotics substitute for root-canal treatment, drainage, or extraction of an infected tooth?", "en_back": "They penetrate poorly into necrotic avascular pulp, so they only weaken symptoms temporarily while the causative tooth remains, and add resistance, diarrhoea, allergy, and Clostridioides infection.", "ja_front": "感染歯の根管治療、排膿、抜歯の代わりに抗菌薬を用いることができないのはなぜか。", "ja_back": "壊死した無血管歯髄へ抗菌薬は届きにくく、原因歯が残ったまま症状を一時的に弱めるだけで、耐性、下痢、アレルギー、クロストリジオイデス感染を増やすからである。" }, { "id": "IMF-057-02-0006", "chapter": 57, "module": 2, "en_front": "What should a patient with odontogenic infection be given at discharge?", "en_back": "Fever, enlarging swelling, and worsening mouth opening, swallowing, or breathing as signs demanding immediate return, plus a specific date for dental treatment.", "ja_front": "歯性感染の患者に退院時に何を伝えるべきか。", "ja_back": "発熱、腫脹拡大、開口・嚥下・呼吸の悪化を即時再受診の徴候として伝え、歯科処置日を具体的に決める。" }, { "id": "IMF-057-02-0007", "chapter": 57, "module": 2, "en_front": "What does trismus suggest in odontogenic infection, and how should red flags change management?", "en_back": "Trismus suggests masticator or deep-space involvement; red flags such as floor-of-mouth elevation, drooling, or voice change need emergency surgical and airway assessment, not another outpatient antibiotic course.", "ja_front": "歯性感染で開口障害は何を示唆し、警告徴候があれば管理はどう変わるか。", "ja_back": "開口障害は咀嚼筋または深部間隙病変を示す。口腔底挙上、流涎、声変化などの警告徴候があれば、外来抗菌薬の追加でなく緊急外科・気道評価を行う。" }, { "id": "IMF-057-02-0008", "chapter": 57, "module": 2, "en_front": "Why are sedation and supine positioning dangerous in Ludwig angina?", "en_back": "The firm, elevated floor of mouth pushes the tongue upward and backward, stridor and desaturation appear late, and sedation or lying flat can precipitate complete obstruction.", "ja_front": "ルートヴィヒアンギーナで鎮静や仰臥位が危険なのはなぜか。", "ja_back": "硬く挙上した口腔底が舌を後上方へ押し、喘鳴と酸素低下は遅い徴候であり、鎮静や仰臥位が完全閉塞を誘発し得るからである。" }, { "id": "IMF-057-02-0009", "chapter": 57, "module": 2, "en_front": "How can smoking mislead the assessment of periodontal disease?", "en_back": "Smoking can mask gingival bleeding while accelerating periodontal destruction, so reduced bleeding does not mean less disease.", "ja_front": "喫煙が歯周病の評価を誤らせ得るのはどのようにか。", "ja_back": "喫煙は出血を隠しながら歯周破壊を加速するため、出血が少なくても病変が軽いとは限らない。" }, { "id": "IMF-057-02-0010", "chapter": 57, "module": 2, "en_front": "How does the site of recurrent oral ulceration help distinguish aphthae from herpes?", "en_back": "Recurrent aphthae occur on non-keratinised mucosa, whereas recurrent herpes usually affects keratinised attached mucosa after grouped vesicles.", "ja_front": "再発性口腔潰瘍の部位は、アフタとヘルペスの区別にどう役立つか。", "ja_back": "再発性アフタは非角化粘膜に生じ、再発性ヘルペスは通常、集簇性小水疱の後に角化付着粘膜に現れる。" }, { "id": "IMF-057-02-0011", "chapter": 57, "module": 2, "en_front": "Why does oral mucositis during neutropenia need more concern than its appearance suggests?", "en_back": "Mucositis causes pain, bleeding, reduced intake, and an entry point for infection, and it becomes severe during neutropenia even when it looks mild.", "ja_front": "好中球減少時の口腔粘膜炎を外観以上に警戒すべきなのはなぜか。", "ja_back": "粘膜炎は疼痛、出血、摂取低下、感染入口を生じ、好中球減少時には外観が軽くても重症化するからである。" }, { "id": "IMF-057-02-0012", "chapter": 57, "module": 2, "en_front": "How does wiping a white oral lesion help distinguish candidiasis from keratosis or leukoplakia?", "en_back": "Candidal pseudomembranes can often be wiped away, leaving erythema, whereas keratosis and leukoplakia cannot be removed.", "ja_front": "白色口腔病変を擦ることは、カンジダ症と角化病変や白板症の区別にどう役立つか。", "ja_back": "カンジダ性偽膜は擦過で除去でき紅斑を残すことが多いが、角化病変や白板症は除去できない。" }, { "id": "IMF-057-02-0013", "chapter": 57, "module": 2, "en_front": "Why can acidic sweets used to stimulate saliva backfire in a patient with dry mouth?", "en_back": "Their acid worsens erosion and caries, so sugar-free chewing stimulation is used instead when glands retain function.", "ja_front": "口腔乾燥の患者で唾液刺激に酸性菓子を用いると逆効果になり得るのはなぜか。", "ja_back": "酸性菓子は酸蝕とう蝕を悪化させるため、残存腺機能があれば無糖の咀嚼刺激を用いる。" }, { "id": "IMF-057-02-0014", "chapter": 57, "module": 2, "en_front": "Why are anticoagulants not stopped or reversed reflexively for post-extraction bleeding?", "en_back": "Thrombosis risk may exceed local bleeding risk, and most bleeding is controlled locally, so drug, indication, last dose, kidney, platelet, and liver status are checked and care is coordinated.", "ja_front": "抜歯後出血で抗凝固薬を反射的に中止・拮抗しないのはなぜか。", "ja_back": "血栓危険が局所出血危険を上回ることがあり、出血は通常局所で制御できるため、薬剤、適応、最終服用、腎機能、血小板、肝状態を確認して連携する。" }, { "id": "IMF-058-01-0001", "chapter": 58, "module": 1, "en_front": "Why should immune care identify the defective pathway and prevent complications before starting suppression?", "en_back": "Immune failure can cause allergy, autoimmunity, immunodeficiency, infection, rejection or malignancy, and immune-modifying treatments themselves cause infection, cancer, metabolic, haematological and organ toxicities.", "ja_front": "免疫の診療で、障害された経路を特定し、免疫抑制前に合併症を予防するのはなぜか。", "ja_back": "免疫機能の破綻はアレルギー、自己免疫、免疫不全、感染、移植片拒絶、悪性腫瘍を生じ、免疫修飾治療自体も感染、がん、代謝、血液、臓器毒性を引き起こすからである。" }, { "id": "IMF-058-01-0002", "chapter": 58, "module": 1, "en_front": "How does an allergen trigger immediate hypersensitivity at the cellular level?", "en_back": "It cross-links immunoglobulin E bound to mast cells and basophils, releasing histamine, tryptase, leukotrienes, prostaglandins and cytokines.", "ja_front": "即時型過敏反応は、細胞レベルでアレルゲンによってどのように引き起こされるか。", "ja_back": "アレルゲンが肥満細胞と好塩基球に結合した免疫グロブリンEを架橋し、ヒスタミン、トリプターゼ、ロイコトリエン、プロスタグランジン、サイトカインを放出させる。" }, { "id": "IMF-058-01-0003", "chapter": 58, "module": 1, "en_front": "How do released mast-cell mediators produce urticaria, bronchospasm and shock?", "en_back": "They cause vasodilation, capillary leak, smooth-muscle contraction, mucus, itch and sensory activation, which together produce urticaria, angioedema, bronchospasm, gastrointestinal symptoms and shock.", "ja_front": "放出されたメディエーターは、どのように蕁麻疹、気管支攣縮、ショックを生じるか。", "ja_back": "血管拡張、毛細血管漏出、平滑筋収縮、粘液分泌、掻痒、感覚神経活性化を起こし、これらによって蕁麻疹、血管性浮腫、気管支攣縮、消化器症状、ショックが生じる。" }, { "id": "IMF-058-01-0004", "chapter": 58, "module": 1, "en_front": "What distinguishes antibody-mediated cytotoxic, immune-complex and delayed hypersensitivity reactions?", "en_back": "Cytotoxic antibodies target cells or matrix, activate complement or alter receptors; immune complexes deposit and inflame vessels, glomeruli, joints and skin; delayed reactions are T-cell mediated and appear hours to days after exposure.", "ja_front": "抗体依存性細胞傷害反応、免疫複合体反応、遅延型過敏反応は、機序においてどう異なるか。", "ja_back": "細胞傷害反応では抗体が細胞または基質を標的とし補体活性化や受容体機能変化を起こし、免疫複合体は沈着して血管、糸球体、関節、皮膚で炎症を起こし、遅延型はT細胞媒介で曝露後数時間から数日で現れる。" }, { "id": "IMF-058-01-0005", "chapter": 58, "module": 1, "en_front": "Why must a reaction history distinguish true allergy from intolerance, toxicity or vasovagal episodes?", "en_back": "An inaccurate allergy label can deny first-line therapy and increase complications, so adverse effects, intolerance, toxicity, vasovagal episodes and coincidence must be separated from allergy.", "ja_front": "反応歴の聴取で、真のアレルギーを不耐容、毒性、血管迷走神経反応と区別しなければならないのはなぜか。", "ja_back": "不正確なアレルギー表示は第一選択治療を妨げ合併症を増やし得るため、副作用、不耐容、毒性、血管迷走神経反応、偶然の一致をアレルギーと区別する必要がある。" }, { "id": "IMF-058-01-0006", "chapter": 58, "module": 1, "en_front": "Why should skin-prick and specific immunoglobulin E tests target plausible triggers rather than broad panels?", "en_back": "They detect sensitisation, which does not always mean clinical allergy, so broad food panels create false positives; results alter probability but not reaction severity.", "ja_front": "皮膚プリック検査と特異的免疫グロブリンE検査を、広範なパネルでなく妥当な誘因に絞って行うのはなぜか。", "ja_back": "これらは感作を検出するが、感作は必ずしも臨床的アレルギーを意味しないため、広範な食物パネルは偽陽性を生む。結果は確率を変えるが、反応の重症度を予測しない。" }, { "id": "IMF-058-01-0007", "chapter": 58, "module": 1, "en_front": "Why should anaphylaxis be treated without waiting for skin signs or laboratory confirmation?", "en_back": "It is a rapidly evolving reaction threatening airway, breathing or circulation, and skin or mucosal features are sometimes absent, so these signs after a likely trigger warrant immediate treatment.", "ja_front": "アナフィラキシーを皮膚所見や検査確認を待たずに治療すべきなのはなぜか。", "ja_back": "気道、呼吸、循環を脅かしながら急速に進行する反応であり、皮膚または粘膜症状を伴わないこともあるため、妥当な誘因後にこれらの徴候があれば治療を開始する。" }, { "id": "IMF-058-01-0008", "chapter": 58, "module": 1, "en_front": "How should a patient with anaphylaxis be positioned, and why is sudden standing avoided?", "en_back": "Supine with legs elevated when tolerated, lateral in pregnancy and in the recovery position if unconscious, because sudden standing can precipitate collapse.", "ja_front": "アナフィラキシー患者の体位はどうするか。また突然立ち上がることを避けるのはなぜか。", "ja_back": "耐えられれば下肢挙上の仰臥位、妊娠中は左側臥位、意識がなければ気道を保護しつつ回復体位とする。突然立ち上がると虚脱を起こし得るからである。" }, { "id": "IMF-058-01-0009", "chapter": 58, "module": 1, "en_front": "Why do bronchodilators, antihistamines and corticosteroids not replace adrenaline in anaphylaxis?", "en_back": "A bronchodilator treats only persistent bronchospasm, antihistamines relieve only skin symptoms, and corticosteroids have no reliable immediate life-saving effect.", "ja_front": "アナフィラキシーで気管支拡張薬、抗ヒスタミン薬、コルチコステロイドがアドレナリンの代わりにならないのはなぜか。", "ja_back": "吸入気管支拡張薬は持続する気管支攣縮を治療するのみで、抗ヒスタミン薬は皮膚症状のみを軽減し、コルチコステロイドに信頼できる即時救命効果はないからである。" }, { "id": "IMF-058-01-0010", "chapter": 58, "module": 1, "en_front": "What changes in refractory anaphylaxis, and why may glucagon be considered?", "en_back": "An experienced team gives monitored intravenous adrenaline infusion, further fluid and airway planning, and seeks alternative or additional shock; glucagon can be considered because beta blockade may blunt the response.", "ja_front": "難治性アナフィラキシーでは管理の何が変わるか。また、グルカゴンを検討するのはなぜか。", "ja_back": "経験あるチームが監視下アドレナリン静注持続投与、追加輸液、気道計画を行い、別のまたは併存するショック原因を評価する。ベータ遮断薬は反応を弱めることがあるため、グルカゴンを検討できる。" }, { "id": "IMF-058-01-0011", "chapter": 58, "module": 1, "en_front": "Why is observation after anaphylaxis individualised, and what should discharge provide?", "en_back": "Biphasic symptoms can recur, so observation follows severity, treatment needed, comorbidity, trigger and access to help; discharge provides trigger referral, autoinjectors when indicated, technique and an action plan.", "ja_front": "アナフィラキシー後の観察を個別化するのはなぜか。また退院時に何を提供するか。", "ja_back": "二相性症状が再発し得るため、重症度、必要な治療、併存疾患、誘因、支援へのアクセスに応じて観察する。退院時は誘因評価への紹介、適応時の自己注射器、使用法の実演、行動計画を提供する。" }, { "id": "IMF-058-01-0012", "chapter": 58, "module": 1, "en_front": "Why is chronic spontaneous urticaria not usually pursued as a hidden food allergy, and how is it treated?", "en_back": "It is commonly autoimmune rather than an undiscovered food allergy; second-generation antihistamines are first-line and may be increased under guidance, and resistant disease can receive biologic therapy.", "ja_front": "慢性特発性蕁麻疹を隠れた食物アレルギーとして追求しないのはなぜか。またどのように治療するか。", "ja_back": "未発見の食物アレルギーではなく自己免疫性であることが多いからである。第二世代抗ヒスタミン薬が第一選択で指導下に増量でき、治療抵抗性疾患には生物学的製剤を使用できる。" }, { "id": "IMF-058-01-0013", "chapter": 58, "module": 1, "en_front": "What distinguishes bradykinin-mediated from histamine-mediated angioedema clinically and therapeutically?", "en_back": "Bradykinin-mediated angioedema from angiotensin-converting enzyme inhibitors or hereditary complement-regulator defects lacks urticaria and responds poorly to adrenaline or antihistamine, so airway protection and cause-specific inhibitors are used.", "ja_front": "ブラジキニン媒介性血管性浮腫は、ヒスタミン媒介性と臨床像と治療においてどう異なるか。", "ja_back": "アンジオテンシン変換酵素阻害薬や遺伝性補体調節因子異常によるブラジキニン媒介性は蕁麻疹を欠き、アドレナリンや抗ヒスタミン薬への反応が乏しいため、気道保護を最優先とし原因特異的阻害薬を用いる。" }, { "id": "IMF-058-01-0014", "chapter": 58, "module": 1, "en_front": "Why do allergic rhinitis, asthma, eczema and food allergy cluster, and what is the limit of oral immunotherapy?", "en_back": "They share epithelial-barrier and type-two immune pathways; oral immunotherapy raises the reaction threshold for selected foods but is not risk-free permission for unrestricted intake.", "ja_front": "アレルギー性鼻炎、喘息、湿疹、食物アレルギーが併存しやすいのはなぜか。また経口免疫療法の限界は何か。", "ja_back": "上皮バリアと二型免疫経路を介して併存するからである。経口免疫療法は選択された食物への反応閾値を上げるが、危険なしに自由摂取できる許可ではない。" }, { "id": "IMF-058-01-0015", "chapter": 58, "module": 1, "en_front": "Which features suggest a primary immunodeficiency rather than ordinary infection susceptibility?", "en_back": "Unusually severe, recurrent, persistent, opportunistic or anatomically unusual infection, plus clues such as poor growth, deep abscesses, autoimmunity or live-vaccine reactions; common infections alone do not establish deficiency.", "ja_front": "通常の易感染性ではなく原発性免疫不全を示唆する特徴は何か。", "ja_back": "異常に重症、反復性、遷延性、日和見性、または通常と異なる部位の感染に加え、成長不良、深部膿瘍、自己免疫、生ワクチンへの有害反応などである。一般的な感染だけでは免疫不全を証明しない。" }, { "id": "IMF-058-01-0016", "chapter": 58, "module": 1, "en_front": "Why must immune test results in suspected primary immunodeficiency be interpreted in context?", "en_back": "Timing, age, medicines, protein loss and acute illness affect the results, so tests are selected and read according to phenotype; genetic diagnosis can then guide treatment and family counselling.", "ja_front": "原発性免疫不全を疑うとき、免疫検査の結果を文脈の中で解釈しなければならないのはなぜか。", "ja_back": "検査時期、年齢、薬剤、蛋白喪失、急性疾患が結果に影響するため、表現型に応じて検査を選び解釈する。遺伝学的診断は治療と家族カウンセリングの指針となり得る。" }, { "id": "IMF-058-01-0017", "chapter": 58, "module": 1, "en_front": "How does the type of primary immunodeficiency shape vaccination and definitive treatment?", "en_back": "Selected antibody failure receives immunoglobulin replacement, live vaccines are avoided in defined cellular defects, and severe disorders may need haematopoietic stem-cell transplantation or gene therapy.", "ja_front": "原発性免疫不全の種類は、ワクチンと根本的治療の方針をどう左右するか。", "ja_back": "選択された抗体不全には免疫グロブリン補充を行い、規定された細胞性免疫不全では生ワクチンを避け、重症疾患には造血幹細胞移植または遺伝子治療を行う。" }, { "id": "IMF-058-01-0018", "chapter": 58, "module": 1, "en_front": "How does the pattern of acquired immune impairment predict the likely infections?", "en_back": "Neutropenia favours bacterial and fungal invasion, impaired T-cell function permits viral, fungal, mycobacterial and protozoal disease, and antibody failure promotes encapsulated bacterial infection.", "ja_front": "後天性免疫障害のパターンから、起こりやすい感染をどのように予測するか。", "ja_back": "好中球減少は細菌と真菌の侵入を促し、T細胞機能障害はウイルス、真菌、抗酸菌、原虫疾患を許し、抗体不全は莢膜を持つ細菌感染を促す。" }, { "id": "IMF-058-01-0019", "chapter": 58, "module": 1, "en_front": "Why is combination antiretroviral therapy started promptly in human immunodeficiency virus infection?", "en_back": "The virus depletes CD4 T cells and causes chronic immune activation, and prompt combination therapy can achieve durable suppression, immune recovery and prevention of sexual transmission.", "ja_front": "ヒト免疫不全ウイルス感染で多剤併用抗レトロウイルス療法を速やかに開始するのはなぜか。", "ja_back": "ウイルスはCD4陽性T細胞を枯渇させ慢性的免疫活性化を起こすが、速やかな治療により持続的抑制、免疫回復、性的伝播予防を達成できるからである。" }, { "id": "IMF-058-01-0020", "chapter": 58, "module": 1, "en_front": "Why should prolonged glucocorticoid therapy not be stopped abruptly?", "en_back": "Among their many toxicities, glucocorticoids cause adrenal suppression, so withdrawal must consider adrenal recovery; the lowest effective exposure is used throughout.", "ja_front": "長期の糖質コルチコイド療法を突然中止してはならないのはなぜか。", "ja_back": "糖質コルチコイドは多くの有害作用の一つとして副腎抑制を起こすため、中止時には副腎機能回復を考慮する必要がある。常に最小限の有効曝露量を用いる。" }, { "id": "IMF-058-01-0021", "chapter": 58, "module": 1, "en_front": "How does the mechanism of an immune-modifying drug predict its toxicity? Give examples.", "en_back": "Tumour-necrosis-factor blockade can reactivate tuberculosis and hepatitis B, B-cell depletion impairs antibody responses, complement blockade raises meningococcal risk, and checkpoint inhibitors can inflame almost any organ.", "ja_front": "免疫修飾薬の機序はその毒性をどのように予測するか。例を挙げよ。", "ja_back": "腫瘍壊死因子阻害は結核とB型肝炎を再活性化し、B細胞除去は抗体応答を障害し、補体阻害は髄膜炎菌リスクを高め、免疫チェックポイント阻害薬はほぼすべての臓器に炎症を起こし得る。" }, { "id": "IMF-058-01-0022", "chapter": 58, "module": 1, "en_front": "How is febrile neutropenia managed, and why is antibiotic treatment not delayed for a source?", "en_back": "It is an emergency: cultures are taken and immediate broad antipseudomonal antibiotics given without waiting for a source, and rectal procedures that disrupt mucosa are avoided.", "ja_front": "発熱性好中球減少症はどのように管理し、感染源の確定を待たずに抗菌薬を投与するのはなぜか。", "ja_back": "緊急疾患だからである。培養を採取し、感染源の確定を待たず直ちに広域抗緑膿菌薬を投与し、粘膜を損傷する直腸処置を避ける。" }, { "id": "IMF-058-01-0023", "chapter": 58, "module": 1, "en_front": "How do hyperacute, acute and chronic graft rejection differ in timing and injury?", "en_back": "Hyperacute antibody rejection occurs within minutes to hours, acute cellular or antibody rejection over days to months, and chronic rejection causes progressive vascular and interstitial injury.", "ja_front": "超急性、急性、慢性拒絶は、時期と傷害の様式においてどう異なるか。", "ja_back": "超急性抗体性拒絶は数分から数時間、急性細胞性または抗体性拒絶は数日から数か月で起こり、慢性拒絶は進行性の血管および間質損傷を起こす。" }, { "id": "IMF-058-01-0024", "chapter": 58, "module": 1, "en_front": "What double-edged effect do allogeneic cells have after stem-cell transplantation?", "en_back": "They provide a graft-versus-tumour benefit but can cause graft-versus-host disease of skin, gut, liver, lung and other organs.", "ja_front": "造血幹細胞移植後、同種細胞はどのような二面的作用をもつか。", "ja_back": "移植片対腫瘍効果をもたらす一方、皮膚、消化管、肝臓、肺、その他の臓器に移植片対宿主病を起こし得る。" }, { "id": "IMF-058-02-0001", "chapter": 58, "module": 2, "en_front": "Why is it often difficult to tell whether a patient has too much or too little immunity?", "en_back": "Fever, rash, lung infiltrates, diarrhoea, cytopenia and organ dysfunction can represent either, so the failed defensive or regulatory function must be localised.", "ja_front": "免疫過剰と免疫不足の区別がしばしば難しいのはなぜか。", "ja_back": "発熱、発疹、肺陰影、下痢、血球減少、臓器機能障害は免疫過剰にも不足にもなり得るため、どの防御または調節機能が破綻したかで局在させる必要がある。" }, { "id": "IMF-058-02-0002", "chapter": 58, "module": 2, "en_front": "Explain, by receptor action, why intramuscular adrenaline is first-line in anaphylaxis.", "en_back": "Alpha-one vasoconstriction reverses vasodilation and oedema, beta-one activity supports the heart, and beta-two activity bronchodilates and reduces mediator release.", "ja_front": "アナフィラキシーで筋注アドレナリンが第一選択である理由を、受容体作用から説明せよ。", "ja_back": "アルファ一作用は血管拡張と浮腫を逆転し、ベータ一作用は心機能を支え、ベータ二作用は気管支を拡げメディエーター放出を減らすからである。" }, { "id": "IMF-058-02-0003", "chapter": 58, "module": 2, "en_front": "Why can sudden sitting or standing be fatal during anaphylaxis?", "en_back": "With low venous return, an abrupt move to sitting or standing can precipitate empty-ventricle arrest, so the patient stays supine with legs elevated or in a supported position needed for breathing.", "ja_front": "アナフィラキシー中に急に座位や立位にすることが致死的になり得るのはなぜか。", "ja_back": "低静脈還流の状態で急に座位・立位へすると空虚な心室で心停止し得るため、仰臥位下肢挙上または呼吸に必要な体位を保ち、支えなしで立たせない。" }, { "id": "IMF-058-02-0004", "chapter": 58, "module": 2, "en_front": "How should a normal serum tryptase after suspected anaphylaxis be interpreted?", "en_back": "Tryptase supports mast-cell activation when sampled at appropriate acute and baseline times, but sensitivity varies by trigger, so a normal result does not exclude anaphylaxis.", "ja_front": "アナフィラキシー疑い後の正常な血清トリプターゼはどう解釈するか。", "ja_back": "適切な急性期と基礎値の採取で肥満細胞活性化を支持するが、誘因により感度が異なるため、正常でもアナフィラキシーを除外できない。" }, { "id": "IMF-058-02-0005", "chapter": 58, "module": 2, "en_front": "What infection patterns point to neutrophil defects, terminal-complement deficiency or absent spleen?", "en_back": "Neutrophil defects cause deep bacterial and fungal abscesses, impaired pus or unusual catalase-positive infection; terminal-complement deficiency predisposes to invasive Neisseria; asplenia impairs clearance of encapsulated organisms and red-cell parasites.", "ja_front": "好中球異常、終末補体欠損、無脾を示唆する感染パターンは何か。", "ja_back": "好中球異常は深部細菌・真菌膿瘍、膿形成不良、異常なカタラーゼ陽性菌感染を起こし、終末補体欠損は侵襲性ナイセリアに、無脾は莢膜を持つ細菌と赤血球内寄生体に弱い。" }, { "id": "IMF-058-02-0006", "chapter": 58, "module": 2, "en_front": "Why should prophylaxis follow a patient's integrated immune state rather than one drug name?", "en_back": "Combinations alter several compartments at once: a patient on corticosteroid, B-cell depletion and chemotherapy may have T-cell dysfunction, poor antibody, neutropenia, mucosal injury and a central line together.", "ja_front": "予防投与を一つの薬剤名でなく統合された免疫状態に基づいて決めるのはなぜか。", "ja_back": "併用は複数の区画を同時に障害するからである。コルチコステロイド、B細胞除去、化学療法を併用する患者は、T細胞機能不全、抗体低下、好中球減少、粘膜損傷、中心静脈路を同時に持つ。" }, { "id": "IMF-058-02-0007", "chapter": 58, "module": 2, "en_front": "Why should a patient without a functioning spleen who develops fever be assessed immediately rather than told to return if it persists?", "en_back": "Sepsis from encapsulated bacteria such as pneumococcus, meningococcus and Haemophilus influenzae progresses rapidly from mild prodromal symptoms, so antibiotics follow cultures without delay.", "ja_front": "無脾または脾機能低下の患者が発熱したとき、「熱が続けば受診」とせず直ちに評価するのはなぜか。", "ja_back": "肺炎球菌、髄膜炎菌、インフルエンザ菌などの莢膜を持つ細菌による敗血症が軽い前駆症状から急速に進むため、培養後の抗菌薬投与を遅らせないからである。" }, { "id": "IMF-058-02-0008", "chapter": 58, "module": 2, "en_front": "Why can inflammation from an opportunistic infection worsen soon after antiretroviral therapy starts, and what does it usually signify?", "en_back": "Early immune recovery can unmask or worsen inflammation against an existing infection, an immune-reconstitution syndrome; it does not usually mean treatment failure, but timing and management vary by pathogen.", "ja_front": "抗レトロウイルス治療開始後まもなく日和見感染の炎症が悪化し得るのはなぜか。またそれは通常何を意味するか。", "ja_back": "免疫回復初期に既存の日和見感染への炎症が顕在化・悪化する免疫再構築症候群であり、通常は治療失敗を意味しない。ただし中枢神経感染など病原体により開始時期と管理が異なる。" }, { "id": "IMF-058-02-0009", "chapter": 58, "module": 2, "en_front": "What two problems can abrupt withdrawal of prolonged glucocorticoids cause at once, and what should the plan specify?", "en_back": "It can precipitate adrenal crisis even as the treated inflammatory disease relapses; the plan specifies taper, infection and bone prophylaxis, glucose monitoring and stress-dose considerations.", "ja_front": "長期使用後の糖質コルチコイドを急に中止すると同時に何が起こり得るか。また計画に何を明記するか。", "ja_back": "炎症性原疾患の再燃と同時に副腎危機を起こし得る。計画には漸減、感染・骨予防、血糖監視、ストレス時増量を明記する。" }, { "id": "IMF-058-02-0010", "chapter": 58, "module": 2, "en_front": "What specific vulnerabilities do B-cell depletion, complement inhibition and Janus-kinase inhibition create?", "en_back": "B-cell depletion lowers new antibody responses and can cause prolonged hypogammaglobulinaemia or viral reactivation; complement inhibition raises meningococcal risk even after vaccination; Janus-kinase inhibition can increase zoster and thrombosis.", "ja_front": "B細胞除去、補体阻害、ヤヌスキナーゼ阻害はそれぞれどのような脆弱性を生むか。", "ja_back": "B細胞除去は新規抗体反応を下げ長期低免疫グロブリン血症やウイルス再活性化を起こし、補体阻害はワクチン後も髄膜炎菌危険を著増し、ヤヌスキナーゼ阻害は帯状疱疹、血栓などを増やし得る。" }, { "id": "IMF-058-02-0011", "chapter": 58, "module": 2, "en_front": "Why must suspected checkpoint-inhibitor immune-related adverse events be distinguished from infection before immunosuppression?", "en_back": "Varied symptoms, sometimes lagging well behind a dose, can be immune-related events but also infection, tumour progression or drug toxicity, and immunosuppression given while an infection is missed is itself dangerous.", "ja_front": "チェックポイント阻害薬の免疫関連有害事象を疑うとき、免疫抑制の前に感染と区別しなければならないのはなぜか。", "ja_back": "投与から遅れて現れる多様な症状は免疫関連有害事象のこともあるが、感染、腫瘍進行、通常の薬物毒性とも区別が必要であり、感染を見逃した免疫抑制はそれ自体が危険だからである。" }, { "id": "IMF-058-02-0012", "chapter": 58, "module": 2, "en_front": "Why are vaccines timed before immunosuppression, and why may inactive vaccine responses be rechecked?", "en_back": "Live vaccines may later be unsafe and need a sufficient interval before suppression starts; inactive vaccines cannot cause infection but responses may be inadequate, so repeat immunisation or antibody assessment is arranged.", "ja_front": "ワクチンを免疫抑制開始前に接種し、不活化ワクチンの反応を再評価することがあるのはなぜか。", "ja_back": "抑制後には生ワクチンが危険となるため十分な間隔を置いて抑制を開始する。不活化ワクチンは感染を起こさないが反応が不十分な場合があるため、再接種や抗体評価を行う。" }, { "id": "IMF-058-02-0013", "chapter": 58, "module": 2, "en_front": "Why is empirically increasing immunosuppression for solid-organ graft dysfunction dangerous?", "en_back": "Thrombosis, obstruction, leak, recurrence, dehydration, calcineurin toxicity and infection can mimic rejection, so drug levels, imaging, microbiology, donor-specific antibodies and biopsy must first exclude infection.", "ja_front": "固形臓器移植片の機能不全に対して経験的に免疫抑制を強めることが危険なのはなぜか。", "ja_back": "血栓、閉塞、漏出、原疾患再発、脱水、カルシニューリン毒性、感染も拒絶に似るため、薬物濃度、画像、微生物、ドナー特異抗体、生検で区別し、感染を除外する必要があるからである。" }, { "id": "IMF-058-02-0014", "chapter": 58, "module": 2, "en_front": "Why must a calcineurin-inhibitor trough level be interpreted in clinical context?", "en_back": "The window is narrow: too little risks rejection and too much causes renal vasoconstriction, hyperkalaemia and neurotoxicity, while interactions and diarrhoea shift levels, so timing, adherence and graft state matter.", "ja_front": "カルシニューリン阻害薬のトラフ値を臨床的文脈の中で解釈しなければならないのはなぜか。", "ja_back": "治療域が狭く、不足は拒絶を、過剰は腎血管収縮、高カリウム血症、神経毒性などを起こし、相互作用や下痢で濃度が変わるため、採血時刻、服薬、移植片状態とともに解釈する。" }, { "id": "IMF-059-01-0001", "chapter": 59, "module": 1, "en_front": "Why does the toxicological approach stabilise physiology before the poison is identified?", "en_back": "Histories are incomplete and products may be mixed, so staff are protected, exposure is stopped and airway, breathing, circulation, temperature, glucose and seizures are stabilised before toxidromes, tests and antidotes are pursued.", "ja_front": "中毒診療で、物質の同定より先に生理を安定させるのはなぜか。", "ja_back": "病歴は不完全で製品が混合されていることもあるため、医療者を保護し曝露を止め、気道、呼吸、循環、体温、血糖、痙攣を安定させてから、トキシドローム識別、検査、解毒薬を検討するからである。" }, { "id": "IMF-059-01-0002", "chapter": 59, "module": 1, "en_front": "How should a contaminated patient be handled before and during irrigation so that rescuers are not harmed?", "en_back": "Nobody enters contamination without protection; clothing is removed and dry chemicals brushed off before skin and eyes are irrigated generously, and inhalational cases are moved to fresh air without exposing rescuers.", "ja_front": "救助者を傷害させないために、汚染された患者を洗浄前後にどう扱うべきか。", "ja_back": "防護なしで汚染区域へ入らず、衣服を脱がせて乾燥化学物質を払い落としてから皮膚と眼を大量に洗浄し、吸入曝露患者は救助者を曝露させずに新鮮な空気の場所へ移す。" }, { "id": "IMF-059-01-0003", "chapter": 59, "module": 1, "en_front": "Why do normal early findings not exclude serious poisoning?", "en_back": "Delayed-release formulations, toxic metabolites and hepatic toxicity can declare themselves later, so a normal early assessment cannot rule them out.", "ja_front": "初期所見が正常でも重篤な中毒を除外できないのはなぜか。", "ja_back": "徐放性製剤、代謝物、肝毒性は遅れて発現し得るため、初期所見が正常でもそれらを除外できないからである。" }, { "id": "IMF-059-01-0004", "chapter": 59, "module": 1, "en_front": "In deliberate self-poisoning, why should a report of low intent not lessen the medical response, and when is psychosocial assessment done?", "en_back": "Low intent does not reduce the dose taken, so the medical risk is judged on the exposure; psychosocial safety assessment follows stabilisation.", "ja_front": "意図的な自己中毒で、意図が弱いという申告が医学的対応を軽くしないのはなぜか、また心理社会的評価はいつ行うか。", "ja_back": "意図が弱くても摂取量は減らないため、医学的危険は曝露そのもので判断する。心理社会的安全性の評価は安定化後に行う。" }, { "id": "IMF-059-01-0005", "chapter": 59, "module": 1, "en_front": "Sympathomimetic and antimuscarinic toxicity both cause agitation and mydriasis. What distinguishes them?", "en_back": "Sympathomimetic toxicity causes sweating, whereas antimuscarinic toxicity gives dry flushed skin with reduced bowel sounds and urinary retention.", "ja_front": "交感神経刺激性中毒と抗ムスカリン性中毒はともに興奮と散瞳を起こす。両者を区別する所見は何か。", "ja_back": "交感神経刺激性中毒では発汗を伴うが、抗ムスカリン性中毒では皮膚が乾燥して紅潮し、腸雑音低下と尿閉を伴う。" }, { "id": "IMF-059-01-0006", "chapter": 59, "module": 1, "en_front": "How do serotonin toxicity and neuroleptic malignant syndrome differ in tempo, trigger and neuromuscular signs?", "en_back": "Serotonin toxicity shows hyperreflexia and clonus with mental change, autonomic activation and heat, while neuroleptic malignant syndrome evolves more slowly after dopamine blockade with rigidity.", "ja_front": "セロトニン毒性と悪性症候群は、進行速度、誘因、神経筋所見でどう異なるか。", "ja_back": "セロトニン毒性は反射亢進とクローヌスに精神状態変化、自律神経活性化、発熱を伴い、悪性症候群はドパミン遮断後により緩徐に進行し筋強剛を示す。" }, { "id": "IMF-059-01-0007", "chapter": 59, "module": 1, "en_front": "What distinguishes malignant hyperthermia from the other hyperthermic toxidromes?", "en_back": "It is an anaesthetic-triggered crisis marked by rising carbon dioxide, rigidity, acidosis, hyperkalaemia and heat.", "ja_front": "悪性高熱症を他の高体温性トキシドロームと区別する点は何か。", "ja_back": "麻酔薬で誘発される危機であり、二酸化炭素上昇、筋強剛、アシドーシス、高カリウム血症、高体温を伴う点である。" }, { "id": "IMF-059-01-0008", "chapter": 59, "module": 1, "en_front": "Why is a paracetamol concentration measured after possible overdose even when the patient has no symptoms?", "en_back": "Early paracetamol poisoning may cause only mild symptoms while a reactive metabolite injures the liver, so absent symptoms cannot exclude a toxic ingestion.", "ja_front": "パラセタモール過量の可能性があれば、症状がなくても濃度を測定するのはなぜか。", "ja_back": "初期症状は軽いことがあり、その間に反応性代謝物が肝臓を傷害し得るため、症状がないことで中毒量の摂取を除外できないからである。" }, { "id": "IMF-059-01-0009", "chapter": 59, "module": 1, "en_front": "What does each of QRS widening and QT prolongation signify on the electrocardiogram of a poisoned patient?", "en_back": "QRS widening suggests sodium-channel blockade, while QT prolongation increases the risk of polymorphic ventricular tachycardia.", "ja_front": "中毒患者の心電図で、QRS幅延長とQT延長はそれぞれ何を意味するか。", "ja_back": "QRS幅延長はナトリウムチャネル遮断を示唆し、QT延長は多形性心室頻拍のリスクを高める。" }, { "id": "IMF-059-01-0010", "chapter": 59, "module": 1, "en_front": "Why should management not be driven by a urine drug screen?", "en_back": "Screens give false results, have long detection windows and correlate poorly with impairment, so the clinician treats the patient, not the screen.", "ja_front": "尿薬物スクリーニングの結果で治療を決めるべきでないのはなぜか。", "ja_back": "偽の結果、長い検出期間、機能障害との相関不良があるため、検査ではなく患者を治療する。" }, { "id": "IMF-059-01-0011", "chapter": 59, "module": 1, "en_front": "Under what conditions is activated charcoal useful, and what limits its use?", "en_back": "It adsorbs many substances if given early to a cooperative patient with a protected airway; otherwise aspiration can be catastrophic, and it binds alcohols, metals, corrosives and some small ions poorly.", "ja_front": "活性炭が有用となる条件は何か、またその使用を制限するものは何か。", "ja_back": "早期に、協力的で気道が保護された患者へ投与すれば多くの物質を吸着するが、誤嚥は致命的となり得て、アルコール、金属、腐食性物質、一部の小イオンはほとんど吸着しない。" }, { "id": "IMF-059-01-0012", "chapter": 59, "module": 1, "en_front": "When is whole-bowel irrigation considered, in contrast to gastric lavage and induced vomiting?", "en_back": "It is selected under specialist guidance for sustained-release drugs, substances charcoal does not bind, or body packing, whereas lavage is rarely appropriate and vomiting should not be induced.", "ja_front": "胃洗浄や催吐と対比して、全腸管洗浄はどのような場合に検討されるか。", "ja_back": "専門家の助言下で、徐放性薬、活性炭に吸着しない物質、体内運搬に選択的に用いる。一方、胃洗浄の適応はまれであり、嘔吐を誘発してはならない。" }, { "id": "IMF-059-01-0013", "chapter": 59, "module": 1, "en_front": "How does paracetamol overdose injure the liver, and how does N-acetylcysteine counter this?", "en_back": "Saturated conjugation lets a reactive metabolite deplete glutathione and injure liver; N-acetylcysteine replenishes glutathione, is highly effective early and remains useful after injury.", "ja_front": "パラセタモール過量はどのように肝臓を傷害し、Nアセチルシステインはそれにどう対抗するか。", "ja_back": "抱合経路が飽和し、反応性代謝物がグルタチオンを枯渇させて肝臓を傷害する。Nアセチルシステインはグルタチオンを補充し、早期に非常に有効で、肝障害後にも有用である。" }, { "id": "IMF-059-01-0014", "chapter": 59, "module": 1, "en_front": "When can a paracetamol concentration be interpreted on the treatment nomogram?", "en_back": "Only for a single immediate-release ingestion with a known time and a correctly timed concentration; staggered, delayed, massive or uncertain ingestion needs specialist protocols.", "ja_front": "パラセタモール濃度を治療ノモグラムで解釈できるのはどのような場合か。", "ja_back": "時刻が明らかな単回の即放性製剤摂取で、適切な時刻に測定した濃度に限る。分割摂取、遅延性、大量、時刻不明の摂取には専門プロトコルを用いる。" }, { "id": "IMF-059-01-0015", "chapter": 59, "module": 1, "en_front": "Why can salicylate toxicity worsen while the serum concentration is falling?", "en_back": "The drug moves into tissues, so clinical toxicity can progress despite a falling serum level; salicylate concentrations are therefore interpreted serially.", "ja_front": "血清サリチル酸濃度が低下していても臨床的中毒が悪化し得るのはなぜか。", "ja_back": "薬物が組織へ移行するため、血清濃度が低下していても臨床的中毒が悪化し得る。そのためサリチル酸濃度は連続して解釈する。" }, { "id": "IMF-059-01-0016", "chapter": 59, "module": 1, "en_front": "Why is naloxone titrated to adequate breathing, and why must patients still be observed afterwards?", "en_back": "Ventilation is the priority, so the target is breathing rather than painful withdrawal; naloxone may act for less time than the opioid, so recurrent toxicity needs observation or infusion.", "ja_front": "ナロキソンを十分な呼吸を目標に調節し、投与後も観察が必要なのはなぜか。", "ja_back": "換気が最優先であり有痛性離脱ではなく十分な呼吸が目標であるうえ、ナロキソンの作用時間はオピオイドより短いことがあり、再発性中毒には観察または持続投与が必要だからである。" }, { "id": "IMF-059-01-0017", "chapter": 59, "module": 1, "en_front": "Why is flumazenil reserved for carefully selected benzodiazepine overdoses?", "en_back": "It can precipitate seizure or withdrawal in dependent patients or mixed overdose, whereas benzodiazepine sedation usually needs only supportive care.", "ja_front": "フルマゼニルが慎重に選択された症例に限られるのはなぜか。", "ja_back": "依存患者や混合過量摂取で痙攣や離脱を誘発し得る一方、ベンゾジアゼピン中毒の多くは支持療法で管理できるからである。" }, { "id": "IMF-059-01-0018", "chapter": 59, "module": 1, "en_front": "How does fast sodium-channel blockade by tricyclic antidepressants present, and what treats the cardiovascular toxicity?", "en_back": "It causes hypotension, QRS widening, ventricular dysrhythmia and seizure, alongside antimuscarinic signs; sodium bicarbonate treats the cardiovascular toxicity.", "ja_front": "三環系抗うつ薬による高速ナトリウムチャネル遮断はどのように現れ、心血管毒性には何を用いるか。", "ja_back": "低血圧、QRS幅延長、心室性不整脈、痙攣を起こし、抗ムスカリン徴候も伴う。心血管毒性には重炭酸ナトリウムを用いる。" }, { "id": "IMF-059-01-0019", "chapter": 59, "module": 1, "en_front": "Why do antipyretics fail in stimulant-induced hyperthermia, and what is done instead?", "en_back": "The heat is toxin-driven muscle heat, which antipyretics do not correct; benzodiazepines reduce central activation and severe elevation is treated with rapid external cooling and sedation.", "ja_front": "刺激薬による高体温で解熱薬が無効なのはなぜか、また代わりに何を行うか。", "ja_back": "毒物による筋肉発熱は解熱薬で是正されないためである。ベンゾジアゼピンで中枢活性化を抑え、重度高体温には速やかな体外冷却と鎮静を行う。" }, { "id": "IMF-059-01-0020", "chapter": 59, "module": 1, "en_front": "What distinguishes the toxicity of methanol from that of ethylene glycol?", "en_back": "Methanol causes visual and basal-ganglia toxicity through formic acid, whereas ethylene glycol causes acidosis, kidney injury and calcium oxalate deposition.", "ja_front": "メタノールとエチレングリコールの毒性はどう異なるか。", "ja_back": "メタノールはギ酸を介して視覚と大脳基底核を傷害し、エチレングリコールはアシドーシス、腎障害、シュウ酸カルシウム沈着を起こす。" }, { "id": "IMF-059-01-0021", "chapter": 59, "module": 1, "en_front": "Why does cyanide poisoning cause profound lactic acidosis, and how should suspicion be acted on?", "en_back": "Cyanide blocks mitochondrial electron transport, producing profound lactic acidosis and cardiovascular collapse after smoke or industrial exposure, so an appropriate antidote is given promptly when suspected.", "ja_front": "シアン化物中毒で著明な乳酸アシドーシスが生じるのはなぜか、また疑った場合どう対応するか。", "ja_back": "シアン化物はミトコンドリア電子伝達を遮断し、煙や産業曝露後に著明な乳酸アシドーシスと循環虚脱を起こすため、疑った場合は適切な解毒薬を速やかに投与する。" }, { "id": "IMF-059-01-0022", "chapter": 59, "module": 1, "en_front": "In organophosphate poisoning, what endpoint guides atropine dosing, and what can follow apparent recovery?", "en_back": "Atropine is repeated, sometimes in large doses, until bronchial secretions and perfusion improve, not by pupil size; intermediate neuromuscular weakness can follow apparent recovery.", "ja_front": "有機リン中毒でアトロピン投与の目標となる終点は何か、また見かけ上の回復後に何が起こり得るか。", "ja_back": "瞳孔径ではなく、気管支分泌と灌流が改善するまでアトロピンを投与し、反復用量は大量となることがある。見かけ上回復した後に中間期神経筋力低下が生じ得る。" }, { "id": "IMF-059-01-0023", "chapter": 59, "module": 1, "en_front": "How do acid and alkali injuries differ, and what does the oropharyngeal appearance reveal about the oesophagus?", "en_back": "Acids cause coagulative injury while alkalis penetrate deeply through liquefaction, and oropharyngeal appearance does not predict oesophageal damage.", "ja_front": "酸とアルカリによる損傷はどう異なり、口腔咽頭の外観は食道損傷について何を示すか。", "ja_back": "酸は凝固壊死を起こし、アルカリは融解によって深く浸透する。口腔咽頭の外観から食道損傷は予測できない。" }, { "id": "IMF-059-01-0024", "chapter": 59, "module": 1, "en_front": "What distinguishes heat stroke from heat exhaustion, and why must cooling not wait?", "en_back": "Heat exhaustion is dehydration and cardiovascular strain without central neurological dysfunction; heat stroke adds encephalopathy and organ injury and needs immediate rapid cooling, not delayed for transport or tests.", "ja_front": "熱射病は熱疲労と何が異なり、冷却を遅らせてはならないのはなぜか。", "ja_back": "熱疲労は中枢神経機能障害を伴わない脱水と心血管負荷であり、熱射病は高体温に脳症と臓器障害を伴うため、搬送や検査のために遅らせず直ちに急速冷却を要する。" }, { "id": "IMF-059-02-0001", "chapter": 59, "module": 2, "en_front": "Why must observation after poisoning follow expected kinetics rather than one reassuring examination?", "en_back": "A patient can look well while a delayed-release formulation is still being absorbed or a toxic metabolite is accumulating.", "ja_front": "中毒後の観察を、一回の診察でなく予測動態に沿って行うべきなのはなぜか。", "ja_back": "遅延放出製剤の吸収中や毒性代謝物の蓄積中には、患者が元気に見えることがあるからである。" }, { "id": "IMF-059-02-0002", "chapter": 59, "module": 2, "en_front": "How can an apparently first-order decline turn into prolonged or nonlinear toxicity?", "en_back": "Toxic effect depends on dose reaching the target over time, and saturation, enterohepatic cycling, bezoars and ongoing release can prolong that exposure beyond simple first-order decline.", "ja_front": "見かけ上の一次消失が、長期・非線形の毒性へ変わるのはなぜか。", "ja_back": "毒性は標的へ時間当たりどれだけ到達するかで決まり、飽和、腸肝循環、胃石、持続放出があると単純な一次消失が長期・非線形毒性へ変わるからである。" }, { "id": "IMF-059-02-0003", "chapter": 59, "module": 2, "en_front": "What dose estimate should the toxicological history seek, and which sources may be more reliable than a tablet count?", "en_back": "It seeks the maximum plausible dose, not an average; packaging, dispensing records, witnesses, emergency personnel and scene evidence may be more reliable than tablet count.", "ja_front": "中毒の病歴ではどの用量推定を求め、錠数申告より信頼できることがある情報源は何か。", "ja_back": "平均値でなく最大妥当量を求める。包装、調剤記録、目撃者、救急隊、現場所見は錠数申告より信頼できることがある。" }, { "id": "IMF-059-02-0004", "chapter": 59, "module": 2, "en_front": "How do muscarinic and nicotinic effects combine in cholinergic poisoning?", "en_back": "Muscarinic effects flood secretions and increase bronchial tone, while nicotinic effects cause fasciculation followed by weakness.", "ja_front": "コリン作動性中毒では、ムスカリン作用とニコチン作用がどのように組み合わさるか。", "ja_back": "ムスカリン性分泌と気管支収縮が増し、ニコチン作用により線維束攣縮の後に筋力低下が起こる。" }, { "id": "IMF-059-02-0005", "chapter": 59, "module": 2, "en_front": "Why is the electrocardiogram an early toxicology test, and why is it repeated?", "en_back": "It reveals sodium-channel blockade, potassium-channel delay, bradyarrhythmia, ischaemia and conduction disease, and serial tracings are needed because absorption and metabolites evolve.", "ja_front": "心電図が中毒の早期検査とされ、反復されるのはなぜか。", "ja_back": "ナトリウムチャネル遮断、カリウムチャネル性再分極遅延、徐脈性不整脈、虚血、伝導障害を示し、吸収と代謝物が変化するため連続心電図が必要だからである。" }, { "id": "IMF-059-02-0006", "chapter": 59, "module": 2, "en_front": "Why is acidaemia dangerous in salicylate poisoning, and why must potassium be corrected during alkalinisation?", "en_back": "Acidaemia increases entry of non-ionised salicylate into brain, and urinary alkalinisation with sodium bicarbonate only works when potassium is corrected.", "ja_front": "サリチル酸中毒で酸血症が危険なのはなぜか、またアルカリ化の際にカリウム補正が必要なのはなぜか。", "ja_back": "酸血症は非イオン化薬の脳移行を増やすからであり、重炭酸ナトリウムによる尿アルカリ化にはカリウム補正が必要だからである。" }, { "id": "IMF-059-02-0007", "chapter": 59, "module": 2, "en_front": "Why is intubating a salicylate-poisoned patient hazardous, and what general principle does it illustrate?", "en_back": "Even brief apnoea or ordinary ventilator settings let carbon dioxide and acidity rise abruptly; a physiological adaptation that looks abnormal may be keeping the patient alive.", "ja_front": "サリチル酸中毒患者の挿管が危険なのはなぜか、またそれはどのような一般原則を示すか。", "ja_back": "短い無呼吸や通常換気設定でも二酸化炭素と酸性度が急上昇するためである。異常に見える生理的適応が生命を維持していることがあるという原則を示す。" }, { "id": "IMF-059-02-0008", "chapter": 59, "module": 2, "en_front": "In methanol or ethylene glycol poisoning, why is a normal osmolar gap late in the course not reassuring?", "en_back": "Both become toxic after alcohol-dehydrogenase metabolism; the osmolar gap may be high early and fall as the anion gap rises, so a late normal gap can accompany serious toxicity.", "ja_front": "メタノールやエチレングリコール中毒で、後期の浸透圧ギャップ正常が安心材料にならないのはなぜか。", "ja_back": "両者はアルコール脱水素酵素代謝後に毒性を示し、浸透圧ギャップは初期に高くアニオンギャップの上昇とともに下がるため、後期の正常値は安心材料でないからである。" }, { "id": "IMF-059-02-0009", "chapter": 59, "module": 2, "en_front": "Why can the total digoxin concentration usually not be interpreted after digoxin-specific antibody fragments?", "en_back": "The measured total includes antibody-bound drug, so management instead follows electrolytes and serial electrocardiograms.", "ja_front": "ジゴキシン特異抗体断片の投与後に総濃度を通常解釈できないのはなぜか。", "ja_back": "総濃度には抗体結合薬が含まれるためであり、その後は電解質と連続心電図を追う。" }, { "id": "IMF-059-02-0010", "chapter": 59, "module": 2, "en_front": "What guides the decision to dialyse in lithium toxicity, and why is activated charcoal not relied on?", "en_back": "Dialysis rests on neurological features, kidney function, ingestion pattern and change over time, not concentration alone; activated charcoal does not adsorb lithium.", "ja_front": "リチウム中毒で透析の判断を導くものは何か、また活性炭に頼らないのはなぜか。", "ja_back": "血中濃度だけでなく神経症状、腎機能、摂取型、経時変化で透析を判断する。活性炭はリチウムを吸着しないからである。" }, { "id": "IMF-059-02-0011", "chapter": 59, "module": 2, "en_front": "Why may both ordinary pulse oximetry and a later carboxyhaemoglobin level underestimate carbon monoxide poisoning?", "en_back": "Ordinary pulse oximetry reads carboxyhaemoglobin as oxygenated, and a low level measured after oxygen or delay underestimates the peak burden.", "ja_front": "通常のパルスオキシメータと後の測定値が、いずれも一酸化炭素中毒を過小評価し得るのはなぜか。", "ja_back": "通常パルスオキシメータは一酸化炭素ヘモグロビンを酸素化血として読み、酸素投与後や時間経過後の低値は最大負荷を過小評価するからである。" }, { "id": "IMF-059-02-0012", "chapter": 59, "module": 2, "en_front": "When do oximes help in organophosphate poisoning, and why is prolonged respiratory surveillance needed?", "en_back": "For selected compounds, oximes reactivate acetylcholinesterase before enzyme ageing; weakness can emerge after cholinergic symptoms improve, so breathing is watched for longer.", "ja_front": "有機リン中毒でオキシムはいつ有効か、また長期の呼吸監視が必要なのはなぜか。", "ja_back": "選択化合物では酵素老化前にオキシムがアセチルコリンエステラーゼを再活性化する。コリン症状改善後に筋力低下が現れることがあるため、長期呼吸監視を要する。" }, { "id": "IMF-059-02-0013", "chapter": 59, "module": 2, "en_front": "Why does an ingested button battery need emergency removal and continued surveillance afterwards?", "en_back": "It produces rapid oesophageal necrosis through local current, and fistula and vascular erosion can still develop after removal.", "ja_front": "ボタン電池の誤飲で緊急除去と除去後の監視が必要なのはなぜか。", "ja_back": "局所電流で急速に食道壊死を起こし、除去後も瘻孔や血管侵食が生じ得るからである。" }, { "id": "IMF-059-02-0014", "chapter": 59, "module": 2, "en_front": "Why does temporary improvement after an antidote not justify discharge?", "en_back": "The causative agent may act for longer, so discharge requires evidence that the predicted peak has passed and that serial clinical, electrocardiographic and needed laboratory checks are safe.", "ja_front": "解毒薬で一時的に改善しても退院を正当化できないのはなぜか。", "ja_back": "原因薬が長く作用すれば再毒性があるため、予測ピークを過ぎ、連続した意識、呼吸、循環、心電図、必要な濃度・臓器検査が安全である証拠を要するからである。" }, { "id": "IMF-060-01-0001", "chapter": 60, "module": 1, "en_front": "Why can the same symptom carry a different differential diagnosis in different patients?", "en_back": "Exposure links the patient to environments, vectors, animals, water, chemicals, tasks and social conditions, so healthcare work, mining, farming, displacement, a long flight, freshwater contact or malaria-region travel each reshape it.", "ja_front": "同じ症状でも患者によって鑑別が異なり得るのはなぜか。", "ja_back": "曝露評価は患者を環境、媒介動物、動物、水、化学物質、作業、社会状況と結びつけるため、医療業務、鉱業、農業、避難生活、長距離飛行、淡水接触、マラリア流行地からの帰国後では鑑別が異なるからである。" }, { "id": "IMF-060-01-0002", "chapter": 60, "module": 1, "en_front": "Beyond protecting the individual patient, what must exposure assessment also recognise, and why?", "en_back": "It must recognise clusters of illness, because they may require workplace control or public-health notification.", "ja_front": "曝露評価では、個人の保護に加えて何を認識すべきか。それはなぜか。", "ja_back": "集団発生を認識すべきである。職場対策または公衆衛生上の届出を要し得るからである。" }, { "id": "IMF-060-01-0003", "chapter": 60, "module": 1, "en_front": "Why is a job title insufficient in an occupational history, and what should be established instead?", "en_back": "The hazard lies in actual tasks, materials and exposures, so the history establishes their intensity, frequency, duration, latency, and relation to work or leave.", "ja_front": "職業歴で職種名だけでは不十分なのはなぜか。代わりに何を明らかにするか。", "ja_back": "危険は具体的作業、材料、曝露にあるため、曝露の強度、頻度、期間、潜伏期間、勤務中または休暇中との関係を明らかにする。" }, { "id": "IMF-060-01-0004", "chapter": 60, "module": 1, "en_front": "Why must occupational findings be documented objectively, and when is consent needed before contacting an employer?", "en_back": "Findings may affect income, compensation, workplace relationships and other workers; consent is sought before employer contact unless law requires notification.", "ja_front": "職業性の所見を客観的に記録すべきなのはなぜか。また、雇用者への連絡前に同意が必要なのはどのような場合か。", "ja_back": "所見は収入、補償、職場関係、他の労働者に影響し得るからである。法律上の届出義務がない限り、雇用者への連絡前に同意を得る。" }, { "id": "IMF-060-01-0005", "chapter": 60, "module": 1, "en_front": "Why do elimination and substitution outrank personal protective equipment in hazard control?", "en_back": "Removing a hazard is more effective than relying on individual behaviour, so elimination and substitution sit above engineering controls, administrative controls and personal protective equipment.", "ja_front": "危険管理において、危険源の除去と代替が個人用防護具より上位にあるのはなぜか。", "ja_back": "個人の行動だけに頼るより危険源を除去する方が有効だからであり、除去と代替は工学的対策、管理的対策、個人用防護具より上位にある。" }, { "id": "IMF-060-01-0006", "chapter": 60, "module": 1, "en_front": "How is a link between asthma and work established, and why does early recognition matter?", "en_back": "Improvement away from work supports it, and serial peak flow at work and away, spirometry, bronchial testing and exposure assessment establish it; early sensitiser removal improves prognosis.", "ja_front": "喘息と仕事の関連はどのように確立し、早期認識が重要なのはなぜか。", "ja_back": "仕事を離れての改善が関連を支持し、勤務中と非勤務中の連続最大呼気流量、スパイロメトリー、気管支検査、曝露評価で確立する。感作物質を早期に除くと予後が改善するからである。" }, { "id": "IMF-060-01-0007", "chapter": 60, "module": 1, "en_front": "Beyond nodular fibrosis, what additional risks does occupational silica exposure carry?", "en_back": "Accelerated disease, autoimmune risk, cancer and susceptibility to tuberculosis, arising in mining, engineered-stone cutting, construction and sandblasting.", "ja_front": "職業性シリカ曝露は、結節性線維化以外にどのようなリスクを伴うか。", "ja_back": "急速進行性疾患、自己免疫リスク、がん、結核感受性であり、鉱業、人工石材切断、建設、サンドブラストで生じる。" }, { "id": "IMF-060-01-0008", "chapter": 60, "module": 1, "en_front": "How does smoking alter the lung-cancer risk from asbestos, and when does asbestos disease appear?", "en_back": "Smoking strongly multiplies lung-cancer risk, and interstitial fibrosis, pleural plaques, lung cancer and mesothelioma appear after long latency.", "ja_front": "喫煙はアスベストによる肺がんリスクをどう変え、アスベスト関連疾患はいつ現れるか。", "ja_back": "喫煙は肺がんリスクを強く相乗的に高める。間質性線維症、胸膜プラーク、肺がん、中皮腫は長い潜伏期間の後に現れる。" }, { "id": "IMF-060-01-0009", "chapter": 60, "module": 1, "en_front": "Why does control of pneumoconiosis depend on exposure control and surveillance?", "en_back": "Fibrosis from inhaled and retained mineral dust is generally irreversible, so disease must be prevented rather than reversed.", "ja_front": "じん肺対策が曝露管理とサーベイランスに依存するのはなぜか。", "ja_back": "鉱物粉塵の吸入と肺内滞留による線維化は一般に不可逆的であり、元に戻すより予防する必要があるからである。" }, { "id": "IMF-060-01-0010", "chapter": 60, "module": 1, "en_front": "What is hypersensitivity pneumonitis, and why is antigen avoidance central to its management?", "en_back": "It is an immune response to inhaled antigens from moulds, birds, farming, water or industry, and its fever, cough and breathlessness can evolve into fibrosis.", "ja_front": "過敏性肺炎とは何か。また、抗原回避が管理の中心となるのはなぜか。", "ja_back": "カビ、鳥、農業、水、工業由来の吸入抗原への免疫反応であり、発熱、咳、呼吸困難から線維化へ進行し得るからである。" }, { "id": "IMF-060-01-0011", "chapter": 60, "module": 1, "en_front": "What distinguishes irritant from allergic contact dermatitis, and what guides patch testing?", "en_back": "Irritant dermatitis results from cumulative barrier injury, whereas allergic dermatitis is delayed hypersensitivity to a specific agent; distribution and timing guide patch testing.", "ja_front": "刺激性接触皮膚炎とアレルギー性接触皮膚炎は何が異なり、何がパッチテストを導くか。", "ja_back": "刺激性は累積するバリア損傷から生じ、アレルギー性は特定物質への遅延型過敏反応である。分布と時間経過がパッチテストを導く。" }, { "id": "IMF-060-01-0012", "chapter": 60, "module": 1, "en_front": "Why is prolonged complete rest discouraged in work-related musculoskeletal disease, and what supports sustained work instead?", "en_back": "Prolonged complete rest often worsens recovery; early activity modification, ergonomic redesign, graded rehabilitation and communication support sustained work.", "ja_front": "作業関連筋骨格疾患で長期の完全安静が勧められないのはなぜか。代わりに何が就労継続を支えるか。", "ja_back": "長期の完全安静は回復を悪化させることが多いからである。早期の活動調整、人間工学的再設計、段階的リハビリテーション、意思疎通が就労継続を支える。" }, { "id": "IMF-060-01-0013", "chapter": 60, "module": 1, "en_front": "Why must occupational noise be controlled at source and by surveillance rather than managed after injury?", "en_back": "Noise causes irreversible cochlear injury, typically high-frequency hearing loss and tinnitus, so exposure must be prevented.", "ja_front": "職業性騒音を、損傷後の対応でなく発生源での制御とサーベイランスで管理すべきなのはなぜか。", "ja_back": "騒音は不可逆的な蝸牛損傷を起こし、典型的には高周波難聴と耳鳴を生じるため、曝露を予防する必要があるからである。" }, { "id": "IMF-060-01-0014", "chapter": 60, "module": 1, "en_front": "What are the immediate steps after a sharps or mucosal exposure, and what should be avoided?", "en_back": "Wash skin with soap and water, irrigate mucosa and report urgently; do not squeeze the wound or use caustic agents.", "ja_front": "鋭利器材または粘膜曝露の直後に行うことと、避けるべきことは何か。", "ja_back": "皮膚を石鹸と水で洗い、粘膜を洗浄し、直ちに報告する。創を絞ったり腐食性物質を使ったりしない。" }, { "id": "IMF-060-01-0015", "chapter": 60, "module": 1, "en_front": "Why is human immunodeficiency virus post-exposure prophylaxis not delayed for all results after a significant exposure?", "en_back": "It is most effective when started promptly, so it begins early and is then continued or stopped after expert risk reassessment.", "ja_front": "重大な曝露後、ヒト免疫不全ウイルス曝露後予防をすべての結果を待たずに開始するのはなぜか。", "ja_back": "早期ほど有効であるため早く開始し、専門的リスク再評価後に継続または中止するからである。" }, { "id": "IMF-060-01-0016", "chapter": 60, "module": 1, "en_front": "With no hepatitis C post-exposure prophylaxis, what is the purpose of baseline and follow-up testing?", "en_back": "Testing seeks early infection so that curative treatment can be given.", "ja_front": "C型肝炎には曝露後予防薬がない。基礎時と追跡検査の目的は何か。", "ja_back": "早期感染を検出し、根治治療へつなげることである。" }, { "id": "IMF-060-01-0017", "chapter": 60, "module": 1, "en_front": "What vaccine concerns arise for travellers who are pregnant or immune suppressed?", "en_back": "Live vaccines may be unsafe in pregnancy or immune suppression, and inactivated vaccines may be less immunogenic.", "ja_front": "妊娠中または免疫抑制中の旅行者では、ワクチンについてどのような懸念があるか。", "ja_back": "生ワクチンは妊娠または免疫抑制中に危険なことがあり、不活化ワクチンは免疫原性が低下し得る。" }, { "id": "IMF-060-01-0018", "chapter": 60, "module": 1, "en_front": "Why is fever during or after travel to a malaria area an emergency even when chemoprophylaxis was taken?", "en_back": "No regimen is completely protective, so fever remains an emergency until malaria is excluded with appropriately repeated testing.", "ja_front": "化学予防を受けていても、マラリア地域への旅行中または旅行後の発熱が緊急事態であるのはなぜか。", "ja_back": "完全に予防できる方法はないため、適切な反復検査でマラリアを除外するまで緊急事態だからである。" }, { "id": "IMF-060-01-0019", "chapter": 60, "module": 1, "en_front": "When does dengue become most dangerous, and why are non-steroidal drugs avoided until it is excluded?", "en_back": "Plasma leak, bleeding and shock can develop around defervescence, and non-steroidal drugs may raise bleeding risk.", "ja_front": "デング熱はいつ最も危険になり、除外まで非ステロイド性抗炎症薬を避けるのはなぜか。", "ja_back": "解熱期前後に血漿漏出、出血、ショックへ進行し得るためであり、非ステロイド性抗炎症薬は出血リスクを高め得るからである。" }, { "id": "IMF-060-01-0020", "chapter": 60, "module": 1, "en_front": "Which features separate cerebral and pulmonary oedema from acute mountain sickness, and what are the priorities?", "en_back": "Headache with nausea or poor sleep suggests acute mountain sickness; ataxia or confusion indicates cerebral oedema and breathlessness at rest pulmonary oedema. Descent and oxygen are definitive priorities.", "ja_front": "高地脳浮腫と高地肺水腫を急性高山病から区別する所見は何か。優先事項は何か。", "ja_back": "悪心または睡眠障害を伴う頭痛は急性高山病を、運動失調または意識混乱は高地脳浮腫を、安静時呼吸困難は高地肺水腫を示し得る。下降と酸素が根本的な優先事項である。" }, { "id": "IMF-060-01-0021", "chapter": 60, "module": 1, "en_front": "What is the primary treatment of travellers' diarrhoea, and when are antimotility drugs avoided?", "en_back": "Oral rehydration is the primary treatment; antimotility drugs are avoided with invasive dysentery or severe colitis.", "ja_front": "旅行者の下痢の治療の中心は何か。また、腸運動抑制薬を避けるのはどのような場合か。", "ja_back": "経口補水が治療の中心である。侵襲性赤痢または重度大腸炎では腸運動抑制薬を避ける。" }, { "id": "IMF-060-01-0022", "chapter": 60, "module": 1, "en_front": "Why does the absence of eosinophilia not exclude helminth infection in a returned traveller?", "en_back": "Eosinophilia suggests some helminths but may be absent early or in severe disease.", "ja_front": "帰国旅行者で好酸球増加がないことが蠕虫感染を否定しないのはなぜか。", "ja_back": "好酸球増加は一部の蠕虫を示唆するが、初期または重症疾患では欠くことがあるからである。" }, { "id": "IMF-060-01-0023", "chapter": 60, "module": 1, "en_front": "Why is country of origin not a biological diagnosis, and how should screening of migrants be chosen?", "en_back": "Risk reflects prevalence, journey, living conditions, trauma, vaccination, nutrition, work and healthcare exclusion, so screening follows individual risk while preserving consent.", "ja_front": "出身国が生物学的診断ではないのはなぜか。移住者のスクリーニングはどのように選ぶか。", "ja_back": "リスクは有病率、移動経路、生活状況、トラウマ、予防接種、栄養、仕事、医療からの排除を反映するため、同意を守りながら個人のリスクに応じてスクリーニングする。" }, { "id": "IMF-060-01-0024", "chapter": 60, "module": 1, "en_front": "What distinguishes isolation from quarantine in outbreak control?", "en_back": "Isolation separates infectious cases, whereas quarantine restricts exposed people who may become infectious.", "ja_front": "集団発生対策において、隔離と検疫は何が異なるか。", "ja_back": "隔離は感染性症例を分離し、検疫は感染性となる可能性のある曝露者の行動を制限する。" }, { "id": "IMF-060-02-0001", "chapter": 60, "module": 2, "en_front": "Why does occupational and travel medicine reconstruct exposure rather than record a job or destination?", "en_back": "Hazards differ within one employer or country: a stone worker and an office manager differ, and travellers differ by season, altitude, rural contact, freshwater, food, sex and prophylaxis.", "ja_front": "職業・旅行医学が職名や渡航国名でなく曝露を再構成するのはなぜか。", "ja_back": "同一企業でも石材加工者と事務職では危険が異なり、同じ国への旅行でも季節、高度、農村接触、淡水遊泳、食事、性行動、予防薬で異なるからである。" }, { "id": "IMF-060-02-0002", "chapter": 60, "module": 2, "en_front": "Why is personal protective equipment the least reliable barrier in hazard control?", "en_back": "It depends on selection, fit, maintenance, training and consistent use, so it serves residual risk and must not leave the worker solely responsible for an unsafe system.", "ja_front": "個人用防護具が危険管理で最も不確実な障壁とされるのはなぜか。", "ja_back": "選択、適合、保守、訓練、継続使用に依存するため、残存危険に用いるものであり、危険なシステムの責任を労働者個人だけに負わせてはならないからである。" }, { "id": "IMF-060-02-0003", "chapter": 60, "module": 2, "en_front": "Why may absent weekend improvement fail to exclude occupational asthma, and what does delayed recognition cost?", "en_back": "The work-related difference may disappear once disease becomes persistent; delayed recognition can leave permanent hyperresponsiveness and major employment consequences.", "ja_front": "週末の改善がないことが職業性喘息を否定しないことがあるのはなぜか。また、発見遅延は何を残すか。", "ja_back": "持続性になると差が消えるからである。発見遅延は永続的過敏性と重大な雇用影響を残す。" }, { "id": "IMF-060-02-0004", "chapter": 60, "module": 2, "en_front": "Why do precipitating antibodies not confirm hypersensitivity pneumonitis, and what does a job-title history miss?", "en_back": "They indicate exposure, not necessarily disease; asking only about job title misses home humidifiers, pets, hobbies and contaminated ventilation.", "ja_front": "沈降抗体が過敏性肺炎を確定しないのはなぜか。また、職名だけの問診では何を見逃すか。", "ja_back": "沈降抗体は曝露を示すが疾患を確定しないからである。職名だけでは家庭加湿器、ペット、趣味、汚染換気を見逃す。" }, { "id": "IMF-060-02-0005", "chapter": 60, "module": 2, "en_front": "Why is patch testing rather than skin-prick testing used for allergic contact dermatitis?", "en_back": "Allergic contact dermatitis is delayed T-cell hypersensitivity to a particular chemical, and patch testing identifies this contact sensitisation whereas skin-prick testing does not.", "ja_front": "アレルギー性接触皮膚炎で皮膚プリックではなくパッチテストを用いるのはなぜか。", "ja_back": "アレルギー性は特定化学物質への遅延T細胞反応であり、接触感作はパッチテストで調べられるが、皮膚プリックでは調べられないからである。" }, { "id": "IMF-060-02-0006", "chapter": 60, "module": 2, "en_front": "When a workforce shows falling lung function or rising dermatitis, why investigate the process rather than individual lifestyle?", "en_back": "Surveillance exists to detect early change and control exposure, not to select people out as unfit; a normal individual test does not justify continued hazardous exposure.", "ja_front": "集団で肺機能低下や皮膚炎増加がみられるとき、個人の生活習慣でなく工程を調査するのはなぜか。", "ja_back": "健康監視の目的は適性の選別ではなく、早期変化の発見と曝露の制御だからである。正常検査は危険曝露の継続を正当化しない。" }, { "id": "IMF-060-02-0007", "chapter": 60, "module": 2, "en_front": "After a needlestick, why may a negative source test not settle the risk, and what sets follow-up timing?", "en_back": "Without context it may not exclude very recent infection in the source; follow-up timing follows marker biology rather than convenience.", "ja_front": "針刺し後、感染源の陰性検査で危険が決着しないことがあるのはなぜか。また、追跡時期は何で決まるか。", "ja_back": "状況なしでは直近感染を除外できないからである。追跡時期は都合でなくマーカー生物学に従う。" }, { "id": "IMF-060-02-0008", "chapter": 60, "module": 2, "en_front": "Why is routine immunisation reviewed before destination-specific vaccines in pre-travel care?", "en_back": "Measles, influenza and other familiar diseases often pose greater risk than exotic infections.", "ja_front": "渡航前診療で、目的地特異ワクチンの前に定期接種を見直すのはなぜか。", "ja_back": "麻疹、インフルエンザなど日常的感染が、珍しい病気より危険なことが多いからである。" }, { "id": "IMF-060-02-0009", "chapter": 60, "module": 2, "en_front": "Why is malaria chemoprophylaxis started before travel and continued afterwards?", "en_back": "Starting early tests tolerance and establishes therapeutic levels; continuing afterwards covers parasites emerging from the liver, according to the agent.", "ja_front": "マラリア予防薬を出発前に開始し、帰国後も継続するのはなぜか。", "ja_back": "出発前開始は耐容確認と有効濃度確立のためであり、帰国後継続は薬剤に応じ肝から出る原虫を覆うためである。" }, { "id": "IMF-060-02-0010", "chapter": 60, "module": 2, "en_front": "Why must fluid be carefully titrated in dengue, and when does the dangerous leak usually appear?", "en_back": "Both shock and later fluid overload are dangerous; capillary leak and bleeding often emerge around defervescence, when the person seems to be leaving the febrile phase.", "ja_front": "デング熱で輸液を慎重に滴定するのはなぜか。また、危険な漏出はいつ現れることが多いか。", "ja_back": "ショックと後の容量過剰の双方が危険だからである。危険な毛細血管漏出と出血は、解熱して良く見える時期に現れることが多い。" }, { "id": "IMF-060-02-0011", "chapter": 60, "module": 2, "en_front": "Why must rabies post-exposure vaccination and immunoglobulin not be delayed after a credible exposure in an unvaccinated person?", "en_back": "Symptomatic rabies is almost uniformly fatal; pre-exposure vaccination simplifies but does not eliminate post-exposure treatment.", "ja_front": "未接種者の確かな曝露後に、狂犬病の曝露後ワクチンと免疫グロブリンを遅らせてはならないのはなぜか。", "ja_back": "発症後はほぼ致死的だからである。曝露前接種は曝露後治療を簡略化するが、不要にはしない。" }, { "id": "IMF-060-02-0012", "chapter": 60, "module": 2, "en_front": "How does gradual ascent protect against altitude illness caused by hypobaric hypoxia?", "en_back": "It permits ventilatory adaptation, renal bicarbonate loss, and erythropoietic and vascular adaptation.", "ja_front": "緩徐な上昇は、低圧性低酸素による高所障害をどのように防ぐか。", "ja_back": "換気、腎重炭酸喪失、造血、血管適応を可能にするからである。" }, { "id": "IMF-060-02-0013", "chapter": 60, "module": 2, "en_front": "In a febrile traveller, why do one negative malaria test, a negative early dengue test or partial antibiotic response not reassure?", "en_back": "None closes off dangerous disease, so sepsis is treated in parallel with specific diagnosis and public-health and infectious-diseases specialists are consulted early.", "ja_front": "発熱旅行者で、マラリア陰性一回、デング初期検査陰性、抗菌薬による部分反応が安心材料にならないのはなぜか。", "ja_back": "いずれも危険疾患を除外しないため、敗血症治療と特異診断を並行し、公衆衛生と感染症専門家へ早期相談する。" }, { "id": "IMF-060-02-0014", "chapter": 60, "module": 2, "en_front": "During an outbreak, why is a rising case count reported with its denominator and method?", "en_back": "A rise can reflect genuine spread but also changes in testing or case definition.", "ja_front": "集団発生時、症例数の増加を分母と方法とともに示すのはなぜか。", "ja_back": "症例数の増加は真の拡大だけでなく、検査や定義の変更でも起こるからである。" }, { "id": "IMF-061-01-0001", "chapter": 61, "module": 1, "en_front": "Why must anaesthesia and sedation be combined with preparation, monitoring, and rescue planning?", "en_back": "They alter consciousness, sensation, reflexes, or movement and can rapidly create airway and haemodynamic emergencies.", "ja_front": "麻酔と鎮静に準備、監視、救命対応の計画を組み合わせなければならないのはなぜか。", "ja_back": "麻酔と鎮静は意識、感覚、反射、運動を変化させ、急速に気道または循環動態の緊急事態を起こし得るからである。" }, { "id": "IMF-061-01-0002", "chapter": 61, "module": 1, "en_front": "How is a nociceptive signal modified between the primary afferent and the conscious experience of pain?", "en_back": "It is amplified or inhibited in the spinal cord before ascending through thalamic and cortical networks, and descending pathways, attention, expectation, fear, sleep, mood, and social context further modulate it.", "ja_front": "一次求心性線維から疼痛体験に至るまでに、侵害受容信号はどのように修飾されるか。", "ja_back": "脊髄で増幅または抑制されてから視床と大脳皮質のネットワークへ上行し、さらに下行性経路、注意、予測、恐怖、睡眠、気分、社会状況が体験を調節する。" }, { "id": "IMF-061-01-0003", "chapter": 61, "module": 1, "en_front": "What distinguishes neuropathic pain from nociplastic pain?", "en_back": "Neuropathic pain results from lesion or disease of somatosensory pathways, whereas nociplastic pain reflects altered processing without sufficient ongoing tissue injury or an identifiable neural lesion.", "ja_front": "神経障害性疼痛と痛覚変調性疼痛を区別するものは何か。", "ja_back": "神経障害性疼痛は体性感覚経路の病変または疾患から生じるが、痛覚変調性疼痛は持続する組織損傷や特定可能な神経病変では説明できない処理異常を反映する。" }, { "id": "IMF-061-01-0004", "chapter": 61, "module": 1, "en_front": "How should pain be assessed in a patient with dementia, critical illness, or impaired communication?", "en_back": "A scale alone cannot replace observation and function, so combine behavioural signs, physiological context, caregiver knowledge, and therapeutic trials, then reassess benefit and adverse effects.", "ja_front": "認知症、重症疾患、意思疎通障害のある患者では、疼痛をどのように評価するか。", "ja_back": "尺度は観察と機能評価の代わりにならないため、行動徴候、生理的状況、介護者の知識、治療的試行を組み合わせ、介入後に有効性と有害作用を再評価する。" }, { "id": "IMF-061-01-0005", "chapter": 61, "module": 1, "en_front": "What principle underlies multimodal analgesia, and what does regional anaesthesia contribute to it?", "en_back": "Treat the cause where possible and combine non-drug and drug methods acting through different pathways; regional anaesthesia adds powerful relief that spares opioids.", "ja_front": "多角的鎮痛の基本原理は何か。また区域麻酔はそれに何を加えるか。", "ja_back": "可能なら原因を治療し、異なる経路に作用する非薬物療法と薬物療法を組み合わせる。区域麻酔は強力な鎮痛を提供し、オピオイド必要量を減らし得る。" }, { "id": "IMF-061-01-0006", "chapter": 61, "module": 1, "en_front": "Why must the total paracetamol dose across combination products be checked, and why does suspected overdose need prompt antidote assessment?", "en_back": "Combination products hide additional paracetamol, and overdose can cause silent early hepatic injury that is not revealed by early symptoms.", "ja_front": "配合薬を含めたパラセタモール総投与量を確認すべきなのはなぜか。また過量投与の疑いで適時の解毒薬評価が必要なのはなぜか。", "ja_back": "配合薬にもパラセタモールが含まれ、過量投与は初期症状のない肝障害を起こし得るからである。" }, { "id": "IMF-061-01-0007", "chapter": 61, "module": 1, "en_front": "How does the mechanism of non-steroidal anti-inflammatory drugs explain both their benefit and their harms?", "en_back": "Inhibiting cyclooxygenase and prostaglandin synthesis helps inflammatory and acute musculoskeletal pain but can cause ulceration, bleeding, kidney injury, sodium retention, hypertension, bronchospasm, and cardiovascular events.", "ja_front": "非ステロイド性抗炎症薬の作用機序は、その有効性と有害作用の両方をどう説明するか。", "ja_back": "シクロオキシゲナーゼとプロスタグランジン合成の阻害は炎症性および急性筋骨格痛に有効だが、潰瘍、出血、腎障害、ナトリウム貯留、高血圧、気管支攣縮、心血管事象を起こし得る。" }, { "id": "IMF-061-01-0008", "chapter": 61, "module": 1, "en_front": "How do opioids act on neurons, and which patient and drug factors increase their risk?", "en_back": "Opioid receptors reduce neurotransmitter release and neuronal excitability; risk rises with sleep apnoea, frailty, kidney or liver dysfunction, opioid naivety, high dose, and concurrent alcohol or other sedatives.", "ja_front": "オピオイドは神経細胞にどう作用し、どの患者要因と薬剤要因がリスクを高めるか。", "ja_back": "オピオイド受容体は神経伝達物質放出と神経細胞興奮性を低下させる。睡眠時無呼吸、フレイル、腎・肝機能障害、オピオイド未使用、高用量、アルコールや他の鎮静薬の併用でリスクが高まる。" }, { "id": "IMF-061-01-0009", "chapter": 61, "module": 1, "en_front": "When are small intravenous opioid doses used rather than oral treatment, and why are long-acting preparations wrong for opioid-naive acute pain?", "en_back": "Monitored small intravenous doses suit a need for rapid effect, oral treatment is safer for stable pain, and long-acting preparations cannot be titrated rapidly.", "ja_front": "経口治療ではなく少量の静注オピオイドを用いるのはいつか。また長時間作用型製剤がオピオイド未使用患者の急性疼痛に不適切なのはなぜか。", "ja_back": "迅速な効果が必要なら監視下で少量ずつ静注し、安定した疼痛には経口治療の方が安全である。長時間作用型製剤は速やかな用量調節に向かない。" }, { "id": "IMF-061-01-0010", "chapter": 61, "module": 1, "en_front": "Why can oxygen saturation be falsely reassuring in opioid respiratory depression?", "en_back": "Supplemental oxygen can keep saturation deceptively normal while rate, depth, arousal, and ventilation are falling.", "ja_front": "オピオイドによる呼吸抑制で、酸素飽和度が誤った安心感を与え得るのはなぜか。", "ja_back": "酸素投与中は、呼吸数、深さ、覚醒度、換気が低下していても酸素飽和度が見かけ上正常に保たれることがあるからである。" }, { "id": "IMF-061-01-0011", "chapter": 61, "module": 1, "en_front": "How is opioid respiratory depression managed, and why must the patient be observed after naloxone?", "en_back": "Stimulate, open the airway, ventilate, stop the opioid, and titrate naloxone to adequate breathing; naloxone may wear off before the opioid.", "ja_front": "オピオイドによる呼吸抑制はどう管理し、ナロキソン投与後も観察が必要なのはなぜか。", "ja_back": "刺激し、気道を開放し、換気し、オピオイドを中止し、十分な呼吸を目標にナロキソンを調節する。ナロキソンが先に切れることがあるからである。" }, { "id": "IMF-061-01-0012", "chapter": 61, "module": 1, "en_front": "What distinguishes opioid dependence from addiction, and how does this shape discontinuation?", "en_back": "Dependence is expected adaptation, whereas addiction is impaired control despite harm; abrupt discontinuation is avoided unless there is immediate danger, and evidence-based opioid-use-disorder treatment is offered when indicated.", "ja_front": "オピオイドの身体依存と依存症を区別するものは何か。またそれは中止の仕方にどう影響するか。", "ja_back": "身体依存は予測される適応であり、依存症は害があっても制御できない使用である。差し迫った危険がない限り突然中止せず、適応があれば根拠に基づくオピオイド使用障害治療を提供する。" }, { "id": "IMF-061-01-0013", "chapter": 61, "module": 1, "en_front": "Why are neuropathic pain medicines started low and reviewed, especially when combined with other sedatives?", "en_back": "They can cause dizziness, falls, anticholinergic effects, cardiac risk, oedema, sedation, and misuse, and combining sedatives increases respiratory risk.", "ja_front": "神経障害性疼痛の治療薬を低用量から開始して見直すのはなぜか。特に他の鎮静薬と併用する場合はどうか。", "ja_back": "めまい、転倒、抗コリン作用、心臓リスク、浮腫、鎮静、乱用を起こし得て、鎮静薬の併用は呼吸リスクを高めるからである。" }, { "id": "IMF-061-01-0014", "chapter": 61, "module": 1, "en_front": "What advantage does ketamine offer at subanaesthetic doses, and what adverse effects limit it?", "en_back": "As an N-methyl-D-aspartate receptor antagonist it gives analgesia with relative preservation of breathing, but causes dissociation, hypertension, nausea, salivation, and emergence phenomena.", "ja_front": "麻酔域未満の用量のケタミンにはどのような利点があり、どの有害作用が制約となるか。", "ja_back": "エヌ・メチル・ディー・アスパラギン酸受容体を拮抗し、比較的呼吸を保ちながら鎮痛するが、解離、高血圧、悪心、唾液分泌、覚醒時反応が起こる。" }, { "id": "IMF-061-01-0015", "chapter": 61, "module": 1, "en_front": "How does local anaesthetic systemic toxicity present, and how is it managed?", "en_back": "Sodium channel blockade causes circumoral symptoms, tinnitus, seizure, conduction delay, ventricular dysrhythmia, and collapse; stop injection, get help, manage airway and seizure, modify resuscitation, and give lipid emulsion by protocol.", "ja_front": "局所麻酔薬の全身毒性はどのように現れ、どう管理するか。", "ja_back": "ナトリウムチャネル遮断により口周囲症状、耳鳴、痙攣、伝導遅延、心室性不整脈、循環虚脱が生じる。注入を中止し、支援を呼び、気道と痙攣を管理し、修正蘇生を行い、プロトコルに従って脂肪乳剤を投与する。" }, { "id": "IMF-061-01-0016", "chapter": 61, "module": 1, "en_front": "Why must every pre-anaesthetic airway plan include rescue options up to front-of-neck access?", "en_back": "No single examination finding predicts difficulty, so preparation covers ventilation, device, intubation, and front-of-neck rescue.", "ja_front": "麻酔前の気道計画に前頸部からの緊急気道確保までの救済手段を含めなければならないのはなぜか。", "ja_back": "単一検査で困難を予測することはできないため、換気、器具、挿管、前頸部からの緊急気道確保に備える必要があるからである。" }, { "id": "IMF-061-01-0017", "chapter": 61, "module": 1, "en_front": "Why is excessive fasting avoided, and why can a fasted patient still aspirate?", "en_back": "Excessive fasting causes dehydration and discomfort, and obstruction, pregnancy, diabetes, severe pain, opioids, and some metabolic medicines delay gastric emptying despite fasting.", "ja_front": "過度の絶食を避けるのはなぜか。また絶食患者でも誤嚥し得るのはなぜか。", "ja_back": "過度の絶食は脱水と不快感を起こし、閉塞、妊娠、糖尿病、強い疼痛、オピオイド、特定の代謝薬では絶食していても胃排出が遅れるからである。" }, { "id": "IMF-061-01-0018", "chapter": 61, "module": 1, "en_front": "How is tracheal tube placement confirmed, and what takes priority when oxygenation fails?", "en_back": "Placement is confirmed by sustained exhaled carbon dioxide rather than chest movement, and a rehearsed algorithm prioritises oxygenation over repeated traumatic attempts.", "ja_front": "気管内留置はどのように確認し、酸素化不能時には何を優先するか。", "ja_back": "胸郭運動だけでなく持続する呼気二酸化炭素で確認する。酸素化不能時には、外傷を増やす試行の反復より酸素化を優先する訓練済みアルゴリズムを用いる。" }, { "id": "IMF-061-01-0019", "chapter": 61, "module": 1, "en_front": "Why is antithrombotic timing critical in spinal and epidural anaesthesia?", "en_back": "Neuraxial puncture can cause spinal haematoma, and correct timing of antithrombotic drugs is what prevents it.", "ja_front": "脊髄くも膜下麻酔と硬膜外麻酔で抗血栓薬の投与時期が極めて重要なのはなぜか。", "ja_back": "脊髄血腫を防ぐには抗血栓薬の投与時期が決定的だからである。" }, { "id": "IMF-061-01-0020", "chapter": 61, "module": 1, "en_front": "Why must a sedation team be able to rescue one level deeper than intended, and who should monitor?", "en_back": "Sedation is a continuum and patients can unexpectedly go deeper, so for moderate or deep sedation a trained clinician whose primary role is monitoring, not performing the procedure, is allocated.", "ja_front": "鎮静チームが意図した深さより一段深い状態を救命できなければならないのはなぜか。また誰が監視すべきか。", "ja_back": "鎮静は連続体であり予期せず深い段階へ移行し得るため、中等度または深い鎮静では処置を行わず監視を主な役割とする訓練済み医療者を配置する。" }, { "id": "IMF-061-01-0021", "chapter": 61, "module": 1, "en_front": "Why is capnography especially valuable during sedation with supplemental oxygen?", "en_back": "It detects hypoventilation before desaturation, which supplemental oxygen otherwise delays.", "ja_front": "酸素投与下の鎮静でカプノグラフィが特に有用なのはなぜか。", "ja_back": "酸素投与中は酸素飽和度低下が遅れるが、カプノグラフィはそれより先に低換気を検出するからである。" }, { "id": "IMF-061-01-0022", "chapter": 61, "module": 1, "en_front": "What airway risks distinguish benzodiazepine-opioid combinations, propofol, and ketamine in procedural sedation?", "en_back": "Benzodiazepine with opioid synergistically depresses breathing, propofol rapidly causes apnoea and hypotension with no reversal agent, and ketamine preserves reflexes yet can still cause obstruction, laryngospasm, apnoea, or emesis.", "ja_front": "処置時鎮静において、ベンゾジアゼピンとオピオイドの併用、プロポフォール、ケタミンの気道リスクはどう異なるか。", "ja_back": "ベンゾジアゼピンとオピオイドの併用は相乗的に呼吸を抑制し、プロポフォールは急速に無呼吸と低血圧を起こし拮抗薬がない。ケタミンは一般に反射を保つが、気道閉塞、喉頭痙攣、無呼吸、嘔吐を起こし得る。" }, { "id": "IMF-061-01-0023", "chapter": 61, "module": 1, "en_front": "How do perioperative anaphylaxis and malignant hyperthermia differ in presentation and specific treatment?", "en_back": "Anaphylaxis causes sudden hypotension, bronchospasm, or difficult ventilation, possibly without rash, and needs adrenaline; malignant hyperthermia causes rising carbon dioxide, rigidity, acidosis, hyperkalaemia, and heat, and needs dantrolene.", "ja_front": "周術期アナフィラキシーと悪性高熱症は、症状と特異的治療においてどう異なるか。", "ja_back": "アナフィラキシーは発疹なしに突然の低血圧、気管支攣縮、換気困難を起こし得てアドレナリンを要する。悪性高熱症は二酸化炭素上昇、筋強剛、アシドーシス、高カリウム血症、高体温を生じダントロレンを要する。" }, { "id": "IMF-061-01-0024", "chapter": 61, "module": 1, "en_front": "Beyond stable physiology, what does discharge after sedation require?", "en_back": "Mobility, an escort when indicated, written advice with driving, alcohol, decision, and activity restrictions, and escalation instructions for bleeding, infection, respiratory depression, or block complications.", "ja_front": "安定した生理状態に加えて、鎮静後の退院には何が必要か。", "ja_back": "移動能力、適応時の付き添い、運転、飲酒、意思決定、活動制限を含む書面での助言、出血、感染、呼吸抑制、ブロック合併症への受診指示が必要である。" }, { "id": "IMF-061-02-0001", "chapter": 61, "module": 2, "en_front": "What should escalating pain despite increasing analgesia prompt, and why should analgesia not be withheld for diagnosis?", "en_back": "It can signal compartment syndrome, ischaemia, perforation, infection, or a treatment complication; analgesia should enable repeated examination rather than be withheld as if pain were diagnostically useful.", "ja_front": "鎮痛増量中にも痛みが増す場合は何を考えるべきか。また診断のために鎮痛を控えるべきでないのはなぜか。", "ja_back": "コンパートメント症候群、虚血、穿孔、感染、治療合併症を考える。疼痛を診断に必要として鎮痛を控えず、反復診察を可能にする鎮痛を行うべきである。" }, { "id": "IMF-061-02-0002", "chapter": 61, "module": 2, "en_front": "Why is an opioid-sparing regimen useful only if the replacement is itself safe?", "en_back": "Stacking gabapentinoids, sedatives, and muscle relaxants may worsen falls and ventilation, so each addition needs a defined benefit and review point.", "ja_front": "オピオイド節減が代替薬も安全な場合にのみ有益なのはなぜか。", "ja_back": "ガバペンチノイド、鎮静薬、筋弛緩薬の重複は転倒と換気を悪化させ得るため、追加ごとに期待利益と再評価時点を定める必要があるからである。" }, { "id": "IMF-061-02-0003", "chapter": 61, "module": 2, "en_front": "Why does an acute pain plan state the difference between preventive regular dosing and rescue dosing, and when the next dose is due?", "en_back": "So the plan is not read as an instruction to add more medicine whenever pain increases.", "ja_front": "急性疼痛計画で予防的定時投与とレスキュー投与の違い、次回服用可能時刻を明確にするのはなぜか。", "ja_back": "患者が「痛いほど追加する」と解釈しないようにするためである。" }, { "id": "IMF-061-02-0004", "chapter": 61, "module": 2, "en_front": "Why do non-steroidal drugs cause harm beyond the site of pain, and does topical use remove this risk?", "en_back": "Reducing prostaglandins also removes gastric, renal, platelet, and vascular protection; topical treatment lowers systemic exposure, but absorption is not zero.", "ja_front": "非ステロイド性抗炎症薬が疼痛部位以外にも害を及ぼすのはなぜか。また局所製剤でこの危険はなくなるか。", "ja_back": "プロスタグランジンを減らすと胃、腎、血小板、血管保護も除かれるからである。局所製剤は全身曝露を減らすが、吸収はゼロではない。" }, { "id": "IMF-061-02-0005", "chapter": 61, "module": 2, "en_front": "Why are long-acting opioid preparations unsuitable for initial titration in opioid-naive patients?", "en_back": "Their accumulation outlasts reassessment, so the effect of a dose cannot be judged before more drug has built up.", "ja_front": "長時間作用型オピオイド製剤が未使用者の初回滴定に不適切なのはなぜか。", "ja_back": "長時間作用製剤は蓄積が再評価時間を超えるからである。" }, { "id": "IMF-061-02-0006", "chapter": 61, "module": 2, "en_front": "Why can respiratory rate alone miss opioid ventilatory impairment?", "en_back": "A sedated patient may take apparently regular shallow breaths with rising carbon dioxide, while supplemental oxygen preserves saturation.", "ja_front": "呼吸数だけではオピオイド性換気障害を見逃すのはなぜか。", "ja_back": "鎮静患者は酸素投与で飽和度が保たれながら、規則的に見える浅い呼吸で二酸化炭素が上昇し得るからである。" }, { "id": "IMF-061-02-0007", "chapter": 61, "module": 2, "en_front": "What is the target when titrating naloxone, and when may an infusion be needed?", "en_back": "Titrate to adequate breathing rather than full painful withdrawal, and consider an infusion when the opioid lasts longer than naloxone.", "ja_front": "ナロキソンを滴定する際の目標は何か。また持続投与が必要になるのはいつか。", "ja_back": "完全覚醒・激痛性離脱ではなく十分な呼吸へ滴定し、長時間作用薬では持続投与を考える。" }, { "id": "IMF-061-02-0008", "chapter": 61, "module": 2, "en_front": "Why is abrupt involuntary discontinuation of long-term opioids dangerous, and what is preferred?", "en_back": "It can trigger withdrawal, illicit substitution, and suicide risk, so taper collaboratively unless immediate toxicity demands faster action, and offer agonist therapy for opioid-use disorder.", "ja_front": "長期オピオイドの強制的急中止が危険なのはなぜか。また代わりに何を行うか。", "ja_back": "離脱、違法薬への移行、自殺危険を招くため、即時毒性がなければ協働して漸減し、使用障害には作動薬治療を提案する。" }, { "id": "IMF-061-02-0009", "chapter": 61, "module": 2, "en_front": "How do vasoconstrictor and patient factors change the safe total dose of local anaesthetic?", "en_back": "Vasoconstrictor in suitable sites prolongs local exposure and reduces systemic absorption; the total of every infiltration and block is adjusted for weight, pregnancy, low cardiac output, liver dysfunction, acidosis, and protein binding.", "ja_front": "血管収縮薬と患者要因は、局所麻酔薬の安全な総量をどう変えるか。", "ja_back": "適切な部位への血管収縮薬追加は局所滞留を延ばし全身吸収を減らす。総量は全浸潤・ブロックを合算し、体重、妊娠、低心拍出、肝障害、酸血症、蛋白結合で調整する。" }, { "id": "IMF-061-02-0010", "chapter": 61, "module": 2, "en_front": "Why can a patient arrest immediately after an anatomically successful intubation?", "en_back": "Induction removes airway tone and sympathetic support and positive-pressure ventilation reduces venous return, so severe hypovolaemia, tamponade, tension pneumothorax, pulmonary hypertension, or metabolic acidosis can decompensate unless physiology is prepared.", "ja_front": "解剖学的に成功した挿管の直後に心停止が起こり得るのはなぜか。", "ja_back": "導入は気道筋緊張と交感神経支持を失わせ、陽圧換気は静脈還流を減らすため、重度循環血液量減少、心タンポナーデ、緊張性気胸、肺高血圧、代謝性アシドーシスでは生理を準備しないと破綻するからである。" }, { "id": "IMF-061-02-0011", "chapter": 61, "module": 2, "en_front": "Why can neuromuscular paralysis conceal awareness during general anaesthesia?", "en_back": "Paralysis produces neither unconsciousness nor analgesia, so depth and drug delivery must be cross-checked, especially during low-dose emergency anaesthesia.", "ja_front": "全身麻酔中に神経筋遮断が術中覚醒を隠し得るのはなぜか。", "ja_back": "神経筋遮断は意識消失も鎮痛も生まないため、特に緊急低用量麻酔では深度と薬剤投与を相互確認する必要がある。" }, { "id": "IMF-061-02-0012", "chapter": 61, "module": 2, "en_front": "Why is temperature an unreliable early sign of malignant hyperthermia, and what appears first?", "en_back": "This skeletal muscle calcium regulation crisis first shows an unexplained rapid carbon dioxide rise, tachycardia, rigidity, acidosis, and hyperkalaemia, while the temperature rise can be late.", "ja_front": "悪性高熱症の早期徴候として体温が信頼できないのはなぜか。また何が先に現れるか。", "ja_back": "この骨格筋カルシウム調節危機では、二酸化炭素の説明不能な急上昇、頻脈、筋強剛、アシドーシス、高カリウム血症が早く現れ、体温上昇は遅いことがあるからである。" }, { "id": "IMF-061-02-0013", "chapter": 61, "module": 2, "en_front": "How does a high neuraxial block cause profound bradycardia and shock?", "en_back": "Sympathetic blockade causes vasodilation and reduced venous return, and a high block also impairs cardiac accelerator fibres, intercostal function, arms, and consciousness.", "ja_front": "高位の神経軸ブロックはどのように著しい徐脈とショックを起こすか。", "ja_back": "交感神経遮断が血管拡張と静脈還流低下を起こし、高位ブロックではさらに心臓促進線維、肋間筋、上肢、意識が障害されるからである。" }, { "id": "IMF-061-02-0014", "chapter": 61, "module": 2, "en_front": "Why is recovery after sedation a distinct high-risk phase?", "en_back": "Procedural stimulation ends while sedative absorption and active metabolites continue, so procedural success includes safe recovery, not only completing the intervention.", "ja_front": "鎮静後の回復期が独立した高危険期であるのはなぜか。", "ja_back": "処置刺激が終わっても鎮静薬の吸収と活性代謝物が続くからであり、安全な回復までを処置成功とする。" }, { "id": "IMF-062-01-0001", "chapter": 62, "module": 1, "en_front": "Why must failing organs in critical illness be managed as an interacting system rather than one at a time?", "en_back": "Organ failures interact: ventilation alters circulation, shock injures kidney and brain, inflammation changes drug handling, and immobility weakens respiratory muscles.", "ja_front": "重症疾患で破綻した臓器を、一つずつではなく相互作用する系として管理すべきなのはなぜか。", "ja_back": "臓器不全は相互に作用し、換気は循環を変え、ショックは腎臓と脳を傷害し、炎症は薬物動態を変え、不動は呼吸筋を弱らせるからである。" }, { "id": "IMF-062-01-0002", "chapter": 62, "module": 1, "en_front": "When recognising critical illness, what should weigh more than a single score, and what should begin immediately?", "en_back": "Trends and clinician concern matter more than one score; airway, breathing, circulation, disability, and exposure assessment begins while calling help and treating immediately reversible causes.", "ja_front": "重症疾患を認識する際、単一のスコアより重視すべきものは何か、また直ちに何を始めるか。", "ja_back": "傾向と医療者の懸念が単一スコアより重要であり、支援を呼び可逆的原因を直ちに治療しながら、気道、呼吸、循環、神経障害、全身曝露の評価を始める。" }, { "id": "IMF-062-01-0003", "chapter": 62, "module": 1, "en_front": "Why should each form of monitoring in intensive care answer a specific question?", "en_back": "Lines, catheters, alarms, and blood draws themselves cause infection, thrombosis, anaemia, sleep disruption, and false intervention, so monitoring without a question adds harm.", "ja_front": "集中治療の各監視が明確な問いに答えるべきなのはなぜか。", "ja_back": "ライン、カテーテル、アラーム、採血自体が感染、血栓症、貧血、睡眠障害、誤った介入を引き起こすため、問いのない監視は害を加えるからである。" }, { "id": "IMF-062-01-0004", "chapter": 62, "module": 1, "en_front": "Why can a normal oxygen saturation fail to protect tissues in profound anaemia or low cardiac output?", "en_back": "Oxygen delivery is cardiac output times arterial oxygen content, and content is dominated by haemoglobin-bound oxygen, so saturation cannot offset too little haemoglobin or flow.", "ja_front": "重度貧血や低心拍出では、酸素飽和度が正常でも組織を守れないのはなぜか。", "ja_back": "酸素運搬量は心拍出量と動脈血酸素含量の積であり、含量の大部分はヘモグロビン結合酸素が占めるため、飽和度ではヘモグロビンや血流の不足を補えないからである。" }, { "id": "IMF-062-01-0005", "chapter": 62, "module": 1, "en_front": "Why is a raised lactate not a direct measure of inadequate oxygen delivery?", "en_back": "Besides sustained delivery imbalance, lactate also rises from adrenergic glycolysis, impaired clearance, drugs, seizure, and mitochondrial dysfunction.", "ja_front": "乳酸上昇が酸素運搬不足を直接示す指標ではないのはなぜか。", "ja_back": "乳酸は持続する運搬不均衡に加え、アドレナリン作動性解糖、クリアランス障害、薬剤、痙攣、ミトコンドリア機能障害でも上昇するからである。" }, { "id": "IMF-062-01-0006", "chapter": 62, "module": 1, "en_front": "Why is oxygen titrated after the initial emergency rather than left at a high concentration?", "en_back": "Excess oxygen causes absorption atelectasis, oxidative injury, vasoconstriction, and hypercapnia in susceptible patients.", "ja_front": "緊急時の初期投与後、酸素を高濃度のままにせず調節するのはなぜか。", "ja_back": "過剰酸素は、吸収性無気肺、酸化傷害、血管収縮、感受性患者の高二酸化炭素血症を起こすからである。" }, { "id": "IMF-062-01-0007", "chapter": 62, "module": 1, "en_front": "How does heated high-flow nasal oxygen reduce the work of breathing?", "en_back": "It reduces dead-space rebreathing and provides modest distending pressure, which together decrease respiratory work.", "ja_front": "加温加湿高流量鼻カニューレは、どのように呼吸仕事量を低下させるか。", "ja_back": "死腔再呼吸を減らし、軽度の膨張圧を与えることで呼吸仕事量を低下させる。" }, { "id": "IMF-062-01-0008", "chapter": 62, "module": 1, "en_front": "Why should pulse oximetry and arterial blood gas results both be read against the clinical trajectory?", "en_back": "Oximetry is distorted by perfusion, motion, skin pigmentation, dyshaemoglobins, nail products, and device limits; blood gas measures tensions and acid-base status but must be interpreted with the clinical course.", "ja_front": "パルスオキシメトリーと動脈血液ガスの結果を、臨床経過と照らして解釈すべきなのはなぜか。", "ja_back": "パルスオキシメトリーは灌流、体動、皮膚色素、異常ヘモグロビン、爪製品、装置の限界に影響され、血液ガスは分圧と酸塩基状態を測るが臨床経過とともに解釈する必要があるからである。" }, { "id": "IMF-062-01-0009", "chapter": 62, "module": 1, "en_front": "What distinguishes continuous positive airway pressure from bilevel support in what each improves?", "en_back": "Continuous pressure recruits alveoli, improves oxygenation, and lowers left-ventricular afterload; bilevel support adds inspiratory assistance to improve ventilation.", "ja_front": "持続気道陽圧と二相性陽圧換気は、それぞれ何を改善する点で異なるか。", "ja_back": "持続気道陽圧は肺胞を開き酸素化を改善し左室後負荷を低下させ、二相性陽圧換気は吸気補助を追加して換気を改善する。" }, { "id": "IMF-062-01-0010", "chapter": 62, "module": 1, "en_front": "Why is a prolonged unsuccessful trial of non-invasive support harmful, and what signals failure?", "en_back": "It delays a definitive airway and increases harm; worsening acidosis, respiratory rate, oxygenation, effort, consciousness, or circulation signals failure.", "ja_front": "不成功の非侵襲的補助を長引かせると有害なのはなぜか、また何が失敗を示すか。", "ja_back": "確実な気道確保が遅れ害が増えるからであり、アシドーシス、呼吸数、酸素化、努力、意識、循環の悪化が失敗を示す。" }, { "id": "IMF-062-01-0011", "chapter": 62, "module": 1, "en_front": "Which patient features make non-invasive respiratory support unsafe?", "en_back": "Inability to protect the airway, severe vomiting, a facial barrier, untreated pneumothorax, profound instability, or a need for immediate intubation.", "ja_front": "非侵襲的呼吸補助を危険にする患者側の特徴は何か。", "ja_back": "気道を保護できない、重度嘔吐、顔面の装着障壁、未治療気胸、著しい不安定性、直ちに挿管が必要な場合である。" }, { "id": "IMF-062-01-0012", "chapter": 62, "module": 1, "en_front": "Why is intubation a physiological procedure, and why is hypotension corrected beforehand?", "en_back": "Positive pressure after intubation reduces venous return, so hypotension is corrected in anticipation; preparation also includes preoxygenation, position, suction, drugs, and backup airway.", "ja_front": "挿管が生理学的処置でもあるのはなぜか、また事前に低血圧を是正するのはなぜか。", "ja_back": "挿管後の陽圧換気は静脈還流を減少させるため、それを予測して低血圧を是正するからであり、前酸素化、体位、吸引、薬剤、代替気道も準備する。" }, { "id": "IMF-062-01-0013", "chapter": 62, "module": 1, "en_front": "How does rapid-sequence induction reduce aspiration risk, and how is tube position confirmed?", "en_back": "An induction agent with a neuromuscular blocker enables prompt intubation, limiting aspiration time; tracheal placement is confirmed by sustained exhaled carbon dioxide.", "ja_front": "迅速導入はどのように誤嚥リスクを減らし、チューブ位置はどう確認するか。", "ja_back": "導入薬と神経筋遮断薬で速やかな挿管を可能にし誤嚥リスク時間を制限する。気管内留置は持続する呼気二酸化炭素で確認する。" }, { "id": "IMF-062-01-0014", "chapter": 62, "module": 1, "en_front": "Which ventilator settings mainly control carbon dioxide and which support oxygenation, and does mode choice drive outcome?", "en_back": "Tidal volume and rate remove carbon dioxide; inspired oxygen and end-expiratory pressure support oxygenation. Outcome depends more on targets, synchrony, lung protection, and reassessment than mode name.", "ja_front": "二酸化炭素排出と酸素化をそれぞれ主に担う人工呼吸器設定は何か、またモード選択が転帰を決めるか。", "ja_back": "一回換気量と呼吸数が二酸化炭素を排出し、吸入酸素濃度と呼気終末陽圧が酸素化を支える。転帰にはモード名より適切な目標、同調性、肺保護、再評価が重要である。" }, { "id": "IMF-062-01-0015", "chapter": 62, "module": 1, "en_front": "Why is lung-protective tidal volume set from predicted rather than actual body weight?", "en_back": "Lung size follows height and sex-related anatomy rather than actual weight, so predicted weight matches tidal volume to the lung being ventilated.", "ja_front": "肺保護的一回換気量を実体重ではなく予測体重で設定するのはなぜか。", "ja_back": "肺の大きさは実体重ではなく身長と性に関連する解剖に従うため、予測体重が換気する肺に一回換気量を合わせるからである。" }, { "id": "IMF-062-01-0016", "chapter": 62, "module": 1, "en_front": "What limits the level of positive end-expiratory pressure used to prevent ventilator-induced lung injury?", "en_back": "Enough pressure is used to prevent alveolar collapse and repeated opening, but not so much that it causes unacceptable overdistension or haemodynamic compromise.", "ja_front": "人工呼吸器誘発肺損傷を防ぐ呼気終末陽圧の設定は、何によって制限されるか。", "ja_back": "虚脱と反復開閉を防ぐのに十分な圧を用いるが、過膨張や血行動態障害を許容できない程度に起こす圧にはしない。" }, { "id": "IMF-062-01-0017", "chapter": 62, "module": 1, "en_front": "What distinguishes acute respiratory distress syndrome from cardiogenic oedema, and which measure is used for severe disease?", "en_back": "It is acute inflammatory lung injury with bilateral opacities and hypoxaemia not fully explained by cardiac failure; prone positioning is used for severe disease.", "ja_front": "急性呼吸窮迫症候群を心原性浮腫と区別するものは何か、また重症例に用いる方策は何か。", "ja_back": "心不全だけでは十分説明できない両側陰影と低酸素血症を伴う急性炎症性肺損傷であり、重症例には腹臥位を用いる。" }, { "id": "IMF-062-01-0018", "chapter": 62, "module": 1, "en_front": "Permissive hypercapnia reduces ventilator stress. In which patients is it unsuitable?", "en_back": "In some patients with raised intracranial pressure, severe pulmonary vascular disease, or acid-base conditions that cannot tolerate a higher carbon dioxide.", "ja_front": "許容性高二酸化炭素血症は人工呼吸器負荷を減らす。どのような患者には適さないか。", "ja_back": "一部の頭蓋内圧亢進、重度肺血管疾患、酸塩基異常の患者には適さない。" }, { "id": "IMF-062-01-0019", "chapter": 62, "module": 1, "en_front": "Why should the cause of agitation or poor ventilator synchrony be treated before sedation is escalated?", "en_back": "It may reflect pain, fear, delirium, tube discomfort, secretions, bronchospasm, acidosis, settings, or neurological injury; analgesia-first light sedation shortens ventilation and delirium.", "ja_front": "興奮や人工呼吸器との非同調では、鎮静を強化する前に原因を治療すべきなのはなぜか。", "ja_back": "疼痛、恐怖、せん妄、チューブ不快感、分泌物、気管支攣縮、アシドーシス、設定、神経損傷を反映し得るからであり、鎮痛優先と浅い鎮静は換気期間とせん妄を減らす。" }, { "id": "IMF-062-01-0020", "chapter": 62, "module": 1, "en_front": "Why does passing a spontaneous-breathing trial not guarantee safe extubation?", "en_back": "The trial tests integrated breathing reserve, but upper-airway obstruction or poor secretion handling can still cause failure after the tube is removed.", "ja_front": "自発呼吸試験に合格しても、安全な抜管が保証されないのはなぜか。", "ja_back": "試験は統合的予備力を評価するが、上気道閉塞や分泌物処理不良が残れば、呼吸成功だけでは抜管後の安全を保証できないからである。" }, { "id": "IMF-062-01-0021", "chapter": 62, "module": 1, "en_front": "Why is a fluid challenge given with a defined dose, response, and stopping rule rather than guided by central venous pressure?", "en_back": "Static central venous pressure poorly predicts fluid responsiveness, and unnecessary fluid causes oedema, impaired gas exchange, raised abdominal pressure, and delayed recovery.", "ja_front": "輸液負荷を中心静脈圧ではなく、定めた量、反応、停止基準をもって行うのはなぜか。", "ja_back": "静的な中心静脈圧は輸液反応性を正確に予測せず、不必要な輸液は浮腫、ガス交換障害、腹腔内圧上昇、回復遅延を起こすからである。" }, { "id": "IMF-062-01-0022", "chapter": 62, "module": 1, "en_front": "What distinguishes the role of norepinephrine from that of an inotrope in shock?", "en_back": "Norepinephrine raises vascular tone in distributive shock with less tachycardia; inotropes raise contractility when low output persists despite adequate pressure and volume, at arrhythmia and oxygen-demand cost.", "ja_front": "ショックにおいて、ノルアドレナリンと強心薬の役割はどう異なるか。", "ja_back": "ノルアドレナリンは分布異常性ショックで頻脈が少なく血管緊張を高め、強心薬は十分な圧と循環血液量でも低心拍出が続く時に収縮力を増やすが、不整脈と酸素需要を増やし得る。" }, { "id": "IMF-062-01-0023", "chapter": 62, "module": 1, "en_front": "Why is renal replacement therapy started for complications rather than a creatinine threshold, and why are diuretics not a substitute?", "en_back": "It treats refractory hyperkalaemia, acidosis, fluid overload, selected toxins, or uraemic complications; diuretics manage fluid overload but do not restore injured nephrons.", "ja_front": "腎代替療法をクレアチニン値だけでなく合併症に基づいて開始するのはなぜか、また利尿薬が代わりにならないのはなぜか。", "ja_back": "腎代替療法は治療抵抗性高カリウム血症、アシドーシス、体液過剰、特定毒物、尿毒症合併症を治療するものであり、利尿薬は体液過剰を管理するが損傷したネフロンを回復させないからである。" }, { "id": "IMF-062-01-0024", "chapter": 62, "module": 1, "en_front": "Which factors worsen raised intracranial pressure, and what is the proper role of brief hyperventilation?", "en_back": "Hypoxia, hypotension, fever, seizure, venous obstruction, and extreme carbon dioxide worsen it; brief hyperventilation is only a rescue bridge for impending herniation, not routine therapy.", "ja_front": "頭蓋内圧亢進を悪化させる因子は何か、また短時間の過換気の適切な位置づけは何か。", "ja_back": "低酸素、低血圧、発熱、痙攣、静脈閉塞、極端な二酸化炭素値が悪化させる。短時間の過換気は切迫脳ヘルニアへの橋渡しであり、ルーチン治療ではない。" }, { "id": "IMF-062-02-0001", "chapter": 62, "module": 2, "en_front": "Why is every critical-care support removed as soon as reserve returns?", "en_back": "Each support has a cost: oxygen injures lung, positive pressure lowers cardiac output, vasopressors impair peripheral flow, dialysis destabilises circulation, sedation prolongs ventilation, devices cause infection and thrombosis.", "ja_front": "集中治療の補助を、予備能が戻れば速やかに外すのはなぜか。", "ja_back": "全ての補助には代償があり、酸素は肺を傷め、陽圧は心拍出量を減らし、昇圧薬は末梢血流を損ない、透析は循環を不安定にし、鎮静は換気期間を延ばし、侵襲器具は感染と血栓を起こすからである。" }, { "id": "IMF-062-02-0002", "chapter": 62, "module": 2, "en_front": "How can supplemental oxygen conceal hypoventilation?", "en_back": "Saturation stays high on supplemental oxygen while carbon dioxide rises, so oximetry alone misses failing ventilation; arterial blood gas measures the tensions and acid-base state.", "ja_front": "酸素投与はどのように低換気を隠し得るか。", "ja_back": "酸素投与で飽和度が保たれても二酸化炭素は上昇するため、パルスオキシメータだけでは低換気を見逃し、動脈血ガスが分圧と酸塩基を測る。" }, { "id": "IMF-062-02-0003", "chapter": 62, "module": 2, "en_front": "Why should failing non-invasive support trigger intubation rather than prolonged mask escalation?", "en_back": "Rising rate, worsening acidosis, falling consciousness, poor secretions, shock, or exhaustion signal failure, and delaying invasive support until physiological collapse is harmful.", "ja_front": "非侵襲的補助が失敗しつつある時、マスク設定を長く増やすのでなく挿管へ進むのはなぜか。", "ja_back": "呼吸数上昇、酸血症悪化、意識低下、分泌処理不良、ショック、疲弊は失敗を示し、生理破綻後まで侵襲補助を遅らせることは有害だからである。" }, { "id": "IMF-062-02-0004", "chapter": 62, "module": 2, "en_front": "Why does intubation abruptly change cardiovascular physiology?", "en_back": "Induction lowers sympathetic tone and vascular resistance, neuromuscular blockade removes the respiratory muscle pump, and positive intrathoracic pressure reduces right-heart venous return and can raise pulmonary vascular resistance.", "ja_front": "挿管が循環生理を急変させるのはなぜか。", "ja_back": "導入は交感神経緊張と血管抵抗を下げ、神経筋遮断は呼吸筋ポンプを除き、胸腔内陽圧は右心静脈還流を減らし肺血管抵抗を上げ得るからである。" }, { "id": "IMF-062-02-0005", "chapter": 62, "module": 2, "en_front": "Why can carbon dioxide rise even when minute ventilation appears adequate?", "en_back": "Effective alveolar ventilation is minute ventilation minus dead space, and carbon dioxide rises when alveolar ventilation falls or production increases.", "ja_front": "分時換気量が十分に見えても二酸化炭素が上昇し得るのはなぜか。", "ja_back": "有効肺胞換気は分時換気量から死腔を差し引いたものであり、肺胞換気低下または産生増加で二酸化炭素が上がるからである。" }, { "id": "IMF-062-02-0006", "chapter": 62, "module": 2, "en_front": "A ventilated patient has a rising peak pressure with a stable plateau pressure. What does this indicate?", "en_back": "Increased airway resistance, since peak includes resistive load while plateau approximates alveolar pressure; causes include secretions, kinking, biting, bronchospasm, or high flow.", "ja_front": "人工呼吸中の患者で、プラトー圧が不変のまま最高気道内圧が上昇した。何を示すか。", "ja_back": "最高圧は抵抗性負荷を含み、プラトー圧は肺胞圧を近似するため、分泌、チューブ屈曲、咬み込み、気管支攣縮、流量による抵抗増加を示す。" }, { "id": "IMF-062-02-0007", "chapter": 62, "module": 2, "en_front": "What does a rise in both peak and plateau pressure indicate, and what causes it?", "en_back": "Reduced compliance, from oedema, acute respiratory distress syndrome, pneumothorax, atelectasis, abdominal pressure, or position.", "ja_front": "最高気道内圧とプラトー圧の両方が上昇した場合、何を示し、原因は何か。", "ja_back": "コンプライアンス低下を示し、肺水腫、急性呼吸窮迫症候群、気胸、無気肺、腹圧、体位が原因となる。" }, { "id": "IMF-062-02-0008", "chapter": 62, "module": 2, "en_front": "What does driving pressure represent physiologically?", "en_back": "Plateau minus total end-expiratory pressure, reflecting tidal strain relative to the aerated lung that is actually available.", "ja_front": "駆動圧は生理学的に何を表すか。", "ja_back": "プラトー圧から総呼気終末圧を引いたもので、換気可能肺に対する一回ひずみを示す。" }, { "id": "IMF-062-02-0009", "chapter": 62, "module": 2, "en_front": "Why does prone positioning help in severe acute respiratory distress syndrome?", "en_back": "The lung is heterogeneous, with dependent regions collapsed and small remaining regions taking most tidal volume; proning redistributes stress and improves dorsal recruitment and perfusion matching.", "ja_front": "重症の急性呼吸窮迫症候群で腹臥位が有効なのはなぜか。", "ja_back": "肺は不均一で依存部が虚脱し残る小肺へ換気量が集中するが、腹臥位は応力を再配分し、背側開存と換気血流対応を改善するからである。" }, { "id": "IMF-062-02-0010", "chapter": 62, "module": 2, "en_front": "Why is patient-ventilator dyssynchrony not by itself an indication for deeper sedation?", "en_back": "It is a sign of pain, anxiety, acidosis, secretions, auto-positive end-expiratory pressure, or poorly matched trigger or cycling, which waveforms reveal and should be corrected first.", "ja_front": "患者と人工呼吸器の非同調が、それだけで鎮静を深める適応とならないのはなぜか。", "ja_back": "非同調は疼痛、不安、酸血症、分泌、内因性呼気終末陽圧、不適切なトリガー・サイクルなどの所見であり、波形で確認し先に是正すべきだからである。" }, { "id": "IMF-062-02-0011", "chapter": 62, "module": 2, "en_front": "Why does fluid responsiveness not automatically mean that fluid should be given?", "en_back": "Fluid may not benefit when the circulation is already adequate, or when the lungs and right heart cannot tolerate it.", "ja_front": "輸液反応性があることが、自動的に輸液すべきことを意味しないのはなぜか。", "ja_back": "循環が既に十分な場合や、肺・右心が耐えられない場合には、輸液が有益とは限らないからである。" }, { "id": "IMF-062-02-0012", "chapter": 62, "module": 2, "en_front": "Why is excessive fluid harmful in right-heart failure?", "en_back": "It dilates the right ventricle and shifts the septum, reducing left-ventricular filling and worsening coronary perfusion; afterload, rhythm, oxygenation, and cause are treated instead.", "ja_front": "右心不全で過剰輸液が有害なのはなぜか。", "ja_back": "右室を拡張させ中隔を偏位させて、左室充満と冠灌流を悪化させるからであり、代わりに後負荷、調律、酸素化、原因を治療する。" }, { "id": "IMF-062-02-0013", "chapter": 62, "module": 2, "en_front": "Why can abrupt reduction of sedatives and opioids given for several days be mistaken for delirium or sepsis?", "en_back": "Iatrogenic withdrawal causes tachycardia, hypertension, sweating, agitation, diarrhoea, and insomnia; doses are reduced stepwise by cumulative exposure and half-life.", "ja_front": "数日以上投与した鎮静薬やオピオイドを急減すると、せん妄や敗血症と誤認され得るのはなぜか。", "ja_back": "医原性離脱により頻脈、高血圧、発汗、興奮、下痢、不眠が起こるからであり、曝露量と半減期に応じて段階的に減らす。" }, { "id": "IMF-062-02-0014", "chapter": 62, "module": 2, "en_front": "Why do fever and a new opacity alone not establish ventilator-associated pneumonia?", "en_back": "Atelectasis, pulmonary oedema, pulmonary embolism, and drug fever can produce the same picture, so an adequate lower respiratory tract specimen is obtained.", "ja_front": "発熱と新たな陰影だけで人工呼吸器関連肺炎と断定できないのはなぜか。", "ja_back": "無気肺、肺水腫、肺塞栓、薬剤熱も同様の所見を起こし得るため、適切な下気道検体を得る必要があるからである。" }, { "id": "IMF-063-01-0001", "chapter": 63, "module": 1, "en_front": "Why are fever, collapse, dizziness, and weakness approached by stabilising first and revising probability over time rather than by naming a diagnosis?", "en_back": "They are undifferentiated symptoms, not diagnoses, and can arise from benign self-limited illness or time-critical failure of circulation, respiration, brain, metabolism, or host defence.", "ja_front": "発熱、虚脱、めまい、筋力低下に対し、診断名をつけるのではなく、まず安定化し確率を更新していくのはなぜか。", "ja_back": "これらは診断名ではない未分化症状であり、良性で自然軽快する疾患から、循環、呼吸、脳、代謝、生体防御の時間的猶予がない破綻まで、さまざまな原因で生じるからである。" }, { "id": "IMF-063-01-0002", "chapter": 63, "module": 1, "en_front": "Why is pregnancy testing part of the first assessment of undifferentiated acute illness?", "en_back": "A positive or negative result can alter almost every acute differential.", "ja_front": "未分化急性疾患の初期評価に妊娠検査を含めるのはなぜか。", "ja_back": "妊娠検査は、ほぼすべての急性疾患の鑑別を変え得るからである。" }, { "id": "IMF-063-01-0003", "chapter": 63, "module": 1, "en_front": "After a transient illness, why does a normal set of observations not prove safety, and what must be established instead?", "en_back": "The observations reflect only the present moment; the clinician must establish what happened before arrival, whether recovery is complete, baseline function, and recurrence risk.", "ja_front": "一過性疾患の後、観察値が正常でも安全が証明されないのはなぜか。代わりに何を明らかにすべきか。", "ja_back": "正常値は現時点しか示さないため、来院前に何が起きたか、回復が完全か、基礎機能、再発リスクを明らかにする必要がある。" }, { "id": "IMF-063-01-0004", "chapter": 63, "module": 1, "en_front": "What distinguishes fever from hyperthermia, and how does this predict the response to antipyretics?", "en_back": "Fever is a regulated rise in hypothalamic set point driven by inflammatory mediators; hyperthermia is unregulated heat accumulation, so it does not respond to antipyretics.", "ja_front": "発熱と高体温は何が異なり、それは解熱薬への反応をどう予測するか。", "ja_back": "発熱は炎症メディエーターによる視床下部設定値の調節性上昇であり、高体温は調節されない熱の蓄積であるため、高体温は解熱薬に反応しない。" }, { "id": "IMF-063-01-0005", "chapter": 63, "module": 1, "en_front": "A febrile patient reports chills. What does this suggest, and what does it not establish?", "en_back": "Chills suggest that temperature is rising rapidly, but they do not necessarily mean bacteraemia.", "ja_front": "発熱患者が悪寒を訴える。これは何を示唆し、何を意味しないか。", "ja_back": "悪寒は体温が急速に上がっていることを示唆するが、必ずしも菌血症を意味しない。" }, { "id": "IMF-063-01-0006", "chapter": 63, "module": 1, "en_front": "Why can the absence of high fever not exclude serious infection in some patients, and which patients?", "en_back": "Older, frail, pregnant, immune-suppressed, or medication-treated patients may have serious infection without mounting a high fever.", "ja_front": "一部の患者で高熱がないことが重症感染を除外しないのはなぜか。どの患者か。", "ja_back": "高齢、フレイル、妊娠、免疫抑制、薬剤治療中の患者では、高熱がなくても重症感染があり得るからである。" }, { "id": "IMF-063-01-0007", "chapter": 63, "module": 1, "en_front": "In suspected sepsis, how should obtaining cultures be balanced against starting antibiotics?", "en_back": "Suitable cultures are obtained without delaying antibiotics, because sepsis is life-threatening organ dysfunction from a dysregulated response to infection.", "ja_front": "敗血症が疑われるとき、培養採取と抗菌薬開始はどう両立させるか。", "ja_back": "敗血症は感染に対する調節不全反応による生命を脅かす臓器機能障害であるため、抗菌薬を遅らせずに適切な培養を採取する。" }, { "id": "IMF-063-01-0008", "chapter": 63, "module": 1, "en_front": "Why do hyperthermia syndromes such as serotonin toxicity or malignant hyperthermia require rapid cooling and mechanism-specific treatment?", "en_back": "Heat accumulates without a regulated set point, so antipyretics do not work; cooling and treatment directed at the specific mechanism are urgent.", "ja_front": "セロトニン毒性や悪性高熱症などの高体温症候群で、急速冷却と機序特異的治療が必要なのはなぜか。", "ja_back": "調節されない熱の蓄積であり解熱薬が効かないため、急速冷却と機序特異的治療が緊急に必要となるからである。" }, { "id": "IMF-063-01-0009", "chapter": 63, "module": 1, "en_front": "Why should persistent undiagnosed fever prompt reassessment rather than automatic broadening of antibiotics?", "en_back": "The cause may be hidden infection, inflammatory disease, cancer, medication, or an exposure; time course and repeated targeted testing outperform enormous one-time panels.", "ja_front": "診断のつかない発熱が続くとき、抗菌薬の自動的な広域化ではなく再評価を行うのはなぜか。", "ja_back": "原因は隠れた感染、炎症性疾患、がん、薬剤、曝露であり得て、巨大な一回限りの検査パネルより時間経過と反復する標的検査の方が有用だからである。" }, { "id": "IMF-063-01-0010", "chapter": 63, "module": 1, "en_front": "What distinguishes syncope from presyncope, and what is the mechanism of syncope?", "en_back": "Syncope is transient global cerebral hypoperfusion causing loss of consciousness with rapid onset, brief duration, and spontaneous complete recovery; presyncope has similar warning without full loss.", "ja_front": "失神と前失神は何が異なり、失神の機序は何か。", "ja_back": "失神は全脳灌流の一過性低下による、急速発症、短時間持続、自然で完全な回復を伴う一過性意識消失であり、前失神では同様の前兆があるが完全には意識を失わない。" }, { "id": "IMF-063-01-0011", "chapter": 63, "module": 1, "en_front": "How do the triggers and mechanism of reflex syncope differ from those of orthostatic syncope?", "en_back": "Reflex syncope follows pain, fear, heat, prolonged standing, or visceral triggers; orthostatic syncope reflects inadequate vascular compensation to standing from volume loss, medicines, autonomic failure, or deconditioning.", "ja_front": "反射性失神と起立性失神は、誘因と機序においてどう異なるか。", "ja_back": "反射性失神は疼痛、恐怖、暑熱、長時間の立位、内臓刺激に続き、起立性失神は体液喪失、薬剤、自律神経不全、廃用により立位への血管性代償が不十分なときに生じる。" }, { "id": "IMF-063-01-0012", "chapter": 63, "module": 1, "en_front": "What are the limits of a supine-then-standing pressure measurement in explaining collapse?", "en_back": "A pressure drop can be asymptomatic, and an initially normal test does not exclude intermittent disease.", "ja_front": "仰臥位安静後と立位での血圧測定には、虚脱の説明においてどのような限界があるか。", "ja_back": "血圧低下が無症候性のこともあり、初回検査が正常でも間欠性疾患は除外できない。" }, { "id": "IMF-063-01-0013", "chapter": 63, "module": 1, "en_front": "Which features of a collapse raise the risk that it is cardiac syncope?", "en_back": "Exertional or supine collapse, sudden onset without prodrome, palpitations, an abnormal electrocardiogram, structural disease, family sudden death, or injury.", "ja_front": "虚脱のどの特徴が心原性失神のリスクを高めるか。", "ja_back": "労作中または仰臥位での虚脱、前駆症状なしの突然発症、動悸、心電図異常、構造的心疾患、家族の突然死、外傷である。" }, { "id": "IMF-063-01-0014", "chapter": 63, "module": 1, "en_front": "Why must cardiac monitoring duration be matched to event frequency?", "en_back": "A normal short tracing does not exclude a rare dysrhythmia, so monitoring must last long enough to capture an event.", "ja_front": "心臓監視の期間を事象頻度に合わせなければならないのはなぜか。", "ja_back": "短時間の正常波形ではまれな不整脈を除外できないため、事象を捉えられる期間監視する必要があるからである。" }, { "id": "IMF-063-01-0015", "chapter": 63, "module": 1, "en_front": "Which features favour seizure over syncope, and why do brief jerks not settle the question?", "en_back": "Stereotyped aura, tonic then clonic movement, lateral tongue injury, prolonged post-event confusion, or focal deficit suggest seizure, but brief jerks also occur in syncope.", "ja_front": "失神より痙攣を示唆する所見は何か。また短いけいれん様運動で決着しないのはなぜか。", "ja_back": "典型的前兆、強直に続く間代運動、舌側面の損傷、事象後に長く続く意識混乱、局所神経脱落症状は痙攣を示唆するが、失神でも短いけいれん様運動が起こるからである。" }, { "id": "IMF-063-01-0016", "chapter": 63, "module": 1, "en_front": "How should psychogenic non-epileptic events be diagnosed, and why?", "en_back": "They are genuine functional episodes, so they require a positive neurological diagnosis rather than dismissal.", "ja_front": "心因性非てんかん発作はどのように診断すべきか。それはなぜか。", "ja_back": "真正の機能性発作であるため、退けるのではなく、陽性所見に基づく神経学的診断を要する。" }, { "id": "IMF-063-01-0017", "chapter": 63, "module": 1, "en_front": "Why is dizziness classified by timing and triggers rather than by the patient's descriptive words?", "en_back": "Words such as dizzy, light-headed, spinning, and off-balance are used inconsistently, whereas episodic triggered, spontaneous episodic, and continuous acute patterns guide the differential.", "ja_front": "めまいを患者の表現ではなく、時間と誘因で分類するのはなぜか。", "ja_back": "「めまい」「ふらつき」「回転」などの言葉は一貫して使われず、誘発性反復発作、自発性反復発作、持続性急性症候群という分類の方が鑑別を導くからである。" }, { "id": "IMF-063-01-0018", "chapter": 63, "module": 1, "en_front": "When is head-impulse, nystagmus, and skew testing valid for identifying a central cause of vertigo?", "en_back": "Only in continuous acute vestibular syndrome with spontaneous nystagmus and in trained hands; it is invalid for brief episodic symptoms and unsafe without expertise.", "ja_front": "頭部インパルス、眼振、斜偏位検査が中枢性めまいの識別に有効なのはどのような場合か。", "ja_back": "自発眼振を伴う持続性急性前庭症候群で、訓練を受けた者が行う場合のみであり、短時間の反復症状には無効で、専門技能なしの実施は危険である。" }, { "id": "IMF-063-01-0019", "chapter": 63, "module": 1, "en_front": "Why can early imaging not rule out posterior-circulation stroke in acute vertigo?", "en_back": "Early computed tomography poorly excludes posterior fossa ischaemia, and magnetic resonance can also be falsely negative early.", "ja_front": "急性めまいで、早期画像が後方循環脳卒中を除外できないのはなぜか。", "ja_back": "早期コンピュータ断層撮影では後頭蓋窩虚血を十分除外できず、磁気共鳴画像も早期には偽陰性となり得るからである。" }, { "id": "IMF-063-01-0020", "chapter": 63, "module": 1, "en_front": "What distinguishes weakness, fatigue, and sleepiness?", "en_back": "Weakness is reduced force, fatigue is difficulty sustaining activity or low energy, and sleepiness is a propensity to sleep.", "ja_front": "筋力低下、疲労、眠気は何が異なるか。", "ja_back": "筋力低下は発揮できる力の減少、疲労は活動を持続する困難または低エネルギー、眠気は睡眠へ陥りやすい状態である。" }, { "id": "IMF-063-01-0021", "chapter": 63, "module": 1, "en_front": "In Guillain-Barre syndrome, why is forced vital capacity measured serially rather than relying on oxygen saturation?", "en_back": "Oxygen saturation falls late in pure ventilatory weakness, so it cannot give early warning of respiratory failure.", "ja_front": "ギラン・バレー症候群で、酸素飽和度に頼らず努力性肺活量を連続測定するのはなぜか。", "ja_back": "純粋な換気筋力低下では酸素飽和度低下は遅れて現れ、呼吸不全の早期警告にならないからである。" }, { "id": "IMF-063-01-0022", "chapter": 63, "module": 1, "en_front": "How does the pattern of weakness distinguish myasthenia gravis from botulism?", "en_back": "Myasthenia gravis causes fluctuating ocular, bulbar, neck, or limb weakness with preserved sensation, whereas botulism causes descending paralysis with autonomic and pupil features.", "ja_front": "筋力低下のパターンは、重症筋無力症とボツリヌス症をどう区別するか。", "ja_back": "重症筋無力症は感覚を保ちながら眼球、球、頸部、四肢の筋力が変動し、ボツリヌス症は自律神経および瞳孔所見を伴う下行性麻痺を起こす。" }, { "id": "IMF-063-01-0023", "chapter": 63, "module": 1, "en_front": "Why can a normal troponin, a negative early scan, or one normal observation not close a dangerous differential?", "en_back": "Results must be interpreted with pretest probability, and a test taken at the wrong time or once can be falsely reassuring.", "ja_front": "正常トロポニン、早期画像陰性、一回の正常観察値だけで危険な鑑別を終了できないのはなぜか。", "ja_back": "結果は事前確率を用いて解釈すべきであり、不適切な時点や一回だけの検査は誤って安心させ得るからである。" }, { "id": "IMF-063-01-0024", "chapter": 63, "module": 1, "en_front": "Why is observation described as an active diagnostic strategy rather than simply waiting?", "en_back": "It has a specified duration, repeat observations, examination, testing, oral intake, mobility, and escalation thresholds, so change is detected and acted upon.", "ja_front": "観察を単なる待機ではなく能動的診断戦略とするのはなぜか。", "ja_back": "期間、反復観察、診察、検査、経口摂取、移動能力、対応強化基準を定めることで、変化を捉えて対応できるからである。" }, { "id": "IMF-063-02-0001", "chapter": 63, "module": 2, "en_front": "How does translating a vague label such as \"collapse\" or \"weakness\" make undifferentiated illness tractable?", "en_back": "Each label can mean several different failed functions, such as syncope, seizure, fall, or fatigue; converting it into a failed function and a timeline defines what must be explained.", "ja_front": "「虚脱」や「脱力」などの曖昧な言葉を翻訳すると、未分化疾患が扱いやすくなるのはなぜか。", "ja_back": "各言葉は失神、痙攣、転倒、疲労など異なる機能破綻を意味し得るため、破綻した機能と時間軸へ翻訳すると説明すべき対象が定まるからである。" }, { "id": "IMF-063-02-0002", "chapter": 63, "module": 2, "en_front": "Why should the lowest or most abnormal pre-intervention state be recorded when reliable?", "en_back": "Oxygen, prehospital fluid, antipyretic, naloxone, or spontaneous recovery can normalise the numbers without removing the cause.", "ja_front": "信頼できるなら介入前の最低または最異常状態を記録すべきなのはなぜか。", "ja_back": "酸素、病院前輸液、解熱薬、ナロキソン、自然回復で数値が正常化しても原因は残るからである。" }, { "id": "IMF-063-02-0003", "chapter": 63, "module": 2, "en_front": "How is compensated shock recognised when blood pressure is normal, and why is heart rate unreliable in some patients?", "en_back": "Integrate tachycardia, narrow pulse pressure, cold sweat, delayed capillary refill, restlessness, oliguria, lactate trend, and orthostatic symptoms; beta-blockers or a pacemaker prevent tachycardia.", "ja_front": "血圧が正常なとき代償性ショックをどう認識し、一部の患者で心拍数が当てにならないのはなぜか。", "ja_back": "頻脈、脈圧狭小、冷汗、毛細血管再充満遅延、落ち着きのなさ、乏尿、乳酸推移、起立症状を統合する。ベータ遮断薬やペースメーカーでは頻脈が出ない。" }, { "id": "IMF-063-02-0004", "chapter": 63, "module": 2, "en_front": "Why does a patient feel a chill while fever is rising, and what happens when the set point falls?", "en_back": "Cytokines raise the hypothalamic set point, so vasoconstriction and shivering raise core temperature and create the chill; when the set point falls, vasodilation and sweating occur.", "ja_front": "発熱が上昇する間に悪寒を感じるのはなぜか。また設定値が下がると何が起こるか。", "ja_back": "サイトカインが視床下部設定温度を上げ、設定値へ上がる間は血管収縮と震えが悪寒を作り、設定値が下がると血管拡張と発汗が起こるからである。" }, { "id": "IMF-063-02-0005", "chapter": 63, "module": 2, "en_front": "Why should blood cultures and empirical antibiotics be used proportionately rather than reflexively?", "en_back": "Contaminated or low-volume cultures create harm, so cultures suit sepsis, endocarditis, and selected focal syndromes; antibiotics match infection probability and consequence of delay, with daily reassessment.", "ja_front": "血液培養と経験的抗菌薬を反射的でなく比例的に用いるべきなのはなぜか。", "ja_back": "汚染や少量採血の培養は害を生むため培養は敗血症、心内膜炎、一部局所症候群で用い、抗菌薬は感染確率と遅延結果に比例させ毎日診断を再評価する。" }, { "id": "IMF-063-02-0006", "chapter": 63, "module": 2, "en_front": "Why may syncope in an older person be reported as a simple fall, and which clues suggest it?", "en_back": "There may be no memory of the moment before the faint; facial or occipital injury and absence of a protective reaction are useful clues.", "ja_front": "高齢者の失神が単なる転倒と報告されることがあるのはなぜか。どの所見が手掛かりになるか。", "ja_back": "失神前の記憶がないことがあるためであり、顔面・後頭部外傷や防御反応の欠如が手掛かりになる。" }, { "id": "IMF-063-02-0007", "chapter": 63, "module": 2, "en_front": "On standing, how does the heart-rate response to a fall in pressure point to the mechanism?", "en_back": "A fall with appropriate tachycardia suggests volume loss or venous pooling; a disproportionately small heart-rate response suggests autonomic failure or rate-limiting medication.", "ja_front": "立位での血圧低下に対する心拍反応は、機序をどう示すか。", "ja_back": "血圧低下と適切な頻脈は容量減少・静脈貯留を示唆し、心拍反応が小さすぎれば自律神経不全や心拍制限薬を示唆する。" }, { "id": "IMF-063-02-0008", "chapter": 63, "module": 2, "en_front": "In dizziness, why must \"triggered by movement\" be distinguished from \"worsened by movement\"?", "en_back": "Only movement that initiates an otherwise absent episode points to a triggered pattern; symptoms merely worsened by movement occur in both central and peripheral disease.", "ja_front": "めまいで「動作誘発」と「動くと増悪」を区別しなければならないのはなぜか。", "ja_back": "動作が無症状から発作を開始する場合のみ誘発性を示し、動くと既存症状が増すのは中枢・末梢の双方にあるからである。" }, { "id": "IMF-063-02-0009", "chapter": 63, "module": 2, "en_front": "How do upper and lower motor-neuron weakness differ on examination?", "en_back": "Upper motor-neuron disease gives a pyramidal pattern, brisk reflexes, and pathological plantar response; lower motor-neuron disease gives reduced tone, atrophy, fasciculation, and depressed reflexes.", "ja_front": "上位運動ニューロンと下位運動ニューロンの筋力低下は、診察でどう異なるか。", "ja_back": "上位運動ニューロン病は錐体路性分布、反射亢進、病的足底反射を示し、下位は低緊張、萎縮、線維束攣縮、反射低下を示す。" }, { "id": "IMF-063-02-0010", "chapter": 63, "module": 2, "en_front": "Why is respiratory muscle measurement read as a trend in the same position and technique rather than as a single value?", "en_back": "Poor effort, facial weakness, or mouthpiece leak give falsely low readings, while a rapidly fatiguing patient can fall steeply from a near-normal first value.", "ja_front": "呼吸筋測定を一回値でなく、同じ体位・手技での推移として読むのはなぜか。", "ja_back": "努力不十分、顔面筋力低下、マウスピース漏れは見かけ上低値を作る一方、疲労が速い患者は正常に近い初回値から急落し得るからである。" }, { "id": "IMF-063-02-0011", "chapter": 63, "module": 2, "en_front": "Why is suspected adrenal crisis treated before definitive cortisol results?", "en_back": "It causes weakness, vomiting, hypotension, sodium and potassium change, and hypoglycaemia, which cannot wait for confirmation.", "ja_front": "副腎クリーゼが疑われるとき、確定コルチゾール結果を待たずに治療するのはなぜか。", "ja_back": "脱力、嘔吐、低血圧、ナトリウム・カリウム変化、低血糖を生じ、確定を待てないからである。" }, { "id": "IMF-063-02-0012", "chapter": 63, "module": 2, "en_front": "Why must the expected result be predicted before a fluid trial or other observation manoeuvre is interpreted?", "en_back": "Responses are often nonspecific: symptom improvement after fluid, fever settling after antipyretic, or no recurrence during a short stay can mislead without a prior prediction.", "ja_front": "輸液試験などの観察介入を解釈する前に、結果を予測しておく必要があるのはなぜか。", "ja_back": "輸液後の症状改善、解熱後の改善、短い無再発などの反応は非特異的なことがあり、事前予測がなければ誤解を招くからである。" }, { "id": "IMF-063-02-0013", "chapter": 63, "module": 2, "en_front": "Why is each pending culture, re-reported image, or prolonged monitor result assigned a responsible person and contact deadline?", "en_back": "So that responsibility for an abnormal result is not transferred to the patient alone; a safety net is not a vague advice to return if worse.", "ja_front": "未確定培養、画像再読影、長期モニター結果それぞれに担当者と連絡期限を割り当てるのはなぜか。", "ja_back": "異常時に患者だけへ責任を移さないためであり、安全網は「悪化したら受診」という曖昧な一文ではないからである。" }, { "id": "IMF-063-02-0014", "chapter": 63, "module": 2, "en_front": "Why is calibrated diagnostic uncertainty safer than false precision?", "en_back": "False precision converts fever, dizziness, collapse, or weakness into a premature label that stops observation before physiology declares itself.", "ja_front": "較正された診断的不確実性が偽の精密さより安全なのはなぜか。", "ja_back": "偽の精密さは発熱、めまい、虚脱、脱力を早すぎる名称へ変え、生理が明らかになる前に観察を止めてしまうからである。" }, { "id": "IMF-064-01-0001", "chapter": 64, "module": 1, "en_front": "Why should a test be ordered only when its result would change action?", "en_back": "A test changes uncertainty but does not replace reasoning, and it carries harms such as pain, anaemia, radiation, contrast injury, incidental findings, cascades and delay.", "ja_front": "検査は結果が行動を変える場合にのみ依頼すべきなのはなぜか。", "ja_back": "検査は不確実性を変化させるが推論に代わるものではなく、疼痛、貧血、放射線、造影剤傷害、偶発所見、検査連鎖、遅延という害を伴うからである。" }, { "id": "IMF-064-01-0002", "chapter": 64, "module": 1, "en_front": "Why can the same test have different predictive values in different settings?", "en_back": "Predictive values vary with prevalence, so the meaning of a positive or negative result depends on how common the target condition is in the population tested.", "ja_front": "同じ検査でも状況によって予測値が異なり得るのはなぜか。", "ja_back": "予測値は有病率によって変化するため、陽性または陰性結果の意味は、検査対象集団における標的疾患の頻度に依存するからである。" }, { "id": "IMF-064-01-0003", "chapter": 64, "module": 1, "en_front": "When does the shortcut that a sensitive negative test excludes disease fail?", "en_back": "It holds only in the validated context; it fails when timing, technique, disease spectrum or cut-off differ from those in which performance was established.", "ja_front": "感度の高い検査の陰性結果で疾患を除外するという簡略則は、どのような場合に成り立たないか。", "ja_back": "この簡略則は妥当性が確認された状況でのみ有効であり、時期、手技、疾患スペクトラム、カットオフ値が異なれば成り立たない。" }, { "id": "IMF-064-01-0004", "chapter": 64, "module": 1, "en_front": "Why can action be justified at a lower probability for some diseases than for others?", "en_back": "Thresholds reflect consequences: a dangerous but treatable disease justifies acting at a lower probability because missing it costs more.", "ja_front": "疾患によって、より低い確率でも行動が正当化されるのはなぜか。", "ja_back": "閾値は結果の重大性を反映するため、危険で治療可能な疾患では、見逃しの代償が大きく、より低い確率でも行動が正当化されるからである。" }, { "id": "IMF-064-01-0005", "chapter": 64, "module": 1, "en_front": "Why do healthy people fall outside reference intervals, and why does ordering more tests make abnormal results more likely?", "en_back": "Reference intervals commonly contain ninety-five per cent of a selected healthy population, so some healthy values lie outside, and each extra test adds another chance abnormality.", "ja_front": "健康な人が基準範囲外となり、検査項目を増やすほど異常値が生じやすくなるのはなぜか。", "ja_back": "基準範囲は一般に選択された健康集団の中央九十五パーセントを含むため健康な人も範囲外となり、項目が増えるほど偶然の異常値の機会が増えるからである。" }, { "id": "IMF-064-01-0006", "chapter": 64, "module": 1, "en_front": "How can specimen handling produce misleading potassium, glucose or coagulation results?", "en_back": "Haemolysis raises potassium and enzymes, delay changes glucose and blood gases, and an underfilled citrate tube distorts coagulation tests.", "ja_front": "検体の取り扱いは、カリウム、血糖、凝固検査の結果をどのように誤らせ得るか。", "ja_back": "溶血はカリウムと酵素を上昇させ、遅延は血糖と血液ガスを変化させ、充填不足のクエン酸管は凝固検査を歪める。" }, { "id": "IMF-064-01-0007", "chapter": 64, "module": 1, "en_front": "How should an unexpected critical result that might be a specimen error be handled?", "en_back": "Assess the patient and check units, previous values, specimen comments and plausibility, repeating urgently where error could harm, but never simply dismiss the critical result.", "ja_front": "検体誤差の可能性がある予想外の重大な結果には、どう対応すべきか。", "ja_back": "患者を評価し、単位、以前の値、検体コメント、妥当性を確認し、誤差が害を生み得る場合は緊急に再検するが、重大な結果を安易に退けてはならない。" }, { "id": "IMF-064-01-0008", "chapter": 64, "module": 1, "en_front": "Why can mean cell volume be normal in a patient with nutritional anaemia?", "en_back": "Mean cell volume classifies anaemia only broadly, and mixed deficiencies can combine to give an apparently normal value.", "ja_front": "栄養性の貧血でも平均赤血球容積が正常となり得るのはなぜか。", "ja_back": "平均赤血球容積は貧血を大まかに分類するにすぎず、複数欠乏が混在すると正常に見え得るからである。" }, { "id": "IMF-064-01-0009", "chapter": 64, "module": 1, "en_front": "Why does a normal platelet count not establish that bleeding risk is low?", "en_back": "Platelet number does not measure function, and bleeding risk also depends on vessels, coagulation, drugs, kidney or liver disease and the procedure planned.", "ja_front": "血小板数が正常でも出血リスクが低いとはいえないのはなぜか。", "ja_back": "血小板数は機能を測定せず、出血リスクは血管、凝固、薬剤、腎・肝疾患、処置にも依存するからである。" }, { "id": "IMF-064-01-0010", "chapter": 64, "module": 1, "en_front": "Why does serum sodium need volume state and osmolality to be interpreted?", "en_back": "Sodium mainly reflects water balance rather than body sodium content, so volume state, glucose, osmolality and urine studies are needed to explain it.", "ja_front": "ナトリウム値の解釈に体液量や浸透圧が必要なのはなぜか。", "ja_back": "ナトリウム値は主に水分収支を反映し、体内ナトリウム量そのものではないため、体液量、血糖、浸透圧、尿所見を用いて解釈する必要があるからである。" }, { "id": "IMF-064-01-0011", "chapter": 64, "module": 1, "en_front": "How is confirming an unexpected hyperkalaemia balanced against treating it?", "en_back": "Unexpected hyperkalaemia is confirmed, but when severe or accompanied by electrical change an electrocardiogram is obtained and treatment starts immediately.", "ja_front": "予想外の高カリウム血症では、確認と治療をどのように両立させるか。", "ja_back": "予想外の高カリウム血症は確認するが、重症または心電図変化を伴う場合は心電図を記録し、直ちに治療する。" }, { "id": "IMF-064-01-0012", "chapter": 64, "module": 1, "en_front": "Why can creatinine misrepresent filtration early in acute kidney injury?", "en_back": "Creatinine reflects filtration imperfectly and lags acute injury, and it also varies with muscle, diet, secretion, age and drugs.", "ja_front": "急性腎損傷の早期にクレアチニンが濾過を誤って示し得るのはなぜか。", "ja_back": "クレアチニンは濾過を不完全に反映し、急性損傷から遅れて変化するうえ、筋肉、食事、分泌、年齢、薬剤によっても異なるからである。" }, { "id": "IMF-064-01-0013", "chapter": 64, "module": 1, "en_front": "Why can a normal osmolar gap or anion gap not exclude dangerous poisoning?", "en_back": "The osmolar gap varies with timing and other solutes and the anion gap needs albumin and baseline context, so neither can independently exclude poisoning.", "ja_front": "浸透圧ギャップやアニオンギャップが正常でも危険な中毒を除外できないのはなぜか。", "ja_back": "浸透圧ギャップは時期と他の溶質で変化し、アニオンギャップはアルブミンと基礎値の考慮を要するため、いずれも単独では中毒を除外できないからである。" }, { "id": "IMF-064-01-0014", "chapter": 64, "module": 1, "en_front": "Why does a very high aminotransferase level not necessarily indicate worse liver function than a modest one?", "en_back": "Aminotransferases indicate hepatocyte injury, not synthetic function, and in advanced failure enzymes may be only modestly raised.", "ja_front": "アミノトランスフェラーゼが著しく高くても、軽度上昇より肝機能が悪いとは限らないのはなぜか。", "ja_back": "アミノトランスフェラーゼは合成能ではなく肝細胞損傷を示し、進行した肝不全では酵素が軽度上昇にとどまることがあるからである。" }, { "id": "IMF-064-01-0015", "chapter": 64, "module": 1, "en_front": "What distinguishes an elevated troponin from a diagnosis of myocardial infarction?", "en_back": "Troponin indicates myocardial injury from many causes such as sepsis or embolism; infarction requires a rise or fall plus clinical evidence of ischaemia.", "ja_front": "トロポニン上昇と心筋梗塞の診断は何によって区別されるか。", "ja_back": "トロポニンは敗血症や肺塞栓など多くの原因による心筋傷害を示し、心筋梗塞の診断には上昇または低下と虚血の臨床的証拠が必要である。" }, { "id": "IMF-064-01-0016", "chapter": 64, "module": 1, "en_front": "Why can glycated haemoglobin misrepresent prior glycaemia?", "en_back": "It estimates prior glycaemia through red cells, so altered red-cell survival, haemoglobin variants, transfusion, pregnancy and kidney disease distort it.", "ja_front": "糖化ヘモグロビンが過去の血糖を誤って示し得るのはなぜか。", "ja_back": "糖化ヘモグロビンは過去の血糖を推定するが、赤血球寿命変化、ヘモグロビン異型、輸血、妊娠、腎疾患で歪むからである。" }, { "id": "IMF-064-01-0017", "chapter": 64, "module": 1, "en_front": "Why do a normal prothrombin time and activated partial thromboplastin time not exclude a bleeding disorder?", "en_back": "They sample selected pathways and miss platelet dysfunction, von Willebrand disease, factor thirteen deficiency and direct anticoagulant effect.", "ja_front": "プロトロンビン時間と活性化部分トロンボプラスチン時間が正常でも出血性疾患を除外できないのはなぜか。", "ja_back": "両者は特定の凝固経路を反映するのみで、血小板機能障害、フォン・ヴィレブランド病、第十三因子欠乏、直接作用型抗凝固薬の効果を捉えないからである。" }, { "id": "IMF-064-01-0018", "chapter": 64, "module": 1, "en_front": "Why does a positive blood culture need interpretation before it is treated as infection?", "en_back": "It may represent a pathogen, colonisation or a contaminant, so organism, number of sets, time to positivity, host, device and syndrome must be weighed.", "ja_front": "血液培養陽性を感染として扱う前に解釈が必要なのはなぜか。", "ja_back": "培養陽性は病原体、定着菌、汚染菌のいずれかであり得るため、微生物、陽性セット数、陽性までの時間、宿主、医療器具、症候群を考慮する必要があるからである。" }, { "id": "IMF-064-01-0019", "chapter": 64, "module": 1, "en_front": "How do polymerase chain reaction and serology each mislead about current infection?", "en_back": "Polymerase chain reaction detects nucleic acid and may stay positive after viable organisms disappear; serology reflects immune response and may be negative early.", "ja_front": "ポリメラーゼ連鎖反応と血清学的検査は、現在の感染についてそれぞれどのように誤らせ得るか。", "ja_back": "ポリメラーゼ連鎖反応は核酸を検出し生きた微生物の消失後も陽性が続き得る。血清学的検査は免疫応答を反映し初期には陰性となり得る。" }, { "id": "IMF-064-01-0020", "chapter": 64, "module": 1, "en_front": "Why does a normal chest radiograph not exclude early infection, embolism or small pneumothorax?", "en_back": "Plain radiography is limited because overlapping structures hide disease, so comparison with priors and knowledge of view and position matter.", "ja_front": "正常胸部画像でも早期感染、塞栓、小気胸を除外できないのはなぜか。", "ja_back": "単純X線では構造の重なりが疾患を隠すためであり、過去画像との比較と撮影方向・体位の確認が重要となる。" }, { "id": "IMF-064-01-0021", "chapter": 64, "module": 1, "en_front": "How is cumulative radiation risk weighed in children and pregnancy when imaging is needed?", "en_back": "Radiation accumulates, especially in children and pregnancy, but concern about it should not delay or withhold necessary life-saving imaging.", "ja_front": "画像検査が必要なとき、小児と妊娠における累積放射線リスクはどのように考慮されるか。", "ja_back": "放射線曝露は特に小児と妊娠で累積するが、そのために必要な救命画像を遅らせたり差し控えたりしてはならない。" }, { "id": "IMF-064-01-0022", "chapter": 64, "module": 1, "en_front": "Why can radiotracer imaging mislead when evaluating cancer?", "en_back": "Radiotracers map physiology, so inflammation can mimic cancer and tumours with low metabolic activity may be missed.", "ja_front": "放射性トレーサーによる画像ががんの評価で誤りを生じ得るのはなぜか。", "ja_back": "放射性トレーサーは生理機能を画像化するため、炎症はがんに似ることがあり、代謝活性の低い腫瘍は見逃され得るからである。" }, { "id": "IMF-064-01-0023", "chapter": 64, "module": 1, "en_front": "Why do false positives and overdiagnosis matter more in screening than in diagnosis?", "en_back": "Screening tests asymptomatic populations where prevalence is low, so false positives and overdiagnosis carry great weight relative to true disease found.", "ja_front": "スクリーニングで偽陽性と過剰診断が診断以上に重要となるのはなぜか。", "ja_back": "スクリーニングは有病率の低い無症候性集団を検査するため、偽陽性と過剰診断が特に重要となるからである。" }, { "id": "IMF-064-01-0024", "chapter": 64, "module": 1, "en_front": "Why is a test without a responsible reviewer described as unfinished care?", "en_back": "Pending and incidental results can be lost at transitions, so ownership must be assigned at every transition for the result to lead to action.", "ja_front": "責任を持って結果を確認する者がいない検査が未完了の診療とされるのはなぜか。", "ja_back": "保留中や偶発的な結果は移行時に失われ得るため、すべての移行時に担当者を指定しなければ結果が行動につながらないからである。" }, { "id": "IMF-064-02-0001", "chapter": 64, "module": 2, "en_front": "In what sense is a diagnostic test an intervention in a probability model, and when does it have value?", "en_back": "It has value only when its result changes treatment, monitoring, prognosis or the need for another test, while it carries harms such as false reassurance and delay.", "ja_front": "診断検査が確率モデルへの介入であるとはどういう意味で、いつ価値を持つか。", "ja_back": "結果が治療、監視、予後、次検査の必要性を変える時にのみ価値を持ち、一方で偽安心や遅延などの害も伴うということである。" }, { "id": "IMF-064-02-0002", "chapter": 64, "module": 2, "en_front": "Why can most positive results be false in a low-risk population even with a highly specific test?", "en_back": "Predictive values change with prevalence and pretest probability, so when disease is rare, false positives can outnumber true positives.", "ja_front": "高特異度検査でも、低危険集団では陽性の多くが偽陽性になり得るのはなぜか。", "ja_back": "陽性・陰性予測値は有病率と個人の検査前確率で変わるため、疾患がまれだと偽陽性が真陽性を上回り得るからである。" }, { "id": "IMF-064-02-0003", "chapter": 64, "module": 2, "en_front": "What should happen when the posttest probability crosses neither the treatment nor the exclusion threshold?", "en_back": "The question remains open, so repetition, a test working on a different principle, or observation is required.", "ja_front": "検査後確率が治療閾値にも除外閾値にも達しない場合、どうすべきか。", "ja_back": "問いが未解決のままであるため、反復、別原理の検査、または観察が必要になる。" }, { "id": "IMF-064-02-0004", "chapter": 64, "module": 2, "en_front": "Why are exclusion and treatment thresholds set differently for different diseases and patients?", "en_back": "A harmful false negative lowers the exclusion threshold and a harmful invasive treatment raises the treatment threshold, and patient values, follow-up and disease speed also shift them.", "ja_front": "除外閾値と治療閾値が疾患や患者によって異なって設定されるのはなぜか。", "ja_back": "偽陰性の害が大きければ除外閾値を低く、侵襲的治療害が大きければ治療閾値を高く置き、患者の価値観、追跡可能性、病勢速度も閾値を変えるからである。" }, { "id": "IMF-064-02-0005", "chapter": 64, "module": 2, "en_front": "Why does ordering twenty independent tests make at least one flagged result likely in a healthy person?", "en_back": "Reference intervals usually contain the central ninety-five percent of healthy people, so about one in twenty healthy results lies outside by design.", "ja_front": "健常者で独立検査二十項目を行うと、一項目以上の異常旗が起こりやすいのはなぜか。", "ja_back": "基準範囲は多くが健常者の中央九十五パーセントであるため、健常値の約二十分の一が設計上範囲外になるからである。" }, { "id": "IMF-064-02-0006", "chapter": 64, "module": 2, "en_front": "Why does an underfilled citrate tube prolong clotting times?", "en_back": "The tube contains excessive anticoagulant relative to the blood volume, which prolongs clotting times without any true coagulopathy.", "ja_front": "充填不足のクエン酸管で凝固時間が延長するのはなぜか。", "ja_back": "血液量に対して抗凝固剤が過剰となるため、真の凝固異常がなくても凝固時間が延長するからである。" }, { "id": "IMF-064-02-0007", "chapter": 64, "module": 2, "en_front": "Why must the time a specimen is taken be recorded in relation to treatment?", "en_back": "A culture after antibiotics, a count after transfusion or a glucose after insulin each answers a different question from the same test taken before treatment.", "ja_front": "検体採取時刻を治療との関係で記録しなければならないのはなぜか。", "ja_back": "抗菌薬後の培養、輸血後の血算、インスリン後の血糖は、それぞれ治療前の同じ検査とは別の問いに答えるからである。" }, { "id": "IMF-064-02-0008", "chapter": 64, "module": 2, "en_front": "Why is a missed result prevented by system design rather than individual attentiveness alone?", "en_back": "Electronic delivery alone is not closed loop; a result stays unfinished until a named clinician reviews and acts, so assigned ownership and a named alternate are needed.", "ja_front": "結果の見落としが個人の注意だけでなくシステムで防がれるべきなのはなぜか。", "ja_back": "電子配信だけでは閉ループでなく、指定された臨床家が確認し行動するまで未完の診療であるため、責任割当と代替担当を持つシステムが必要だからである。" }, { "id": "IMF-064-02-0009", "chapter": 64, "module": 2, "en_front": "How does the risk in acute severe hyponatraemia differ from the risk in correcting chronic hyponatraemia?", "en_back": "Acute severe hyponatraemia threatens cerebral oedema and may need hypertonic saline, whereas correcting chronic hyponatraemia too rapidly risks osmotic demyelination.", "ja_front": "急性重症低ナトリウムの危険と、慢性低ナトリウムを補正する際の危険はどう異なるか。", "ja_back": "急性重症低ナトリウムは脳浮腫を起こし高張食塩水を要し得るが、慢性を速く補正すると浸透圧性脱髄を起こす。" }, { "id": "IMF-064-02-0010", "chapter": 64, "module": 2, "en_front": "Why should magnesium be considered when hypokalaemia does not respond to replacement?", "en_back": "Magnesium deficiency makes potassium refractory to replacement and also increases dysrhythmia risk.", "ja_front": "カリウム補充に反応しない場合にマグネシウムを考慮すべきなのはなぜか。", "ja_back": "マグネシウム欠乏はカリウムを補充抵抗性にし、不整脈の危険も高めるからである。" }, { "id": "IMF-064-02-0011", "chapter": 64, "module": 2, "en_front": "Why can falling aminotransferases during worsening acute liver failure be ominous?", "en_back": "Aminotransferases reflect injury to living cells, so a fall may mean loss of viable cells rather than recovery.", "ja_front": "急性肝不全が悪化する中でのアミノトランスフェラーゼ低下が不吉となり得るのはなぜか。", "ja_back": "アミノトランスフェラーゼは細胞障害を反映するため、その低下は回復ではなく生存細胞の喪失を意味し得るからである。" }, { "id": "IMF-064-02-0012", "chapter": 64, "module": 2, "en_front": "What question does a mixing study answer about a prolonged clotting time?", "en_back": "Whether normal plasma corrects the prolongation, indicating deficiency, or it persists, indicating an inhibitor; time-dependent inhibitors complicate this.", "ja_front": "凝固時間延長に対し、混合試験はどのような問いに答えるか。", "ja_back": "正常血漿で補正されれば欠損、補正されず残れば阻害物質を示すかを問うが、時間依存阻害は解釈を複雑にする。" }, { "id": "IMF-064-02-0013", "chapter": 64, "module": 2, "en_front": "Why can delaying contrast imaging for theoretical kidney risk cause greater harm?", "en_back": "In life-threatening haemorrhage, vascular occlusion or infective source, a delayed diagnosis can harm more than a renal risk that depends strongly on baseline function and illness.", "ja_front": "理論的な腎危険のために造影検査を遅らせることが、より大きな害となり得るのはなぜか。", "ja_back": "生命を脅かす出血、血管閉塞、感染源では、基礎機能や急性疾患に強く依存する腎危険よりも、診断の遅れによる害が大きいことがあるからである。" }, { "id": "IMF-064-02-0014", "chapter": 64, "module": 2, "en_front": "Why is magnetic resonance not automatically the best choice because it lacks radiation?", "en_back": "It is slower, movement sensitive and difficult during instability; the right test is the least harmful one that adequately answers the question.", "ja_front": "放射線がないという理由だけで磁気共鳴画像が常に最良の選択とはならないのはなぜか。", "ja_back": "磁気共鳴画像は遅く、動きに弱く、不安定患者で困難であり、選ぶべきは質問に十分答える最小有害検査だからである。" }, { "id": "IMF-065-01-0001", "chapter": 65, "module": 1, "en_front": "Why does population health look beyond treatment to explain why illness occurs unevenly?", "en_back": "Because housing, income, education, food, work, discrimination, environment, commercial influence, and access determine who becomes ill and who recovers.", "ja_front": "疾患が不均等に生じる理由を説明するうえで、集団保健が治療以外に目を向けるのはなぜか。", "ja_back": "住居、収入、教育、食品、仕事、差別、環境、商業的影響、医療へのアクセスが発病と回復を左右するからである。" }, { "id": "IMF-065-01-0002", "chapter": 65, "module": 1, "en_front": "Why can a chronic survivable condition have high prevalence despite only modest incidence?", "en_back": "Prevalence depends on both incidence and duration, so a condition people live with for a long time accumulates existing cases even when new cases are modest.", "ja_front": "生存可能な慢性疾患で、罹患率が中程度でも有病率が高くなり得るのはなぜか。", "ja_back": "有病率は罹患率と疾患持続期間の両方に依存するため、長く持続する疾患では新規発生が中程度でも存在する症例が多くなるからである。" }, { "id": "IMF-065-01-0003", "chapter": 65, "module": 1, "en_front": "What distinguishes a rate from a risk, and why does the difference matter when follow-up is unequal?", "en_back": "Risk is a probability over a defined period, whereas a rate incorporates person-time, so it remains usable when people are followed for different lengths of time.", "ja_front": "率はリスクとどう異なり、追跡期間が異なる場合にその違いが重要なのはなぜか。", "ja_back": "リスクは規定期間における確率であるが、率は人時間を組み込むため、追跡期間が異なる場合にも使えるからである。" }, { "id": "IMF-065-01-0004", "chapter": 65, "module": 1, "en_front": "Why can a large relative effect on an outcome still produce only a small absolute benefit?", "en_back": "If the outcome is rare, a large ratio change corresponds to few additional or prevented events, which is what the absolute risk difference expresses.", "ja_front": "転帰への相対効果が大きくても、絶対利益が小さいことがあるのはなぜか。", "ja_back": "転帰がまれであれば、大きな比の変化でも増加または予防される事象数は少なく、それを表すのが絶対リスク差だからである。" }, { "id": "IMF-065-01-0005", "chapter": 65, "module": 1, "en_front": "How is the number needed to treat derived, and why must time horizon and baseline risk accompany it?", "en_back": "It is the reciprocal of the absolute risk reduction over the study period, so its value is meaningful only with the time horizon and baseline risk it came from.", "ja_front": "治療必要数はどのように求め、なぜ時間範囲と基礎リスクを併せて示す必要があるのか。", "ja_back": "治療必要数は研究期間中の絶対リスク減少の逆数であり、その値は由来する時間範囲と基礎リスクとともにのみ意味を持つからである。" }, { "id": "IMF-065-01-0006", "chapter": 65, "module": 1, "en_front": "Why are crude comparisons between populations unreliable, and what limits the fix?", "en_back": "Age, sex, and other population structures distort crude comparisons; stratification or standardisation allows fairer comparison but depends on the chosen reference.", "ja_front": "集団間の粗い比較が信頼できないのはなぜか。また、その補正にはどんな限界があるか。", "ja_back": "年齢、性別、その他の集団構造が粗い比較を歪めるからであり、層別化や標準化でより公平に比較できるが、選んだ基準集団に依存する。" }, { "id": "IMF-065-01-0007", "chapter": 65, "module": 1, "en_front": "Why can ecological data not show that a relationship applies to individuals?", "en_back": "Ecological data describe groups, so a relationship seen at group level cannot establish that the same relationship holds for the individuals within them.", "ja_front": "生態学的データから、ある関係が個人に当てはまることを示せないのはなぜか。", "ja_back": "生態学的データは集団を記述するものであり、集団レベルの関係が個人に当てはまるとは証明できないからである。" }, { "id": "IMF-065-01-0008", "chapter": 65, "module": 1, "en_front": "What distinguishes primordial prevention from primary prevention?", "en_back": "Primordial prevention stops risk emerging through housing, clean air, education, food policy, and regulation; primary prevention stops disease before onset through measures such as vaccination and blood-pressure management.", "ja_front": "根源的予防と一次予防はどう異なるか。", "ja_back": "根源的予防は住居、清浄な空気、教育、食品政策、規制によってリスクの出現を防ぎ、一次予防は予防接種や血圧管理などで発症前に疾患を防ぐ。" }, { "id": "IMF-065-01-0009", "chapter": 65, "module": 1, "en_front": "Why do upstream interventions such as safe water often reach more people than counselling?", "en_back": "They change exposure for everyone without requiring repeated individual choice, although measures such as taxes should avoid placing regressive burdens on low-income people.", "ja_front": "安全な水のような上流の介入が、カウンセリングより多くの人へ届くことが多いのはなぜか。", "ja_back": "個人が繰り返し選択しなくても曝露を変えるからである。ただし課税などは低所得者へ不均衡な負担を与えないようにする。" }, { "id": "IMF-065-01-0010", "chapter": 65, "module": 1, "en_front": "Why is finding abnormalities not by itself a justification for screening?", "en_back": "Screening aims to reduce future morbidity or mortality, so it is worthwhile only when effective earlier treatment, a defined pathway, and a favourable balance of benefit, harm, and cost exist.", "ja_front": "異常を見つけること自体がスクリーニングの正当化にならないのはなぜか。", "ja_back": "スクリーニングの目的は将来の罹患または死亡を減らすことであり、有効な早期治療、明確な診療経路、利益・害・費用の良好な均衡がある場合にのみ有益だからである。" }, { "id": "IMF-065-01-0011", "chapter": 65, "module": 1, "en_front": "Why can false positives outnumber true positives in screening even when the test is good?", "en_back": "When disease prevalence is low, the few true cases are outnumbered by false positives arising among the many unaffected people tested.", "ja_front": "良い検査であっても、スクリーニングで偽陽性が真陽性を上回り得るのはなぜか。", "ja_back": "有病率が低いと真の症例は少なく、検査される多数の非罹患者から生じる偽陽性がそれを上回るからである。" }, { "id": "IMF-065-01-0012", "chapter": 65, "module": 1, "en_front": "How do length bias and lead-time bias flatter screening, and what evidence avoids them?", "en_back": "Length bias preferentially detects slow disease and lead-time bias lengthens survival only because diagnosis starts earlier, so randomised mortality or meaningful morbidity outcomes outweigh stage shift.", "ja_front": "レングスバイアスとリードタイムバイアスはどのようにスクリーニングを良く見せ、どのような証拠がそれを避けるか。", "ja_back": "レングスバイアスは進行の遅い疾患を選択的に検出し、リードタイムバイアスは診断開始が早いだけで生存を長く見せるため、病期移行より無作為化試験の死亡率や意味のある罹患転帰が強い証拠となる。" }, { "id": "IMF-065-01-0013", "chapter": 65, "module": 1, "en_front": "Why does screening often favour sensitivity and then add a separate confirmatory test?", "en_back": "Choosing sensitivity avoids missed disease, and a specific confirmatory test follows because sensitivity and specificity trade off as the threshold changes.", "ja_front": "スクリーニングで感度を重視し、その後に別の確認検査を加えることが多いのはなぜか。", "ja_back": "感度を重視すると見逃しを避けられ、感度と特異度は閾値によって変わるため、その後に特異的確認検査を用いるからである。" }, { "id": "IMF-065-01-0014", "chapter": 65, "module": 1, "en_front": "How can a screening programme that improves average outcomes still widen inequity?", "en_back": "If access is hardest for the people at greatest risk, the gains concentrate among those at lower risk while the highest-risk groups are left behind.", "ja_front": "平均転帰を改善するスクリーニングプログラムが、なお格差を広げ得るのはどのようにしてか。", "ja_back": "最高リスクの人ほどアクセスが困難であれば、利益は低リスクの人に集中し、最も危険の高い集団が取り残されるからである。" }, { "id": "IMF-065-01-0015", "chapter": 65, "module": 1, "en_front": "How do conjugation, adjuvants, and boosters each strengthen vaccine protection?", "en_back": "Conjugation recruits T-cell help against polysaccharides, adjuvants enhance innate signalling, and boosters restore or broaden protection that has waned.", "ja_front": "結合型、アジュバント、追加接種は、それぞれどのようにワクチンの防御を強めるか。", "ja_back": "結合型は多糖体へのT細胞支援を誘導し、アジュバントは自然免疫シグナルを強化し、追加接種は減衰した防御を回復または拡大する。" }, { "id": "IMF-065-01-0016", "chapter": 65, "module": 1, "en_front": "Why is there no fixed herd-protection threshold for a vaccine?", "en_back": "Herd effects arise from interrupting spread, and that depends on transmissibility, clustering, waning, and vaccine performance, which all vary.", "ja_front": "ワクチンの集団免疫効果に固定した閾値がないのはなぜか。", "ja_back": "集団免疫効果は伝播の中断によって生じ、それは伝播性、集団内の偏り、免疫減衰、性能によって異なるからである。" }, { "id": "IMF-065-01-0017", "chapter": 65, "module": 1, "en_front": "An illness follows vaccination. Why does this not establish that the vaccine caused it, and how is it assessed?", "en_back": "Events after vaccination are not necessarily caused by it; assessment compares background rates, timing, mechanism, and controlled evidence.", "ja_front": "接種後に疾患が生じた。これがワクチンによると確定できないのはなぜか。またどう評価するか。", "ja_back": "接種後に生じた事象が必ず接種によるとは限らないからであり、背景発生率、時間関係、機序、比較対照を用いた証拠を比較して評価する。" }, { "id": "IMF-065-01-0018", "chapter": 65, "module": 1, "en_front": "Why are live vaccines generally avoided in severe immune suppression, and how do inactivated vaccines differ?", "en_back": "Live vaccines can replicate, whereas inactivated vaccines cannot cause the target infection but may give weaker responses, so indicated vaccines are given before immune-suppressive treatment when feasible.", "ja_front": "重度免疫抑制で生ワクチンを通常避けるのはなぜか。また不活化ワクチンはどう異なるか。", "ja_back": "生ワクチンは増殖可能だからである。不活化ワクチンは対象感染を起こさないが反応が弱いことがあるため、可能なら免疫抑制治療前に適応ワクチンを投与する。" }, { "id": "IMF-065-01-0019", "chapter": 65, "module": 1, "en_front": "Why is absolute cardiovascular risk estimated rather than treating each risk-factor number in isolation?", "en_back": "Risk factors such as smoking, pressure, lipids, diabetes, and age act together, so only their combined effect reflects a person's actual cardiovascular risk.", "ja_front": "個々の危険因子の数値を孤立して治療せず、絶対心血管リスクを推定するのはなぜか。", "ja_back": "喫煙、血圧、脂質、糖尿病、年齢などの危険因子は相互に作用するため、その総合的な影響だけが実際の心血管リスクを反映するからである。" }, { "id": "IMF-065-01-0020", "chapter": 65, "module": 1, "en_front": "Why is antiplatelet therapy valuable after established atherosclerotic disease but often not in low-risk primary prevention?", "en_back": "In low-risk primary prevention bleeding often outweighs the small benefit, whereas after established disease the benefit is substantial.", "ja_front": "抗血小板療法が確立した動脈硬化性疾患後には有益だが、低リスク一次予防ではそうでないことが多いのはなぜか。", "ja_back": "低リスク一次予防では出血が利益を上回ることが多いが、確立した動脈硬化性疾患後には利益が大きいからである。" }, { "id": "IMF-065-01-0021", "chapter": 65, "module": 1, "en_front": "Why is thyroid, ovarian, pancreatic, or whole-body imaging not appropriate screening in average-risk asymptomatic people?", "en_back": "Screening is not justified merely because a test exists, and in these people such testing can generate substantial overdiagnosis.", "ja_front": "平均リスクの無症候者に対する甲状腺、卵巣、膵臓、全身画像検査が適切なスクリーニングでないのはなぜか。", "ja_back": "検査が存在するという理由だけではスクリーニングは適切でなく、これらの人では大きな過剰診断を生み得るからである。" }, { "id": "IMF-065-01-0022", "chapter": 65, "module": 1, "en_front": "Why is personal protective equipment described as only one layer of infection prevention?", "en_back": "It fails when systems, training, ventilation, staffing, or supply are poor, so precautions must also be matched to the route of transmission.", "ja_front": "個人用防護具が感染予防の一層の対策にすぎないとされるのはなぜか。", "ja_back": "制度、訓練、換気、人員、供給が不十分なら機能しないからであり、予防策は伝播経路にも合わせる必要がある。" }, { "id": "IMF-065-01-0023", "chapter": 65, "module": 1, "en_front": "Why combine long-acting and short-acting nicotine, and how should relapse be interpreted?", "en_back": "The combination improves control, and relapse reflects chronic dependence, so it prompts renewed support rather than blame.", "ja_front": "長時間作用型と短時間作用型ニコチンを併用するのはなぜか。また再発はどう解釈するか。", "ja_back": "併用は制御を改善するからである。再発は慢性依存を反映するため、非難ではなく新たな支援を要する。" }, { "id": "IMF-065-01-0024", "chapter": 65, "module": 1, "en_front": "What distinguishes equitable care from equal care?", "en_back": "Equal care gives everyone the same resource, whereas equitable care responds to each group's barriers and need.", "ja_front": "公平なケアは平等なケアとどう異なるか。", "ja_back": "平等なケアは同じ資源を与えるが、公平なケアは障壁と必要に応じる。" }, { "id": "IMF-065-02-0001", "chapter": 65, "module": 2, "en_front": "How can successful treatment increase the prevalence of a disease?", "en_back": "Prevalence rises with longer duration, so extending survival raises the number living with the condition without any increase in new disease.", "ja_front": "治療の成功が疾患の有病率を増やし得るのはどのようにしてか。", "ja_back": "有病率は期間延長で上がるため、生存延長によって新規疾患を増やさずに疾患とともに生きる人が増えるからである。" }, { "id": "IMF-065-02-0002", "chapter": 65, "module": 2, "en_front": "How do direct and indirect standardisation differ, and why is a standardised estimate not the local burden?", "en_back": "Direct applies stratum-specific rates to a common reference population; indirect compares observed with expected events. Both yield comparative values that vary with the chosen standard.", "ja_front": "直接標準化と間接法はどう異なり、標準化値が実際の地域負担でないのはなぜか。", "ja_back": "直接標準化は層別率を共通基準集団へ適用し、間接法は観察事象を期待事象と比べる。どちらも比較用の値であり、選ぶ基準で変わるからである。" }, { "id": "IMF-065-02-0003", "chapter": 65, "module": 2, "en_front": "What does randomisation achieve that statistical adjustment in observational studies cannot?", "en_back": "Randomisation averages out both known and unknown confounding, whereas adjustment by design, stratification, regression, or propensity scores can leave unmeasured confounding.", "ja_front": "無作為化は、観察研究での調整では達成できない何を実現するか。", "ja_back": "無作為化は既知・未知交絡を平均化するが、観察研究では設計、層別、回帰、傾向スコアで調整しても未測定交絡が残り得る。" }, { "id": "IMF-065-02-0004", "chapter": 65, "module": 2, "en_front": "Why does the number needed to treat change with baseline risk even when the relative effect is stable?", "en_back": "It is the reciprocal of the absolute reduction, and the same relative effect gives a larger absolute reduction when baseline risk is higher.", "ja_front": "相対効果が同じでも、基礎リスクが変わると治療必要数が変わるのはなぜか。", "ja_back": "治療必要数は絶対減少の逆数であり、同じ相対効果でも基礎リスクが高いほど絶対減少が大きくなるからである。" }, { "id": "IMF-065-02-0005", "chapter": 65, "module": 2, "en_front": "Why can overdiagnosis not be corrected by improving confirmatory accuracy?", "en_back": "Overdiagnosis identifies genuine pathology that would never cause symptoms in the person's lifetime, so the abnormality is real and confirmation cannot exclude it.", "ja_front": "過剰診断を確定精度の向上で解消できないのはなぜか。", "ja_back": "過剰診断は生涯症状を起こさない真の病変を同定するものであり、異常は本物なので確定検査で除外できないからである。" }, { "id": "IMF-065-02-0006", "chapter": 65, "module": 2, "en_front": "What determines the optimal threshold for a screening test, beyond its mathematics?", "en_back": "Raising the threshold improves specificity but misses disease, so the choice weighs the consequences of delayed diagnosis against those of unnecessary follow-up.", "ja_front": "スクリーニング検査の最適閾値は、数学以外に何によって決まるか。", "ja_back": "閾値を上げれば特異度は改善するが疾患を見逃すため、遅延診断と不要追跡の結果を比較して決める。" }, { "id": "IMF-065-02-0007", "chapter": 65, "module": 2, "en_front": "Why must warning symptoms be assessed even in someone who is outside a screening programme?", "en_back": "Screening applies to asymptomatic people, and diagnostic testing in a symptomatic person is a different task that is not confused with screening.", "ja_front": "スクリーニング対象外の人でも警告症状を評価しなければならないのはなぜか。", "ja_back": "スクリーニングは無症状者を対象とし、症状がある人への診断検査はそれとは別であり、両者を混同しないからである。" }, { "id": "IMF-065-02-0008", "chapter": 65, "module": 2, "en_front": "Why is high uptake alone not evidence that a screening programme is succeeding equitably?", "en_back": "Abnormal results may remain unresolved, so programmes must track confirmation, treatment, interval cancers, harms, and outcomes by population group.", "ja_front": "受検率が高いだけでは、スクリーニングプログラムが公平に成功している証拠にならないのはなぜか。", "ja_back": "異常結果が未解決のまま残り得るため、確定、治療、中間期がん、合併症、転帰を集団群別に追う必要があるからである。" }, { "id": "IMF-065-02-0009", "chapter": 65, "module": 2, "en_front": "What distinguishes vaccine efficacy from vaccine effectiveness?", "en_back": "Efficacy is measured under study conditions, whereas effectiveness also reflects delivery, cold chain, uptake, host variation, pathogen evolution, and real-world exposure.", "ja_front": "ワクチンの有効率と実効性はどう異なるか。", "ja_back": "有効率は試験条件で測定されるが、実効性は供給、冷蔵、接種率、宿主差、病原体進化、現実曝露を含む。" }, { "id": "IMF-065-02-0010", "chapter": 65, "module": 2, "en_front": "How can an apparent cluster of events arise after vaccination, and how is a real signal sought?", "en_back": "Background illness, coincidental timing, stimulated reporting, and diagnostic awareness create clusters; assessment compares observed with expected rates using controlled and self-controlled designs.", "ja_front": "接種後に見かけの事象集積が生じるのはどのようにしてか。また真の信号はどう探すか。", "ja_back": "背景疾患、偶然、報告刺激、診断意識が見かけの集積を作る。安全性評価は観察率と期待率を比べ、対照・自己対照設計を用いる。" }, { "id": "IMF-065-02-0011", "chapter": 65, "module": 2, "en_front": "Why should a cardiovascular risk calculator's output not be treated as a true individual probability?", "en_back": "It depends on the population studied, measurement methods, and follow-up period, and it does not adequately capture structural disadvantage or some familial and inflammatory risk.", "ja_front": "心血管のリスク計算器の算出値を真の個人確率として扱うべきでないのはなぜか。", "ja_back": "リスク計算器は対象集団、測定法、追跡期間に依存し、構造的不利益や一部家族性・炎症性リスクを十分捉えないからである。" }, { "id": "IMF-065-02-0012", "chapter": 65, "module": 2, "en_front": "When does primary prevention become overtreatment?", "en_back": "When delayed benefit is unlikely within the person's life expectancy, or when adverse effects threaten current function.", "ja_front": "一次予防はどのような場合に過剰治療となるか。", "ja_back": "利益が現れる前に余命が尽きる可能性が高い場合、または副作用が現在の機能を損なう場合である。" }, { "id": "IMF-065-02-0013", "chapter": 65, "module": 2, "en_front": "How does nicotine replacement help treat tobacco dependence?", "en_back": "It separates nicotine from combustion, and combining long-acting baseline delivery with short-acting rescue often improves control.", "ja_front": "ニコチン置換はどのようにタバコ依存の治療に役立つか。", "ja_back": "ニコチン置換は燃焼からニコチンを分離し、長時間基礎製剤と短時間救済の併用が制御を改善することが多い。" }, { "id": "IMF-065-02-0014", "chapter": 65, "module": 2, "en_front": "Why must equity evaluation present both absolute and relative gaps between groups?", "en_back": "Absolute and relative gaps can move in different directions, so either alone can misrepresent whether inequity is narrowing.", "ja_front": "公平性評価で集団間の絶対格差と相対格差の双方を示す必要があるのはなぜか。", "ja_back": "絶対格差と相対格差は異なる動きをし得るため、一方だけでは格差が縮小しているかを誤って示し得るからである。" }, { "id": "IMF-066-01-0001", "chapter": 66, "module": 1, "en_front": "Why is evidence-based medicine not the same as obeying an evidence hierarchy?", "en_back": "It integrates the best research with clinical expertise, patient values, biology, resources, and context, because research only estimates effects under uncertainty and clinicians must judge validity, importance, applicability, and fit with the patient's goals.", "ja_front": "根拠に基づく医療が、証拠の階層に従うことと同じでないのはなぜか。", "ja_back": "最良の研究を臨床技能、患者の価値観、生物学、資源、状況と統合するものであり、研究は不確実性のもとで効果を推定するにすぎず、妥当性、重要性、適用可能性、患者の目標との適合は臨床家が判断するからである。" }, { "id": "IMF-066-01-0002", "chapter": 66, "module": 1, "en_front": "Why does good interpretation examine methods before results, and what distinction must it keep?", "en_back": "Methods decide whether results can be trusted at all, and absence of evidence must be distinguished from evidence of no effect.", "ja_front": "良い解釈が結果より先に方法を検討するのはなぜか。また何を区別しなければならないか。", "ja_back": "結果を信頼できるかは方法によって決まるからであり、証拠の欠如と、効果がないという証拠を区別しなければならない。" }, { "id": "IMF-066-01-0003", "chapter": 66, "module": 1, "en_front": "How does the structure of a focused question differ between treatment and diagnosis, and why does vagueness matter?", "en_back": "Treatment questions define population, intervention, comparator, and outcomes; diagnostic questions define target condition, test, reference standard, and setting. A vague question encourages selective evidence and irrelevant endpoints.", "ja_front": "焦点を絞った問いの構造は治療と診断でどう異なり、曖昧さはなぜ問題か。", "ja_back": "治療では集団、介入、比較対照、転帰を、診断では標的疾患、検査、参照標準、臨床状況を定義する。曖昧な問いは証拠の選択と無関係な評価項目を促す。" }, { "id": "IMF-066-01-0004", "chapter": 66, "module": 1, "en_front": "Why can biomarkers and composite outcomes mislead despite improving statistical efficiency?", "en_back": "They may be only weakly linked to patient benefit, or a composite may be driven by its less important components.", "ja_front": "バイオマーカーと複合転帰は統計的効率を上げるのに、なぜ誤解を招き得るか。", "ja_back": "利益との関連が弱い場合や、複合転帰が重要性の低い構成要素に左右される場合があるからである。" }, { "id": "IMF-066-01-0005", "chapter": 66, "module": 1, "en_front": "What evidence is required to validate a surrogate outcome?", "en_back": "Evidence that changing the surrogate reliably changes the clinical outcome across the relevant mechanisms, not merely that the two are associated.", "ja_front": "代替指標の妥当性確認には、どのような証拠が必要か。", "ja_back": "関連する複数の機序において、その指標を変化させれば臨床転帰も確実に変わるという証拠が必要である。" }, { "id": "IMF-066-01-0006", "chapter": 66, "module": 1, "en_front": "How do randomisation, concealed allocation, and blinding each protect a trial?", "en_back": "Randomisation balances known and unknown prognostic factors on average, concealment prevents prediction of assignment before enrolment, and blinding reduces differential care, reporting, and assessment.", "ja_front": "無作為化、割付の隠蔽、盲検化は、それぞれどのように試験を守るか。", "ja_back": "無作為化は既知と未知の予後因子を平均的に均衡させ、割付の隠蔽は登録前の予測を防ぎ、盲検化は診療、報告、評価の群間差を減らす。" }, { "id": "IMF-066-01-0007", "chapter": 66, "module": 1, "en_front": "What distinguishes intention-to-treat from per-protocol analysis in what each estimates and risks?", "en_back": "Intention-to-treat analyses assigned groups, preserving randomisation and estimating a treatment strategy under real adherence; per-protocol estimates effects in adherent participants but loses randomisation and is vulnerable to selection.", "ja_front": "治療企図解析とプロトコル遵守解析は、推定するものと弱点においてどう異なるか。", "ja_back": "治療企図解析は割り付けられた群として解析して無作為化を保ち、遵守パターン下の治療戦略の効果を推定する。プロトコル遵守解析は遵守者の効果を推定するが、無作為化を失い選択の影響を受ける。" }, { "id": "IMF-066-01-0008", "chapter": 66, "module": 1, "en_front": "Why must cluster trials account for within-cluster similarity, and when do crossover trials suit?", "en_back": "Cluster trials randomise groups whose members resemble each other, so this similarity must be modelled; crossover trials suit stable conditions without carryover.", "ja_front": "クラスター試験がクラスター内の類似性を考慮しなければならないのはなぜか。またクロスオーバー試験はどのような場合に適するか。", "ja_back": "クラスター試験は互いに似た成員からなる集団を無作為化するため類似性を考慮する必要があり、クロスオーバー試験は持ち越し効果のない安定した疾患に適する。" }, { "id": "IMF-066-01-0009", "chapter": 66, "module": 1, "en_front": "Why are case-control studies efficient for rare disease, and what makes them vulnerable?", "en_back": "They begin with the outcome and compare prior exposure, so rare cases need not be awaited, but this design is vulnerable to selection and recall.", "ja_front": "症例対照研究がまれな疾患に効率的なのはなぜか。また何に弱いか。", "ja_back": "転帰から始めて過去の曝露を比較するため、まれな疾患を効率よく研究できるが、選択と想起の影響を受ける。" }, { "id": "IMF-066-01-0010", "chapter": 66, "module": 1, "en_front": "Why can meta-analysis precisely estimate the wrong thing?", "en_back": "Combining studies increases precision but does not correct biased inputs, and pooling incomparable studies yields a precise estimate of the wrong construct.", "ja_front": "メタ解析が誤ったものを高い精度で推定し得るのはなぜか。", "ja_back": "研究の統合は精度を上げるが入力研究のバイアスを修正せず、比較不能な研究を統合すると誤った概念を高い精度で推定するからである。" }, { "id": "IMF-066-01-0011", "chapter": 66, "module": 1, "en_front": "What does a ninety-five per cent confidence interval mean under repeated sampling, and what common reading is only shorthand?", "en_back": "Across repeated identical studies, ninety-five per cent of such intervals would contain the true parameter; it is not strictly the probability that this one interval contains the truth.", "ja_front": "反復標本の考え方で九十五パーセント信頼区間は何を意味し、どの一般的な読み方は略記にすぎないか。", "ja_back": "同一研究を反復すれば、その九十五パーセントの区間が真の母数を含む。一つの区間が真値を含む確率という読み方は略記にすぎない。" }, { "id": "IMF-066-01-0012", "chapter": 66, "module": 1, "en_front": "What does a p value not tell you, and why does statistical significance depend on study size?", "en_back": "It is not the probability the null is true, that results arose by chance, or the size and importance of an effect; large studies detect trivial differences while small studies can miss important ones.", "ja_front": "p値が示さないものは何か。また統計学的有意性はなぜ研究規模に依存するか。", "ja_back": "帰無仮説が真である確率、結果が偶然生じた確率、効果の大きさや重要性ではない。大規模研究は些細な差を検出し、小規模研究は重要な効果を見逃し得るからである。" }, { "id": "IMF-066-01-0013", "chapter": 66, "module": 1, "en_front": "Why is the number needed to treat not a fixed property of a drug?", "en_back": "It varies with the baseline risk of the population and the length of follow-up.", "ja_front": "治療必要数が薬剤に固定された性質でないのはなぜか。", "ja_back": "基礎リスクと追跡期間によって変わるからである。" }, { "id": "IMF-066-01-0014", "chapter": 66, "module": 1, "en_front": "Why do non-inferiority and equivalence trials need prespecified margins, adequate adherence, and careful analysis?", "en_back": "Non-significance does not establish equivalence, and bias toward no difference can falsely support a claim of success.", "ja_front": "非劣性試験と同等性試験に、事前に定めたマージン、十分な遵守、慎重な解析が必要なのはなぜか。", "ja_back": "有意差がないことは同等性を証明せず、差がない方向へのバイアスが成功を誤って支持し得るからである。" }, { "id": "IMF-066-01-0015", "chapter": 66, "module": 1, "en_front": "How do selection, performance, detection, and attrition bias differ in where they arise?", "en_back": "Selection bias comes from inclusion or retention creating prognostically different groups, performance bias from unequal co-interventions or attention, detection bias from differing outcome measurement, and attrition bias from missing outcomes related to treatment and prognosis.", "ja_front": "選択バイアス、実行バイアス、検出バイアス、脱落バイアスは、生じる場所においてどう異なるか。", "ja_back": "選択バイアスは組み入れや追跡維持で予後の異なる群ができること、実行バイアスは併用介入や注意の差、検出バイアスは転帰測定の差、脱落バイアスは治療と予後に関連した転帰欠測から生じる。" }, { "id": "IMF-066-01-0016", "chapter": 66, "module": 1, "en_front": "How does random measurement error differ from systematic error in its effect on an estimate?", "en_back": "Random error reduces precision, whereas systematic error shifts the estimate in one direction.", "ja_front": "ランダムな測定誤差と系統誤差は、推定値への影響においてどう異なるか。", "ja_back": "ランダム誤差は精度を下げ、系統誤差は推定値を偏らせる。" }, { "id": "IMF-066-01-0017", "chapter": 66, "module": 1, "en_front": "How does confounding create a non-causal association, and why can adjustment itself introduce bias?", "en_back": "A third factor predicts exposure and independently affects outcome; adjusting for a variable caused by exposure, a mediator, or a collider can create bias, and unmeasured confounding is never guaranteed removed.", "ja_front": "交絡はどのように非因果的関連を作り、調整そのものがバイアスを導入し得るのはなぜか。", "ja_back": "第三の因子が曝露を予測し独立に転帰へ影響するためである。曝露によって生じる変数、媒介因子、コライダーを調整するとバイアスを生じ、未測定交絡の除去も保証されない。" }, { "id": "IMF-066-01-0018", "chapter": 66, "module": 1, "en_front": "Why does triangulation across study designs strengthen causal inference when trials are not possible?", "en_back": "Designs with different biases are unlikely to be misled in the same way, so agreement among them is more convincing than any single design.", "ja_front": "試験が行えない場合に、複数デザインからの三角測量が因果推論を強めるのはなぜか。", "ja_back": "異なるバイアスを持つデザインが同じ方向に誤ることは考えにくく、その一致は単一デザインより説得力があるからである。" }, { "id": "IMF-066-01-0019", "chapter": 66, "module": 1, "en_front": "How do reverse causation and immortal-time bias distort apparent exposure effects?", "en_back": "In reverse causation, early disease changes the apparent risk factor; immortal-time bias grants exposed patients a period in which the outcome could not occur, flattering exposure.", "ja_front": "逆因果と不死時間バイアスは、見かけの曝露効果をどのように歪めるか。", "ja_back": "逆因果では初期疾患が見かけ上の危険因子を変え、不死時間バイアスでは曝露群に転帰が起こり得ない期間が与えられ、曝露が有利に見える。" }, { "id": "IMF-066-01-0020", "chapter": 66, "module": 1, "en_front": "Why do sensitivity and specificity vary between settings while predictive values vary with prevalence?", "en_back": "Sensitivity and specificity depend on disease spectrum and thresholds, whereas predictive values depend on how common the condition is in the tested population.", "ja_front": "感度と特異度が状況で変わる一方、予測値が有病率で変わるのはなぜか。", "ja_back": "感度と特異度は疾患スペクトラムと閾値に依存し、予測値は検査対象集団での疾患の頻度に依存するからである。" }, { "id": "IMF-066-01-0021", "chapter": 66, "module": 1, "en_front": "What does the area under a receiver-operating-characteristic curve fail to measure, and why can a discriminating test add little?", "en_back": "It measures discrimination but not calibration, utility, or outcomes, and a discriminating test adds little if management does not change.", "ja_front": "受信者動作特性曲線の曲線下面積が測らないものは何か。また識別力のある検査でも付加価値が小さいことがあるのはなぜか。", "ja_back": "識別能を測るが較正、臨床的有用性、転帰は測らない。診療が変わらなければ、識別力のある検査でも付加価値は小さいからである。" }, { "id": "IMF-066-01-0022", "chapter": 66, "module": 1, "en_front": "Why is a hazard ratio not a risk ratio, and why does ignoring competing events overestimate incidence?", "en_back": "A hazard ratio compares instantaneous rates under proportional hazards; competing events such as death before fracture prevent the outcome, so ignoring them inflates its estimated incidence.", "ja_front": "ハザード比がリスク比でないのはなぜか。また競合事象を無視すると発生率を過大評価するのはなぜか。", "ja_back": "ハザード比は比例ハザードの仮定下で瞬間的な率を比較するものである。死亡後の骨折のように競合事象は転帰の発生を妨げるため、無視すると発生率を過大評価する。" }, { "id": "IMF-066-01-0023", "chapter": 66, "module": 1, "en_front": "Why can spontaneous reports detect drug-safety signals but not determine incidence, and what is channeling bias?", "en_back": "Reporting and the denominator are unknown, so frequency cannot be calculated; channeling bias arises when high-risk patients preferentially receive one treatment.", "ja_front": "自発報告が安全性シグナルを検出できても発生率を決定できないのはなぜか。またチャネリングバイアスとは何か。", "ja_back": "報告数と分母が不明なため発生率を算出できない。チャネリングバイアスは高リスク患者が一つの治療を優先的に受けると生じる。" }, { "id": "IMF-066-01-0024", "chapter": 66, "module": 1, "en_front": "Why does significance in one subgroup and non-significance in another not prove a difference, and how is certainty distinct from benefit?", "en_back": "Only a statistically tested interaction supports a difference, and data-driven subgroups often yield chance findings; high certainty does not mean large benefit, nor low certainty no benefit.", "ja_front": "一つのサブグループで有意、別の群で非有意でも差を証明しないのはなぜか。また確実性は利益とどう異なるか。", "ja_back": "差を支持するのは統計学的な交互作用検定であり、後付けのサブグループは偶然所見が多い。高い確実性は利益が大きいことを、低い確実性は利益がないことを意味しない。" }, { "id": "IMF-066-02-0001", "chapter": 66, "module": 2, "en_front": "Which four questions does evidence-based practice separate, and why can a prestigious label answer none of them alone?", "en_back": "Validity, magnitude and uncertainty, applicability, and worth to this patient; a journal, randomised label, small p value, or guideline does not by itself establish any of these.", "ja_front": "根拠に基づく診療が分けて問う四つの問いは何か。また権威ある名称だけでは答えられないのはなぜか。", "ja_back": "推定の妥当性、効果量と不確実性、適用可能性、この患者にとって負担に見合うかである。著名誌、無作為化という名称、小さいp値、指針推奨だけではいずれにも答えないからである。" }, { "id": "IMF-066-02-0002", "chapter": 66, "module": 2, "en_front": "Why can stopping a trial early mislead, and what is checked in the registry and protocol?", "en_back": "Early stopping can lock in a large chance effect; the primary outcome, analysis plan, intended sample size, and follow-up are checked for changes made after results were seen.", "ja_front": "試験の早期中止が誤解を招き得るのはなぜか。また登録簿とプロトコルで何を確認するか。", "ja_back": "早期中止は偶然の大効果を固定し得るからである。主要転帰、解析計画、予定標本数、追跡期間を確認し、結果後の変更を探す。" }, { "id": "IMF-066-02-0003", "chapter": 66, "module": 2, "en_front": "Why is a baseline significance test not the answer to imbalance in a small randomised trial?", "en_back": "Randomisation does not guarantee balance in small trials; what matters is whether imbalances are clinically important and whether adjusted analysis was prespecified.", "ja_front": "小規模な無作為化試験の不均衡に対して、基礎値の有意差検定が解決にならないのはなぜか。", "ja_back": "小規模試験では無作為化後も偶然の不均衡が残り、重要なのは臨床的に重要な差と、調整解析が事前規定されたかだからである。" }, { "id": "IMF-066-02-0004", "chapter": 66, "module": 2, "en_front": "How do new-user active-comparator designs reduce channeling bias?", "en_back": "Channeling arises when sicker patients preferentially receive one drug; aligning treatment initiation and clinical indication makes the compared groups fairer.", "ja_front": "新規使用者・有効比較薬設計は、どのようにチャネリングバイアスを減らすか。", "ja_back": "チャネリングバイアスは臨床家が重症者へ特定薬を選ぶことで生じるため、治療開始と適応をそろえることで比較の公平性を高める。" }, { "id": "IMF-066-02-0005", "chapter": 66, "module": 2, "en_front": "How does adjusting for a mediator differ in consequence from conditioning on a collider?", "en_back": "Adjusting for a mediator on the causal path removes part of the effect of interest, while conditioning on a collider caused by two variables creates a false association between them.", "ja_front": "媒介因子の調整とコライダーでの条件付けは、結果においてどう異なるか。", "ja_back": "因果経路上の媒介因子を調整すると対象効果の一部を除き、二変数から影響されるコライダーで条件付けすると両者に偽関連を作る。" }, { "id": "IMF-066-02-0006", "chapter": 66, "module": 2, "en_front": "Why is complete-case analysis often an implausible way to handle missing data?", "en_back": "It assumes that, after conditioning, missingness is unrelated to the unobserved outcome, so reasons for missingness and sensitivity analysis are needed instead.", "ja_front": "完全例解析が欠測への対応としてしばしば非現実的なのはなぜか。", "ja_back": "条件付け後の未観察転帰と欠測が無関係という仮定を置くからであり、欠測の理由と感度分析が必要である。" }, { "id": "IMF-066-02-0007", "chapter": 66, "module": 2, "en_front": "When does an odds ratio approximate a relative risk, and what happens otherwise?", "en_back": "Only when events are uncommon; with common events the odds ratio appears farther from one than the relative risk.", "ja_front": "オッズ比はどのような場合に相対リスクを近似し、それ以外ではどうなるか。", "ja_back": "稀な事象でのみ近似し、頻度が高いとオッズ比は一から遠く見える。" }, { "id": "IMF-066-02-0008", "chapter": 66, "module": 2, "en_front": "Why does non-adherence threaten a non-inferiority trial, and how is this guarded against?", "en_back": "Non-adherence biases toward apparent similarity, so the trial needs a clinically justified margin, reliable active control, preserved conduct, and scrutiny by both intention-to-treat and per-protocol analysis.", "ja_front": "非遵守が非劣性試験を脅かすのはなぜか。またどのように防ぐか。", "ja_back": "非遵守は見かけの類似へ偏るため、臨床的に正当な許容幅、信頼できる対照、質の保たれた実施、治療企図解析と遵守解析の双方による検討が必要である。" }, { "id": "IMF-066-02-0009", "chapter": 66, "module": 2, "en_front": "Why is a single significant secondary outcome after a negative primary outcome likely a chance finding, yet why can strict correction also err?", "en_back": "Many comparisons produce chance positives, but severe multiplicity correction can hide a true signal across related outcomes, so hypothesis families and analysis purposes should be stated.", "ja_front": "主要転帰が陰性の後の一つの有意な副次転帰が偶然発見である可能性が高いのはなぜか。また厳しい補正も誤り得るのはなぜか。", "ja_back": "多数の比較は偶然の陽性を生むが、厳しい多重補正は関連した転帰の真のシグナルを見逃し得るため、家族化した仮説と解析目的を明示する。" }, { "id": "IMF-066-02-0010", "chapter": 66, "module": 2, "en_front": "Why can standard Kaplan-Meier methods overestimate the incidence of a nonfatal event?", "en_back": "They treat competing death as ordinary censoring, although death prevents later events such as fracture or dialysis.", "ja_front": "標準カプラン・マイヤー法が非致死事象の累積発生を過大評価し得るのはなぜか。", "ja_back": "競合死亡を通常打切りとして扱うが、死亡は後の骨折や透析を防ぐからである。" }, { "id": "IMF-066-02-0011", "chapter": 66, "module": 2, "en_front": "Give three reasons that lowering a biomarker may fail to help patients.", "en_back": "The marker may not be causal, off-target harms may offset benefit, or timing may differ, so disease-oriented improvement can coexist with worse mortality.", "ja_front": "バイオマーカーを下げても患者の役に立たないことがある三つの理由は何か。", "ja_back": "マーカーが非因果的であること、標的外害による相殺、時期差のためであり、疾患指標改善と死亡悪化が併存し得る。" }, { "id": "IMF-066-02-0012", "chapter": 66, "module": 2, "en_front": "How do partial verification and incorporation bias inflate diagnostic accuracy?", "en_back": "Partial verification applies the reference standard only to test-positive patients, and incorporation bias occurs when the index test forms part of the reference diagnosis.", "ja_front": "部分検証と組込み偏りは、どのように診断精度を膨らませるか。", "ja_back": "部分検証は陽性者だけに参照検査を行うことであり、組込み偏りは指標検査が参照診断の一部となることで生じる。" }, { "id": "IMF-066-02-0013", "chapter": 66, "module": 2, "en_front": "How can a prediction model discriminate well yet still be poorly calibrated, and what do internal and external validation test?", "en_back": "It can rank high-risk above low-risk people while overpredicting everyone's risk; internal validation estimates optimism, and external validation tests transport to another setting and time.", "ja_front": "予測モデルが識別に優れていても較正が悪いことがあるのはどのようにしてか。また内部検証と外部検証は何を試すか。", "ja_back": "高危険者を上位に並べても全員の危険を過大予測し得るからである。内部検証は楽観度を推定し、外部検証は別場所・時期への移送を試す。" }, { "id": "IMF-066-02-0014", "chapter": 66, "module": 2, "en_front": "Why must a time-limited therapeutic trial allow for regression to the mean and similar effects, and what can its result not prove?", "en_back": "Natural variation, regression to the mean, co-interventions, and expectation can create apparent improvement; a before-and-after comparison in one patient does not prove a population causal effect.", "ja_front": "期限付き治療試行で平均への回帰などを考慮しなければならないのはなぜか。またその結果は何を証明できないか。", "ja_back": "自然変動、平均への回帰、併用介入、期待効果が見かけの改善を作るからである。単一患者の前後比較は集団因果効果の証明にならない。" }, { "id": "IMF-067-01-0001", "chapter": 67, "module": 1, "en_front": "How does the relationship between law and ethics shape a clinician's obligations?", "en_back": "Law sets jurisdiction-specific minimum standards, while ethics often asks more, so meeting the legal minimum does not by itself satisfy ethical practice.", "ja_front": "法律と倫理の関係は、臨床家の義務をどのように形づくるか。", "ja_back": "法律は法域ごとの最低基準を定めるが、倫理はそれ以上を求めることが多いため、法的最低基準を満たすだけでは倫理的実践として十分でない。" }, { "id": "IMF-067-01-0002", "chapter": 67, "module": 1, "en_front": "Why can the principles of autonomy, beneficence, non-maleficence and justice not mechanically produce an answer?", "en_back": "They can conflict, as when accepting a refusal of beneficial treatment respects autonomy or allocating one scarce organ to one patient excludes another; they structure reasoning rather than decide it.", "ja_front": "自律尊重、善行、無危害、正義の原則が機械的に答えを生まないのはなぜか。", "ja_back": "原則は衝突し得るからである。有益な治療の拒否を認めることは自律を尊重し、希少な臓器を一人へ配分すれば別の人を除外する。原則は推論を構造化するにとどまる。" }, { "id": "IMF-067-01-0003", "chapter": 67, "module": 1, "en_front": "Why is a signed form not sufficient evidence of valid consent?", "en_back": "Consent is a process, not a signature: it is valid only if voluntary, informed, given by a person with capacity, and specific enough for the proposed intervention.", "ja_front": "署名された用紙だけでは有効な同意の証拠として不十分なのはなぜか。", "ja_back": "同意は署名ではなく過程であり、自発的で、十分な情報に基づき、能力のある人が与え、提案介入について十分具体的である場合にのみ有効だからである。" }, { "id": "IMF-067-01-0004", "chapter": 67, "module": 1, "en_front": "Which two perspectives together determine whether a risk is material and must be disclosed?", "en_back": "What a reasonable person in the patient's position would consider significant, and what this particular patient is likely to value.", "ja_front": "リスクが重要であり開示すべきかは、どの二つの観点から判断するか。", "ja_back": "その立場の合理的な人が重要とみなすものと、その患者が特に重視すると考えられるものの二つである。" }, { "id": "IMF-067-01-0005", "chapter": 67, "module": 1, "en_front": "What conditions must all be met for emergency necessity to permit treatment, and what does it not authorise?", "en_back": "The person lacks capacity, no valid refusal applies, delay risks serious harm, and treatment is proportionate to presumed wishes and interests; it does not authorise convenient non-urgent care.", "ja_front": "緊急の必要性が治療を許容するにはどの条件がすべて必要で、何を認めないか。", "ja_back": "能力がなく、有効な治療拒否がなく、遅延で重大な害が生じ、介入が推定される希望と利益に釣り合うことが必要である。都合のよい非緊急治療は認めない。" }, { "id": "IMF-067-01-0006", "chapter": 67, "module": 1, "en_front": "How much room does therapeutic privilege give a clinician to withhold information because it may distress the patient?", "en_back": "Very little: it is extremely narrow, and matters such as unexpected findings, trainee participation, intimate examination or research may require explicit discussion.", "ja_front": "患者が苦痛を感じる可能性を理由に情報を控える治療上の特権には、どの程度の余地があるか。", "ja_back": "余地はほとんどない。治療上の特権は極めて限定的であり、予期しない所見、研修者の参加、親密部位診察、研究などには明示的説明が必要となり得る。" }, { "id": "IMF-067-01-0007", "chapter": 67, "module": 1, "en_front": "Which four abilities does decision-making capacity require, and why must it be assessed for each decision?", "en_back": "Understanding, retaining, using or weighing, and communicating; because capacity is decision- and time-specific, it may be present for a simple choice but absent for a complex high-risk one.", "ja_front": "意思決定能力にはどの四つの能力が必要で、なぜ決定ごとに評価しなければならないか。", "ja_back": "理解、保持、利用または比較衡量、伝達である。能力は決定ごと、時点ごとに異なるため、単純な決定にはあっても複雑で高リスクな選択にはないことがある。" }, { "id": "IMF-067-01-0008", "chapter": 67, "module": 1, "en_front": "Why does a mental illness or an unwise choice not by itself establish incapacity?", "en_back": "Capacity depends on the functional abilities for the decision, and a person's values can differ from the clinician's without being irrational.", "ja_front": "精神疾患や賢明でない選択だけでは能力欠如とならないのはなぜか。", "ja_back": "能力は決定に必要な機能的能力で判断され、本人の価値観は臨床家と異なっても非合理とは限らないからである。" }, { "id": "IMF-067-01-0009", "chapter": 67, "module": 1, "en_front": "What should a clinician do to support capacity before concluding that it is absent?", "en_back": "Treat pain, delirium, hypoxia, withdrawal, fear and sensory barriers, and use interpreters, accessible formats, trusted supporters and optimal timing.", "ja_front": "能力がないと結論する前に、臨床家は能力を支えるため何をすべきか。", "ja_back": "疼痛、せん妄、低酸素、離脱、恐怖、感覚障壁を治療し、通訳、利用可能な形式、信頼できる支援者、最適な時期を用いる。" }, { "id": "IMF-067-01-0010", "chapter": 67, "module": 1, "en_front": "What distinguishes substituted judgement from the best-interests standard?", "en_back": "Substituted judgement asks what the patient would choose; best interests integrates welfare, values, relationships, least restriction and previously expressed wishes.", "ja_front": "代理判断と最善利益基準は何が異なるか。", "ja_back": "代理判断は患者なら何を選ぶかを問い、最善利益は福祉、価値観、関係、最小制限、以前に表明された希望を統合する。" }, { "id": "IMF-067-01-0011", "chapter": 67, "module": 1, "en_front": "What limits parental authority over a young child's care, and how should a harmful parental refusal be handled?", "en_back": "Parental authority is limited by the child's welfare; if refusal exposes the child to serious preventable harm, escalate through safeguarding, institutional and legal pathways rather than abandoning care.", "ja_front": "幼い小児の診療に対する親の権限を制限するものは何で、有害な親の拒否にはどう対応するか。", "ja_back": "親の権限は子どもの福祉によって制限される。拒否が子どもを予防可能な重大な害へ曝すなら、診療を放棄せず、セーフガーディング、施設、法的経路へ対応を強化する。" }, { "id": "IMF-067-01-0012", "chapter": 67, "module": 1, "en_front": "Why should confidential adolescent care be offered while its limits are explained?", "en_back": "Confidentiality encourages adolescents to disclose, but serious safety risk and safeguarding concerns may require action, so the limits must be made clear.", "ja_front": "青年に秘密を守る診療を提供しつつ、その限界を説明すべきなのはなぜか。", "ja_back": "秘密を守る診療は開示を促すが、重大な安全リスクやセーフガーディングでは対応が必要となり得るため、守秘義務の限界を明確にする必要がある。" }, { "id": "IMF-067-01-0013", "chapter": 67, "module": 1, "en_front": "When disclosure without consent is justified, how should it be carried out?", "en_back": "Share the minimum necessary information, tell the patient when safe and lawful, consult senior or legal support, and document the authority and reasoning.", "ja_front": "同意なしの開示が正当化される場合、どのように行うべきか。", "ja_back": "必要最小限の情報を用い、安全かつ合法なら患者へ伝え、上級者または法的支援へ相談し、権限と推論を記録する。" }, { "id": "IMF-067-01-0014", "chapter": 67, "module": 1, "en_front": "How should the familial implications of genetic information be managed?", "en_back": "Encourage patient-led sharing and specialist counselling; exceptional disclosure to relatives is considered only when serious preventable harm is likely and legal and ethical criteria are met.", "ja_front": "遺伝情報が家族へ及ぼす影響には、どう対処すべきか。", "ja_back": "患者自身による共有と専門カウンセリングを促す。親族への例外的開示は、重大で予防可能な害が起こりそうで、法的・倫理的基準を満たす場合にのみ検討する。" }, { "id": "IMF-067-01-0015", "chapter": 67, "module": 1, "en_front": "Why must errors in the clinical record be corrected by dated, traceable amendments?", "en_back": "The record is both a care tool and a legal document, so it must stay accurate and transparent rather than silently altered, and copying inaccurate text propagates harm.", "ja_front": "診療記録の誤りを日付付きで追跡可能な訂正により修正すべきなのはなぜか。", "ja_back": "診療記録はケアの道具であり法的文書でもあるため、密かに変更せず正確かつ透明に保つ必要があり、不正確な文章のコピーは害を拡大するからである。" }, { "id": "IMF-067-01-0016", "chapter": 67, "module": 1, "en_front": "Why do professional boundaries still matter after a patient's care has ended?", "en_back": "Power persists after care ends, so sexual or financial relationships and dual relationships can still exploit the patient and impair judgement.", "ja_front": "診療終了後も専門職としての境界が重要なのはなぜか。", "ja_back": "力関係は診療終了後も続くため、性的または金銭的関係や二重関係は、なお搾取となり判断を損ない得るからである。" }, { "id": "IMF-067-01-0017", "chapter": 67, "module": 1, "en_front": "An injury is inconsistent with the history given. Why is this not enough to conclude abuse?", "en_back": "Warning signs such as inconsistent injury, delayed care or a controlling companion are indicators only; none proves abuse alone, so they prompt private assessment.", "ja_front": "外傷が説明と一致しない。これだけで虐待と結論できないのはなぜか。", "ja_back": "説明と一致しない外傷、受診遅延、支配的同伴者などは警告徴候にすぎず、いずれも単独では虐待を証明しないからである。私的な評価の契機とする。" }, { "id": "IMF-067-01-0018", "chapter": 67, "module": 1, "en_front": "Why does strangulation need assessment even when external marks are few?", "en_back": "It may cause delayed airway, vascular or neurological injury despite minimal visible injury.", "ja_front": "外傷所見が乏しくても絞頸の評価が必要なのはなぜか。", "ja_back": "絞頸は外傷所見が乏しくても、遅発性の気道、血管、神経損傷を起こし得るからである。" }, { "id": "IMF-067-01-0019", "chapter": 67, "module": 1, "en_front": "Why should a competent adult experiencing intimate-partner violence not be forced to leave?", "en_back": "Abrupt intervention without planning can increase danger, so clinicians offer care, shelter, advocacy, police options and safety planning unless law requires action.", "ja_front": "親密なパートナーからの暴力を受ける能力のある成人に、退去を強制すべきでないのはなぜか。", "ja_back": "計画なしの突然の介入は危険を増やし得るからである。法律上の行動義務がない限り、医療、避難所、支援、警察という選択肢、安全計画を提供する。" }, { "id": "IMF-067-01-0020", "chapter": 67, "module": 1, "en_front": "What does a just culture distinguish when analysing an adverse event?", "en_back": "Human error, at-risk shortcuts and reckless conduct, while still maintaining accountability.", "ja_front": "有害事象を分析する際、公正な文化は何を区別するか。", "ja_back": "人為的誤り、リスクのある近道、無謀な行為を区別し、そのうえで説明責任を保つ。" }, { "id": "IMF-067-01-0021", "chapter": 67, "module": 1, "en_front": "Why is a poor outcome alone not negligence?", "en_back": "Negligence generally requires a duty, breach of the standard, causation and compensable harm; a bad result without breach and causation does not meet this.", "ja_front": "転帰不良だけでは過失とならないのはなぜか。", "ja_back": "過失の成立には一般に注意義務、基準違反、因果関係、賠償可能な損害が必要であり、転帰不良だけではこれを満たさないからである。" }, { "id": "IMF-067-01-0022", "chapter": 67, "module": 1, "en_front": "What criteria should guide allocation of scarce resources, and what must be excluded?", "en_back": "Transparent, consistent clinical criteria, not social worth, wealth, influence, disability stereotypes or inequitable first-come rules, because disability is not lower life value.", "ja_front": "希少資源の配分は何を基準とし、何を除外すべきか。", "ja_back": "透明で一貫した臨床基準を用い、社会的価値、富、影響力、障害への固定観念、不公平な先着順は除外する。障害は生命価値の低さを意味しないからである。" }, { "id": "IMF-067-01-0023", "chapter": 67, "module": 1, "en_front": "Why can a restrictive public-health measure backfire even when it is legal?", "en_back": "Such measures also require necessity, proportionality, least restriction, reciprocity and review, and coercion without accessible services or support damages trust.", "ja_front": "制限的公衆衛生措置が合法であっても逆効果となり得るのはなぜか。", "ja_back": "こうした措置には必要性、比例性、最小制限、相互性、再審査なども必要であり、利用可能なサービスまたは支援のない強制は信頼を損なうからである。" }, { "id": "IMF-067-01-0024", "chapter": 67, "module": 1, "en_front": "What is equipoise, and what limit applies to using placebo in research?", "en_back": "Equipoise means genuine expert uncertainty; placebo must not expose participants to serious avoidable harm.", "ja_front": "臨床的均衡とは何か。また研究でプラセボを用いる際にはどのような制限があるか。", "ja_back": "臨床的均衡とは専門家の間に真の不確実性があることである。プラセボによって参加者を重大で回避可能な害へ曝してはならない。" }, { "id": "IMF-067-02-0001", "chapter": 67, "module": 2, "en_front": "Why does separating facts, values and process help in an ethically difficult case, and is an uncomfortable outcome necessarily unethical?", "en_back": "It clarifies options, conflicting values and legitimate authority so a fair process can be chosen; an uncomfortable outcome may reflect unavoidable loss rather than misconduct.", "ja_front": "倫理的に困難な事例で事実、価値、手続を分けるのはなぜ有用か。また苦しい転帰は必ず非倫理的か。", "ja_back": "選択肢、衝突する価値、正当な決定権を明らかにし公正な手続を選べるからである。道徳的に苦しい転帰でも、避けられない損失を反映するだけで非倫理的とは限らない。" }, { "id": "IMF-067-02-0002", "chapter": 67, "module": 2, "en_front": "What does supported decision-making aim to do before substitution, and what limit applies to a trusted supporter?", "en_back": "It strengthens the person's own agency before another decision-maker is substituted; a supporter may help communication but must not quietly replace the patient's voice.", "ja_front": "支援付き意思決定は代行の前に何を目指し、信頼できる支援者にはどのような限界があるか。", "ja_back": "他者が代行する前に本人の主体性を強めることを目指す。支援者は意思疎通を助けてもよいが、静かに患者の声を置き換えてはならない。" }, { "id": "IMF-067-02-0003", "chapter": 67, "module": 2, "en_front": "Why can a familiar-sounding answer fail a capacity assessment while a choice based on unusual beliefs passes?", "en_back": "Capacity depends on genuine weighing: delirium can prevent weighing behind a plausible answer, whereas unusual religious or personal beliefs may still be capacitous.", "ja_front": "普通に聞こえる答えが能力評価で不十分となり、珍しい信念に基づく選択で能力が認められ得るのはなぜか。", "ja_back": "能力は真の比較衡量に依存するからである。せん妄で真に比較できなければ普通の答えでも不十分であり、珍しい宗教・個人信念に基づいても能力はあり得る。" }, { "id": "IMF-067-02-0004", "chapter": 67, "module": 2, "en_front": "When capacity is absent, whose values should the substitute apply, and how is disagreement among relatives resolved?", "en_back": "The patient's known values and prior wishes, not the substitute's preference; relatives' disagreement is not a vote, so clarify legal roles, seek consensus and escalate unresolved high-stakes conflict.", "ja_front": "能力がない場合、代理人は誰の価値を用い、親族間の不一致はどう解決するか。", "ja_back": "代理人自身の希望でなく本人の既知の価値と過去の意思を用いる。親族間不一致は多数決でなく、法的役割を確認し合意を探り、高重大性の未解決対立を上申する。" }, { "id": "IMF-067-02-0005", "chapter": 67, "module": 2, "en_front": "What does teach-back test, and why cannot a signed form repair defective consent?", "en_back": "Teach-back tests the explanation, not the patient; a signature cannot cure coercion, inadequate disclosure or incapacity.", "ja_front": "ティーチバックは何を試し、署名用紙が欠陥のある同意を修復できないのはなぜか。", "ja_back": "ティーチバックは患者でなく説明の質を試す。署名用紙は強制、不十分な開示、能力欠如を修復しないからである。" }, { "id": "IMF-067-02-0006", "chapter": 67, "module": 2, "en_front": "What distinguishes a legitimate recommendation from manipulation that undermines voluntariness?", "en_back": "Recommending is appropriate, but presenting only the favoured option, exaggerating certainty or describing refusal as abandonment constrains the patient's choice.", "ja_front": "正当な推奨と、自発性を損なう操作は何が異なるか。", "ja_back": "推奨は適切だが、好む選択だけ示す、確実性を誇張する、拒否を見捨てることと表現することは選択を狭める操作である。" }, { "id": "IMF-067-02-0007", "chapter": 67, "module": 2, "en_front": "Why does labelling chemical restraint as sedation not remove the need for safeguards?", "en_back": "Chemical restraint is medication used mainly to control behaviour rather than treat an underlying syndrome, so it still requires safeguards, monitoring and review.", "ja_front": "化学的拘束を鎮静と呼んでも保護の必要性が消えないのはなぜか。", "ja_back": "化学的拘束は基礎症候群の治療でなく主に行動制御へ用いる薬であり、保護、監視、再評価が依然として必要だからである。" }, { "id": "IMF-067-02-0008", "chapter": 67, "module": 2, "en_front": "Why is removing a patient's name insufficient before entering clinical information into generative AI?", "en_back": "Free text and images can still allow re-identification, and approval, storage, secondary use, model training and deletion must also be checked.", "ja_front": "生成AIへ臨床情報を入力する前に、氏名を削るだけでは不十分なのはなぜか。", "ja_back": "自由記述や画像から再同定され得るうえ、組織承認、保存・二次利用、モデル学習、削除可能性なども確認が必要だからである。" }, { "id": "IMF-067-02-0009", "chapter": 67, "module": 2, "en_front": "Does using automated summarisation or decision support shift responsibility away from the clinician?", "en_back": "No: these tools carry error and bias, so final verification and responsibility remain with the clinician.", "ja_front": "自動要約や意思決定支援を用いると、責任は臨床家から移るか。", "ja_back": "移らない。これらは誤りと偏りを持つため、最終確認と責任は臨床家に残る。" }, { "id": "IMF-067-02-0010", "chapter": 67, "module": 2, "en_front": "In safeguarding documentation, which categories must be kept distinct, and why?", "en_back": "Exact quotations, direct observations, collateral reports and clinical inference, because documentation should make the decision reproducible.", "ja_front": "セーフガーディングの記録では、どの区分を分けるべきで、それはなぜか。", "ja_back": "正確な引用、直接観察、第三者報告、臨床推論を分ける。診療記録は決定を再現可能にするものだからである。" }, { "id": "IMF-067-02-0011", "chapter": 67, "module": 2, "en_front": "Why should a qualified interpreter, not a relative, be used when abuse is suspected?", "en_back": "The relative may be involved in the harm, and the response must create privacy without increasing danger.", "ja_front": "虐待が疑われる場合、親族でなく専門通訳を使うべきなのはなぜか。", "ja_back": "親族が関与している可能性があり、危険を増やさずに私的環境を作る必要があるからである。" }, { "id": "IMF-067-02-0012", "chapter": 67, "module": 2, "en_front": "Why must prognosis estimates used in scarcity decisions be examined and open to review?", "en_back": "They can encode disability, racial, socioeconomic and access bias, so the data should be examined and decisions allowed review.", "ja_front": "希少資源配分で用いる予後推定を検討し、再審査可能にすべきなのはなぜか。", "ja_back": "予後推定には障害、人種、社会経済、アクセスの偏りが埋め込まれ得るため、データを検討し再審査を可能にする必要があるからである。" }, { "id": "IMF-067-02-0013", "chapter": 67, "module": 2, "en_front": "Why should research consent explicitly state that refusal will not diminish standard care?", "en_back": "The therapeutic relationship and financial vulnerability can create pressure to take part, so separating research from care protects voluntariness.", "ja_front": "研究同意で、拒否しても標準診療が損なわれないと明言すべきなのはなぜか。", "ja_back": "治療関係や経済的脆弱性が参加圧力になり得るため、研究参加を診療同意と分けて自発性を守る必要があるからである。" }, { "id": "IMF-067-02-0014", "chapter": 67, "module": 2, "en_front": "When an ethical conflict persists, what should the team do instead of repeating the same argument?", "en_back": "Identify whether the disagreement lies in facts, prognosis, values, authority or trust, and treat a change of clinician or ethics consultation as fair reconsideration, not defeat.", "ja_front": "倫理的対立が長引く時、同じ議論を繰り返す代わりにチームは何をすべきか。", "ja_back": "不一致が事実、予後、価値、権限、信頼のどこにあるかを特定し、担当変更や正式倫理相談を敗北でなく公正な再検討手段とみなす。" }, { "id": "IMF-068-01-0001", "chapter": 68, "module": 1, "en_front": "Why does recognising that a patient is dying not amount to abandonment?", "en_back": "Recognising dying shifts effort toward comfort and communication rather than withdrawing care.", "ja_front": "死が近いと認識することが、見捨てることにならないのはなぜか。", "ja_back": "死が近いと認識することは、見捨てるのではなく、安楽と意思疎通へ努力を移すことだからである。" }, { "id": "IMF-068-01-0002", "chapter": 68, "module": 1, "en_front": "What does asking whether the team would be surprised by the patient's death within months achieve, and what is it not?", "en_back": "It identifies unmet planning needs, but it is a prompt for planning rather than a prognosis.", "ja_front": "患者が数か月以内に死亡してもチームが驚くかという問いは何を見つけ、何ではないか。", "ja_back": "未対応の計画を見つける問いであり、予後予測そのものではない。" }, { "id": "IMF-068-01-0003", "chapter": 68, "module": 1, "en_front": "How do the illness trajectories of cancer, organ failure, and frailty or dementia differ?", "en_back": "Cancer may decline predictably, organ failure fluctuates with crises, and frailty or dementia declines slowly with acute interruptions.", "ja_front": "がん、臓器不全、フレイルまたは認知症の疾患経過はどう異なるか。", "ja_back": "がんは比較的予測可能に低下し、臓器不全は急性増悪を伴って変動し、フレイルまたは認知症は急性事象を挟みながら緩徐に低下する。" }, { "id": "IMF-068-01-0004", "chapter": 68, "module": 1, "en_front": "How can hope change during serious illness without becoming false reassurance?", "en_back": "Hope can shift from cure toward achievable priorities, such as returning home, attending an event, or relieving pain.", "ja_front": "重い疾患の経過で、希望は誤った安心にならずにどう変わり得るか。", "ja_back": "希望は治癒から、自宅へ戻る、行事に参加する、疼痛を軽減するといった達成可能な優先事項へ移り得る。" }, { "id": "IMF-068-01-0005", "chapter": 68, "module": 1, "en_front": "What must a time-limited trial define for it to test benefit against the patient's goals?", "en_back": "The intervention, objective markers of benefit, the duration, and what happens if benefit is absent.", "ja_front": "期間限定治療試行が目標に照らして利益を検証するには、何を定める必要があるか。", "ja_back": "介入、利益の客観的指標、期間、利益がない場合の対応を定める。" }, { "id": "IMF-068-01-0006", "chapter": 68, "module": 1, "en_front": "Why should prognosis be described as scenarios rather than a date?", "en_back": "Prognosis is a range, so best, worst, and likely scenarios with broad time frames convey it, with uncertainty stated.", "ja_front": "予後を日付ではなくシナリオとして説明するのはなぜか。", "ja_back": "予後は日付ではなく範囲であるため、幅のある時間枠で最良、最悪、最も可能性の高いシナリオを説明し、不確実性を明示する。" }, { "id": "IMF-068-01-0007", "chapter": 68, "module": 1, "en_front": "What does conflict over treatment often reflect, and how should the team respond?", "en_back": "It often reflects differences in facts, values, grief, or trust; name shared goals, summarise disagreement, and seek second opinion or palliative, ethics, or mediation support.", "ja_front": "治療をめぐる対立は何を反映することが多く、チームはどう対応するか。", "ja_back": "事実、価値観、悲嘆、信頼の違いを反映することが多く、共通目標を明示し、意見の不一致を要約し、セカンドオピニオンや緩和、倫理、調停の支援を利用する。" }, { "id": "IMF-068-01-0008", "chapter": 68, "module": 1, "en_front": "When is examination or investigation justified in holistic palliative symptom assessment?", "en_back": "Only when findings will change management; reversible contributors are considered, but burdensome tests that cannot improve outcomes are avoided.", "ja_front": "全人的な症状評価において、診察と検査はどのような場合に行うか。", "ja_back": "結果が診療を変える場合だけ行い、可逆的要因は検討しつつ、転帰を改善できない負担の大きい検査は避ける。" }, { "id": "IMF-068-01-0009", "chapter": 68, "module": 1, "en_front": "Why may preventive drugs be stopped in palliative care, and what must simplification avoid?", "en_back": "Their delayed benefit may no longer match prognosis; stopping must avoid withdrawal from corticosteroids, benzodiazepines, anticonvulsants, opioids, and other dependence-producing therapy.", "ja_front": "緩和ケアで予防薬を中止し得るのはなぜか、また薬剤の簡素化で何を避けるか。", "ja_back": "遅れて得られる予防効果が予後に合わなくなるからであり、コルチコステロイド、ベンゾジアゼピン、抗痙攣薬、オピオイドなど依存を生じる治療からの離脱は避ける。" }, { "id": "IMF-068-01-0010", "chapter": 68, "module": 1, "en_front": "Why identify the type of pain rather than relying on opioids alone?", "en_back": "Specific pains may respond to targeted treatment such as corticosteroids, bisphosphonates, radiotherapy, or nerve blocks; opioids are central for severe pain but not the only treatment.", "ja_front": "オピオイドだけに頼らず、疼痛の種類を特定するのはなぜか。", "ja_back": "コルチコステロイド、ビスホスホネート、放射線治療、神経ブロックなどが特定の疼痛を減らし得るからであり、オピオイドは中心だが唯一の治療ではない。" }, { "id": "IMF-068-01-0011", "chapter": 68, "module": 1, "en_front": "Why are transdermal opioid systems unsuitable for rapidly escalating pain?", "en_back": "They adjust slowly, so dosing cannot keep pace with rapidly rising need.", "ja_front": "経皮吸収システムが急速に増悪する疼痛に適さないのはなぜか。", "ja_back": "経皮吸収システムは調節が遅く、急速に増える必要量に追いつけないからである。" }, { "id": "IMF-068-01-0012", "chapter": 68, "module": 1, "en_front": "Why is the calculated dose reduced when converting from one opioid to another?", "en_back": "Conversion tables are only estimates and cross-tolerance is incomplete, so the dose is reduced and specialist advice sought.", "ja_front": "オピオイドを換算するとき、算出した量を減量するのはなぜか。", "ja_back": "換算表は推定値であり交差耐性は不完全なため、減量して専門家へ相談する。" }, { "id": "IMF-068-01-0013", "chapter": 68, "module": 1, "en_front": "Why must tolerance and dependence be distinguished from addiction when treating terminal pain?", "en_back": "Confusing them feeds fear of addiction, and that fear should not leave terminal pain untreated.", "ja_front": "終末期疼痛の治療で、耐性と身体依存を依存症と区別すべきなのはなぜか。", "ja_back": "混同すると依存症への恐れが生じるが、その恐れによって終末期疼痛を未治療にしてはならないからである。" }, { "id": "IMF-068-01-0014", "chapter": 68, "module": 1, "en_front": "When does oxygen relieve breathlessness, and when does it add little?", "en_back": "It helps breathlessness with hypoxaemia, but often adds little for a patient who is not hypoxaemic.", "ja_front": "酸素が呼吸困難を軽減するのはどのような場合で、追加効果が乏しいのはどのような場合か。", "ja_back": "低酸素血症には有効だが、低酸素のない患者にはほとんど追加効果がないことが多い。" }, { "id": "IMF-068-01-0015", "chapter": 68, "module": 1, "en_front": "How does low-dose systemic opioid relieve refractory breathlessness?", "en_back": "It alters central perception and the ventilatory response, and is therefore titrated carefully.", "ja_front": "低用量全身性オピオイドはどのように難治性呼吸困難を軽減するか。", "ja_back": "中枢知覚と換気反応を変えることで軽減するため、慎重に滴定する。" }, { "id": "IMF-068-01-0016", "chapter": 68, "module": 1, "en_front": "Why must the purpose and stopping plan of non-invasive ventilation be made explicit?", "en_back": "It can either relieve symptoms or prolong life, so which aim it serves and when it stops must be clear.", "ja_front": "非侵襲的換気の目的と中止計画を明確にするのはなぜか。", "ja_back": "非侵襲的換気は症状を軽減することも生命を延長することもあるため、どちらを目的とし、いつ中止するかを明確にする必要がある。" }, { "id": "IMF-068-01-0017", "chapter": 68, "module": 1, "en_front": "Why does constipation matter beyond bowel discomfort, and when are rectal measures avoided?", "en_back": "It causes pain, nausea, overflow, retention, and delirium; rectal measures are avoided with neutropenia, thrombocytopenia, mucosal injury, or refusal.", "ja_front": "便秘が排便の不快以上に問題となるのはなぜか、また直腸処置を避けるのはどのような場合か。", "ja_back": "疼痛、悪心、溢流性下痢、尿閉、せん妄を起こすからであり、好中球減少、血小板減少、粘膜損傷、拒否がある場合は直腸処置を避ける。" }, { "id": "IMF-068-01-0018", "chapter": 68, "module": 1, "en_front": "Why do antimuscarinic drugs have limited value for noisy respiratory secretions near death?", "en_back": "They may reduce new secretion but do not remove fluid already present, and they can cause dry mouth or delirium.", "ja_front": "死期が近いときの気道分泌音に対し、抗ムスカリン薬の効果が限られるのはなぜか。", "ja_back": "新たな分泌を減らし得るが既存の液体を除去せず、口腔乾燥またはせん妄を起こし得るからである。" }, { "id": "IMF-068-01-0019", "chapter": 68, "module": 1, "en_front": "What might terminal agitation signal, and how does that shape its treatment?", "en_back": "It may signal pain, bladder distension, fear, withdrawal, or spiritual distress, so causes are treated alongside proportionate sedation.", "ja_front": "終末期興奮は何を示し得て、それは治療をどう方向づけるか。", "ja_back": "疼痛、膀胱膨満、恐怖、離脱、スピリチュアルな苦痛を示し得るため、原因を治療し、釣り合いの取れた鎮静を用いる。" }, { "id": "IMF-068-01-0020", "chapter": 68, "module": 1, "en_front": "What might a desire for hastened death express, and how should the clinician respond?", "en_back": "It may express uncontrolled symptoms, loss of autonomy, family burden, depression, spiritual suffering, or a stable request under local law; respond with curiosity and safety assessment.", "ja_front": "死を早めたいという希望は何を表し得て、臨床医はどう応じるか。", "ja_back": "管理不良の症状、自律性喪失、家族への負担、うつ、スピリチュアルな苦痛、または地域法のもとでの一貫した要求を表し得るため、非難せず関心をもって安全性を評価する。" }, { "id": "IMF-068-01-0021", "chapter": 68, "module": 1, "en_front": "Why may a standard antidepressant fail a depressed patient with a short prognosis?", "en_back": "Antidepressant onset may take longer than the remaining prognosis, so specialists may consider faster options.", "ja_front": "予後が短いうつ病の患者で、通常の抗うつ薬が役立たないことがあるのはなぜか。", "ja_back": "抗うつ薬の効果発現が予後より遅いことがあるため、専門家はより速効性の選択肢を検討し得る。" }, { "id": "IMF-068-01-0022", "chapter": 68, "module": 1, "en_front": "Why does raising calorie intake not reverse cancer cachexia, and what may matter more?", "en_back": "Inflammatory cancer cachexia is not reversed by calories alone, so preferred foods and social eating may matter more than calorie targets.", "ja_front": "カロリー摂取を増やしてもがん悪液質が逆転しないのはなぜか、また何がより重要となり得るか。", "ja_back": "炎症性がん悪液質はカロリーだけでは逆転しないため、カロリー目標より好みの食品と共に食べることが重要な場合がある。" }, { "id": "IMF-068-01-0023", "chapter": 68, "module": 1, "en_front": "Why are withholding and withdrawing treatment ethically equivalent, and how does proportionate symptom medication differ from intending death?", "en_back": "Both decisions rest on benefit and goals; proportionate symptom medication treats symptoms and is distinct from intending death.", "ja_front": "治療の不開始と中止が倫理的に同等なのはなぜか、また釣り合いの取れた症状緩和薬は死を意図することとどう異なるか。", "ja_back": "どちらも利益と目標に基づく判断だからであり、釣り合いの取れた症状緩和薬は症状を和らげるもので、死を意図することとは異なる。" }, { "id": "IMF-068-01-0024", "chapter": 68, "module": 1, "en_front": "How does bereavement follow-up find those needing help without medicalising normal sorrow?", "en_back": "It accepts yearning, anger, guilt, and relief as possibly normal while looking for suicide risk, severe impairment, persistent disabling grief, depression, trauma, and practical needs.", "ja_front": "死別後のフォローアップは、正常な悲しみを医療化せずに支援の必要な人をどう見つけるか。", "ja_back": "切望、怒り、罪悪感、安堵などは正常なことがあると認めつつ、自殺リスク、重度機能障害、持続性の生活を妨げる悲嘆、うつ、トラウマ、実務的な必要を見つける。" }, { "id": "IMF-068-02-0001", "chapter": 68, "module": 2, "en_front": "Which questions should precede investigating or treating a new problem in advanced illness, and why?", "en_back": "Ask the likely mechanism, reversible contributors, burden of clarification, time available for benefit, and how results would change management; this prevents both neglect and reflex intervention.", "ja_front": "進行疾患で新たな問題を検査・治療する前に何を問い、それはなぜか。", "ja_back": "可能な機序、可逆因子、解明の負担、利益までの時間、結果が管理をどう変えるかを問い、治療的放置と負担の大きい反射的介入の双方を防ぐ。" }, { "id": "IMF-068-02-0002", "chapter": 68, "module": 2, "en_front": "Why can a single numerical symptom score not replace narrative assessment?", "en_back": "Suffering has interacting dimensions, as when breathlessness causes panic that intensifies breathlessness, so a score tracks change but not meaning, coping, or fears.", "ja_front": "単一の数値尺度が物語的評価を置き換えられないのはなぜか。", "ja_back": "全人的苦痛の側面は相互作用し、息切れがパニックを生みパニックが息切れを強めるため、数値尺度は追跡に役立つが意味、対処、恐れを評価できないからである。" }, { "id": "IMF-068-02-0003", "chapter": 68, "module": 2, "en_front": "Why must cord compression, pathological fracture, or urinary retention be recognised promptly even in advanced disease?", "en_back": "Targeted treatment may rapidly improve comfort or prevent catastrophe.", "ja_front": "進行疾患でも、脊髄圧迫、病的骨折、尿閉を迅速に認識すべきなのはなぜか。", "ja_back": "標的治療で安楽改善や破局防止が可能だからである。" }, { "id": "IMF-068-02-0004", "chapter": 68, "module": 2, "en_front": "What does repeated use of rescue opioid doses suggest, and why is escalation alone a mistake?", "en_back": "Uncontrolled background pain, predictable incident pain needing anticipatory dosing, or a new cause; escalation without reassessment fails to treat the true mechanism.", "ja_front": "オピオイド救済薬の反復使用は何を示唆し、単に増量することが誤りなのはなぜか。", "ja_back": "背景痛不良、予測可能な随伴痛への先行投与不足、新たな原因を示唆し、再評価なしの増量は真の機序を治療しないからである。" }, { "id": "IMF-068-02-0005", "chapter": 68, "module": 2, "en_front": "In a patient on opioids, what should new drowsiness, hallucination, myoclonus, or diffuse pain increased by touch suggest?", "en_back": "Opioid accumulation and neurotoxicity, not only disease progression; review hydration, kidney function, infection, and medicines, then reduce, switch, or trial fluid.", "ja_front": "オピオイド使用中の新たな傾眠、幻覚、ミオクローヌス、触れると増すびまん痛は何を示唆するか。", "ja_back": "疾患進行だけでなくオピオイド蓄積・神経毒性を考え、脱水、腎機能、感染、併用薬を見直し、用量低減、薬剤変更、水分の期限付き試行を選ぶ。" }, { "id": "IMF-068-02-0006", "chapter": 68, "module": 2, "en_front": "Why may a prokinetic help partial obstruction but harm complete mechanical bowel obstruction?", "en_back": "It can aid functional stasis or partial obstruction, but against a complete mechanical block it can worsen colic.", "ja_front": "消化管運動促進薬が部分閉塞には役立っても、完全機械閉塞では有害となるのはなぜか。", "ja_back": "機能性停滞や部分閉塞には効き得るが、完全機械閉塞では疝痛を悪化させるからである。" }, { "id": "IMF-068-02-0007", "chapter": 68, "module": 2, "en_front": "Why can facial airflow and upright positioning ease breathlessness independently of oxygen saturation?", "en_back": "Breathlessness correlates imperfectly with saturation, and airflow, posture, pacing, and a calm plan reduce neural threat perception.", "ja_front": "酸素飽和度とは別に、顔面への気流と座位が呼吸困難を軽減し得るのはなぜか。", "ja_back": "呼吸困難強度は酸素飽和度と完全には相関せず、顔面への気流、座位、活動配分、落ち着いた計画が神経性脅威認知を減らすからである。" }, { "id": "IMF-068-02-0008", "chapter": 68, "module": 2, "en_front": "Why is stacking drugs with similar receptor effects harmful in refractory nausea, and what helps instead?", "en_back": "Stacking increases sedation, hypotension, extrapyramidal reactions, anticholinergic burden, or cardiac risk; combining agents with complementary actions may help.", "ja_front": "難治性悪心で類似受容体作用の薬を重ねるのが有害なのはなぜか、また代わりに何が役立つか。", "ja_back": "鎮静、低血圧、錐体外路反応、抗コリン負荷、心臓危険を増やすからであり、相補作用をもつ薬の併用が役立ち得る。" }, { "id": "IMF-068-02-0009", "chapter": 68, "module": 2, "en_front": "When relatives want prognosis kept from the patient, how should the clinician proceed?", "en_back": "Ask the patient directly and gently how much they wish to know; culture is respected, but the family alone does not decide what the patient is told.", "ja_front": "家族が本人の前で予後を話すことを避けたがるとき、臨床医はどう進めるか。", "ja_back": "本人がどの程度知りたいかを直接かつ穏やかに確認し、文化的背景は尊重しても、情報希望を家族だけに決めさせない。" }, { "id": "IMF-068-02-0010", "chapter": 68, "module": 2, "en_front": "What is the intention of proportionate palliative sedation, and how is its depth chosen?", "en_back": "Its intention is relief of intolerable refractory suffering, so the minimum effective depth is titrated to that endpoint rather than to hasten death.", "ja_front": "比例的緩和鎮静の意図は何で、その深度はどう選ぶか。", "ja_back": "意図は耐え難い難治性苦痛の緩和であり、死を早めるのでなく、その終点へ向けて最小有効深度を滴定する。" }, { "id": "IMF-068-02-0011", "chapter": 68, "module": 2, "en_front": "Why is intravenous fluid often not the best response to thirst and dry mouth in advanced illness?", "en_back": "These often respond better to mouth care, ice, sips, and saliva substitutes, while fluid can worsen oedema, effusions, secretions, and cannula discomfort.", "ja_front": "進行疾患の口渇・口腔乾燥に対し、静脈輸液が最善でないことが多いのはなぜか。", "ja_back": "頻回口腔ケア、氷、少量飲水、人工唾液によく反応することが多く、輸液は浮腫、胸水、気道分泌、カニューレ不快を悪化させるからである。" }, { "id": "IMF-068-02-0012", "chapter": 68, "module": 2, "en_front": "Why are the final days recognised from trajectory and repeated assessment rather than a single sign?", "en_back": "Signs such as bedbound state and minimal intake raise probability only collectively, and reversible sedation, infection, hypercalcaemia, or drug toxicity can mimic dying.", "ja_front": "最終数日を一つの徴候でなく、経過と反復評価から認識するのはなぜか。", "ja_back": "臥床や最小摂取などの徴候は組合せで確率を高めるにすぎず、可逆的鎮静、感染、高カルシウム、薬物毒性も死に似るからである。" }, { "id": "IMF-068-02-0013", "chapter": 68, "module": 2, "en_front": "What does a decision not to attempt resuscitation leave in place?", "en_back": "It does not stop analgesia, nursing, investigation, or family support; transfer, antibiotics, fluids, oxygen, and admission are each defined separately.", "ja_front": "蘇生不実施の決定の後も、何が維持されるか。", "ja_back": "鎮痛、看護、診断、家族支援は中止されず、搬送、抗菌薬、輸液、酸素、入院の範囲はそれぞれ別々に明確化する。" }, { "id": "IMF-068-02-0014", "chapter": 68, "module": 2, "en_front": "During withdrawal of ventilation, what guides added medication, and what if death does not follow quickly?", "en_back": "Medication is added for observed distress, not a number or the timing of death; if death is delayed, the decision was not necessarily wrong and comfort care continues.", "ja_front": "人工呼吸器中止時、追加薬剤は何に基づき、死が直ちに起こらない場合はどう考えるか。", "ja_back": "薬は数値や死亡時刻でなく観察される苦痛へ追加し、死が直ちに起こらなくても決定が誤りとは限らず、安楽ケアを継続して再評価する。" }, { "id": "IMF-069-01-0001", "chapter": 69, "module": 1, "en_front": "Why is a gene more than its protein-coding sequence?", "en_back": "Promoters, enhancers, silencers, untranslated regions, splice sites and other regulatory elements determine when and where the product is made.", "ja_front": "遺伝子がタンパク質コード配列だけではないのはなぜか。", "ja_back": "プロモーター、エンハンサー、サイレンサー、非翻訳領域、スプライス部位などの調節要素が、産物を作る時期と場所を決めるからである。" }, { "id": "IMF-069-01-0002", "chapter": 69, "module": 1, "en_front": "How do epigenetic states differ from sequence variants in stability and responsiveness?", "en_back": "They can persist through cell division without changing the nucleotide sequence, yet remain responsive to development and environment.", "ja_front": "エピジェネティック状態は、安定性と反応性において配列変異とどう異なるか。", "ja_back": "塩基配列を変えずに細胞分裂後も維持され得るが、発生や環境に反応して変化するという点である。" }, { "id": "IMF-069-01-0003", "chapter": 69, "module": 1, "en_front": "What distinguishes the consequence of meiotic nondisjunction from a mitotic error after fertilisation?", "en_back": "Nondisjunction can produce aneuploid gametes, whereas a mitotic error after fertilisation creates mosaic cell populations within one person.", "ja_front": "減数分裂での不分離と受精後の有糸分裂エラーは、結果においてどう異なるか。", "ja_back": "不分離は異数性配偶子を生じ、受精後の有糸分裂エラーは一個人の中に複数の遺伝的細胞集団からなるモザイクを生じる。" }, { "id": "IMF-069-01-0004", "chapter": 69, "module": 1, "en_front": "Why can the same mitochondrial variant cause different severity among relatives and affect some organs more than others?", "en_back": "Heteroplasmy creates tissue-specific mutant loads, and threshold effects mean organs with high energy demand are affected once the load is high enough.", "ja_front": "同じミトコンドリア変異が血縁者間で重症度を変え、特定の臓器を強く障害するのはなぜか。", "ja_back": "ヘテロプラスミーにより組織ごとの変異負荷が異なり、閾値効果によってエネルギー需要の高い臓器が選択的に障害されるからである。" }, { "id": "IMF-069-01-0005", "chapter": 69, "module": 1, "en_front": "Why is a synonymous variant not always functionally silent?", "en_back": "Even without changing the amino acid, it can alter codon use, splicing, or messenger-RNA structure or stability.", "ja_front": "同義変異が機能的に無害とは限らないのはなぜか。", "ja_back": "アミノ酸を変えなくても、コドン使用、スプライシング、メッセンジャーRNAの構造や安定性を変え得るからである。" }, { "id": "IMF-069-01-0006", "chapter": 69, "module": 1, "en_front": "How can a structural variant cause disease without altering any coding base of the gene?", "en_back": "It can change dosage, create a fusion, or separate the gene from its regulatory elements, as well as interrupting the gene itself.", "ja_front": "構造変異は遺伝子のコード塩基を変えずに、どのように疾患を起こし得るか。", "ja_back": "遺伝子量を変える、融合遺伝子を作る、遺伝子を調節要素から切り離すことにより起こし得て、遺伝子自体を切断することもある。" }, { "id": "IMF-069-01-0007", "chapter": 69, "module": 1, "en_front": "What distinguishes haploinsufficiency from a loss-of-function disorder that requires both copies to be lost?", "en_back": "In haploinsufficiency one remaining functional copy cannot supply enough product, so losing a single copy causes disease.", "ja_front": "ハプロ不全は、両方のコピーの喪失を要する機能喪失疾患とどう異なるか。", "ja_back": "ハプロ不全では残る一方のコピーだけでは産物が不足するため、一方の喪失だけで発症する。" }, { "id": "IMF-069-01-0008", "chapter": 69, "module": 1, "en_front": "How does a dominant-negative variant differ mechanistically from a gain-of-function variant?", "en_back": "A dominant-negative protein interferes with the product of the normal allele, whereas gain of function increases or creates activity.", "ja_front": "優性阻害型変異は、機序の点で機能獲得変異とどう異なるか。", "ja_back": "優性阻害型タンパク質は正常アレル産物の働きを妨げ、機能獲得変異は活性を増強または新生する。" }, { "id": "IMF-069-01-0009", "chapter": 69, "module": 1, "en_front": "Why is naming the gene involved not equivalent to explaining pathogenesis?", "en_back": "The same gene can cause different disorders through different molecular mechanisms, so the mechanism of the variant must be specified.", "ja_front": "関与する遺伝子名を挙げるだけでは病態を説明したことにならないのはなぜか。", "ja_back": "同じ遺伝子でも分子機序が異なれば別の疾患を起こし得るため、変異の機序を特定する必要があるからである。" }, { "id": "IMF-069-01-0010", "chapter": 69, "module": 1, "en_front": "Why should a variant of uncertain significance not direct irreversible management?", "en_back": "It is not a positive diagnosis, so acting on it without additional evidence risks irreversible treatment for an unproven cause.", "ja_front": "意義不明変異を根拠に不可逆的治療を決めてはならないのはなぜか。", "ja_back": "意義不明変異は陽性診断ではなく、追加証拠なしに不可逆的治療を決める根拠にはならないからである。" }, { "id": "IMF-069-01-0011", "chapter": 69, "module": 1, "en_front": "A child has a de novo dominant variant and both parents test negative in blood. Why can recurrence risk still exceed the population baseline?", "en_back": "Parental germline mosaicism can carry the variant in gametes without it being detectable in blood.", "ja_front": "児に新生の優性変異があり、両親の血液検査は陰性である。それでも再発率が一般集団より高くなり得るのはなぜか。", "ja_back": "親の生殖細胞系列モザイクがあれば、血液では検出されなくても配偶子が変異を持ち得るからである。" }, { "id": "IMF-069-01-0012", "chapter": 69, "module": 1, "en_front": "Two carrier parents already have one affected child. What is the probability for the next pregnancy, and why?", "en_back": "One in four, because each pregnancy between two carriers is independent of previous outcomes.", "ja_front": "保因者同士の両親にすでに罹患児が一人いる。次の妊娠で罹患児となる確率はいくらで、なぜか。", "ja_back": "四分の一である。保因者同士の各妊娠の確率は以前の妊娠結果とは独立しているからである。" }, { "id": "IMF-069-01-0013", "chapter": 69, "module": 1, "en_front": "Why can a heterozygous individual show symptoms of an X-linked recessive disorder?", "en_back": "Skewed X inactivation or tissue-specific effects can leave the variant X active in enough cells to produce disease.", "ja_front": "X連鎖劣性疾患でヘテロ接合者が症状を示し得るのはなぜか。", "ja_back": "偏ったX不活化や組織特異的効果により、変異を持つXが十分な細胞で働き得るからである。" }, { "id": "IMF-069-01-0014", "chapter": 69, "module": 1, "en_front": "Why can the same deletion or uniparental disomy produce different syndromes?", "en_back": "With genomic imprinting, expression depends on parent of origin, so the effect differs according to whether the affected chromosome came from the mother or father.", "ja_front": "同じ領域の欠失や片親性ダイソミーが、異なる症候群を起こし得るのはなぜか。", "ja_back": "ゲノムインプリンティングでは発現が親由来に依存するため、母由来か父由来かによって結果が異なるからである。" }, { "id": "IMF-069-01-0015", "chapter": 69, "module": 1, "en_front": "What biological mechanism classically underlies anticipation, and what can mimic it?", "en_back": "Unstable repeat expansions cause earlier or more severe disease across generations, but ascertainment bias can create a similar impression.", "ja_front": "表現促進の典型的な機序は何か、また何がそれに似た印象を生むか。", "ja_back": "不安定反復配列伸長が世代を経た早期発症や重症化の典型であるが、症例把握の偏りでも似た印象が生じる。" }, { "id": "IMF-069-01-0016", "chapter": 69, "module": 1, "en_front": "Why does a high heritability not show that an individual's trait is genetically determined?", "en_back": "Heritability is a population statistic for a particular environment, describing how much observed variation is attributable to genetic differences, and it changes when environments change.", "ja_front": "遺伝率が高くても、個人の形質が遺伝的に決定されていることを示さないのはなぜか。", "ja_back": "遺伝率は特定の集団と環境で観察差のうち遺伝的差で説明される割合であり、環境が変われば変わるからである。" }, { "id": "IMF-069-01-0017", "chapter": 69, "module": 1, "en_front": "Under a multifactorial threshold model, why is recurrence risk not a simple Mendelian ratio?", "en_back": "Combined liability must cross a developmental threshold, so risk depends on relationship, severity, number of affected relatives, sex distribution and population frequency.", "ja_front": "多因子閾値モデルでは、再発率が単純なメンデル比にならないのはなぜか。", "ja_back": "複合的な負荷が発生上の閾値を超える必要があるため、血縁の近さ、重症度、罹患者数、性別分布、集団頻度に依存するからである。" }, { "id": "IMF-069-01-0018", "chapter": 69, "module": 1, "en_front": "Why may a polygenic score perform poorly in a population unlike its discovery cohort, and what is the risk?", "en_back": "Allele frequencies, linkage disequilibrium, environments and healthcare differ, and use without representative validation may widen inequity.", "ja_front": "多遺伝子スコアが発見コホートと異なる集団で性能低下し得るのはなぜか、またその危険は何か。", "ja_back": "アレル頻度、連鎖不平衡、環境、医療が異なるためであり、代表性のある検証なしに用いれば格差を拡大し得る。" }, { "id": "IMF-069-01-0019", "chapter": 69, "module": 1, "en_front": "What distinguishes locus heterogeneity from allelic heterogeneity?", "en_back": "Locus heterogeneity is different genes producing similar phenotypes; allelic heterogeneity is different variants in one gene causing the same or related disease.", "ja_front": "遺伝子座異質性とアレル異質性はどう異なるか。", "ja_back": "遺伝子座異質性は異なる遺伝子が類似表現型を生むことであり、アレル異質性は一つの遺伝子の異なる変異が同じまたは関連疾患を生むことである。" }, { "id": "IMF-069-01-0020", "chapter": 69, "module": 1, "en_front": "Why can a blood test miss a somatic mosaic variant, and what governs how widely it is distributed?", "en_back": "A post-zygotic variant may be confined to skin, brain, tumour or other tissue, and the earlier the developmental event, the broader its distribution may be.", "ja_front": "体細胞モザイク変異を血液検査が見逃し得るのはなぜか、またその分布の広さを決めるのは何か。", "ja_back": "受精後の変異は皮膚、脳、腫瘍などに限局し得るためであり、発生早期の事象ほど分布は広くなりやすい。" }, { "id": "IMF-069-01-0021", "chapter": 69, "module": 1, "en_front": "Why can a genomic disorder be present despite an apparently negative family history?", "en_back": "The condition may be de novo, recessive, incompletely penetrant or misdiagnosed, or hidden by small family size, early death or adoption.", "ja_front": "家族歴が陰性に見えてもゲノム疾患があり得るのはなぜか。", "ja_back": "新生変異、劣性遺伝、不完全浸透、誤診、小家族、早世、養子縁組により家族歴が陰性に見えることがあるからである。" }, { "id": "IMF-069-01-0022", "chapter": 69, "module": 1, "en_front": "A tumour sequencing result suggests inherited predisposition. What is required before treating it as germline, and why?", "en_back": "Confirmation in a non-tumour sample, because tumour variants may be somatic, acquired only in the tumour rather than present throughout the person.", "ja_front": "腫瘍シーケンシング結果が遺伝性素因を示唆する。生殖細胞系列として扱う前に何が必要で、なぜか。", "ja_back": "非腫瘍検体での確認が必要である。腫瘍変異は全身に存在するのではなく腫瘍内で獲得された体細胞変異のことがあるからである。" }, { "id": "IMF-069-01-0023", "chapter": 69, "module": 1, "en_front": "Why does a pharmacogenomic genotype not replace clinical monitoring?", "en_back": "Genotype is only one contributor to dose and safety; effect size, ancestry, interacting drugs and organ function also determine the response.", "ja_front": "薬理ゲノム遺伝型が臨床モニタリングの代わりにならないのはなぜか。", "ja_back": "遺伝型は投与量と安全性を決める一要素にすぎず、効果量、祖先背景、併用薬、臓器機能も影響するからである。" }, { "id": "IMF-069-01-0024", "chapter": 69, "module": 1, "en_front": "Why is a bounded uncertainty sometimes the scientifically honest conclusion of genomic reasoning?", "en_back": "Each link from variant to presentation needs evidence, while normal variation is extensive, databases are incomplete and interpretation changes, so a plan for further study or reinterpretation is needed.", "ja_front": "範囲を定めた不確実性が、ゲノム推論の科学的に誠実な結論となることがあるのはなぜか。", "ja_back": "変異から臨床像への各結び付きに証拠が必要な一方、正常変異は広大でデータベースは不完全、解釈も変化するため、追加研究や再解釈の計画を伴うからである。" }, { "id": "IMF-069-02-0001", "chapter": 69, "module": 2, "en_front": "Why is an affected relative usually tested before an unaffected relative who is concerned about risk?", "en_back": "If the familial variant is unknown, a negative result in an unaffected person is uninformative, whereas a clear phenotype gives testing the best chance of finding the cause.", "ja_front": "リスクを心配する無症候者より、罹患者を先に検査するのが通常なのはなぜか。", "ja_back": "家系内変異が不明なまま無症候者を検査すると陰性でも情報価値が乏しく、明確な表現型を持つ罹患者の方が原因を見つけやすいからである。" }, { "id": "IMF-069-02-0002", "chapter": 69, "module": 2, "en_front": "How can a family history conceal a genetic syndrome, and what helps clarify it?", "en_back": "Small families, preventive surgery, death before expected onset and inaccurate labels hide it; pathology reports and medical records show whether family diseases truly match.", "ja_front": "家族歴はどのように遺伝性症候群を隠し得て、何がそれを明らかにするか。", "ja_back": "小家族、予防手術、予想発症前の死亡、不正確な診断名が隠し得て、病理報告と診療録が家族内疾患が本当に同じかを確認する。" }, { "id": "IMF-069-02-0003", "chapter": 69, "module": 2, "en_front": "When do minor anomalies make a syndrome more plausible rather than reflecting normal variation?", "en_back": "When several form a coherent developmental pattern or accompany a major malformation, growth difference, intellectual disability or organ-specific disease.", "ja_front": "小奇形が正常変異ではなく症候群らしさを高めるのはどのような時か。", "ja_back": "複数の小奇形が一貫した発生パターンを作る場合、または大奇形、成長差、知的障害、臓器疾患を伴う場合である。" }, { "id": "IMF-069-02-0004", "chapter": 69, "module": 2, "en_front": "What can chromosomal microarray detect that karyotyping cannot, and what does it generally miss?", "en_back": "It detects submicroscopic copy-number change across the genome, but generally misses balanced translocations, small sequence variants and some forms of mosaicism.", "ja_front": "染色体マイクロアレイは核型検査で検出できない何を検出し、通常何を見逃すか。", "ja_back": "全ゲノムの微細なコピー数変化を検出するが、通常、均衡転座、小さな配列変異、全てのモザイクは検出しない。" }, { "id": "IMF-069-02-0005", "chapter": 69, "module": 2, "en_front": "Why can a negative genome sequencing result still miss the causal variant?", "en_back": "Sequencing does not automatically detect every repeat expansion, methylation defect, low-level mosaicism, mitochondrial variant or technically difficult region.", "ja_front": "ゲノム解析が陰性でも原因変異を見逃し得るのはなぜか。", "ja_back": "反復配列伸長、メチル化異常、低頻度モザイク、ミトコンドリア変異、解析困難領域を全て自動的に検出するわけではないからである。" }, { "id": "IMF-069-02-0006", "chapter": 69, "module": 2, "en_front": "In a suspected inborn error of metabolism, why take critical samples during illness, yet not delay treatment to get them?", "en_back": "Sampling after dextrose, dialysis, transfusion or recovery may reduce diagnostic yield, but acute stabilisation must not wait for diagnosis.", "ja_front": "先天代謝異常を疑う時、発症時に重要検体を採るが、そのために治療を遅らせないのはなぜか。", "ja_back": "ブドウ糖投与、透析、輸血、回復後の採取では診断能が下がり得るが、急性安定化を診断待ちで遅らせてはならないからである。" }, { "id": "IMF-069-02-0007", "chapter": 69, "module": 2, "en_front": "What distinguishes a variant's pathogenicity from its causality for the current patient?", "en_back": "A variant can be genuinely pathogenic yet unrelated to the present illness; causality also needs matching mechanism, zygosity fitting inheritance and concordant phenotype.", "ja_front": "変異の病原性と、現在の患者における原因性はどう区別されるか。", "ja_back": "真の病原性変異でも現在の症状と無関係なことがあり、原因性には変異機序、遺伝形式に合う接合性、表現型の一致も必要である。" }, { "id": "IMF-069-02-0008", "chapter": 69, "module": 2, "en_front": "Why does failure of a variant to segregate in a family not automatically disprove causality?", "en_back": "Non-segregation may reflect reduced penetrance, phenocopy, incorrect diagnosis or technical error.", "ja_front": "変異が家系内で分離しなくても、直ちに因果性が否定されないのはなぜか。", "ja_back": "浸透率低下、表現型模倣、誤診、技術エラーによる可能性があるからである。" }, { "id": "IMF-069-02-0009", "chapter": 69, "module": 2, "en_front": "Why should a variant of uncertain significance not be used for predictive testing of unaffected relatives?", "en_back": "It has not been shown to be the familial cause, so results would be misleading; carefully chosen family studies and later reanalysis may reclassify it instead.", "ja_front": "意義不明変異を無症候親族の予測検査に使ってはならないのはなぜか。", "ja_back": "家系原因とは示されておらず結果が誤解を招くからであり、代わりに適切に選んだ家族検査や後の再解析が再分類を助け得る。" }, { "id": "IMF-069-02-0010", "chapter": 69, "module": 2, "en_front": "When is a negative genetic result a true negative, and why is it otherwise often uninformative?", "en_back": "Only when a known familial pathogenic variant is absent on an appropriate assay; otherwise the hypothesis, assay range, tissue, interacting variants or undiscovered genes may explain it.", "ja_front": "遺伝学的検査の陰性が真の陰性となるのはいつで、それ以外でしばしば情報価値に乏しいのはなぜか。", "ja_back": "既知の家系内病原性変異が適切な検査で陰性の場合に限る。それ以外では臨床仮説の誤り、検査範囲外、別組織のモザイク、変異の相互作用、未同定遺伝子があり得る。" }, { "id": "IMF-069-02-0011", "chapter": 69, "module": 2, "en_front": "Why does broad hereditary cancer testing sometimes create management uncertainty?", "en_back": "It can reveal moderate-risk genes whose management evidence is less certain than that for high-penetrance syndromes.", "ja_front": "広範な遺伝性がん検査が管理上の不確実性を生むことがあるのはなぜか。", "ja_back": "高浸透率症候群より管理根拠が弱い中等度リスク遺伝子が見つかることがあるからである。" }, { "id": "IMF-069-02-0012", "chapter": 69, "module": 2, "en_front": "Why does a negative gene panel not end clinical surveillance in a strongly affected family with inherited cardiac disease?", "en_back": "The phenotype can be silent and age-dependent, and a negative panel does not exclude a genetic cause, so clinical tests such as electrocardiography and imaging continue.", "ja_front": "遺伝性心疾患の強い罹患家系で、パネル陰性でも臨床監視を中止できないのはなぜか。", "ja_back": "表現型は無症候で年齢依存性であり、パネル陰性は遺伝的原因を除外しないため、心電図や画像などの臨床評価を続けるからである。" }, { "id": "IMF-069-02-0013", "chapter": 69, "module": 2, "en_front": "Why is cell-free DNA a screening rather than diagnostic test in pregnancy?", "en_back": "It estimates probability for selected chromosome conditions and is affected by placental mosaicism, maternal variants, malignancy, vanished twin and low fetal fraction.", "ja_front": "妊娠中のセルフリーDNA検査が診断ではなくスクリーニングであるのはなぜか。", "ja_back": "一部染色体疾患の確率を推定するものであり、胎盤モザイク、母体変異、悪性腫瘍、消失双胎、低胎児分画の影響を受けるからである。" }, { "id": "IMF-069-02-0014", "chapter": 69, "module": 2, "en_front": "Why should children generally not have predictive testing for adult-onset conditions?", "en_back": "Such testing offers no childhood benefit, so it is not justified in childhood; any exception requires careful ethical analysis.", "ja_front": "小児が原則として成人発症疾患の予測検査を受けるべきでないのはなぜか。", "ja_back": "小児期の利益がないためであり、例外には慎重な倫理分析が必要である。" }, { "id": "IMF-069-03-0001", "chapter": 69, "module": 3, "en_front": "Why should care recommendations not be imported merely because the gene name matches?", "en_back": "A different variant mechanism or phenotype in the same gene can mean a different disease, so its recommendations may not apply.", "ja_front": "遺伝子名が同じというだけで推奨を当てはめてはならないのはなぜか。", "ja_back": "同じ遺伝子でも変異機序や表現型が異なれば別の病態であり、その推奨が当てはまらない可能性があるからである。" }, { "id": "IMF-069-03-0002", "chapter": 69, "module": 3, "en_front": "Why can the response to treatment of a genetic disorder depend on disease stage?", "en_back": "Correcting the molecular defect cannot always reverse tissue injury that is already established.", "ja_front": "遺伝性疾患の治療効果が病期に依存し得るのはなぜか。", "ja_back": "分子欠陥を直しても既存の組織障害は回復しないことがあるからである。" }, { "id": "IMF-069-03-0003", "chapter": 69, "module": 3, "en_front": "Why are long-term registries essential for gene-based therapies?", "en_back": "Pivotal trials may have few participants and short follow-up, while risks such as insertional effects, limited durability and uncertain germline exposure emerge over time.", "ja_front": "遺伝子を基盤とする治療で長期登録が不可欠なのはなぜか。", "ja_back": "主要試験の人数と追跡期間が限られる一方、挿入変異、効果持続性の限界、生殖細胞系列への未知の影響などが問題となるからである。" }, { "id": "IMF-069-03-0004", "chapter": 69, "module": 3, "en_front": "When is surveillance justified, and why is more testing not automatically safer?", "en_back": "When risk is meaningfully raised, a test detects a treatable stage and intervention improves outcome; false positives, radiation, sedation, procedures and anxiety accumulate.", "ja_front": "監視が正当化されるのはいつで、検査を増やせば自動的に安全とならないのはなぜか。", "ja_back": "リスクが意味を持って上昇し、治療可能な段階を検出でき、介入が転帰を改善する時である。偽陽性、放射線、鎮静、侵襲的処置、不安が生涯累積するからである。" }, { "id": "IMF-069-03-0005", "chapter": 69, "module": 3, "en_front": "Once a familial pathogenic variant is known, why is cascade testing preferred to repeating broad sequencing in relatives?", "en_back": "Targeted testing for the known variant clarifies each relative's risk more efficiently.", "ja_front": "家系内病原性変異が判明した後、血縁者に広範シーケンシングを反復するより標的検査が好まれるのはなぜか。", "ja_back": "既知の変異に対する標的検査の方が、効率よく血縁者のリスクを明らかにするからである。" }, { "id": "IMF-069-03-0006", "chapter": 69, "module": 3, "en_front": "What determines whether testing a minor is favoured or deferred?", "en_back": "Testing is favoured when childhood surveillance or treatment changes outcome, and deferred when benefit begins only in adulthood.", "ja_front": "未成年者の検査を支持するか延期するかは何で決まるか。", "ja_back": "小児期の監視や治療が転帰を変えるなら支持し、利益が成人期のみなら延期するのが原則である。" }, { "id": "IMF-069-03-0007", "chapter": 69, "module": 3, "en_front": "Under what conditions might disclosure to a relative without consent be justified?", "en_back": "Rarely, when a serious, likely, preventable harm to an identifiable relative cannot otherwise be addressed, with legal and ethical review, proportionality and minimum disclosure.", "ja_front": "同意なしに血縁者へ開示することが正当化され得るのはどのような条件か。", "ja_back": "特定可能な血縁者に重大で予防可能性の高い危害があり他の手段がない稀な状況で、法的・倫理的検討、比例性、必要最小限の開示を伴う場合である。" }, { "id": "IMF-069-03-0008", "chapter": 69, "module": 3, "en_front": "What does non-directive reproductive counselling mean, and what does it not mean?", "en_back": "It means accurate information and support for choices without implying disability lessens a life's value or that one choice is required; it does not mean withholding professional guidance.", "ja_front": "非指示的な生殖カウンセリングとは何を意味し、何を意味しないか。", "ja_back": "正確な情報を提供し、障害のある人生の価値が低い、または特定の選択が義務だと暗示せず決定を支えることであり、専門的助言を控えることではない。" }, { "id": "IMF-069-03-0009", "chapter": 69, "module": 3, "en_front": "Why may confirmatory prenatal testing be offered after preimplantation genetic testing?", "en_back": "Embryo mosaicism and laboratory error complicate interpretation, and the test uses a familial assay that does not examine every possible disorder.", "ja_front": "着床前遺伝学的検査の後に確認的出生前検査を提案することがあるのはなぜか。", "ja_back": "胚モザイクと検査誤差が解釈を難しくし、検証済み家系内検査法によるもので全疾患を調べるものではないからである。" }, { "id": "IMF-069-03-0010", "chapter": 69, "module": 3, "en_front": "Why should race or ethnicity not substitute for pharmacogenomic testing when an actionable genotype is required?", "en_back": "It is only a crude proxy; the individual genotype, translated into an interpretable phenotype, is what guides avoidance or dose adjustment.", "ja_front": "実行可能な遺伝型が必要な時に、人種や民族を薬理ゲノム検査の代わりにしてはならないのはなぜか。", "ja_back": "粗い代替指標にすぎず、回避や用量調整を導くのは解釈可能な表現型に翻訳された個人の遺伝型だからである。" }, { "id": "IMF-069-03-0011", "chapter": 69, "module": 3, "en_front": "What two errors limit liquid biopsy for circulating tumour DNA?", "en_back": "It may be falsely negative when tumour shedding is low, and it can detect age-related clonal haematopoiesis unrelated to the tumour.", "ja_front": "循環腫瘍DNAを測るリキッドバイオプシーを制限する二つの誤りは何か。", "ja_back": "放出が少ないと偽陰性となり、腫瘍と無関係な加齢性クローン性造血を検出することもある。" }, { "id": "IMF-069-03-0012", "chapter": 69, "module": 3, "en_front": "Why can a direct-to-consumer genetic result mislead in both directions?", "en_back": "Examining only selected variants can falsely reassure people with family risk, while apparent pathogenic findings may be false positives needing clinical confirmation.", "ja_front": "消費者向け遺伝子検査の結果が、両方向に誤解を招き得るのはなぜか。", "ja_back": "一部変異だけを調べるため家族リスクのある人に偽の安心を与え、病原性に見える所見も偽陽性で臨床確認が必要な場合があるからである。" }, { "id": "IMF-069-03-0013", "chapter": 69, "module": 3, "en_front": "How does underrepresentation in reference databases harm underrepresented populations?", "en_back": "It increases uncertain findings, weakens polygenic scores and can delay diagnosis.", "ja_front": "参照データベースでの代表性不足は、十分に含まれていない集団にどのような害をもたらすか。", "ja_back": "意義不明所見が増え、多遺伝子スコアの性能が低下し、診断が遅れる。" }, { "id": "IMF-069-03-0014", "chapter": 69, "module": 3, "en_front": "Why must a genetic diagnosis not lead to diagnostic overshadowing?", "en_back": "Ordinary disease still occurs, and not every new symptom belongs to the syndrome, so each new symptom still needs its own assessment.", "ja_front": "遺伝診断が診断による見落としにつながってはならないのはなぜか。", "ja_back": "一般的疾患も起こり、新しい症状全てがその症候群に属するとは限らないため、個々の症状を評価する必要があるからである。" }, { "id": "IMF-070-01-0001", "chapter": 70, "module": 1, "en_front": "Why is paediatric medicine grounded in development rather than scaled-down adult physiology?", "en_back": "Organ systems mature at different rates, body composition changes, developmental tasks alter behaviour, and disease can disrupt future growth as well as current function.", "ja_front": "小児医療が成人の生理を小さくしたものではなく、発達を基盤とするのはなぜか。", "ja_back": "臓器系は異なる速度で成熟し、身体組成は変化し、発達課題が行動を変え、疾患は現在の機能だけでなく将来の成長も妨げ得るからである。" }, { "id": "IMF-070-01-0002", "chapter": 70, "module": 1, "en_front": "When does crossing centiles in infancy call for evaluation rather than reassurance?", "en_back": "Crossing can be normal catch-up or catch-down growth, but sustained downward crossing, discordance among weight, length, and head growth, or accompanying symptoms requires evaluation.", "ja_front": "乳児期に成長曲線のパーセンタイルを横切る場合、どのような時に評価が必要か。", "ja_back": "正常な追い付きまたは追い下がり成長でも横切り得るが、持続的な下降、体重、身長、頭囲の不一致、症状を伴う場合は評価が必要である。" }, { "id": "IMF-070-01-0003", "chapter": 70, "module": 1, "en_front": "How does the pattern of weight versus length help distinguish inadequate intake from endocrine disease?", "en_back": "With inadequate intake or absorption, weight often falls before length, whereas endocrine disorders may reduce linear growth while weight is preserved or increased.", "ja_front": "体重と身長の変化パターンは、摂取不足と内分泌疾患の区別にどう役立つか。", "ja_back": "摂取不足や吸収不良では身長より先に体重が低下しやすく、内分泌疾患では体重が保たれ、または増えながら直線的成長が低下し得る。" }, { "id": "IMF-070-01-0004", "chapter": 70, "module": 1, "en_front": "What do bone age and mid-parental height each contribute to growth assessment, and what limits them?", "en_back": "Bone age estimates skeletal maturation to separate delayed maturation from impaired growth potential but varies with technique and population; mid-parental height is a broad familial target, not a guarantee.", "ja_front": "骨年齢と両親の身長から求める目標身長は、成長評価にそれぞれ何をもたらし、何が限界か。", "ja_back": "骨年齢は骨格成熟を推定し成熟遅延と成長可能性障害の区別を助けるが手法と集団の影響を受け、目標身長は広い家族性範囲を示すだけで保証ではない。" }, { "id": "IMF-070-01-0005", "chapter": 70, "module": 1, "en_front": "How does adrenarche relate to the central onset of puberty?", "en_back": "Puberty begins when hypothalamic gonadotropin-releasing hormone pulsatility reactivates, driving gonadotropin and gonadal steroid production; adrenarche is partly independent and produces pubic or axillary hair and body odour.", "ja_front": "副腎性徴は、中枢性の思春期開始とどう関係するか。", "ja_back": "思春期は視床下部のゴナドトロピン放出ホルモン拍動の再活性化から始まりゴナドトロピンと性腺ステロイド産生が続くが、副腎性徴は部分的に独立して陰毛、腋毛、体臭を生じる。" }, { "id": "IMF-070-01-0006", "chapter": 70, "module": 1, "en_front": "Why are pubertal stages assessed by physical development rather than by age alone?", "en_back": "Pubertal timing varies with genetics, nutrition, body composition, chronic illness, and population, so age alone does not define the stage.", "ja_front": "思春期段階を年齢だけでなく身体発達で評価するのはなぜか。", "ja_back": "思春期の時期は遺伝、栄養、身体組成、慢性疾患、集団により異なるため、年齢だけでは段階を決められないからである。" }, { "id": "IMF-070-01-0007", "chapter": 70, "module": 1, "en_front": "If milestones are distributions rather than deadlines, what matters besides the age a skill is acquired?", "en_back": "The sequence and quality of skills, the opportunities to practise, and any regression are as important as the age of acquisition.", "ja_front": "発達指標が期限ではなく分布であるなら、技能の獲得年齢のほかに何が重要か。", "ja_back": "技能の順序と質、練習機会、退行が、獲得年齢と同様に重要である。" }, { "id": "IMF-070-01-0008", "chapter": 70, "module": 1, "en_front": "Why can persistent asymmetry, abnormal tone, or early hand preference indicate neurological disease?", "en_back": "Motor development depends on the central and peripheral nervous systems, with cortical control gradually inhibiting primitive reflexes, so these signs may reflect disease in that pathway.", "ja_front": "持続する左右差、筋緊張異常、早すぎる利き手が神経疾患を示唆し得るのはなぜか。", "ja_back": "運動発達は中枢および末梢神経系に依存し、皮質制御の発達とともに原始反射が抑制されるため、これらの所見はその経路の疾患を示し得るからである。" }, { "id": "IMF-070-01-0009", "chapter": 70, "module": 1, "en_front": "Why is hearing assessment essential in speech delay even when caregivers believe hearing is normal?", "en_back": "Language development requires hearing alongside social interaction, cognition, motor planning, and exposure to comprehensible language, so hearing must be assessed rather than assumed.", "ja_front": "養育者が聴力正常と考えていても、言語遅滞で聴覚評価が不可欠なのはなぜか。", "ja_back": "言語発達には社会的相互作用、認知、運動企画、理解可能な言語への曝露とともに聴覚が必要であり、聴覚評価なしに原因を判断できないからである。" }, { "id": "IMF-070-01-0010", "chapter": 70, "module": 1, "en_front": "Why is bilingualism not itself a cause of language delay, and which features do change the differential?", "en_back": "Bilingual children distribute vocabulary across languages and are not inherently delayed; loss of language, absent social reciprocity, poor response to sound, or failure to use gesture change the differential.", "ja_front": "二言語環境それ自体が言語遅滞の原因とならないのはなぜか。また何が鑑別を変えるか。", "ja_back": "二言語児は語彙を複数言語に分配しており、それ自体で遅れるわけではない。言語喪失、社会的相互性の欠如、音への反応不良、身振りを使わないことが鑑別を変える。" }, { "id": "IMF-070-01-0011", "chapter": 70, "module": 1, "en_front": "Why should no single behaviour be taken as proof of a specific family circumstance?", "en_back": "Behaviour is shaped by normal temperament as well as deprivation, inconsistent safety, caregiver mental illness, trauma, and neurodevelopmental differences, so one behaviour cannot identify its cause.", "ja_front": "一つの行動だけで特定の家庭状況を証明できないのはなぜか。", "ja_back": "行動には正常な気質の差のほか、深刻な剥奪、安全性の一貫性欠如、養育者の精神疾患、トラウマ、神経発達上の差が影響するからである。" }, { "id": "IMF-070-01-0012", "chapter": 70, "module": 1, "en_front": "How does the developmental timing of adolescent reward sensitivity explain risk-taking, and what does it not justify?", "en_back": "Reward sensitivity and social salience develop earlier than full regulatory control, favouring exploration and risk-taking; this is not an incapacity to reason or grounds to exclude adolescents from decisions.", "ja_front": "青年期の報酬感受性の発達時期はリスク行動をどう説明し、何の根拠にはならないか。", "ja_back": "報酬感受性と社会的顕著性が完全な調節能力より先に発達して探索とリスク行動を促すが、推論能力がないことも、意思決定から若者を排除する根拠も意味しない。" }, { "id": "IMF-070-01-0013", "chapter": 70, "module": 1, "en_front": "What distinguishes developmental delay, intellectual disability, and a specific developmental disorder?", "en_back": "Delay is significant lag in one or more domains in young children; intellectual disability limits intellectual and adaptive function with developmental onset; specific disorders affect one area without global impairment.", "ja_front": "発達遅滞、知的障害、特異的障害はどう区別されるか。", "ja_back": "発達遅滞は幼児の一つ以上の領域の有意な遅れ、知的障害は発達期に始まる知的機能と適応機能の制約、特異的障害は全般的障害を伴わず特定領域が障害される状態である。" }, { "id": "IMF-070-01-0014", "chapter": 70, "module": 1, "en_front": "Why is regression always important, and what should be clarified when it is reported?", "en_back": "Loss of acquired skills can reflect epileptic encephalopathy, neurodegeneration, metabolic or inflammatory brain disease, or severe psychosocial disruption; clarify the skill lost, the settings, and sensory, motor, or engagement change.", "ja_front": "退行が常に重要なのはなぜか。また報告された時に何を明確にするか。", "ja_back": "獲得技能の喪失はてんかん性脳症、神経変性、代謝疾患、炎症性脳疾患、重い心理社会的混乱で起こるため、何を失ったか、複数場面か、聴覚、視覚、運動、関与の変化を明確にする。" }, { "id": "IMF-070-01-0015", "chapter": 70, "module": 1, "en_front": "How can a child appear to regress without an underlying disease process?", "en_back": "Apparent loss of skills can occur when developmental demands exceed the child's capacity, which is why the lost skill and its context must be clarified.", "ja_front": "基礎疾患がなくても退行のように見えるのはどのような時か。", "ja_back": "発達要求が子どもの能力を上回った時に見かけ上の退行が生じるため、何を失ったかと状況を明確にする必要がある。" }, { "id": "IMF-070-01-0016", "chapter": 70, "module": 1, "en_front": "Why should an autism diagnosis map strengths and needs, and why must it not be used to explain every symptom?", "en_back": "Presentation varies with language, cognition, sex, culture, compensatory strategies, and support, so diagnosis should not reduce a person to deficits, and other behavioural or medical symptoms still need their own explanation.", "ja_front": "自閉スペクトラム症の診断が強みと必要な支援を明らかにすべきなのはなぜか。また全ての症状の説明に用いてはならないのはなぜか。", "ja_back": "臨床像は言語、認知、性、文化、補償戦略、支援により異なるため欠点だけで人を定義せず、自閉症で全ての行動や身体症状を説明してはならないからである。" }, { "id": "IMF-070-01-0017", "chapter": 70, "module": 1, "en_front": "Why must apparent attention-deficit hyperactivity disorder be interpreted against developmental level and context?", "en_back": "Sleep disorder, anxiety, learning difficulty, trauma, hearing or vision problems, absence seizures, and environmental mismatch can mimic or coexist with it.", "ja_front": "注意欠如・多動症を思わせる行動を、発達水準と状況に照らして解釈すべきなのはなぜか。", "ja_back": "睡眠障害、不安、学習困難、トラウマ、聴覚・視覚障害、欠神発作、環境との不適合が模倣または併存するからである。" }, { "id": "IMF-070-01-0018", "chapter": 70, "module": 1, "en_front": "Why can infants decompensate quickly with airway illness, and what does bradycardia signify in a sick infant?", "en_back": "High oxygen demand, compliant chest walls, small airways, and limited reserve mean a small loss of radius sharply raises resistance and work causes fatigue; bradycardia often reflects hypoxia and is a pre-arrest sign.", "ja_front": "乳児が気道疾患で急速に悪化し得るのはなぜか。また病的乳児の徐脈は何を意味するか。", "ja_back": "酸素需要が高く、胸壁が柔らかく、気道が小さく予備能が少ないため、わずかな気道半径低下で抵抗が大きく増え疲労する。徐脈は低酸素を反映することが多く心停止前の徴候である。" }, { "id": "IMF-070-01-0019", "chapter": 70, "module": 1, "en_front": "Why are infants prone both to rapid dehydration and to hyponatraemia from excess hypotonic fluid?", "en_back": "They have a higher body water proportion, immature renal concentrating ability, and rapid fluid turnover, so losses dehydrate them quickly while excessive hypotonic fluid can lower sodium.", "ja_front": "乳児が急速な脱水と、低張液過剰による低ナトリウム血症の双方を起こしやすいのはなぜか。", "ja_back": "体水分割合が高く、腎濃縮能が未熟で、水分回転が速いため急速に脱水する一方、低張液の過剰投与で低ナトリウム血症を起こし得るからである。" }, { "id": "IMF-070-01-0020", "chapter": 70, "module": 1, "en_front": "Why is neonatal hypothermia a concern beyond exposure, and why are neonates prone to hypoglycaemia?", "en_back": "Large surface area, limited insulation, and immature control make thermoregulation inefficient, and hypothermia can signal sepsis; limited glycogen stores allow hypoglycaemia during illness or feeding difficulty.", "ja_front": "新生児の低体温が環境曝露以外にも懸念されるのはなぜか。また新生児が低血糖を起こしやすいのはなぜか。", "ja_back": "体表面積が大きく、断熱が少なく、制御が未熟なため体温調節効率が低く、低体温は敗血症の徴候になり得る。グリコーゲン貯蔵が少なく、病気や哺乳困難で低血糖を起こし得る。" }, { "id": "IMF-070-01-0021", "chapter": 70, "module": 1, "en_front": "Why is fever height a poor guide to bacterial infection, particularly in very young infants?", "en_back": "Height alone does not separate bacterial from viral disease; risk depends on age, appearance, immune status, focal signs, and physiology, and very young infants may have invasive infection with low or normal temperature.", "ja_front": "体温の高さが細菌感染の指標として不十分なのはなぜか。特に非常に若い乳児ではどうか。", "ja_back": "体温の高さだけで細菌性とウイルス性を区別できず、リスクは年齢、全身状態、免疫状態、局所徴候、生理状態に依存する。非常に若い乳児では侵襲性感染でも低体温または平熱のことがある。" }, { "id": "IMF-070-01-0022", "chapter": 70, "module": 1, "en_front": "How do stridor, wheeze, and stertor localise the site of airway obstruction?", "en_back": "Stridor indicates upper-airway narrowing, wheeze usually reflects intrathoracic airway obstruction, and stertor arises from the nasopharynx.", "ja_front": "吸気性喘鳴、呼気性喘鳴、いびき様雑音は、気道閉塞の部位をどう示すか。", "ja_back": "吸気性喘鳴は上気道狭窄、呼気性喘鳴は通常胸腔内気道閉塞を示し、いびき様雑音は鼻咽腔由来である。" }, { "id": "IMF-070-01-0023", "chapter": 70, "module": 1, "en_front": "What does bilious vomiting suggest compared with projectile non-bilious vomiting in early infancy?", "en_back": "Bilious green vomiting suggests obstruction distal to the ampulla until proven otherwise, whereas projectile non-bilious vomiting in early infancy can indicate pyloric stenosis.", "ja_front": "胆汁性の緑色嘔吐は、乳児早期の噴水状非胆汁性嘔吐と比べて何を示唆するか。", "ja_back": "胆汁性嘔吐は否定されるまで十二指腸乳頭より遠位の閉塞を疑い、乳児早期の噴水状非胆汁性嘔吐は幽門狭窄を示し得る。" }, { "id": "IMF-070-01-0024", "chapter": 70, "module": 1, "en_front": "Why do adolescents need confidential time, and why must its limits be explained?", "en_back": "Privacy supports disclosure about home, education, eating, substances, sexuality, mood, and safety, but safeguarding concerns may require proportionate information sharing.", "ja_front": "青年に養育者のいない面談時間が必要なのはなぜか。また守秘義務の限界を説明するのはなぜか。", "ja_back": "プライバシーは家庭、教育、食行動、物質使用、性、気分、安全についての開示を促すが、保護上の懸念があれば比例的な情報共有が必要になるからである。" }, { "id": "IMF-070-02-0001", "chapter": 70, "module": 2, "en_front": "Why does paediatric assessment begin with observation before contact?", "en_back": "Interaction, colour, breathing, posture, cry, movement, hydration, and caregiver-child exchange reveal severity while minimising distress.", "ja_front": "小児評価が接触前の観察から始まるのはなぜか。", "ja_back": "相互作用、皮膚色、呼吸、姿勢、泣き声、動き、水分状態、養育者とのやり取りから、苦痛を最小限にしながら重症度を把握できるからである。" }, { "id": "IMF-070-02-0002", "chapter": 70, "module": 2, "en_front": "Why is caregiver concern diagnostically important, and how should it be explored?", "en_back": "Reports that a child is unusually sleepy, hard to console, not interacting, or breathing differently matter, but access, experience, anxiety, and communication shape them, so ask for concrete baseline comparisons and observe.", "ja_front": "養育者の訴えが診断上重要なのはなぜか。またどのように掘り下げるか。", "ja_back": "普段より眠い、あやしにくい、反応しない、呼吸が違うという訴えは重要だが、アクセス、経験、不安、コミュニケーションが表現に影響するため、普段との具体的な違いを尋ね直接観察する。" }, { "id": "IMF-070-02-0003", "chapter": 70, "module": 2, "en_front": "Why may a quieter child with a falling respiratory rate be worse, and why does normal saturation not reassure?", "en_back": "A falling rate with quietening may mean deterioration rather than improvement, and saturation can stay normal during substantial work because it does not assess ventilation.", "ja_front": "呼吸数が低下して静かになった子どもが悪化している可能性があるのはなぜか。また正常な酸素飽和度が安心材料にならないのはなぜか。", "ja_back": "静かになり呼吸数が低下するのは改善ではなく悪化のことがあり、酸素飽和度は呼吸仕事量が大きくても正常を保ち得て、換気を評価しないからである。" }, { "id": "IMF-070-02-0004", "chapter": 70, "module": 2, "en_front": "Why is hydration assessed by integrating several signs rather than relying on one?", "en_back": "Skin turgor is less reliable in malnutrition or obesity and a sunken fontanelle is nonspecific, so mucosa, tears, refill, pulse, breathing, urine, weight change, and behaviour are combined.", "ja_front": "水分状態を一つの徴候ではなく複数の徴候の統合で評価するのはなぜか。", "ja_back": "皮膚ツルゴールは低栄養や肥満で信頼性が低く、大泉門陥凹は非特異的であるため、粘膜、涙、毛細血管再充満、脈拍、呼吸、尿、体重変化、行動を統合する。" }, { "id": "IMF-070-02-0005", "chapter": 70, "module": 2, "en_front": "Why do very young infants with fever or hypothermia often need urine, blood, and sometimes cerebrospinal-fluid tests with empirical treatment?", "en_back": "They have increased risk of invasive bacterial infection, refined by maternal infection, perinatal history, herpes exposure, feeding, jaundice, and respiratory or neurological signs.", "ja_front": "非常に若い乳児の発熱または低体温で、尿、血液、時に髄液評価と経験的治療を要することが多いのはなぜか。", "ja_back": "侵襲性細菌感染のリスクが高いからであり、母体感染、周産期歴、ヘルペス曝露、哺乳、黄疸、呼吸・神経徴候でリスクを修正する。" }, { "id": "IMF-070-02-0006", "chapter": 70, "module": 2, "en_front": "Why does urine collection method matter when a child has fever without a focus?", "en_back": "Urinary infection may present with fever alone, and bag specimens are contamination-prone and unsuitable for confirming infection.", "ja_front": "感染源不明の発熱で、採尿法が重要なのはなぜか。", "ja_back": "尿路感染は発熱のみで現れ得るが、採尿バッグ検体は汚染が多く感染確定には適さないからである。" }, { "id": "IMF-070-02-0007", "chapter": 70, "module": 2, "en_front": "How does suspected meningitis in an unstable child change the timing of lumbar puncture?", "en_back": "Lumbar puncture should not delay antibiotics, and it is deferred when cardiorespiratory compromise or signs of dangerous intracranial pressure make it unsafe; absent classic signs do not exclude meningitis in infants.", "ja_front": "不安定な子どもで髄膜炎を疑う場合、腰椎穿刺の時期はどう変わるか。", "ja_back": "腰椎穿刺のため抗菌薬を遅らせず、心肺障害や危険な頭蓋内圧上昇徴候があれば穿刺を延期する。乳児では典型徴候の欠如で髄膜炎を除外できない。" }, { "id": "IMF-070-02-0008", "chapter": 70, "module": 2, "en_front": "Why are routine radiography and antibiotics avoided in bronchiolitis?", "en_back": "Diagnosis is clinical and treatment is supportive with oxygen and hydration when needed, while routine radiography and antibiotics can create harm.", "ja_front": "細気管支炎で定型的な画像検査と抗菌薬を避けるのはなぜか。", "ja_back": "診断は臨床的で、治療は必要に応じた酸素と水分による支持療法が中心であり、定型的な画像と抗菌薬は害を生じ得るからである。" }, { "id": "IMF-070-02-0009", "chapter": 70, "module": 2, "en_front": "In croup, how do corticosteroids and nebulised adrenaline differ, and why is observation needed after adrenaline?", "en_back": "Corticosteroids reduce severity, while nebulised adrenaline gives only temporary relief in more severe disease, so the child is observed for recurrence.", "ja_front": "クループで副腎皮質ステロイドと吸入アドレナリンの役割はどう異なり、アドレナリン後に観察が必要なのはなぜか。", "ja_back": "副腎皮質ステロイドは重症度を下げ、中等症以上では吸入アドレナリンが一時的に改善するだけなので、再燃を観察する。" }, { "id": "IMF-070-02-0010", "chapter": 70, "module": 2, "en_front": "Why can intussusception be missed if clinicians wait for the classic triad?", "en_back": "It produces intermittent severe pain, pallor, vomiting, lethargy, and only later bloody stool, and the classic triad is uncommon; ultrasound supports diagnosis.", "ja_front": "典型三徴を待つと腸重積を見逃し得るのはなぜか。", "ja_back": "間欠的な激痛、蒼白、嘔吐、嗜眠を生じ、血便は後から現れ、典型三徴は少ないからである。診断は超音波で支持する。" }, { "id": "IMF-070-02-0011", "chapter": 70, "module": 2, "en_front": "Why should faecal incontinence in a constipated child not be treated as misbehaviour?", "en_back": "It may reflect overflow from retained stool rather than a deliberate act; constipation is usually functional, but red flags point to Hirschsprung, spinal, endocrine, or coeliac disease.", "ja_front": "便秘の子どもの便失禁を故意の行動として扱ってはならないのはなぜか。", "ja_back": "便失禁は溢流によることがあるからである。便秘は通常機能性だが、危険徴候があればヒルシュスプルング病、脊髄疾患、内分泌疾患、セリアック病を疑う。" }, { "id": "IMF-070-02-0012", "chapter": 70, "module": 2, "en_front": "Why can ferritin mislead in suspected iron deficiency, and what else is used?", "en_back": "Ferritin rises during inflammation, and microcytosis also occurs with thalassaemia and inflammation, so transferrin saturation, inflammatory markers, blood film, and haemoglobin studies may be needed.", "ja_front": "鉄欠乏を疑う時にフェリチンが誤解を招き得るのはなぜか。また他に何を用いるか。", "ja_back": "フェリチンは炎症で上昇し、小球性はサラセミアと炎症でも起こるため、トランスフェリン飽和度、炎症指標、血液塗抹、ヘモグロビン解析を要することがある。" }, { "id": "IMF-070-02-0013", "chapter": 70, "module": 2, "en_front": "Why is unconjugated neonatal bilirubin dangerous, and why does conjugated jaundice always need evaluation?", "en_back": "Unconjugated bilirubin can cross the immature blood-brain barrier and injure the brain at risk-dependent concentrations; conjugated jaundice is never physiological and may reflect biliary obstruction.", "ja_front": "新生児の非抱合ビリルビンが危険なのはなぜか。また抱合型黄疸を必ず評価するのはなぜか。", "ja_back": "非抱合ビリルビンは未熟な血液脳関門を通過し、リスク依存濃度で神経障害を起こす。抱合型黄疸は生理的ではなく、胆道閉塞を迅速に評価する必要がある。" }, { "id": "IMF-070-02-0014", "chapter": 70, "module": 2, "en_front": "What must be in place before a child is sent home, and how should uncertainty affect reassessment?", "en_back": "Adequate hydration and breathing, reliable caregivers, access to return, and concrete warning signs are needed; uncertainty should lower, not conceal, the threshold for planned reassessment.", "ja_front": "子どもを帰宅させる前に何が必要か。また不確実性は再評価にどう影響すべきか。", "ja_back": "十分な水分と呼吸、信頼できる養育者、再受診手段、具体的な警告徴候が必要であり、不確実性がある時は計画的再評価の閾値を隠すのではなく下げる。" }, { "id": "IMF-070-03-0001", "chapter": 70, "module": 3, "en_front": "Why is confusing per-dose with per-day milligram-per-kilogram dosing dangerous, and what documentation reduces error?", "en_back": "Confusing the two causes major dosing errors, so record both calculated and administered dose and avoid trailing zeros or ambiguous decimals.", "ja_front": "体重一キログラム当たり投与量の一回量と一日量の混同が危険なのはなぜか。また誤りを減らす記録法は何か。", "ja_back": "混同は重大な事故を起こすため、計算量と実投与量の双方を記録し、末尾のゼロや曖昧な小数表記を避ける。" }, { "id": "IMF-070-03-0002", "chapter": 70, "module": 3, "en_front": "Why can a dose calculator not resolve dosing in a child with obesity?", "en_back": "Obesity raises the question of whether actual, ideal, or adjusted body weight applies, and a calculator supports arithmetic but cannot choose the weight scalar or clinical regimen.", "ja_front": "肥満のある子どもの投与量を、計算機だけで解決できないのはなぜか。", "ja_back": "肥満では実体重、理想体重、補正体重のどれを使うかが問題になり、計算機は算術を支援するが適切な体重尺度や治療法を選べないからである。" }, { "id": "IMF-070-03-0003", "chapter": 70, "module": 3, "en_front": "Why are liquid medicines error-prone, and how is the risk reduced for caregivers?", "en_back": "Concentrations differ between products, so prescribe mass and, where useful, the volume for the exact product, and give caregivers an oral syringe, demonstration, and teach-back.", "ja_front": "液剤が誤りやすいのはなぜか。また養育者に対してリスクをどう減らすか。", "ja_back": "製品濃度が異なるため、質量で処方し必要なら正確な製品に対応する容量も示し、養育者には経口シリンジを渡し、実演し、理解を確認する。" }, { "id": "IMF-070-03-0004", "chapter": 70, "module": 3, "en_front": "How does oral rehydration work, and why is it given in small frequent amounts?", "en_back": "It uses glucose-sodium cotransport to replace water and electrolytes when the gut functions, and small frequent amounts can overcome vomiting.", "ja_front": "経口補水はどのように作用し、なぜ少量頻回で与えるのか。", "ja_back": "腸管が機能する時にブドウ糖・ナトリウム共輸送で水と電解質を補い、少量頻回なら嘔吐を乗り越えられるからである。" }, { "id": "IMF-070-03-0005", "chapter": 70, "module": 3, "en_front": "Why is maintenance fluid estimated separately from resuscitation, deficit, and ongoing loss?", "en_back": "Maintenance does not replace any of these components, so each is estimated separately and revised, with repeated assessment to avoid overload.", "ja_front": "維持液を蘇生量、欠乏量、継続喪失量と別に推定するのはなぜか。", "ja_back": "維持液はこれらを代替しないため、それぞれを別に推定し、過負荷を防ぐため反復評価して修正するからである。" }, { "id": "IMF-070-03-0006", "chapter": 70, "module": 3, "en_front": "How does hospital-acquired hyponatraemia arise in children receiving intravenous fluid?", "en_back": "Inappropriate hypotonic fluid combined with non-osmotic antidiuretic hormone release causes it, so weight, urine, electrolytes, glucose, perfusion, and neurological state are monitored according to risk.", "ja_front": "静脈輸液中の小児で院内低ナトリウム血症はどのように生じるか。", "ja_back": "不適切な低張液と非浸透圧性抗利尿ホルモンが院内低ナトリウム血症を起こすため、リスクに応じて体重、尿、電解質、血糖、灌流、神経状態を監視する。" }, { "id": "IMF-070-03-0007", "chapter": 70, "module": 3, "en_front": "What happens if infant formula is over-diluted versus over-concentrated?", "en_back": "Over-dilution causes malnutrition and hyponatraemia, while over-concentration causes dehydration and renal solute burden, so formula is prepared at the stated concentration with safe water.", "ja_front": "人工乳の希釈過剰と濃縮過剰では、それぞれ何が起こるか。", "ja_back": "希釈過剰は低栄養と低ナトリウム血症を、濃縮過剰は脱水と腎溶質負荷を起こすため、人工乳は安全な水で表示濃度に調製する。" }, { "id": "IMF-070-03-0008", "chapter": 70, "module": 3, "en_front": "Beyond resistance, why are recurrent antibiotic prescriptions for children harmful?", "en_back": "They also cause diarrhoea, allergy labels, and microbiome disruption, and they delay recognition of asthma, foreign body, immune deficiency, or anatomical disease.", "ja_front": "耐性以外に、小児への反復的な抗菌薬処方が有害なのはなぜか。", "ja_back": "下痢、アレルギーラベル、マイクロバイオーム障害を起こし、喘息、異物、免疫不全、解剖異常の認識を遅らせ得るからである。" }, { "id": "IMF-070-03-0009", "chapter": 70, "module": 3, "en_front": "Why should developmental support begin before a final aetiological diagnosis?", "en_back": "Early intervention uses neuroplasticity and helps caregivers shape everyday learning opportunities; support is not deferred until the cause is known.", "ja_front": "最終的な原因診断の前から発達支援を始めるべきなのはなぜか。", "ja_back": "早期介入は神経可塑性を活用し、日常の学習機会を養育者が作ることを助けるからである。" }, { "id": "IMF-070-03-0010", "chapter": 70, "module": 3, "en_front": "In neurodiversity-affirming care, why is challenging behaviour assessed rather than simply suppressed?", "en_back": "Behaviour may communicate pain, sensory overload, fear, or unmet need, and affirming care still treats distress, epilepsy, sleep disorder, anxiety, gastrointestinal symptoms, or danger.", "ja_front": "神経多様性を肯定するケアで、問題となる行動を単に抑えるのではなく評価するのはなぜか。", "ja_back": "「行動」は痛み、感覚過負荷、恐怖、満たされない必要を伝えていることがあり、肯定的ケアでも苦痛、てんかん、睡眠障害、不安、消化器症状、危険行動は治療するからである。" }, { "id": "IMF-070-03-0011", "chapter": 70, "module": 3, "en_front": "Why is a verbal promise not to self-harm insufficient in adolescent mental health care?", "en_back": "Safety depends on a plan identifying warning signs, coping strategies, supportive people, professional contacts, and means restriction, which a promise does not provide.", "ja_front": "青年の精神健康ケアで、自傷しないという口約束が不十分なのはなぜか。", "ja_back": "安全計画では警告徴候、対処法、支援者、専門連絡先、危険手段の制限を定める必要があり、口約束はその代わりにならないからである。" }, { "id": "IMF-070-03-0012", "chapter": 70, "module": 3, "en_front": "Why can an adolescent with an eating disorder need urgent care despite looking well?", "en_back": "Eating disorders occur at any body size and may cause bradycardia, hypotension, electrolyte disturbance, hypoglycaemia, and hypothermia, so medical instability can exist behind a well appearance.", "ja_front": "摂食障害の青年が外見上良好でも緊急治療を要し得るのはなぜか。", "ja_back": "摂食障害はどの体格でも起こり、徐脈、低血圧、電解質異常、低血糖、低体温を生じ得るため、外見上良好でも医学的不安定性があり得るからである。" }, { "id": "IMF-070-03-0013", "chapter": 70, "module": 3, "en_front": "If no single bruise proves abuse, which features require careful evaluation for maltreatment?", "en_back": "Injury inconsistent with development or history, patterned marks, multiple healing stages, sentinel injuries in non-mobile infants, delayed care, or concerning interaction.", "ja_front": "一つの打撲だけで虐待を証明できないなら、どのような特徴で不適切な扱いを慎重に評価するか。", "ja_back": "発達や説明と合わない損傷、模様のある痕、異なる治癒段階、非移動乳児の警告損傷、受診遅延、懸念される相互作用である。" }, { "id": "IMF-070-03-0014", "chapter": 70, "module": 3, "en_front": "Why is transition to adult care planned as a gradual process rather than a transfer at a birthday?", "en_back": "Young people need time to build knowledge, self-management, appointment skills, medication responsibility, and understanding of legal changes, and adult services need an accessible summary and time.", "ja_front": "成人医療への移行を、誕生日の紹介ではなく段階的な過程として計画するのはなぜか。", "ja_back": "若者は疾患知識、自己管理、予約技能、薬剤責任、法的変化の理解を育てる必要があり、成人診療側にも利用しやすい要約と理解する時間が必要だからである。" }, { "id": "IMF-071-01-0001", "chapter": 71, "module": 1, "en_front": "Why is the scientific unit of primary care a person rather than a single disease episode?", "en_back": "Primary care treats a person embedded in family, work, community and a changing risk environment, and observing them over time alters diagnostic probability, reveals treatment effects and permits prevention.", "ja_front": "プライマリ・ケアの科学的単位が一つの疾患エピソードではなく一人の人間であるのはなぜか。", "ja_back": "家族、仕事、地域、変化するリスク環境の中にいる人を扱い、その縦断観察が診断確率を変え、治療効果を明らかにし、予防を可能にするからである。" }, { "id": "IMF-071-01-0002", "chapter": 71, "module": 1, "en_front": "What distinguishes relational, informational and management continuity?", "en_back": "Relational continuity is repeated care by one clinician or small team; informational continuity keeps an accurate story across records and settings; management continuity aligns plans among professionals and over time.", "ja_front": "関係的継続性、情報的継続性、管理的継続性はどう異なるか。", "ja_back": "関係的継続性は一人の臨床家または小チームによる反復診療、情報的継続性は記録と診療場所を越えて正確な物語を保つこと、管理的継続性は専門家間と時間を越えて計画を整合させることである。" }, { "id": "IMF-071-01-0003", "chapter": 71, "module": 1, "en_front": "How does continuity help detect a subtle decline in gait, cognition, weight or self-care?", "en_back": "It creates a personal baseline, so a change that looks unremarkable in isolation becomes apparent relative to prior visits, and serial values are read as trajectories rather than single results.", "ja_front": "継続性は、歩行、認知、体重、セルフケアの微細な低下の発見にどう役立つか。", "ja_back": "その人固有の基準を作るため、単独では目立たない変化も過去の診療との比較で分かり、測定値を単発値でなく軌跡として解釈できるからである。" }, { "id": "IMF-071-01-0004", "chapter": 71, "module": 1, "en_front": "Why can continuity of care also become a diagnostic hazard?", "en_back": "Previous diagnoses can anchor later reasoning, familiar symptoms may be normalised, and social closeness can weaken professional boundaries.", "ja_front": "継続性が診断上の危険にもなり得るのはなぜか。", "ja_back": "以前の診断が後の推論を固定し、見慣れた症状が正常化され、社会的な近さが境界を弱め得るからである。" }, { "id": "IMF-071-01-0005", "chapter": 71, "module": 1, "en_front": "What questions does a periodic diagnostic reset ask, and what does it protect against?", "en_back": "Whether the original label still explains the course, whether new red flags exist, and whether treatment response supports the presumed mechanism; it counters anchoring on old diagnoses.", "ja_front": "定期的な診断リセットでは何を問い直し、何を防ぐのか。", "ja_back": "元の診断が今も経過を説明するか、新しい警告徴候がないか、治療反応が仮定した機序を支持するかを問い、以前の診断による推論の固定を防ぐ。" }, { "id": "IMF-071-01-0006", "chapter": 71, "module": 1, "en_front": "Why does an integrated model of symptoms not divide them into real and psychological?", "en_back": "Symptoms arise from tissue signals, central processing, expectation, emotion, culture and context, so every experienced symptom involves integrated brain and body mechanisms.", "ja_front": "統合的な症状モデルが症状を「本物」と「心理的」に分けないのはなぜか。", "ja_back": "症状は組織からの信号、中枢処理、予測、感情、文化、状況から生じ、経験される全症状に脳と身体の統合機序が関与するからである。" }, { "id": "IMF-071-01-0007", "chapter": 71, "module": 1, "en_front": "Through what routes do racism, disability exclusion and migration policy produce physiological consequences?", "en_back": "They act through chronic stress, material deprivation and differential care, shaping both exposure to harm and capacity to respond.", "ja_front": "人種差別、障害者排除、移民政策はどのような経路で生理学的結果を生むか。", "ja_back": "慢性ストレス、物質的剥奪、医療格差を通じて作用し、曝露と対応能力を形作るからである。" }, { "id": "IMF-071-01-0008", "chapter": 71, "module": 1, "en_front": "Given the inverse care law, why must treatment design include cost, storage, transport and caregiving?", "en_back": "Access is often least available where need is greatest, and a technically ideal plan that cannot be afforded, stored, understood or reached is not clinically effective.", "ja_front": "反比例ケアの法則を踏まえると、治療設計に費用、保管、交通、介護を含めるべきなのはなぜか。", "ja_back": "必要性が最も高い場所で医療アクセスが最も乏しくなりやすく、払えず、保管できず、理解できず、受け取りに行けない理論上最善の計画は臨床的に有効ではないからである。" }, { "id": "IMF-071-01-0009", "chapter": 71, "module": 1, "en_front": "What distinguishes multimorbidity from a list of independent diagnoses?", "en_back": "Multimorbidity assumes no index disease; coexisting long-term conditions interact through shared causes, physiological tradeoffs, treatment burden and competing risks, forming a network.", "ja_front": "多疾患併存は独立した診断の一覧とどう異なるか。", "ja_back": "多疾患併存は一つの指標疾患を前提とせず、共存する長期疾患が共通原因、生理的トレードオフ、治療負担、競合リスクを通じて相互作用し、ネットワークを形成する状態である。" }, { "id": "IMF-071-01-0010", "chapter": 71, "module": 1, "en_front": "Why can simply adding single-disease guidelines together fail a person with multimorbidity?", "en_back": "Treatments can be antagonistic, so a drug benefiting one condition may worsen another and dietary advice may conflict, producing an impossible regimen.", "ja_front": "単一疾患指針を単純に足し合わせると、多疾患併存の人に失敗し得るのはなぜか。", "ja_back": "治療は拮抗的にもなり、一疾患に有益な薬が別疾患を悪化させ、食事助言が矛盾して、実行不能な治療法になるからである。" }, { "id": "IMF-071-01-0011", "chapter": 71, "module": 1, "en_front": "Why may a preventive drug be less valuable for someone with limited life expectancy, and why is this not age-based denial?", "en_back": "Its benefit is delayed while symptom control or fall prevention matters now; priority is individualised by danger, goals, feasibility and time to benefit, not by age.", "ja_front": "余命が限られた人で予防薬の価値が低いことがあるのはなぜか。また、それが年齢による否定でないのはなぜか。", "ja_back": "利益が遅れて現れる一方、症状緩和や転倒予防は直ちに重要であり、優先順位は年齢でなく危険、目標、実行可能性、利益までの時間で個別化されるからである。" }, { "id": "IMF-071-01-0012", "chapter": 71, "module": 1, "en_front": "Why should an apparent flare of chronic illness not be assumed to be the patient's usual disease?", "en_back": "Exacerbations can reflect natural fluctuation, infection, medication non-adherence, environmental exposure, psychosocial stress or a new diagnosis, so alternatives must be tested.", "ja_front": "慢性疾患の見かけ上の再燃を「いつもの病気」と決めてはならないのはなぜか。", "ja_back": "増悪は自然変動、感染、服薬不良、環境曝露、心理社会的ストレス、新しい診断でも起こり得るため、別の可能性を検証する必要があるからである。" }, { "id": "IMF-071-01-0013", "chapter": 71, "module": 1, "en_front": "Why should difficulty with self-management not be framed as non-compliance?", "en_back": "Capacity varies with cognition, health literacy, mental health, pain, poverty, caregiving and treatment complexity, so support should reduce workload and build capability.", "ja_front": "自己管理の困難を非遵守として扱うべきでないのはなぜか。", "ja_back": "能力は認知、ヘルスリテラシー、精神健康、疼痛、貧困、介護、治療複雑性で変わるため、作業量を減らし能力を育てる支援が必要だからである。" }, { "id": "IMF-071-01-0014", "chapter": 71, "module": 1, "en_front": "How can adaptation to slow decline mislead functional enquiry, and how is this avoided?", "en_back": "A person may restrict activity and deny breathlessness because they no longer climb stairs; asking about concrete tasks and comparing with prior ability reveals the decline.", "ja_front": "緩徐な低下への適応は機能問診をどう誤らせ、それをどう避けるか。", "ja_back": "活動を制限した人は階段を使わなくなったため息切れを否定することがあり、具体的な作業を尋ねて以前の能力と比較すると低下が分かる。" }, { "id": "IMF-071-01-0015", "chapter": 71, "module": 1, "en_front": "How does primordial prevention differ from primary prevention?", "en_back": "Primordial prevention changes the conditions that create risk, whereas primary prevention reduces disease onset through measures such as vaccination, tobacco control, nutrition and activity.", "ja_front": "原始予防は一次予防とどう異なるか。", "ja_back": "原始予防はリスクを作る条件そのものを変え、一次予防は予防接種、たばこ規制、栄養、身体活動などで発症を減らす。" }, { "id": "IMF-071-01-0016", "chapter": 71, "module": 1, "en_front": "Why does the same relative risk reduction give more absolute benefit at high baseline risk, and what can offset this?", "en_back": "Absolute benefit scales with baseline risk, but high-risk people may also have greater treatment harm or competing mortality.", "ja_front": "同じ相対リスク低下でも基礎リスクが高いほど絶対利益が大きいのはなぜか。また、何がそれを相殺し得るか。", "ja_back": "絶対利益は基礎リスクに比例して大きくなるが、高リスク者は治療害や競合死亡も大きいことがあるからである。" }, { "id": "IMF-071-01-0017", "chapter": 71, "module": 1, "en_front": "Why is broad untargeted testing a poor strategy for fatigue?", "en_back": "Fatigue has many possible causes and untargeted panels frequently produce incidental abnormalities; history, examination, duration, function and red flags should guide a staged strategy.", "ja_front": "疲労に対して広範な無標的検査がよい戦略でないのはなぜか。", "ja_back": "原因が多岐にわたり、無標的検査は偶発異常を生みやすいため、病歴、診察、持続期間、機能、警告徴候に基づく段階的戦略を用いるべきだからである。" }, { "id": "IMF-071-01-0018", "chapter": 71, "module": 1, "en_front": "What does a positive formulation achieve for persistent unexplained symptoms, and why avoid repeated investigation?", "en_back": "It validates the symptom, names plausible mechanisms, identifies reversible disease and sets rehabilitation goals; repeat tests without a changing question increase fear and iatrogenic harm.", "ja_front": "持続する説明し切れない症状に対し、肯定的な病態説明は何をもたらし、なぜ検査の反復を避けるのか。", "ja_back": "症状を認め、妥当な機序を示し、可逆的疾患を探し、リハビリ目標を作る。問いが変わらない検査の反復は恐怖と医原性害を増やすからである。" }, { "id": "IMF-071-01-0019", "chapter": 71, "module": 1, "en_front": "Why is a red flag not itself a diagnosis?", "en_back": "Many red flags have low specificity, so they must be interpreted in combination, against prevalence, and with arranged follow-up.", "ja_front": "警告徴候そのものが診断でないのはなぜか。", "ja_back": "多くの警告徴候は特異度が低く、組合せ、頻度、追跡計画と合わせて解釈する必要があるからである。" }, { "id": "IMF-071-01-0020", "chapter": 71, "module": 1, "en_front": "How do depression and chronic physical disease affect each other?", "en_back": "Depression worsens self-care, inflammation, pain and prognosis, while chronic disease increases depression risk, so neither should be ignored or psychologised.", "ja_front": "うつと慢性身体疾患は互いにどう影響するか。", "ja_back": "うつはセルフケア、炎症、疼痛、予後を悪化させ、慢性疾患もうつリスクを高めるため、どちらも無視も心理化もしてはならない。" }, { "id": "IMF-071-01-0021", "chapter": 71, "module": 1, "en_front": "Household members shape risk, so how should family be involved without compromising the patient?", "en_back": "They influence diet, infection, medication storage, caregiving and safety, but confidentiality and autonomy are preserved; family meetings need the patient's consent and clear roles.", "ja_front": "同居者はリスクを左右する。では、患者を損なわずに家族をどう関与させるか。", "ja_back": "同居者は食事、感染、薬剤保管、介護、安全に影響するが、守秘と個人の自律を守り、家族面談は本人の同意と明確な役割のもとで行う。" }, { "id": "IMF-071-01-0022", "chapter": 71, "module": 1, "en_front": "Why does knowledge alone often fail to change exposure to tobacco, alcohol or ultra-processed food?", "en_back": "Commercial determinants such as product design, pricing, availability, advertising, lobbying and targeting shape exposure, so prevention also needs regulation, taxation and safer defaults.", "ja_front": "たばこ、酒、超加工食品への曝露が知識だけでは変わらないことが多いのはなぜか。", "ja_back": "製品設計、価格、供給、広告、ロビー活動、データ標的化という商業的決定要因が曝露を形作るため、規制、課税、安全な初期設定も必要だからである。" }, { "id": "IMF-071-01-0023", "chapter": 71, "module": 1, "en_front": "Why is health literacy described as relational, and what follows for communication?", "en_back": "Difficulty arises from the interaction between information demands and a person's resources, so plain language, teach-back, interpreters and simplified plans improve safety.", "ja_front": "ヘルスリテラシーが関係的とされるのはなぜか。また、説明にどう反映するか。", "ja_back": "困難は情報要求と本人の資源の相互作用から生じるため、平易な言葉、ティーチバック、通訳、簡潔な計画が安全を改善する。" }, { "id": "IMF-071-01-0024", "chapter": 71, "module": 1, "en_front": "What distinguishes watchful waiting from neglect, and when is it unsafe?", "en_back": "It is active management with a working diagnosis, expected course, relief, warning signs and planned review; it is unsafe if deterioration may be rapid, return is impossible or uncertainty is hidden.", "ja_front": "経過観察は放置と何が異なり、どのような時に危険か。", "ja_back": "作業診断、予想経過、症状緩和、警告徴候、予定再診を伴う能動的管理であり、急速に悪化し得る、再受診できない、不確実性を隠す場合は危険である。" }, { "id": "IMF-071-02-0001", "chapter": 71, "module": 2, "en_front": "Why should all major concerns be identified before the first one is explored in depth?", "en_back": "Patients often present a safe symptom before disclosing fear of cancer, violence, substance use or distress, and asking about hopes and worries reduces late surprises.", "ja_front": "最初の一件を詳しく扱う前に主要な懸念を全て確認すべきなのはなぜか。", "ja_back": "患者はがんへの恐怖、暴力、物質使用、感情的苦痛を話す前に安全な症状を提示することがあり、期待と心配を尋ねると終了間際の予期しない訴えを減らせるからである。" }, { "id": "IMF-071-02-0002", "chapter": 71, "module": 2, "en_front": "How should priorities be negotiated when consultation time is limited?", "en_back": "Immediate danger comes first, then the issue most important to the patient and those with high preventive value; unresolved concerns receive a named follow-up rather than disappearing.", "ja_front": "診療時間が限られる時、優先順位をどう合意するか。", "ja_back": "直近の危険を最優先し、次に本人に最も重要な問題と予防価値の高い問題を扱い、未解決事項は消去せず具体的な再診計画を付ける。" }, { "id": "IMF-071-02-0003", "chapter": 71, "module": 2, "en_front": "Why can a test with good sensitivity and specificity yield mostly false positives in primary care?", "en_back": "When applied indiscriminately to low-risk people, low pre-test probability means most positive results are false.", "ja_front": "感度と特異度が良い検査でも、プライマリ・ケアで陽性の大半が偽陽性になり得るのはなぜか。", "ja_back": "低リスク者に無差別に使うと検査前確率が低いため、陽性の大半が偽陽性になるからである。" }, { "id": "IMF-071-02-0004", "chapter": 71, "module": 2, "en_front": "What makes the treatment threshold fall or rise?", "en_back": "It falls when delay is dangerous and treatment relatively safe, and rises when treatment is harmful or the diagnosis uncertain.", "ja_front": "治療閾値は何によって下がり、何によって上がるか。", "ja_back": "遅延が危険で治療が比較的安全なら下がり、治療害が大きく診断が不確かなら上がる。" }, { "id": "IMF-071-02-0005", "chapter": 71, "module": 2, "en_front": "What distinguishes a focused examination from a rushed one?", "en_back": "A focused examination answers specific hypotheses but still includes the systems needed to assess danger and plausible alternatives, while staying alert to unexpected findings.", "ja_front": "焦点を絞った診察は急いだ診察と何が異なるか。", "ja_back": "特定仮説に答えつつ予期しない所見にも注意し、危険と妥当な代替診断を評価する系統を含む点である。" }, { "id": "IMF-071-02-0006", "chapter": 71, "module": 2, "en_front": "Which features in a person with hypertension point towards a secondary cause?", "en_back": "Young onset, abrupt worsening, resistant hypertension, hypokalaemia, renal signs, episodic symptoms or features of sleep apnoea suggest a secondary cause.", "ja_front": "高血圧患者で二次性原因を示唆する特徴は何か。", "ja_back": "若年発症、急な悪化、治療抵抗性、低カリウム、腎所見、発作性症状、睡眠時無呼吸徴候が二次性原因を示唆する。" }, { "id": "IMF-071-02-0007", "chapter": 71, "module": 2, "en_front": "Why may glycated haemoglobin misrepresent glycaemia when diagnosing diabetes?", "en_back": "Haemoglobin variants, anaemia, pregnancy, renal disease, altered red-cell turnover and acute illness can distort the value independently of glucose.", "ja_front": "糖尿病診断で糖化ヘモグロビンが血糖状態を誤って示し得るのはなぜか。", "ja_back": "ヘモグロビン変異、貧血、妊娠、腎疾患、赤血球寿命変化、急性疾患が糖化ヘモグロビンを歪めるからである。" }, { "id": "IMF-071-02-0008", "chapter": 71, "module": 2, "en_front": "Why does normal spirometry between episodes not exclude asthma, and why does wheeze alone not prove it?", "en_back": "Asthma diagnosis rests on demonstrating variable symptoms and airflow limitation, so function may be normal between episodes, while wheeze is not by itself a demonstration of variable obstruction.", "ja_front": "発作間の正常スパイロメトリーが喘息を除外せず、喘鳴だけでは確定しないのはなぜか。", "ja_back": "喘息は可変性の症状と気流制限で示されるため発作間には正常になり得て、喘鳴だけでは可変性の気流制限を証明しないからである。" }, { "id": "IMF-071-02-0009", "chapter": 71, "module": 2, "en_front": "Why does a normal resting electrocardiogram not exclude arrhythmia in a patient with palpitations?", "en_back": "Arrhythmia may be intermittent, so the symptom must be correlated with rhythm using a monitoring device matched to event frequency.", "ja_front": "動悸の患者で安静時心電図が正常でも不整脈を除外できないのはなぜか。", "ja_back": "不整脈は間欠性であり得るため、発作頻度に合わせた装置で症状とリズムを対応させる必要があるからである。" }, { "id": "IMF-071-02-0010", "chapter": 71, "module": 2, "en_front": "Why must imaging abnormalities in persistent pain be matched to the clinical pattern?", "en_back": "Imaging abnormalities are common in asymptomatic people, so a finding explains pain only if it fits the clinical pattern.", "ja_front": "持続痛で画像異常を臨床パターンと一致させる必要があるのはなぜか。", "ja_back": "画像異常は無症候者にも多いため、臨床パターンに合う時にのみ疼痛を説明するからである。" }, { "id": "IMF-071-02-0011", "chapter": 71, "module": 2, "en_front": "In long-lasting symptoms after infection, why avoid forced graded activity, and what is used instead?", "en_back": "Post-exertional exacerbation means forced activity can predictably worsen symptoms, so pacing and multidisciplinary rehabilitation tailored to phenotype are used.", "ja_front": "感染後の長期症状で強制的段階運動を避けるのはなぜか。また、代わりに何を用いるか。", "ja_back": "労作後増悪があり活動で予測可能に悪化し得るため、表現型に合わせたペーシングと多職種リハビリを用いる。" }, { "id": "IMF-071-02-0012", "chapter": 71, "module": 2, "en_front": "Why do symptom combinations, rather than single alarm symptoms, determine urgency in suspected cancer?", "en_back": "Most individual alarm symptoms are non-specific, so combinations, duration, age and trajectory carry the diagnostic weight.", "ja_front": "がんが疑われる時、単一の警告症状ではなく症状の組合せが緊急度を決めるのはなぜか。", "ja_back": "個々の警告症状の大半は非特異的であり、組合せ、持続、年齢、軌跡が診断的重みを持つからである。" }, { "id": "IMF-071-02-0013", "chapter": 71, "module": 2, "en_front": "Why is a recent negative screening test not reassurance for a symptomatic patient?", "en_back": "A negative screen reduces risk only for the conditions and intervals it covers, so persistent symptoms still require the appropriate diagnostic pathway.", "ja_front": "症状のある患者で最近の陰性スクリーニングが安心材料にならないのはなぜか。", "ja_back": "陰性スクリーニングが下げるのは対象疾患と対象期間のリスクだけであり、症状が続けば適切な診断経路へ進む必要があるからである。" }, { "id": "IMF-071-02-0014", "chapter": 71, "module": 2, "en_front": "Why should clinicians ask directly about suicide when risk is plausible?", "en_back": "Direct enquiry does not create suicidal intent, and it is essential for assessing risk alongside symptom pattern, duration and impairment.", "ja_front": "リスクがあり得る時に自殺について直接尋ねるべきなのはなぜか。", "ja_back": "直接尋ねても自殺意図を作ることはなく、症状パターン、持続、機能障害と並んでリスク評価に不可欠だからである。" }, { "id": "IMF-071-03-0001", "chapter": 71, "module": 3, "en_front": "What should every addition to a long-term management plan specify, and why?", "en_back": "A purpose, expected benefit, burden, review point and stopping rule, because longitudinal care must reduce preventable harm without overwhelming the person.", "ja_front": "長期管理計画へ加える各項目には何が必要か。それはなぜか。", "ja_back": "目的、期待利益、負担、再評価時点、中止基準が必要であり、長期管理は患者を過大な負担にさらさず予防可能な害を減らすことを目的とするからである。" }, { "id": "IMF-071-03-0002", "chapter": 71, "module": 3, "en_front": "When may a condition-specific target be relaxed, and why should age alone not exclude effective therapy?", "en_back": "When hypoglycaemia, falls, hypotension, kidney injury or treatment workload outweigh incremental benefit; age alone is not a reason if function and time to benefit are favourable.", "ja_front": "疾患別目標を緩和してよいのはどのような時か。また、年齢だけで有効治療を除外すべきでないのはなぜか。", "ja_back": "低血糖、転倒、低血圧、腎障害、治療作業量が追加利益を上回る時は緩和してよい。機能状態と利益までの時間が良好なら年齢は除外理由にならない。" }, { "id": "IMF-071-03-0003", "chapter": 71, "module": 3, "en_front": "Why use one integrated plan with named owners rather than parallel specialty plans?", "en_back": "Contradictory advice is resolved by direct communication, and naming who owns each monitoring task and who coordinates prevents the patient becoming the only information conduit.", "ja_front": "診療科ごとの並行計画ではなく、責任者を明示した一つの統合計画を用いるのはなぜか。", "ja_back": "矛盾する助言を直接連絡で解決し、各モニタリング業務の責任者と全体の調整者を明示することで、患者だけが情報伝達手段になることを防ぐからである。" }, { "id": "IMF-071-03-0004", "chapter": 71, "module": 3, "en_front": "How does a prescribing cascade arise, and how is it detected?", "en_back": "A drug adverse effect is misdiagnosed as a new condition and treated with another drug; new symptoms should be timed against medication starts, dose changes, renal decline and interacting agents.", "ja_front": "処方カスケードはどのように生じ、どう発見するか。", "ja_back": "薬物有害作用を新しい疾患と誤認し別の薬で治療することで生じ、新症状を薬の開始、用量変更、腎機能低下、相互作用薬と時間的に対応させて発見する。" }, { "id": "IMF-071-03-0005", "chapter": 71, "module": 3, "en_front": "Which drugs are prioritised for deprescribing, and how is withdrawal made safe?", "en_back": "Drugs without indication, duplicated therapy, high-risk combinations and preventives whose time to benefit no longer fits goals; taper where needed, change a few at once and monitor the target outcome.", "ja_front": "減薬で優先する薬はどれか。また、中止をどう安全に行うか。", "ja_back": "適応のない薬、重複治療、高リスク併用、利益発現までの時間が目標に合わない予防薬を優先し、必要なら漸減し、一度に管理可能な数だけ変更して根拠の症状や転帰を追跡する。" }, { "id": "IMF-071-03-0006", "chapter": 71, "module": 3, "en_front": "How should a monitoring interval be chosen, and what goes wrong at either extreme?", "en_back": "By kinetics, baseline stability, intervention risk and actionability; testing too often detects random variation and adds burden, testing too rarely misses deterioration.", "ja_front": "モニタリング間隔はどう決め、両極端では何が問題になるか。", "ja_back": "変化速度、基礎的安定性、介入リスク、行動可能性で決める。頻回すぎれば偶然変動を拾って負担を増し、少なすぎれば悪化を見逃す。" }, { "id": "IMF-071-03-0007", "chapter": 71, "module": 3, "en_front": "Why should consumer wearables not be treated as equivalent to diagnostic equipment?", "en_back": "They can detect patterns but generate false alarms, and home devices need validation, correct use and interpretation rules with an accessible response pathway.", "ja_front": "一般向けウェアラブルを診断機器と同等に扱うべきでないのはなぜか。", "ja_back": "パターンを示せても偽警報を生み、家庭測定機器には妥当性、適切な使用、解釈規則と利用可能な対応経路が必要だからである。" }, { "id": "IMF-071-03-0008", "chapter": 71, "module": 3, "en_front": "When is stopping screening appropriate, and what must the conversation avoid?", "en_back": "When benefit is unlikely within remaining life expectancy; the discussion must not imply that preventive care or the person's life no longer matters.", "ja_front": "検診の中止が適切なのはどのような時か。また、その話し合いで何を避けるべきか。", "ja_back": "残る余命内に利益が見込みにくい時であり、予防ケアや本人の生命に価値がないと示唆しないようにする。" }, { "id": "IMF-071-03-0009", "chapter": 71, "module": 3, "en_front": "Why is the right response to non-adherence diagnosis of the barrier rather than moral judgement?", "en_back": "Non-adherence may be intentional, unintentional or structurally imposed, arising from adverse effects, complexity, cost, housing, memory, language or depression, each needing a different fix.", "ja_front": "非遵守への適切な対応が道徳的非難でなく障壁の診断であるのはなぜか。", "ja_back": "非遵守には意図的、非意図的、構造的なものがあり、有害作用、複雑さ、費用、住居、記憶、言語、うつなど原因ごとに対策が異なるからである。" }, { "id": "IMF-071-03-0010", "chapter": 71, "module": 3, "en_front": "Who holds responsibility while a referral is pending, and what does a long wait require?", "en_back": "The referrer retains responsibility until transfer is accepted and must manage interim risk; long waits need bridging care and escalation criteria.", "ja_front": "紹介の受け入れ待ちの間、誰が責任を持ち、長い待機には何が必要か。", "ja_back": "受け入れが成立するまで紹介元が責任を持ち待機中のリスクを管理し、長い待機には橋渡しケアとエスカレーション基準が必要である。" }, { "id": "IMF-071-03-0011", "chapter": 71, "module": 3, "en_front": "Why is the period just after hospital discharge high risk, and what should early contact check?", "en_back": "Medication discrepancy, functional decline, unresolved tests and misunderstanding cluster then, so early contact reviews symptoms, observations, medicines, support and follow-up.", "ja_front": "退院直後が高リスクであるのはなぜか。また、早期連絡で何を確認するか。", "ja_back": "薬の不一致、機能低下、未解決検査、誤解の危険が高いため、早期連絡で症状、観察値、薬、支援、追跡を確認する。" }, { "id": "IMF-071-03-0012", "chapter": 71, "module": 3, "en_front": "Why do artificial-intelligence summaries and decision aids require verification?", "en_back": "Automation can propagate outdated diagnoses and conceal uncertainty.", "ja_front": "人工知能による要約や意思決定支援に検証が必要なのはなぜか。", "ja_back": "自動化は古い診断を伝播し、不確実性を隠し得るからである。" }, { "id": "IMF-071-03-0013", "chapter": 71, "module": 3, "en_front": "When a patient's capacity changes, what should guide decisions instead of family convenience?", "en_back": "Legal substitute-decision pathways and the person's prior values; family convenience alone does not determine the patient's best interests.", "ja_front": "患者の意思決定能力が変化した時、家族の都合ではなく何に従うべきか。", "ja_back": "法的な代理意思決定経路と本人の従前の価値観に従う。家族の都合だけで患者の最善利益は決まらない。" }, { "id": "IMF-071-03-0014", "chapter": 71, "module": 3, "en_front": "Why is a lower laboratory value not necessarily a successful outcome?", "en_back": "Outcomes include symptoms, mobility, participation, treatment burden and unplanned care; a better value is not success if the patient is falling, confused or unable to afford food.", "ja_front": "検査値が下がることが必ずしも成功でないのはなぜか。", "ja_back": "転帰には症状、移動、参加、治療負担、予定外診療も含まれ、転倒し、混乱し、食費を払えないなら検査値が下がっても成功ではないからである。" }, { "id": "IMF-072-01-0001", "chapter": 72, "module": 1, "en_front": "Why is impairment alone an insufficient scientific target for rehabilitation medicine?", "en_back": "Function and disability arise from disease, injury, environment and personal factors interacting, so the target also includes activity, participation, adaptation and quality of life.", "ja_front": "リハビリテーション医学の科学的対象として、機能障害だけでは不十分なのはなぜか。", "ja_back": "機能または障害は疾患、外傷、環境、個人的要因の相互作用から生じるため、対象には活動、参加、適応、生活の質も含まれるからである。" }, { "id": "IMF-072-01-0002", "chapter": 72, "module": 1, "en_front": "Using the International Classification of Functioning, how are weakness, difficulty dressing and inability to return to work classified?", "en_back": "Weakness is an impairment, difficulty dressing is an activity limitation, and inability to return to work is a participation restriction.", "ja_front": "国際生活機能分類では、筋力低下、着替えの困難、復職不能はそれぞれ何に分類されるか。", "ja_back": "筋力低下は機能障害、着替えの困難は活動制限、復職不能は参加制約である。" }, { "id": "IMF-072-01-0003", "chapter": 72, "module": 1, "en_front": "What does it mean that the relationships in the International Classification of Functioning are bidirectional?", "en_back": "The environment shapes the consequences of impairment: inaccessible transport can magnify a modest impairment, while support and technology can permit participation despite severe impairment.", "ja_front": "国際生活機能分類の関係が双方向であるとは、どういう意味か。", "ja_back": "環境が機能障害の帰結を左右するということであり、利用できない交通機関は軽い機能障害を増幅し、支援と技術は重い機能障害があっても参加を可能にする。" }, { "id": "IMF-072-01-0004", "chapter": 72, "module": 1, "en_front": "How does a useful clinical approach combine the medical and social models of disability?", "en_back": "The medical model identifies pathology and treatment and the social model identifies barriers, discrimination and exclusion, so clinicians treat remediable disease while changing environments that unnecessarily disable.", "ja_front": "有用な臨床アプローチは、障害の医学モデルと社会モデルをどう統合するか。", "ja_back": "医学モデルは病態と治療を、社会モデルは障壁、差別、排除を見いだすため、改善可能な疾患と機能障害を治療すると同時に、不必要に人を障害化する環境を変える。" }, { "id": "IMF-072-01-0005", "chapter": 72, "module": 1, "en_front": "Why does walking ten metres in a quiet clinic not establish functional ability?", "en_back": "Function is task- and context-specific, so it does not show ability to cross a road, climb home stairs or sustain work; assessment asks what the person needs to do, under what conditions and at what cost.", "ja_front": "静かな診察室で十メートル歩けても、機能的能力が確立されたといえないのはなぜか。", "ja_back": "機能は課題と状況に依存し、道路横断、自宅の階段、仕事の持続が可能とは限らないため、評価ではどの条件で何を必要とし、どの程度の介助や負担を伴うかを尋ねる。" }, { "id": "IMF-072-01-0006", "chapter": 72, "module": 1, "en_front": "Why does bed rest increase the risk of complications beyond muscle weakness?", "en_back": "It rapidly reduces plasma volume, aerobic capacity, insulin sensitivity and orthostatic tolerance, increases bone resorption and shortens connective tissue, making pressure injury, thrombosis, delirium and respiratory complications more likely.", "ja_front": "臥床が筋力低下以外の合併症リスクも高めるのはなぜか。", "ja_back": "血漿量、有酸素能力、インスリン感受性、起立耐性を急速に低下させ、骨吸収を増やし結合組織を短縮させるため、褥瘡、血栓症、せん妄、呼吸器合併症が起こりやすくなるからである。" }, { "id": "IMF-072-01-0007", "chapter": 72, "module": 1, "en_front": "Why can strength improve early in resistance training before muscle has hypertrophied?", "en_back": "Strength depends on motor-unit recruitment and neural drive as well as cross-sectional area, and early gains are substantially neural, with hypertrophy following later.", "ja_front": "抵抗運動の初期に、筋肥大より先に筋力が向上し得るのはなぜか。", "ja_back": "筋力は筋横断面積だけでなく運動単位動員や神経駆動にも依存し、初期の向上は主に神経性で、筋肥大はその後に続くからである。" }, { "id": "IMF-072-01-0008", "chapter": 72, "module": 1, "en_front": "How does oxygen consumption rise during dynamic exercise, and what happens to blood pressure and vascular resistance?", "en_back": "Cardiac output and arteriovenous oxygen extraction increase, with flow redistributed to active muscle; systolic pressure usually rises while systemic vascular resistance falls.", "ja_front": "動的運動中に酸素消費量はどのように上昇し、血圧と血管抵抗はどう変化するか。", "ja_back": "心拍出量と動静脈酸素較差が増え、血流は活動筋へ再分配される。通常は全身血管抵抗が低下しながら収縮期血圧が上昇する。" }, { "id": "IMF-072-01-0009", "chapter": 72, "module": 1, "en_front": "Why does ventilation rise disproportionately to metabolic demand beyond the ventilatory threshold?", "en_back": "Beyond the threshold, acid produced during exercise is buffered, adding a ventilatory drive over and above the initial tracking of metabolic demand.", "ja_front": "換気性閾値を超えると、換気量が代謝需要に対して不均衡に増えるのはなぜか。", "ja_back": "閾値を超えると酸の緩衝が起こり、初めは代謝需要に沿っていた換気量がそれを上回って増えるからである。" }, { "id": "IMF-072-01-0010", "chapter": 72, "module": 1, "en_front": "Why must training load take account of symptoms after the session, not only during it?", "en_back": "Orthostatic intolerance, delayed pain and post-exertional exacerbation may not be visible during the activity itself, so judging only in-session tolerance can overload the person.", "ja_front": "負荷量の判断で、セッション中だけでなくセッション後の症状も考慮しなければならないのはなぜか。", "ja_back": "起立不耐、遅発性疼痛、労作後症状増悪は活動中に見えないことがあり、セッション中の耐容性だけでは過負荷を見逃すからである。" }, { "id": "IMF-072-01-0011", "chapter": 72, "module": 1, "en_front": "Why can rapid progression injure a person who feels aerobically capable?", "en_back": "Tendons and ligaments adapt more slowly than cardiovascular fitness, so load can exceed tissue capacity before breathlessness limits the person.", "ja_front": "有酸素的には余裕を感じていても、急な進行が損傷を起こし得るのはなぜか。", "ja_back": "腱と靱帯の適応は心肺体力より遅いため、有酸素的な余裕があっても負荷が組織容量を超え得るからである。" }, { "id": "IMF-072-01-0012", "chapter": 72, "module": 1, "en_front": "What distinguishes restitution, compensation and substitution in recovery?", "en_back": "Restitution restores the original function through healing and neural reorganisation, compensation achieves the task differently, and substitution uses equipment, environmental modification or assistance.", "ja_front": "回復における原機能回復、代償、代替はどう区別されるか。", "ja_back": "原機能回復は組織治癒と神経再編で元の機能を取り戻し、代償は異なる方法で課題を達成し、代替は機器、環境調整、人的介助を用いる。" }, { "id": "IMF-072-01-0013", "chapter": 72, "module": 1, "en_front": "What tradeoff exists between early compensation and insisting on restitution?", "en_back": "Early compensation can sometimes limit practice-dependent recovery, while insisting on restitution alone can delay independence.", "ja_front": "早すぎる代償と原機能回復への固執の間には、どのようなトレードオフがあるか。", "ja_back": "早すぎる代償は練習依存性回復を制限し得る一方、原機能回復だけに固執すれば自立が遅れる。" }, { "id": "IMF-072-01-0014", "chapter": 72, "module": 1, "en_front": "Why is neuroplasticity not always beneficial?", "en_back": "The same reorganising processes can contribute to spasticity, dystonia, chronic pain, phantom phenomena and maladaptive avoidance.", "ja_front": "神経可塑性が常に有益とは限らないのはなぜか。", "ja_back": "同じ再編過程が、痙縮、ジストニア、慢性疼痛、幻肢現象、不適応的回避にも寄与するからである。" }, { "id": "IMF-072-01-0015", "chapter": 72, "module": 1, "en_front": "How do variable practice and task-specific practice differ in what they improve?", "en_back": "Variable practice improves transfer to other conditions, while task-specific practice improves the trained activity itself.", "ja_front": "変動練習と課題特異的練習は、改善するものがどう異なるか。", "ja_back": "変動練習は転移を高め、課題特異的練習は訓練した活動そのものを改善する。" }, { "id": "IMF-072-01-0016", "chapter": 72, "module": 1, "en_front": "What examination features distinguish upper from lower motor-neuron weakness?", "en_back": "Upper motor-neuron lesions alter selective control and cause hyperreflexia and possible spasticity, whereas lower motor-neuron lesions cause weakness, atrophy, fasciculation and reduced reflexes.", "ja_front": "上位運動ニューロン性と下位運動ニューロン性の筋力低下は、診察所見でどう区別されるか。", "ja_back": "上位運動ニューロン病変では選択的運動制御の変化、反射亢進、時に痙縮を生じ、下位運動ニューロン病変では筋力低下、萎縮、線維束性収縮、反射低下が起こる。" }, { "id": "IMF-072-01-0017", "chapter": 72, "module": 1, "en_front": "Why should spasticity treatment target a functional problem rather than tone measured in isolation?", "en_back": "Spasticity can impede hygiene, gait, sleep or care, but it sometimes supports standing or transfers, so reducing tone is useful only when it serves function.", "ja_front": "痙縮の治療で、孤立した筋緊張値ではなく機能問題を対象とすべきなのはなぜか。", "ja_back": "痙縮は清潔保持、歩行、睡眠、介護を妨げることもあるが、立位や移乗を支える場合もあり、緊張を下げることが機能に役立つとは限らないからである。" }, { "id": "IMF-072-01-0018", "chapter": 72, "module": 1, "en_front": "What distinguishes aphasia, dysarthria and dysphonia, and why does the distinction matter?", "en_back": "Aphasia affects language, dysarthria affects speech motor execution and dysphonia affects voice, so each requires a different rehabilitation strategy.", "ja_front": "失語、構音障害、発声障害はどう異なり、その区別はなぜ重要か。", "ja_back": "失語は言語、構音障害は発話運動の実行、発声障害は声を障害するため、それぞれ異なるリハビリテーション戦略を要するからである。" }, { "id": "IMF-072-01-0019", "chapter": 72, "module": 1, "en_front": "How can acute protective avoidance of movement become persistent pain-related disability?", "en_back": "Fear, deconditioning, sensitisation and reduced self-efficacy perpetuate it, so rehabilitation explains safety and uses graded task exposure without implying the pain is imaginary.", "ja_front": "急性の防御的回避は、どのようにして持続する疼痛関連の障害になり得るか。", "ja_back": "恐怖、廃用、感作、自己効力感低下を介して持続するため、リハビリテーションでは安全性を説明し、疼痛が架空だと示唆せず段階的な課題曝露を用いる。" }, { "id": "IMF-072-01-0020", "chapter": 72, "module": 1, "en_front": "Why does post-exertional symptom exacerbation call for pacing rather than automatic graded progression?", "en_back": "It differs from ordinary deconditioning: symptoms are exacerbated after exertion, so load must be paced to the person rather than increased automatically.", "ja_front": "労作後症状増悪に、自動的な段階的負荷ではなくペーシングが必要なのはなぜか。", "ja_back": "労作後症状増悪は通常の体力低下と異なり、労作後に症状が増悪するため、負荷を自動的に増やすのではなくペーシングで調整する必要があるからである。" }, { "id": "IMF-072-01-0021", "chapter": 72, "module": 1, "en_front": "What explains early versus later recovery after stroke, and why does a test plateau not end rehabilitation?", "en_back": "Early spontaneous recovery reflects reperfusion, resolution of oedema and network reorganisation, followed by slower practice-dependent change; a test plateau does not prove further functional adaptation is impossible.", "ja_front": "脳卒中後の早期と後期の回復は何によって説明され、検査上のプラトーがリハビリテーションの終了を意味しないのはなぜか。", "ja_back": "早期自然回復は再灌流、浮腫消退、ネットワーク再編を反映し、その後に緩徐な練習依存性変化が続く。検査上のプラトーはそれ以上の機能適応が不可能だと証明しない。" }, { "id": "IMF-072-01-0022", "chapter": 72, "module": 1, "en_front": "Why is autonomic dysreflexia dangerous in spinal cord injury above the mid-thoracic region?", "en_back": "Stimuli from the bladder, bowel, skin or elsewhere can provoke an autonomic response that causes dangerous hypertension.", "ja_front": "中位胸髄より上の脊髄損傷で、自律神経過反射が危険なのはなぜか。", "ja_back": "膀胱、腸、皮膚などの刺激に対する自律神経過反射が、危険な高血圧を起こし得るからである。" }, { "id": "IMF-072-01-0023", "chapter": 72, "module": 1, "en_front": "Why can apparent physical recovery after traumatic brain injury be misleading?", "en_back": "Injury may impair memory, executive control, behaviour and emotion, so good physical recovery can conceal cognitive disability.", "ja_front": "外傷性脳損傷後の見かけの身体回復が誤解を招き得るのはなぜか。", "ja_back": "記憶、遂行制御、行動、感情が障害され得るため、見かけの身体回復が認知障害を隠すことがあるからである。" }, { "id": "IMF-072-01-0024", "chapter": 72, "module": 1, "en_front": "Why should rehabilitation goals not be reduced to checklist metrics or a return to the prior body?", "en_back": "Relevance is set by the person's identity, culture, roles, work and acceptable tradeoffs, and recovery can include learning to live well with persistent impairment.", "ja_front": "リハビリテーションの目標を、チェック項目や以前の身体への復帰だけに還元すべきでないのはなぜか。", "ja_back": "関連性は本人のアイデンティティ、文化、家族役割、仕事、受容可能なトレードオフが決め、回復には残存障害とともに良く生きる方法を学ぶことも含まれるからである。" }, { "id": "IMF-072-02-0001", "chapter": 72, "module": 2, "en_front": "Why is direct observation of tasks essential in rehabilitation assessment?", "en_back": "The same lesion can produce very different lives depending on cognition, pain, housing, support, equipment, employment and access, so disease diagnosis must be supplemented by functional diagnosis.", "ja_front": "リハビリテーション評価で課題の直接観察が不可欠なのはなぜか。", "ja_back": "同じ病変でも認知、疼痛、住居、支援、機器、雇用、アクセスにより生活は大きく異なるため、疾患診断に機能診断を加える必要があるからである。" }, { "id": "IMF-072-02-0002", "chapter": 72, "module": 2, "en_front": "Why does completing a task once in assessment not establish functional ability?", "en_back": "Fatigue and variability matter: the person may not manage it repeatedly, safely or within a practical time, so ask about good and bad days, recovery and near falls.", "ja_front": "評価で一度課題を行えたことが、機能的能力の証明にならないのはなぜか。", "ja_back": "疲労と変動により、反復して、安全に、実用的時間内には行えないことがあるため、良い日と悪い日、活動後の回復、転倒しかけた経験を尋ねる。" }, { "id": "IMF-072-02-0003", "chapter": 72, "module": 2, "en_front": "Why must caregiver capacity be assessed separately from patient needs?", "en_back": "Caregivers have their own health, employment and willingness, and care based on an assumed unlimited family contribution is unsafe.", "ja_front": "介護者の能力を患者の必要とは別に評価しなければならないのはなぜか。", "ja_back": "介護者には自身の健康、雇用、意思があり、家族が無制限に支援できるとの仮定に基づくケアは危険だからである。" }, { "id": "IMF-072-02-0004", "chapter": 72, "module": 2, "en_front": "Why can tone scales mislead, and how is the problem addressed on examination?", "en_back": "They conflate neural and mechanical resistance, so compare passive movement at different velocities and assess fixed range separately.", "ja_front": "筋緊張尺度が誤解を招き得るのはなぜか、また診察でどう対処するか。", "ja_back": "神経性抵抗と機械的抵抗を混同するため、異なる速度で他動運動を比較し、固定された可動域制限を別に調べる。" }, { "id": "IMF-072-02-0005", "chapter": 72, "module": 2, "en_front": "Why does timing matter for electrodiagnostic studies, and what can a normal study fail to exclude?", "en_back": "Denervation changes evolve after injury, so early studies may miss them; a normal study does not exclude small-fibre neuropathy, central disease or every early lesion.", "ja_front": "電気診断検査で検査時期が重要なのはなぜか、また正常結果でも除外できないものは何か。", "ja_back": "脱神経変化は損傷後に時間をかけて現れるからである。正常でも小径線維ニューロパチー、中枢疾患、すべての早期病変は除外できない。" }, { "id": "IMF-072-02-0006", "chapter": 72, "module": 2, "en_front": "What makes cardiopulmonary exercise testing able to distinguish causes of exercise limitation?", "en_back": "It measures ventilation, gas exchange, circulation and muscle use together during progressive work, so the pattern of variables separates cardiac, pulmonary, peripheral or deconditioning limitation.", "ja_front": "心肺運動負荷試験が運動制限の原因を識別できるのはなぜか。", "ja_back": "漸増運動中の換気、ガス交換、循環、筋使用を統合測定するため、指標の型から心臓、肺、末梢、廃用による制限を大まかに識別できるからである。" }, { "id": "IMF-072-02-0007", "chapter": 72, "module": 2, "en_front": "What distinguishes the minimum detectable change from the minimal clinically important difference?", "en_back": "The minimum detectable change reflects measurement error, while the minimal clinically important difference reflects perceived relevance; neither is universal across populations.", "ja_front": "最小検出可能変化と臨床的に重要な最小差はどう異なるか。", "ja_back": "最小検出可能変化は測定誤差を、臨床的に重要な最小差は本人が感じる関連性を反映し、いずれも集団を超えて普遍的ではない。" }, { "id": "IMF-072-02-0008", "chapter": 72, "module": 2, "en_front": "Why do multifactorial interventions outperform a generic instruction to be careful after a fall?", "en_back": "Falls arise from interacting balance, strength, vision, cognition, blood pressure, feet, continence, environment and medication, so each contributing factor must be addressed.", "ja_front": "転倒後、単に注意するよう指示するより多因子介入が有効なのはなぜか。", "ja_back": "転倒は平衡、筋力、視覚、認知、血圧、足、禁制、環境、薬物などの相互作用で起こるため、それぞれの寄与因子に対処する必要があるからである。" }, { "id": "IMF-072-02-0009", "chapter": 72, "module": 2, "en_front": "How do steppage gait and sensory ataxic gait point to different mechanisms?", "en_back": "Steppage suggests dorsiflexor weakness, whereas sensory ataxia is a sensory problem that worsens when visual input is removed.", "ja_front": "鶏歩と感覚性運動失調性歩行は、どのように異なる機序を示すか。", "ja_back": "鶏歩は足背屈筋力低下を示唆し、感覚性運動失調は感覚の問題であり視覚入力がなくなると悪化する。" }, { "id": "IMF-072-02-0010", "chapter": 72, "module": 2, "en_front": "On which side is a cane usually held, and why?", "en_back": "Opposite the painful or weak leg, to reduce the demand on that joint.", "ja_front": "杖は通常どちら側に持ち、それはなぜか。", "ja_back": "疼痛または筋力低下のある下肢と反対側に持ち、その関節負荷を減らすためである。" }, { "id": "IMF-072-02-0011", "chapter": 72, "module": 2, "en_front": "Why may videofluoroscopy or endoscopic evaluation be needed after a bedside swallowing assessment?", "en_back": "Bedside assessment cannot reliably exclude silent aspiration, whereas instrumental studies clarify swallowing physiology and allow strategies to be tested.", "ja_front": "ベッドサイド嚥下評価の後に、嚥下造影や内視鏡評価が必要となり得るのはなぜか。", "ja_back": "ベッドサイド評価は不顕性誤嚥を確実には除外できず、嚥下造影や内視鏡評価は生理を明らかにし戦略を試せるからである。" }, { "id": "IMF-072-02-0012", "chapter": 72, "module": 2, "en_front": "How should early pressure injury be detected in darkly pigmented skin?", "en_back": "Colour change may be less visible, so warmth, firmness, pain or texture change can be earlier clues.", "ja_front": "色素の濃い皮膚では、早期の褥瘡をどう発見すべきか。", "ja_back": "色調変化が見えにくいため、熱感、硬さ、疼痛、質感変化を早期の手掛かりとする。" }, { "id": "IMF-072-02-0013", "chapter": 72, "module": 2, "en_front": "Why is neurogenic bladder assessment not based on symptoms alone?", "en_back": "Symptoms do not reliably indicate bladder pressure, yet high-pressure storage can cause reflux and renal damage, so residual volume, renal function, imaging or urodynamics are used according to risk.", "ja_front": "神経因性膀胱の評価を症状だけに頼らないのはなぜか。", "ja_back": "症状だけでは膀胱内圧を確実に推定できず、高圧蓄尿は逆流や腎障害を生じ得るため、リスクに応じ残尿量、腎機能、画像、尿流動態を評価するからである。" }, { "id": "IMF-072-02-0014", "chapter": 72, "module": 2, "en_front": "Why should new decline during rehabilitation not be attributed to poor motivation?", "en_back": "It may reflect infection, thrombosis, occult fracture, medication, depression, seizure or hydrocephalus, and when communication is impaired sudden functional loss can be the presenting sign of acute disease.", "ja_front": "リハビリテーション中の新たな低下を意欲不足に帰すべきでないのはなぜか。", "ja_back": "感染、静脈血栓、潜在骨折、薬物、うつ、発作、水頭症などを反映し得て、意思疎通が障害されると突然の機能喪失が急性疾患の初発徴候になり得るからである。" }, { "id": "IMF-072-03-0001", "chapter": 72, "module": 3, "en_front": "Why is more rehabilitation intensity not always better?", "en_back": "Dose must fit tissue healing, cardiovascular reserve, cognition, fatigue and recovery, so exceeding these limits can harm rather than help.", "ja_front": "リハビリテーションの強度が多いほど常に良いわけではないのはなぜか。", "ja_back": "用量は組織治癒、心血管予備能、認知、疲労、回復に適合させる必要があり、それを超えれば有益とは限らないからである。" }, { "id": "IMF-072-03-0002", "chapter": 72, "module": 3, "en_front": "When do heart-rate targets become unreliable for guiding aerobic intensity, and what replaces them?", "en_back": "With beta blockade, atrial fibrillation, autonomic dysfunction, pacemakers or chronotropic incompetence, heart rate no longer tracks effort, so perceived exertion and symptoms gain importance.", "ja_front": "有酸素運動強度の指標として心拍目標が不確かになるのはどんな場合で、何が代わりに重要になるか。", "ja_back": "ベータ遮断、心房細動、自律神経機能障害、ペースメーカー、変時性不全では心拍目標が不確かとなり、自覚的運動強度と症状が一層重要になる。" }, { "id": "IMF-072-03-0003", "chapter": 72, "module": 3, "en_front": "What criterion signals that resistance training load can be progressed?", "en_back": "Start with technically safe loads and progress when the person completes the target without excessive pain or loss of form.", "ja_front": "抵抗運動の負荷を進めてよい目安は何か。", "ja_back": "技術的に安全な負荷から始め、過度の疼痛やフォーム崩れなく目標を完遂できれば進める。" }, { "id": "IMF-072-03-0004", "chapter": 72, "module": 3, "en_front": "Why does spasticity management begin with triggers, and why must outcomes be tested in actual tasks?", "en_back": "Pain, infection, constipation, skin injury and poor positioning are addressed first; then, because reducing tone can worsen transfers or standing in someone who relies on it, results are checked in real tasks.", "ja_front": "痙縮管理がなぜ誘因への対応から始まり、なぜ転帰を実際の課題で検証する必要があるのか。", "ja_back": "疼痛、感染、便秘、皮膚損傷、不良肢位などの誘因にまず対応する。痙縮を立位や移乗に利用している場合、緊張低下が機能を悪化させ得るため実際の課題で検証する。" }, { "id": "IMF-072-03-0005", "chapter": 72, "module": 3, "en_front": "What are the immediate management steps for suspected autonomic dysreflexia?", "en_back": "Position upright, remove tight items, search rapidly for bladder blockage and other triggers, monitor blood pressure, and give medication if pressure remains dangerous.", "ja_front": "自律神経過反射を疑った時の初期対応は何か。", "ja_back": "上体を起こし、締め付けを除き、膀胱閉塞などの誘因を速やかに探し、血圧を監視し、危険な高血圧が続けば薬を用いる。" }, { "id": "IMF-072-03-0006", "chapter": 72, "module": 3, "en_front": "Why does an orthosis prescription include skin checks and review after growth or functional change?", "en_back": "Orthoses can cause skin injury, weakness through overuse, altered biomechanics or non-use if uncomfortable, and their fit and purpose change as the person does.", "ja_front": "装具の処方に皮膚確認と、成長または機能変化後の再評価が含まれるのはなぜか。", "ja_back": "装具は皮膚損傷、過剰使用による筋力低下、生体力学変化、不快感による不使用を起こし得て、本人の変化に伴い適合と目的も変わるからである。" }, { "id": "IMF-072-03-0007", "chapter": 72, "module": 3, "en_front": "Why can bulbar impairment and weak cough be dangerous even when resting saturation is normal?", "en_back": "They increase aspiration and infection risk, which a normal resting oxygen saturation does not reveal.", "ja_front": "安静時酸素飽和度が正常でも、球麻痺と咳の弱さが危険になり得るのはなぜか。", "ja_back": "誤嚥と感染のリスクを増し、そのリスクは安静時酸素飽和度が正常でも表れないからである。" }, { "id": "IMF-072-03-0008", "chapter": 72, "module": 3, "en_front": "Why is restricting all activity a poor falls-prevention strategy?", "en_back": "Immobility worsens weakness and can increase future falls; safety means calibrated exposure with support, not immobility.", "ja_front": "すべての活動を制限することが転倒予防として不適切なのはなぜか。", "ja_back": "不動は筋力低下を進め、将来の転倒を増やし得るからである。安全とは不動ではなく、支援を伴う調整された曝露である。" }, { "id": "IMF-072-03-0009", "chapter": 72, "module": 3, "en_front": "How does pacing protect function in people prone to cycles of overactivity and collapse?", "en_back": "It balances activity and recovery, and in post-exertional syndromes staying within an individual energy envelope may be safer than fixed incremental exercise.", "ja_front": "過活動と虚脱の循環に陥りやすい人で、ペーシングはどのように機能を守るか。", "ja_back": "活動と回復を釣り合わせることで守る。労作後症候群では、固定的な漸増運動より個人のエネルギー範囲内に留まる方が安全なことがある。" }, { "id": "IMF-072-03-0010", "chapter": 72, "module": 3, "en_front": "Why may office judgement alone be inadequate for driving assessment?", "en_back": "Driving requires integrated vision, cognition, reaction and motor control, which on-road assessment can test directly while office examination cannot.", "ja_front": "運転評価で診察室の判断だけでは不十分なことがあるのはなぜか。", "ja_back": "運転には視覚、認知、反応、運動制御の統合が必要で、路上評価はその統合された能力を検証できるからである。" }, { "id": "IMF-072-03-0011", "chapter": 72, "module": 3, "en_front": "What distinguishes interdisciplinary from merely multidisciplinary care?", "en_back": "Interdisciplinary care integrates the disciplines' perspectives into shared goals, whereas simply scheduling multiple disciplines is multidisciplinary but may remain fragmented.", "ja_front": "学際的ケアは、単なる多職種のケアとどう異なるか。", "ja_back": "学際的ケアは各職種の専門性を共通目標へ統合するが、複数職種の予約を並べるだけなら多職種ではあっても断片化したままである。" }, { "id": "IMF-072-03-0012", "chapter": 72, "module": 3, "en_front": "Why can a medically stable person still be unsafe for discharge?", "en_back": "Safety also depends on housing access, equipment and caregivers: a wheelchair that cannot enter the home or care that depends on an exhausted caregiver makes discharge unsafe.", "ja_front": "医学的に安定した人でも、退院が安全でない場合があるのはなぜか。", "ja_back": "安全は住居アクセス、機器、介護者にも依存し、車椅子が家に入らず、必須ケアを疲弊した介護者に依存するなら安全ではないからである。" }, { "id": "IMF-072-03-0013", "chapter": 72, "module": 3, "en_front": "Why should clinicians not estimate quality of life from physical function, and how does this bear on access to rehabilitation?", "en_back": "People often adapt and report meaningful lives that observers underestimate, so selecting only those predicted to gain rapidly can exclude severely disabled people who still benefit substantially.", "ja_front": "臨床家が身体機能から生活の質を推定すべきでないのはなぜか、またそれはリハビリテーションへのアクセスにどう関わるか。", "ja_back": "人はしばしば適応し、観察者が過小評価するほど意味ある生活を報告するため、急速な改善予測だけで選べば、大きな利益を得られる重度障害者を排除し得るからである。" }, { "id": "IMF-072-03-0014", "chapter": 72, "module": 3, "en_front": "Why can a previously successful rehabilitation plan fail, and what should lack of progress prompt?", "en_back": "Growth, ageing, pregnancy, new disease and caregiver change can destabilise it; lack of progress prompts review of diagnosis, dose, learning conditions, mood, pain, equipment, environment and the goal itself.", "ja_front": "以前成功していたリハビリテーション計画が破綻し得るのはなぜか、また進歩がない時は何を見直すべきか。", "ja_back": "成長、加齢、妊娠、新疾患、介護者変更が計画を不安定にし得るからである。進歩がなければ診断、用量、学習条件、気分、疼痛、機器、環境、目標の意味を再評価する。" }, { "id": "IMF-073-01-0001", "chapter": 73, "module": 1, "en_front": "Why does patient safety attribute most adverse events to systems rather than to one careless individual, and why is blame alone insufficient?", "en_back": "Most adverse events arise from interactions among people, tasks, technology, environment, organisation, and patient factors, so blame without system learning leaves the hazards intact.", "ja_front": "患者安全学が多くの有害事象を一人の不注意ではなくシステムに帰し、非難だけでは不十分とするのはなぜか。", "ja_back": "多くの有害事象は人、課題、技術、環境、組織、患者因子の相互作用から生じるため、システム学習を伴わない非難は危険を残すからである。" }, { "id": "IMF-073-01-0002", "chapter": 73, "module": 1, "en_front": "What distinguishes a slip, a lapse, and a mistake?", "en_back": "A slip is an execution failure, often during familiar automatic work; a lapse is a failure of memory; a mistake reflects a flawed rule-based or knowledge-based decision.", "ja_front": "スリップ、ラプス、ミステイクはどう区別されるか。", "ja_back": "スリップは慣れた自動的作業中などの実行失敗、ラプスは記憶の失敗、ミステイクは規則または知識に基づく判断の欠陥である。" }, { "id": "IMF-073-01-0003", "chapter": 73, "module": 1, "en_front": "How does a violation differ from an error, and why does the distinction matter?", "en_back": "An error is failure of a planned action or use of an incorrect plan, whereas a violation is a deliberate departure from a rule; the distinction guides both prevention and accountability.", "ja_front": "違反はエラーとどう異なり、その区別はなぜ重要か。", "ja_back": "エラーは計画した行動の不成功または誤った計画の使用であり、違反は規則からの意図的逸脱である。この区別が予防と責任判断を導く。" }, { "id": "IMF-073-01-0004", "chapter": 73, "module": 1, "en_front": "What distinguishes a near miss, a no-harm incident, and an adverse event?", "en_back": "A near miss is intercepted before injury; a no-harm incident reaches the patient without discernible injury; an adverse event causes harm related to care rather than the underlying disease.", "ja_front": "ニアミス、無害インシデント、有害事象はどう区別されるか。", "ja_back": "ニアミスは傷害前に阻止され、無害インシデントは患者に到達しても識別可能な傷害を生じず、有害事象は基礎疾患でなく医療に関連して害を生じたものである。" }, { "id": "IMF-073-01-0005", "chapter": 73, "module": 1, "en_front": "How does outcome bias distort the judgement of care, and how should safety systems respond?", "en_back": "It makes the same action appear less acceptable after a severe result, although not every bad outcome is an error, so systems analyse process and context while recognising that consequences matter.", "ja_front": "結果バイアスは診療の評価をどう歪め、安全システムはどう対応すべきか。", "ja_back": "同じ行動でも重篤な結果の後には受容しにくく見えるが、悪い転帰のすべてがエラーではないため、結果の重大さを認めつつ過程と状況を分析する。" }, { "id": "IMF-073-01-0006", "chapter": 73, "module": 1, "en_front": "Why does harm still occur in a system protected by multiple barriers?", "en_back": "Every barrier has weaknesses, and harm occurs when active failures align with latent conditions such as understaffing, poor layout, ambiguous labelling, incompatible software, or production pressure.", "ja_front": "複数の障壁で守られたシステムでも害が起こるのはなぜか。", "ja_back": "各障壁には弱点があり、能動的失敗が人員不足、不良配置、曖昧な表示、互換性のないソフトウェア、生産圧力などの潜在条件と整列した時に害が起こるからである。" }, { "id": "IMF-073-01-0007", "chapter": 73, "module": 1, "en_front": "What does the Swiss-cheese metaphor misrepresent, and why study successful adaptation as well as failure?", "en_back": "It can imply static holes, but real systems adapt as clinicians trade efficiency against thoroughness, and work-as-done differs from work-as-imagined; successful adaptation shows how safety is normally created.", "ja_front": "スイスチーズ・モデルは何を誤解させ得るか。また失敗だけでなく成功した適応を調べるのはなぜか。", "ja_back": "穴が固定的だと誤解させ得るが、現実には臨床家が効率と徹底性を交換して適応し、想定された仕事と実際の仕事は異なる。成功した適応は安全が通常どう作られるかを示す。" }, { "id": "IMF-073-01-0008", "chapter": 73, "module": 1, "en_front": "Why does redundancy not automatically increase safety, and how are standardisation and flexibility balanced?", "en_back": "Redundancy can introduce diffusion of responsibility or conflicting information; standardisation reduces unwanted variation, while flexibility is needed when cases fall outside the standard.", "ja_front": "冗長性が必ずしも安全を高めないのはなぜか。また標準化と柔軟性はどう釣り合わせるか。", "ja_back": "冗長性は責任の拡散や情報矛盾を生じ得る。標準化は望ましくない変動を減らすが、標準外の症例には柔軟性が必要である。" }, { "id": "IMF-073-01-0009", "chapter": 73, "module": 1, "en_front": "Why is prospective memory a particular safety weakness, and what supports it?", "en_back": "Remembering to act later is especially fragile during interruptions; checklists and external reminders support cognition when they are integrated into the workflow.", "ja_front": "展望記憶が特に安全上の弱点となるのはなぜか。また何がそれを支えるか。", "ja_back": "後で行動することを覚える展望記憶は中断時に特に脆弱であり、チェックリストと外部リマインダーは作業流へ統合されていれば認知を支える。" }, { "id": "IMF-073-01-0010", "chapter": 73, "module": 1, "en_front": "How can expertise increase the risk of anchoring, and what creates an opportunity to reframe?", "en_back": "Expertise improves pattern recognition, but familiar scripts can dominate contradictory evidence; diagnostic timeouts and second opinions create opportunities to reframe the problem.", "ja_front": "専門性はどのようにアンカリングの危険を増やし得るか。また何が問題を再構成する機会を作るか。", "ja_back": "専門性はパターン認識を改善するが、慣れた筋書きが反証を圧倒し得る。診断タイムアウトと第二の意見が再構成の機会を作る。" }, { "id": "IMF-073-01-0011", "chapter": 73, "module": 1, "en_front": "Why is naming cognitive biases insufficient, and what strategies work better?", "en_back": "Knowing the names does not reliably prevent bias; better strategies alter information flow by requiring alternatives, displaying trends, separating independent estimates, prompting disconfirming evidence, and creating outcome feedback.", "ja_front": "認知バイアスの名称を知るだけでは不十分なのはなぜか。またより良い戦略は何か。", "ja_back": "名称を知るだけでは確実に防げない。代替案の要求、傾向の表示、独立した推定の分離、反証の促進、転帰フィードバックにより情報流を変える方がよい。" }, { "id": "IMF-073-01-0012", "chapter": 73, "module": 1, "en_front": "Why is fatigue addressed by system interventions rather than by urging individuals to be more resilient?", "en_back": "Circadian low points and extended wakefulness impair judgement even when clinicians feel adapted, so rostering, protected breaks, task design, and supervision are needed; exhortation cannot fully compensate.", "ja_front": "疲労に対して、個人に強くなるよう求めるのではなくシステム介入で対処するのはなぜか。", "ja_back": "本人が順応したと感じても概日リズムの低点と長時間覚醒は判断を損なうため、勤務表、保護された休憩、課題設計、監督が必要であり、個人への要求では完全に補償できない。" }, { "id": "IMF-073-01-0013", "chapter": 73, "module": 1, "en_front": "Why can performance look stable under rising workload and then fail suddenly?", "en_back": "Performance often remains stable until adaptive capacity is exhausted, after which a small additional demand produces disproportionate failure.", "ja_front": "作業量が増えても遂行が安定して見え、その後急に破綻し得るのはなぜか。", "ja_back": "適応能力が尽きるまでは遂行が安定して見え、その後はわずかな追加需要が不均衡に大きな失敗を生むからである。" }, { "id": "IMF-073-01-0014", "chapter": 73, "module": 1, "en_front": "Why are interruptions managed by design rather than simply eliminated?", "en_back": "Some interruptions communicate urgent information, so safety design separates necessary from avoidable interruption, protects high-risk tasks such as medication preparation, and provides a reliable way to resume.", "ja_front": "中断を単に排除するのではなく設計で管理するのはなぜか。", "ja_back": "緊急情報を伝える中断もあるため、安全設計は必要な中断と回避可能な中断を区別し、薬の調製などの高リスク課題に保護区域を設け、確実な再開方法を用意する。" }, { "id": "IMF-073-01-0015", "chapter": 73, "module": 1, "en_front": "Why should training not be the sole remedy for defective design, and which design controls work better?", "en_back": "Look-alike names and packaging or hidden defaults invite predictable mistakes; forcing functions physically prevent unsafe action, constraints reduce options, and standardisation and affordances make intended use evident.", "ja_front": "欠陥設計の対策を訓練だけにすべきでないのはなぜか。またどの設計上の制御がより有効か。", "ja_back": "類似名称、似た包装、隠れた既定値は予測可能な誤りを招く。強制機能は危険行動を物理的に防ぎ、制約は選択肢を減らし、標準化とアフォーダンスは意図した使用を明白にする。" }, { "id": "IMF-073-01-0016", "chapter": 73, "module": 1, "en_front": "Why can adding more alarms worsen detection?", "en_back": "High false-alarm rates cause desensitisation, competing noise, and delayed response; alarms should identify an actionable state with sufficient priority and specificity.", "ja_front": "警報を追加すると検出がかえって悪化し得るのはなぜか。", "ja_back": "偽警報が多いと脱感作、騒音競合、反応遅延が起こるためである。警報は十分な優先度と特異度で行動可能な状態を示すべきである。" }, { "id": "IMF-073-01-0017", "chapter": 73, "module": 1, "en_front": "What steps make communication closed-loop, and where is it especially valuable?", "en_back": "The sender names the recipient, states the message, receives a read-back, and confirms correctness, closing gaps from ambiguity and missing confirmation; it is especially valuable in resuscitation, medication orders, and critical results.", "ja_front": "閉ループ通信はどの手順から成り、どこで特に有用か。", "ja_back": "受信者を指名し、内容を述べ、復唱を受け、正しさを確認することで曖昧さと確認不足を防ぐ。蘇生、薬剤指示、重大検査結果で特に有用である。" }, { "id": "IMF-073-01-0018", "chapter": 73, "module": 1, "en_front": "What does psychological safety mean, and how can leaders counter hierarchy that suppresses challenge?", "en_back": "Team members can ask, admit uncertainty, and raise risk without humiliation, while standards remain; leaders invite dissent, state their own uncertainty, and respond appreciatively even when a concern proves unfounded.", "ja_front": "心理的安全性とは何を意味し、リーダーは異議を抑圧する階層にどう対抗できるか。", "ja_back": "屈辱を受けず質問し、不確実性を認め、危険を指摘できることであり、基準はなくならない。リーダーは異論を招き、自ら不確実性を述べ、懸念が誤りでも感謝をもって応答する。" }, { "id": "IMF-073-01-0019", "chapter": 73, "module": 1, "en_front": "Which situations increase the risk of medication harm, and what reduces discrepancy?", "en_back": "High-alert drugs, renal or hepatic impairment, allergy labels, weight-based dosing, infusion concentration, transitions, and multiple prescribers raise risk; reconciliation and indication-linked prescribing reduce discrepancy.", "ja_front": "どのような状況で薬物による害のリスクが高まり、何が不一致を減らすか。", "ja_back": "ハイアラート薬、腎・肝障害、アレルギー表示、体重基準用量、輸液濃度、移行期、複数処方者でリスクが高まり、薬剤照合と適応に結び付けた処方が不一致を減らす。" }, { "id": "IMF-073-01-0020", "chapter": 73, "module": 1, "en_front": "Why should the necessity of catheters and lines be reviewed daily?", "en_back": "Device use is one driver of healthcare-associated infection, and the safest catheter or line is often the one no longer present.", "ja_front": "カテーテルやラインの必要性を毎日見直すのはなぜか。", "ja_back": "機器使用は医療関連感染の要因の一つであり、最も安全なカテーテルやラインは、もはや留置されていないもののことが多いからである。" }, { "id": "IMF-073-01-0021", "chapter": 73, "module": 1, "en_front": "Why do early-warning scores support rather than replace clinical judgement?", "en_back": "They aggregate observations but can miss clinical concern, atypical baselines, or abrupt change between measurements, so they work only within a full detection-and-response system.", "ja_front": "早期警告スコアが臨床判断を代替せず支援するにとどまるのはなぜか。", "ja_back": "観察値を集約するが、臨床的懸念、非典型的基準値、測定間の急変を見逃し得るため、検出・応答システム全体の中で機能するからである。" }, { "id": "IMF-073-01-0022", "chapter": 73, "module": 1, "en_front": "What is failure to rescue, and which system factors cause it?", "en_back": "It is failure to recognise or manage a complication in time, caused by normalising abnormal observations, diffusion of responsibility, delayed review, communication barriers, and mismatch between patient needs and ward capability.", "ja_front": "救命失敗とは何か。またどのようなシステム要因が原因となるか。", "ja_back": "合併症を適時に認識または管理できないことであり、異常値の正常化、責任拡散、診察遅延、意思疎通障壁、患者ニーズと病棟能力の不一致が原因となる。" }, { "id": "IMF-073-01-0023", "chapter": 73, "module": 1, "en_front": "How does a just culture decide the response to an incident, and why does reporting depend on it?", "en_back": "It differentiates human error, at-risk behaviour, reckless conduct, and intentional harm, matching responses to context and choice; staff do not report when they expect punishment, futility, or excessive burden.", "ja_front": "公正な文化はインシデントへの対応をどう決め、報告がそれに左右されるのはなぜか。", "ja_back": "ヒューマンエラー、危険を軽視した行動、無謀な行為、意図的な害を区別し、状況と選択に応じて対応する。処罰、徒労、過大な負担が予想されれば報告されにくいからである。" }, { "id": "IMF-073-01-0024", "chapter": 73, "module": 1, "en_front": "Why cannot wellbeing programmes resolve the safety risk associated with burnout?", "en_back": "Burnout is not an individual defect but reflects workload, moral distress, inefficient systems, violence, discrimination, and inadequate control, so it cannot substitute for safe staffing and functional tools.", "ja_front": "ウェルビーイング施策がバーンアウトに関連する安全リスクを解決できないのはなぜか。", "ja_back": "バーンアウトは個人の欠陥でなく、作業量、道徳的苦悩、非効率なシステム、暴力、差別、統制不足が寄与するため、安全な人員配置と機能する道具を代替できないからである。" }, { "id": "IMF-073-02-0001", "chapter": 73, "module": 2, "en_front": "What must be secured immediately after an incident, and why does this take priority over investigation?", "en_back": "Care for the affected patient, prevention of further exposure, preservation of equipment and records, notification of leaders, and staff support come first, because investigation must not delay treatment.", "ja_front": "インシデント直後に何を確保すべきか。またそれが調査より優先されるのはなぜか。", "ja_back": "影響を受けた患者の治療、さらなる曝露の防止、機器と記録の保存、責任者への通知、職員支援が先であり、調査のため治療を遅らせてはならないからである。" }, { "id": "IMF-073-02-0002", "chapter": 73, "module": 2, "en_front": "What does open disclosure involve, and why should uncertainty not justify silence?", "en_back": "It communicates what is known, expresses regret, explains care and investigation, and commits to further information; patients and families may hold facts invisible to the organisation.", "ja_front": "オープン・ディスクロージャーでは何を行い、不確実性を沈黙の理由にしないのはなぜか。", "ja_back": "判明していることを伝え、遺憾を表し、治療と調査を説明し、追加情報を約束する。患者と家族は組織から見えない事実を持つことがあるからである。" }, { "id": "IMF-073-02-0003", "chapter": 73, "module": 2, "en_front": "Why must hindsight be kept out of earlier decision points when reconstructing an incident?", "en_back": "The aim is to explain why decisions appeared reasonable using the information, goals, workload, and constraints present at each moment; knowledge of the outcome was not available then.", "ja_front": "事象を再構成する際、後から得た知識を以前の判断時点へ持ち込まないのはなぜか。", "ja_back": "目的は、各時点で利用できた情報、目標、作業量、制約から判断が当時なぜ合理的に見えたかを説明することであり、その時点では転帰の知識はなかったからである。" }, { "id": "IMF-073-02-0004", "chapter": 73, "module": 2, "en_front": "Why do electronic timestamps need interpretation when building a chronology?", "en_back": "They can reflect delayed entry, automatic processes, copied notes, or clock differences rather than the true time of action.", "ja_front": "事象時系列を作る際、電子時刻印に解釈が必要なのはなぜか。", "ja_back": "電子時刻印は実際の行動時刻でなく、遅延入力、自動処理、複製記録、時計差を反映することがあるからである。" }, { "id": "IMF-073-02-0005", "chapter": 73, "module": 2, "en_front": "Why are statements such as \"staff failed to follow policy\" not accepted as causes?", "en_back": "They are descriptions; investigators must ask whether the policy was accessible, workable, trained, monitored, and compatible with demand, what information was missing, and why recovery did not occur.", "ja_front": "「職員が方針に従わなかった」のような記述が原因として認められないのはなぜか。", "ja_back": "それは原因でなく記述であり、方針が利用可能、実行可能、訓練済み、監視され、需要と両立したか、何の情報が欠けたか、なぜ回復できなかったかを問う必要があるからである。" }, { "id": "IMF-073-02-0006", "chapter": 73, "module": 2, "en_front": "What makes a factor causal rather than merely contributory, and what limits counterfactual reasoning?", "en_back": "A condition is causal if changing it would plausibly alter the outcome in the reconstructed mechanism, but counterfactuals must consider whether another pathway would still have produced harm.", "ja_front": "寄与因子でなく因果因子とされるのはどのような場合か。また反事実推論では何を考慮すべきか。", "ja_back": "再構成した機序内でその条件を変えれば転帰が変わったと合理的に考えられる時に因果的であり、反事実推論では別経路でも害が生じたかを考慮する。" }, { "id": "IMF-073-02-0007", "chapter": 73, "module": 2, "en_front": "Why is diagnostic error often a distributed process rather than one wrong thought?", "en_back": "Diagnosis spans access, symptom elicitation, examination, testing, interpretation, follow-up, and referral, and fails when results miss the right person, responsibility is unclear, or non-attendance triggers no follow-up.", "ja_front": "診断エラーが一人の誤った思考でなく分散した過程であることが多いのはなぜか。", "ja_back": "診断はアクセス、症状聴取、診察、検査、解釈、追跡、紹介にわたり、結果が適切な人に届かない、行動責任が不明確、未受診時に追跡しないことで失敗するからである。" }, { "id": "IMF-073-02-0008", "chapter": 73, "module": 2, "en_front": "How can a reasonable initial diagnosis become unsafe, and what should the investigation track?", "en_back": "It becomes unsafe if disconfirming evidence is ignored, so investigators track when the diagnosis could first reasonably have been made and which later opportunities existed.", "ja_front": "合理的な初期診断がどのように危険になり得るか。また調査では何を追跡すべきか。", "ja_back": "反証が無視されれば危険になるため、診断が合理的に可能となった最初の時点と、その後にあった機会を追跡する。" }, { "id": "IMF-073-02-0009", "chapter": 73, "module": 2, "en_front": "Why can an independent double-check fail to catch a medication error?", "en_back": "Checks are weak when both clinicians share the same assumption or one merely confirms the other's calculation, and when they do not focus on the high-risk elements.", "ja_front": "独立二重確認が薬剤エラーを捉え損ね得るのはなぜか。", "ja_back": "二人が同じ仮定を共有したり、一人が他方の計算を追認するだけであったり、高リスク要素へ集中していなければ確認は弱いからである。" }, { "id": "IMF-073-02-0010", "chapter": 73, "module": 2, "en_front": "Why should the severity of outcome not decide whether a medication incident's mechanism matters?", "en_back": "Harm without error can still reveal ways to improve monitoring or risk selection, and a large error that caused no harm by chance deserves learning before it recurs.", "ja_front": "薬剤インシデントの機序の重要性を結果の重症度で決めないのはなぜか。", "ja_back": "エラーのない薬害でも監視やリスク選択を改善する機会があり、偶然無害だった大きなエラーも再発前に学ぶ価値があるからである。" }, { "id": "IMF-073-02-0011", "chapter": 73, "module": 2, "en_front": "What do balancing measures add to structure, process, and outcome measures?", "en_back": "They detect unintended consequences of a change, such as delays caused by a new safety step, which the other measures would not reveal.", "ja_front": "バランス指標は構造、過程、転帰指標に何を加えるか。", "ja_back": "新しい安全手順による遅延など、変更の意図しない結果を検出し、他の指標では見えない影響を示す。" }, { "id": "IMF-073-02-0012", "chapter": 73, "module": 2, "en_front": "Why is statistical process control preferred to reacting to every fluctuation or comparing before-and-after averages?", "en_back": "It separates common-cause variation inherent in the process from special-cause signals; reacting to every fluctuation destabilises a process, and simple averages can conceal temporal change.", "ja_front": "全変動への反応や前後平均の比較より統計的工程管理図が好まれるのはなぜか。", "ja_back": "過程固有の共通原因変動と特殊原因信号を区別できるからである。全変動へ反応すると過程が不安定化し、単純な前後平均は時間的変化を隠し得る。" }, { "id": "IMF-073-02-0013", "chapter": 73, "module": 2, "en_front": "Why do risk-priority scores in failure-mode and effects analysis need caution?", "en_back": "They can create false precision, so a severe hazard should not be dropped merely because its estimated frequency is low.", "ja_front": "故障モード影響解析のリスク優先数に注意が必要なのはなぜか。", "ja_back": "偽の精密さを生むため、推定頻度が低いという理由だけで重篤ハザードを見失ってはならないからである。" }, { "id": "IMF-073-02-0014", "chapter": 73, "module": 2, "en_front": "What do Safety-II and positive deviance study, and what limit applies to successful workarounds?", "en_back": "They study how work usually succeeds despite variability and how teams achieve better outcomes under similar constraints; successful workarounds should not excuse chronic system defects.", "ja_front": "セーフティ・ツーとポジティブ・デビアンスは何を調べ、成功した回避策にはどのような限界があるか。", "ja_back": "変動があっても仕事が通常成功する仕組みと、同様の制約下で良い転帰を得るチームを調べる。成功した回避策を慢性的システム欠陥の免罪符にしてはならない。" }, { "id": "IMF-073-03-0001", "chapter": 73, "module": 3, "en_front": "Why is \"improve safety\" an inadequate improvement aim?", "en_back": "An aim must identify population, outcome, magnitude, and timeframe to guide action; a vague aim does not, and the target should be ambitious enough to matter yet realistic enough to mobilise learning.", "ja_front": "「安全を改善する」が改善目標として不十分なのはなぜか。", "ja_back": "行動を導くには目標が対象集団、転帰、変化量、期限を示す必要があるからである。目標は意味があるほど意欲的で、学習を動かせるほど現実的にする。" }, { "id": "IMF-073-03-0002", "chapter": 73, "module": 3, "en_front": "What does a driver diagram link, and why must it carry a theory?", "en_back": "It links the aim to primary system conditions, secondary processes, and candidate changes; the theory explains why each intervention might influence the outcome.", "ja_front": "ドライバー・ダイアグラムは何を結び付け、なぜ理論を伴う必要があるか。", "ja_back": "目標を主要なシステム条件、二次的過程、候補変更へ結び、理論は各介入がなぜ転帰へ影響し得るかを説明するからである。" }, { "id": "IMF-073-03-0003", "chapter": 73, "module": 3, "en_front": "What makes a plan-do-study-act cycle a learning method rather than merely doing?", "en_back": "It predicts what will happen, tests under realistic conditions, compares results with the prediction, and adapts, repeating across shifts, staff, patient groups, and pressure before wider use.", "ja_front": "計画、実行、評価、改善のサイクルが単なる実施でなく学習の方法となるのはなぜか。", "ja_back": "結果を予測し、現実的条件で試し、結果と予測を比較して適応し、広く導入する前に勤務帯、職員、患者群、負荷を変えて反復するからである。" }, { "id": "IMF-073-03-0004", "chapter": 73, "module": 3, "en_front": "Why may an intervention that succeeded in one unit fail elsewhere, and what does scaling require?", "en_back": "Context differs between units; scale requires standardised core elements, local adaptation, training, data, technical support, and leadership ownership.", "ja_front": "一病棟で成功した介入が他で失敗し得るのはなぜか。また拡大には何が必要か。", "ja_back": "状況が異なるからである。拡大には標準化した中核要素、現場への適応、訓練、データ、技術支援、指導者の責任が必要である。" }, { "id": "IMF-073-03-0005", "chapter": 73, "module": 3, "en_front": "Why is education alone a weak implementation strategy, and what are stronger actions?", "en_back": "Education fails when the barrier is equipment, staffing, or interface design; strong actions eliminate hazards, use forcing functions, standardise, simplify, or make status visible, while weak ones rely on vigilance.", "ja_front": "教育だけが弱い実装戦略であるのはなぜか。またより強い対策は何か。", "ja_back": "障壁が機器、人員、画面設計にあると教育は効かない。強い対策は危険を除き、強制機能を使い、標準化、簡素化、状態の可視化を行い、弱い対策は警戒心に依存する。" }, { "id": "IMF-073-03-0006", "chapter": 73, "module": 3, "en_front": "Why can high aggregate compliance with a bundle be misleading?", "en_back": "It can hide omission of one crucial element, and documented compliance is not necessarily bedside delivery.", "ja_front": "バンドルの総遵守率が高くても誤解を招き得るのはなぜか。", "ja_back": "一つの重大項目の欠落を隠し得るうえ、記録上の遵守はベッドサイドでの実施と同じではないからである。" }, { "id": "IMF-073-03-0007", "chapter": 73, "module": 3, "en_front": "If staff routinely bypass a rule, what should be investigated before escalating punishment?", "en_back": "Whether the rule is impractical, the risk is misunderstood, or incentives conflict; users should be involved and obsolete overlapping forms retired to limit checklist fatigue.", "ja_front": "職員が常に規則を迂回する場合、処罰を強める前に何を調べるべきか。", "ja_back": "規則が非実用的か、リスクが誤解されているか、誘因が衝突しているかを調べる。使用者を関与させ、重複する古い書式を廃止してチェックリスト疲労を防ぐ。" }, { "id": "IMF-073-03-0008", "chapter": 73, "module": 3, "en_front": "How should electronic systems and patient portals support diagnostic safety without shifting responsibility?", "en_back": "Systems should display trends and unresolved abnormalities rather than burying them in separate screens; portals add a safety layer but cannot transfer responsibility to patients.", "ja_front": "電子システムと患者ポータルは、責任を移さずにどう診断安全を支えるべきか。", "ja_back": "電子システムは傾向と未解決異常を別画面へ埋めず表示すべきであり、患者ポータルは安全層を加えるが責任を患者へ移してはならない。" }, { "id": "IMF-073-03-0009", "chapter": 73, "module": 3, "en_front": "Why does graded assertiveness not overcome hierarchy on its own, and what must an escalation policy state?", "en_back": "Scripts do not neutralise hierarchy unless leaders respond safely; policies state whom to contact, expected response time, alternatives when no response occurs, and how patients or families can activate review.", "ja_front": "段階的主張法だけでは階層を克服できないのはなぜか。またエスカレーション方針には何を明記すべきか。", "ja_back": "指導者が安全に応答しなければ台本だけで階層は無力化できないからである。方針には連絡先、期待応答時間、応答がない時の代替、患者や家族がレビューを求める方法を明記する。" }, { "id": "IMF-073-03-0010", "chapter": 73, "module": 3, "en_front": "What new risks do computerised orders introduce, and what safeguards should automation have?", "en_back": "They remove handwriting error but add wrong-patient selection, default error, copy-forward, alert fatigue, and downtime risk; automation should display uncertainty, allow challenge, and have monitored fallback processes.", "ja_front": "電子指示はどのような新しいリスクを導入し、自動化にはどのような安全策が必要か。", "ja_back": "筆記エラーを除けるが、患者選択間違い、既定値エラー、複製、警告疲労、停止時リスクを導入する。自動化は不確実性を表示し、異議を可能にし、監視された代替過程を持つべきである。" }, { "id": "IMF-073-03-0011", "chapter": 73, "module": 3, "en_front": "Why cannot voluntary incident reports estimate incidence, and what compensates?", "en_back": "Reporting varies, so reports identify hazards but not rates; they are combined with record review, trigger tools, surveillance, complaints, claims, and direct observation.", "ja_front": "自発報告で発生率を推定できないのはなぜか。また何で補うか。", "ja_back": "報告量が変動するため、自発報告は危険を見つけても発生率は示さない。診療録レビュー、トリガー、監視、苦情、請求、直接観察と組み合わせる。" }, { "id": "IMF-073-03-0012", "chapter": 73, "module": 3, "en_front": "Why should patients not be blamed for failing to intercept a professional error?", "en_back": "Patients can help confirm identity, medication, procedure, and allergies, but safety remains the service's responsibility, and their ability to speak up is limited by illness, language, disability, trauma, and hierarchy.", "ja_front": "専門職のエラーを阻止できなかった患者を非難してはならないのはなぜか。", "ja_back": "患者は本人、薬、手技、アレルギーの確認に協力できるが、安全は医療サービスの責任であり、声を上げる力は病状、言語、障害、トラウマ、階層に制約されるからである。" }, { "id": "IMF-073-03-0013", "chapter": 73, "module": 3, "en_front": "When spreading an intervention, what must be preserved and what may be adapted?", "en_back": "Preserve the causal core and adapt the peripheral form, because fidelity without context can fail and adaptation without theory can remove the active ingredient.", "ja_front": "介入を展開する際、何を保ち、何を適応させてよいか。", "ja_back": "因果的中核を保ち、周辺形式を状況へ適応させる。状況を無視した忠実性は失敗し、理論を欠く適応は有効成分を除き得るからである。" }, { "id": "IMF-073-03-0014", "chapter": 73, "module": 3, "en_front": "How can a new protocol cause improvement harm, and how is this detected?", "en_back": "It can consume nursing time, delay another treatment, or shift work to patients; balancing measures and frontline observation detect these opportunity costs.", "ja_front": "新手順はどのように改善による害を生じ得るか。またそれをどう検出するか。", "ja_back": "看護時間を使い、別治療を遅らせ、患者へ仕事を移すことがあり、この機会費用をバランス指標と現場観察で検出する。" }, { "id": "IMF-074-01-0001", "chapter": 74, "module": 1, "en_front": "Scarcity changes priorities in disaster and austere medicine. What does it not change?", "en_back": "It does not suspend clinical reasoning or accountability, because the task is to achieve the greatest justified benefit without abandoning individual dignity.", "ja_front": "希少性は災害・過酷環境医療の優先順位を変える。では何を変えないか。", "ja_back": "臨床推論や説明責任を停止しない。課題は個人の尊厳を捨てず、正当化できる最大の利益を得ることだからである。" }, { "id": "IMF-074-01-0002", "chapter": 74, "module": 1, "en_front": "What distinguishes a mass-casualty incident from a disaster?", "en_back": "A mass-casualty incident is patient need exceeding immediately available resources, whereas a disaster disrupts community function beyond local capacity and may be sudden or slowly evolving.", "ja_front": "多数傷病者事案と災害は何によって区別されるか。", "ja_back": "多数傷病者事案は患者の必要が直ちに利用可能な資源を超える状態であり、災害は地域能力を超えて共同体機能を破壊し、突然または緩徐に進行し得る。" }, { "id": "IMF-074-01-0003", "chapter": 74, "module": 1, "en_front": "Why can prevention in the disaster cycle save more lives than heroic response?", "en_back": "Impact depends on vulnerability and exposure as much as on the hazard, so resilient buildings, vaccination, land use, heat planning and supply chains reduce harm before the event occurs.", "ja_front": "災害サイクルにおける予防が英雄的な緊急対応より多くの生命を救い得るのはなぜか。", "ja_back": "影響はハザードそのものと同じほど脆弱性と曝露に左右されるため、強靱な建物、予防接種、土地利用、暑熱計画、供給網が事前に害を減らすからである。" }, { "id": "IMF-074-01-0004", "chapter": 74, "module": 1, "en_front": "Why are remote, rural and resource-limited settings not interchangeable categories?", "en_back": "Remote means far from timely definitive care, rural may mean stable communities with limited specialist and retrieval capacity, and resource limitation includes temporary scarcity even in wealthy systems.", "ja_front": "遠隔地、農村、資源制約下という状況が同義でないのはなぜか。", "ja_back": "遠隔医療は適時の根治的医療から遠く、農村医療は安定した共同体での専門医や搬送能力の制限を伴い得て、資源制約は富裕な制度内の一時的不足も含むからである。" }, { "id": "IMF-074-01-0005", "chapter": 74, "module": 1, "en_front": "How does mass-casualty triage differ in priority from everyday triage?", "en_back": "Everyday triage prioritises the sickest, whereas mass-casualty triage may prioritise those most likely to survive with immediate limited intervention, because resources cannot meet all needs.", "ja_front": "多数傷病者トリアージの優先順位は日常トリアージとどう異なるか。", "ja_back": "日常トリアージは最重症者を優先するが、多数傷病者では資源が全ての必要を満たせないため、限られた即時介入で生存可能性が高い人を優先し得る。" }, { "id": "IMF-074-01-0006", "chapter": 74, "module": 1, "en_front": "Why does initial triage deliberately sacrifice diagnostic detail, and how can simple actions alter the result?", "en_back": "Speed matters more than detail when many patients await sorting; opening an airway, controlling haemorrhage or giving an antidote can change a patient's category.", "ja_front": "初期トリアージが診断詳細を意図的に犠牲にするのはなぜか。また単純な行動は結果をどう変え得るか。", "ja_back": "多数の患者の分類では速度が詳細より重要だからであり、気道確保、止血、解毒薬などの単純な行動が分類を変え得る。" }, { "id": "IMF-074-01-0007", "chapter": 74, "module": 1, "en_front": "Why is triage repeated, and what harm do over-triage and under-triage each cause?", "en_back": "Deterioration, treatment response, resource arrival and evacuation delay change priorities; over-triage consumes scarce resources, while under-triage delays salvageable patients.", "ja_front": "トリアージを反復するのはなぜか。また過剰トリアージと過少トリアージはそれぞれどんな害を生むか。", "ja_back": "悪化、治療反応、資源到着、避難遅延が優先度を変えるからである。過剰トリアージは希少資源を消費し、過少トリアージは救命可能者を遅らせる。" }, { "id": "IMF-074-01-0008", "chapter": 74, "module": 1, "en_front": "What does expectant classification mean, and what obligations remain?", "en_back": "Survival-directed resources cannot currently achieve benefit relative to competing needs; analgesia, symptom relief, warmth, communication and presence remain obligations, and category is reconsidered as capacity changes.", "ja_front": "待機的分類とは何を意味し、どのような義務が残るか。", "ja_back": "競合する必要に比べ現在の根治的救命資源では利益を得られないという意味であり、鎮痛、症状緩和、保温、意思疎通、人の存在は義務として残り、能力が変われば再検討する。" }, { "id": "IMF-074-01-0009", "chapter": 74, "module": 1, "en_front": "Why should clinical expertise inform but not replace incident command, and why are redundant communications needed?", "en_back": "Command creates clear roles for leadership, operations, planning, logistics and safety within a limited span of control; power, internet and cellular networks may fail.", "ja_front": "臨床専門性が指揮体系へ情報を与えるが代替しないのはなぜか。また冗長な通信手段が必要なのはなぜか。", "ja_back": "指揮体系は統制範囲の制限の中で指導、作戦、計画、兵站、安全の役割を明確にするからであり、電力、インターネット、携帯網は停止し得るからである。" }, { "id": "IMF-074-01-0010", "chapter": 74, "module": 1, "en_front": "Why must scene safety precede patient contact, and how do the hot, warm and cold zones differ?", "en_back": "Responders must not become additional casualties; hot zones contain active danger needing specialised protection, warm zones support decontamination, and cold zones permit safer treatment.", "ja_front": "患者接触前に現場安全を確保するのはなぜか。またホット、ウォーム、コールドゾーンはどう異なるか。", "ja_back": "救助者を追加の傷病者にしてはならないからである。ホットゾーンは活動中の危険を含み特殊防護を要し、ウォームゾーンは除染を行い、コールドゾーンではより安全に治療できる。" }, { "id": "IMF-074-01-0011", "chapter": 74, "module": 1, "en_front": "Why should casualty distribution be coordinated rather than sending patients to the nearest facility?", "en_back": "Coordinating collection, transport and destination prevents uncontrolled movement toward the nearest facility, and destinations are chosen by capability and capacity rather than distance alone.", "ja_front": "傷病者を最寄り施設へ送らず分散を調整すべきなのはなぜか。", "ja_back": "集合、搬送、受入先の調整は最寄り施設への無秩序な集中を防ぎ、分散先は距離だけでなく能力と収容力で決めるからである。" }, { "id": "IMF-074-01-0012", "chapter": 74, "module": 1, "en_front": "After an explosion, what can tympanic rupture tell you, and what can it not?", "en_back": "It can indicate blast exposure but does not reliably predict primary lung injury, so its absence or presence should not decide pulmonary risk.", "ja_front": "爆発後の鼓膜破裂から何が分かり、何が分からないか。", "ja_back": "鼓膜破裂は曝露を示し得るが肺損傷を確実には予測しないため、その有無で肺のリスクを決めてはならない。" }, { "id": "IMF-074-01-0013", "chapter": 74, "module": 1, "en_front": "Why is undirected washing not universally safe in chemical incidents?", "en_back": "Water-reactive or oily agents require substance-specific procedures, so decontamination must follow the agent rather than a single routine.", "ja_front": "化学事案で無差別な洗浄が常に安全とは限らないのはなぜか。", "ja_back": "水反応性または油性物質には物質特異的手順が必要であり、除染は単一の手順でなく物質に従わねばならないからである。" }, { "id": "IMF-074-01-0014", "chapter": 74, "module": 1, "en_front": "Why does distinguishing radiological contamination from irradiation matter for staff safety?", "en_back": "External contamination can be reduced by removing clothing and gentle washing, while an irradiated but uncontaminated patient does not expose staff.", "ja_front": "放射線事象で汚染と照射を区別することが職員の安全にとって重要なのはなぜか。", "ja_back": "外部汚染は衣服除去と穏やかな洗浄で減らせるが、汚染されず照射だけを受けた患者は職員を曝露させないからである。" }, { "id": "IMF-074-01-0015", "chapter": 74, "module": 1, "en_front": "In a radiological incident, what is treated first: life-threatening trauma or exhaustive decontamination?", "en_back": "Life-threatening trauma is treated first, unless the contamination itself creates immediate danger.", "ja_front": "放射線事象では、生命を脅かす外傷と徹底除染のどちらを先に行うか。", "ja_back": "汚染が直近の危険を生まない限り、生命を脅かす外傷の治療を先に行う。" }, { "id": "IMF-074-01-0016", "chapter": 74, "module": 1, "en_front": "What features suggest a biological event, and why should security concerns not override care?", "en_back": "Unusual clusters, rare syndromes, unexpected season or geography, severe disease in healthy people or animal illness; natural outbreak and deliberate release look identical initially, and patient care still comes first.", "ja_front": "生物学的事象を示唆する特徴は何か。また保安上の懸念を患者診療より優先しないのはなぜか。", "ja_back": "異常な集積、まれな症候群、予想外の季節・地域、健康者の重症化、動物の疾患である。自然流行と意図的放出は初期には同じに見え、患者診療が優先される。" }, { "id": "IMF-074-01-0017", "chapter": 74, "module": 1, "en_front": "Why should monitoring and treatment begin before extrication in crush injury where feasible?", "en_back": "Deterioration can follow release of compression through hyperkalaemia, acidosis and shock, so potassium-containing fluid is avoided and arrhythmia and dialysis need are anticipated.", "ja_front": "圧挫傷で可能なら救出前に監視と治療を開始すべきなのはなぜか。", "ja_back": "圧迫解除後に高カリウム血症、アシドーシス、ショックにより悪化し得るため、カリウム含有輸液を避け、不整脈と透析必要性に備えるからである。" }, { "id": "IMF-074-01-0018", "chapter": 74, "module": 1, "en_front": "Which burn features threaten breathing or limb perfusion beyond depth and area?", "en_back": "Facial or enclosed-space burns can cause progressive airway oedema, and circumferential burns can impair ventilation or limb perfusion.", "ja_front": "深さと面積以外に、呼吸や肢灌流を脅かす熱傷の特徴は何か。", "ja_back": "顔面または閉鎖空間熱傷後は気道浮腫が進行し得て、全周性熱傷は換気または肢灌流を障害する。" }, { "id": "IMF-074-01-0019", "chapter": 74, "module": 1, "en_front": "What limits the use of permissive lower blood pressure before haemorrhage control?", "en_back": "It may limit bleeding only in selected trauma before control, requires context, and is inappropriate with severe brain injury.", "ja_front": "止血前の低めの許容血圧の使用には、どのような制限があるか。", "ja_back": "止血前の選択された外傷でのみ出血を抑え得るもので、状況判断を要し、重症脳損傷には不適切である。" }, { "id": "IMF-074-01-0020", "chapter": 74, "module": 1, "en_front": "Why are rewarming and prevention of heat loss part of haemorrhage resuscitation?", "en_back": "Hypothermia worsens coagulation, acidosis and shock, so heat loss from ground, wind, wet clothing, exposed skin and cold fluids must be prevented alongside haemorrhage control.", "ja_front": "再加温と熱喪失防止が出血の蘇生の一部であるのはなぜか。", "ja_back": "低体温は凝固障害、アシドーシス、ショックを悪化させるため、止血と並んで地面、風、濡れた衣服、露出皮膚、冷たい輸液からの熱喪失を防ぐ必要があるからである。" }, { "id": "IMF-074-01-0021", "chapter": 74, "module": 1, "en_front": "Why are descent and oxygen definitive for altitude illness while medication is only adjunctive?", "en_back": "The illness results from reduced inspired oxygen pressure causing hypoxaemia, which descent and oxygen address directly, and acute mountain sickness can progress to cerebral or pulmonary oedema.", "ja_front": "高地障害で下降と酸素が根本治療で、薬が補助にとどまるのはなぜか。", "ja_back": "原因は吸入酸素分圧低下による低酸素血症であり、下降と酸素はこれに直接対処する。急性高山病は脳浮腫または肺水腫へ進行し得る。" }, { "id": "IMF-074-01-0022", "chapter": 74, "module": 1, "en_front": "Why can flying after diving precipitate diving illness?", "en_back": "Flying lowers ambient pressure, which can provoke symptoms after a dive; neurological, vestibular, respiratory or joint symptoms then need oxygen and hyperbaric consultation.", "ja_front": "潜水後の飛行が潜水障害を誘発し得るのはなぜか。", "ja_back": "飛行は周囲圧を下げ症状を誘発し得るからであり、神経、前庭、呼吸、関節症状には酸素と高圧酸素専門家への相談が必要である。" }, { "id": "IMF-074-01-0023", "chapter": 74, "module": 1, "en_front": "Why can chronic disease cause more morbidity than acute trauma after a disaster, and how is this prepared for?", "en_back": "Interrupted insulin, anticoagulation, dialysis, antiseizure drugs, psychiatric medication and oxygen create predictable crises, so a formulary and simplified continuity records belong in preparedness.", "ja_front": "災害後に慢性疾患が急性外傷より大きな罹患を生み得るのはなぜか。またどう備えるか。", "ja_back": "インスリン、抗凝固、透析、抗発作薬、精神科薬、酸素の中断は予測可能な危機を作るため、簡素な継続記録と医薬品一覧を準備へ組み込む。" }, { "id": "IMF-074-01-0024", "chapter": 74, "module": 1, "en_front": "How can external responders cause harm in remote and Indigenous communities, and why may official directions be distrusted?", "en_back": "Bypassing local leadership and imposing inappropriate systems ignores local knowledge of geography, language and evacuation, and historical mistreatment can make official directions reasonably suspect.", "ja_front": "外部対応者は遠隔地や先住民共同体にどう害を生み得るか。また公的指示が疑われ得るのはなぜか。", "ja_back": "地域指導者を迂回し不適切な制度を押し付けると地理、言語、避難可能性の地域知を無視することになり、歴史的虐待があれば公的指示への疑念は合理的であり得る。" }, { "id": "IMF-074-02-0001", "chapter": 74, "module": 2, "en_front": "Why can repeated simple observations outperform a single sophisticated test in austere settings?", "en_back": "Technology, maintenance and interpretation are often unreliable there, while serial physiology reveals trajectory, which drives transport decisions.", "ja_front": "過酷環境で単純な観察の反復が一度の高度検査より有用になり得るのはなぜか。", "ja_back": "技術、保守、解釈の信頼性が低いことが多く、連続する生理観察は経過を示し、それが搬送判断を左右するからである。" }, { "id": "IMF-074-02-0002", "chapter": 74, "module": 2, "en_front": "Why may a technically stable patient be unsafe to keep locally?", "en_back": "If deterioration cannot be detected with local monitoring or rescue will be impossible overnight, current stability does not protect the patient.", "ja_front": "技術的に安定している患者を現地に留めることが危険になり得るのはなぜか。", "ja_back": "現地監視で悪化を検出できず夜間救助が不可能であれば、現在の安定は患者を守らないからである。" }, { "id": "IMF-074-02-0003", "chapter": 74, "module": 2, "en_front": "Why must pulse oximetry values be checked against the patient in the field?", "en_back": "Cold, movement, poor perfusion, skin pigmentation, altitude and equipment quality can distort the reading.", "ja_front": "野外でパルスオキシメトリーの値を患者の状態と照合しなければならないのはなぜか。", "ja_back": "寒冷、動き、低灌流、皮膚色素、高地、機器品質が測定値を歪め得るからである。" }, { "id": "IMF-074-02-0004", "chapter": 74, "module": 2, "en_front": "Why should shock be recognised before hypotension, especially in children?", "en_back": "Mental change, cool skin, delayed refill, weak pulse, tachypnoea and oliguria show impaired perfusion earlier, and children compensate then deteriorate abruptly.", "ja_front": "特に小児で、低血圧の前にショックを認識すべきなのはなぜか。", "ja_back": "精神状態変化、冷たい皮膚、毛細血管再充満遅延、弱い脈、頻呼吸、乏尿が早期に灌流不全を示し、小児は代償した後に急激に悪化するからである。" }, { "id": "IMF-074-02-0005", "chapter": 74, "module": 2, "en_front": "What does a negative limited point-of-care ultrasound scan mean when the clinical pattern is concerning?", "en_back": "It does not exclude injury or replace transport, because its value depends on training, battery, probe, image quality and the question asked.", "ja_front": "臨床像が懸念される時、ポイント・オブ・ケア超音波の限定検査陰性は何を意味するか。", "ja_back": "傷害を除外せず搬送を代替しない。その価値は訓練、電池、プローブ、画像品質、問いに依存するからである。" }, { "id": "IMF-074-02-0006", "chapter": 74, "module": 2, "en_front": "Why can a normal oxygen saturation soon after chest trauma be falsely reassuring?", "en_back": "Pulmonary contusion can worsen over hours, so early normal saturation does not predict later respiratory failure.", "ja_front": "胸部外傷直後の正常な酸素飽和度が偽の安心となり得るのはなぜか。", "ja_back": "肺挫傷は数時間で悪化し得るため、初期の正常飽和度は後の呼吸不全を予測しないからである。" }, { "id": "IMF-074-02-0007", "chapter": 74, "module": 2, "en_front": "Why does a palpable pulse not exclude compartment syndrome?", "en_back": "Pulses can remain present, so the diagnosis rests on escalating pain, pain on passive stretch, tension, sensory change and later weakness.", "ja_front": "脈が触れても区画症候群を除外できないのはなぜか。", "ja_back": "脈は残り得るため、診断は増悪疼痛、他動伸展痛、緊満、感覚変化、後期筋力低下に基づくからである。" }, { "id": "IMF-074-02-0008", "chapter": 74, "module": 2, "en_front": "In severe exertional heat illness, how should temperature be measured and when should cooling start?", "en_back": "Rectal temperature best approximates core temperature because peripheral measures mislead, and cooling starts immediately without waiting for laboratory confirmation.", "ja_front": "重症労作性熱中症で体温はどう測り、冷却はいつ開始するか。", "ja_back": "末梢測定は誤解を招くため直腸温が深部温を最もよく近似し、検査確認を待たず直ちに冷却する。" }, { "id": "IMF-074-02-0009", "chapter": 74, "module": 2, "en_front": "Which findings after ascent indicate cerebral or pulmonary oedema rather than acute mountain sickness alone?", "en_back": "Ataxia or altered consciousness indicates cerebral oedema; dyspnoea at rest, cough, crackles or low saturation suggest pulmonary oedema, and descent is not delayed for imaging.", "ja_front": "登高後、急性高山病だけでなく脳浮腫や肺水腫を示す所見は何か。", "ja_back": "運動失調または意識変化は脳浮腫、安静時呼吸困難、咳、断続音、低飽和度は肺水腫を示唆し、画像のため下降を遅らせない。" }, { "id": "IMF-074-02-0010", "chapter": 74, "module": 2, "en_front": "Why may a negative rapid malaria test need repetition?", "en_back": "Rapid tests can lose sensitivity and specificity in field conditions and temperature extremes, so a negative result does not settle the question when exposure and illness fit.", "ja_front": "マラリア迅速検査が陰性でも反復が必要なことがあるのはなぜか。", "ja_back": "迅速検査は野外条件や極端な温度で感度・特異度が落ち得るため、曝露と病状が合えば陰性でも結論とならないからである。" }, { "id": "IMF-074-02-0011", "chapter": 74, "module": 2, "en_front": "In a toxic exposure, why can standard pulse oximetry and responder symptoms both matter?", "en_back": "Standard pulse oximetry can miss carbon monoxide, and symptoms among responders may reveal an ongoing dangerous atmosphere.", "ja_front": "毒性曝露で通常のパルスオキシメーターと救助者の症状の双方が重要なのはなぜか。", "ja_back": "通常のパルスオキシメーターは一酸化炭素を見逃し、救助者の症状が継続する危険大気を示すことがあるからである。" }, { "id": "IMF-074-02-0012", "chapter": 74, "module": 2, "en_front": "If birth occurs before retrieval, what do most newborns need and when is ventilation required?", "en_back": "Most need drying, warmth, positioning and stimulation; apnoea or ineffective breathing requires ventilation, while maternal stabilisation proceeds simultaneously.", "ja_front": "搬送前に出生した場合、多くの新生児に何が必要で、換気はいつ必要か。", "ja_back": "多くの新生児には乾燥、保温、体位、刺激が必要で、無呼吸または無効呼吸には換気し、母体安定化と同時に行う。" }, { "id": "IMF-074-02-0013", "chapter": 74, "module": 2, "en_front": "Why must confusion or agitation in a disaster survivor not be assumed to be psychological?", "en_back": "It can also reflect hypoxia, head injury, infection, toxin, glucose disturbance, withdrawal, pain or medication interruption, which remain important even in traumatic circumstances.", "ja_front": "災害生存者の混乱や興奮を心理的なものと決めつけてはならないのはなぜか。", "ja_back": "低酸素、頭部外傷、感染、毒物、血糖異常、離脱、疼痛、薬剤中断も示唆し、明白に外傷的な状況でも身体原因は重要だからである。" }, { "id": "IMF-074-02-0014", "chapter": 74, "module": 2, "en_front": "When is a treatment trial diagnostically useful, and why does improvement rarely prove cause?", "en_back": "Only when response is meaningful and failure can be detected; improvement after analgesia, fluid or bronchodilator supports the physiology but rarely identifies the underlying cause.", "ja_front": "治療試行が診断上有用なのはどのような時か。また改善が原因を証明することが少ないのはなぜか。", "ja_back": "反応に意味があり失敗を検出できる時だけである。鎮痛、輸液、気管支拡張薬への改善は生理を支持するが、原因を特定することは少ない。" }, { "id": "IMF-074-03-0001", "chapter": 74, "module": 3, "en_front": "Why may two-person bag-mask ventilation be safer than early intubation in austere settings?", "en_back": "Premature intubation without monitoring, drugs or rescue capability adds risk, and intubation also depends on transport, battery, oxygen supply and ventilator capacity.", "ja_front": "過酷環境で二人でのバッグ・マスク換気が早期挿管より安全になり得るのはなぜか。", "ja_back": "監視、薬剤、救済能力のない早すぎる挿管は危険を増し、挿管は搬送、電池、酸素供給、人工呼吸器能力にも依存するからである。" }, { "id": "IMF-074-03-0002", "chapter": 74, "module": 3, "en_front": "Why are walking donors described as an emergency system rather than ad hoc collection?", "en_back": "Blood strategies depend on governance, testing, storage and capability, so donor use requires advance protocols to be safe.", "ja_front": "歩行供血者が場当たり的採血ではなく緊急システムとされるのはなぜか。", "ja_back": "輸血戦略は統治、検査、保存、能力に依存するため、供血者の利用が安全であるには事前手順が必要だからである。" }, { "id": "IMF-074-03-0003", "chapter": 74, "module": 3, "en_front": "Why should fluid be given in small steps with reassessment under scarcity?", "en_back": "Reassessing after each small intervention conserves limited supply and avoids overload, and oral rehydration is scalable when the gut works.", "ja_front": "希少性下で輸液を少量ずつ再評価しながら行うべきなのはなぜか。", "ja_back": "少量介入ごとの再評価は供給を節約し過剰負荷を避けるからであり、腸管が機能すれば経口補水は拡張可能である。" }, { "id": "IMF-074-03-0004", "chapter": 74, "module": 3, "en_front": "Why do incomplete or indiscriminate antibiotic courses harm a resource-limited response?", "en_back": "They promote resistance and consume supply, while water, sanitation and hygiene prevent more infection than broad antimicrobial distribution.", "ja_front": "不完全または無差別な抗菌薬投与が資源制約下の対応を害するのはなぜか。", "ja_back": "耐性を促し供給を消費するからであり、清潔水、衛生設備、手指衛生は広範な抗菌薬配布より多くの感染を防ぐ。" }, { "id": "IMF-074-03-0005", "chapter": 74, "module": 3, "en_front": "Why can coercive isolation without practical support backfire?", "en_back": "It drives concealment and inequity, whereas community engagement improves acceptance of proportionate, feasible measures.", "ja_front": "実用支援のない強制的隔離が逆効果になり得るのはなぜか。", "ja_back": "隠蔽と不公平を招くからであり、地域参加は比例的で実行可能な対策の受容を高める。" }, { "id": "IMF-074-03-0006", "chapter": 74, "module": 3, "en_front": "When is a longer direct transfer preferred, and when is the nearest facility needed instead?", "en_back": "A direct transfer to definitive care may be safer than repeated transfers, but current instability may require the nearest resuscitation facility.", "ja_front": "長い直接搬送が好まれるのはどのような時か。また最寄り施設が必要なのはどのような時か。", "ja_back": "根治施設への直接搬送は反復搬送より安全なことがあるが、現在不安定なら最寄り蘇生施設が必要である。" }, { "id": "IMF-074-03-0007", "chapter": 74, "module": 3, "en_front": "Why should critical transfer information be duplicated in a non-electronic form?", "en_back": "Electronic systems may fail, so a concise record of identity, timeline, interventions, medications and infection risk must survive in a durable form.", "ja_front": "重要な搬送情報を電子以外の形式でも複製すべきなのはなぜか。", "ja_back": "電子障害が起こり得るため、本人情報、時系列、介入、薬、感染リスクの簡潔な記録が残る形式で必要だからである。" }, { "id": "IMF-074-03-0008", "chapter": 74, "module": 3, "en_front": "Which criteria must scarcity allocation exclude, and how should age and disability be handled?", "en_back": "Social worth, wealth, political influence, race, disability stereotypes and ability to advocate are excluded; age and disability count only through relevant clinical prognosis, not categorical exclusion.", "ja_front": "希少資源配分で除外すべき基準は何か。また年齢と障害はどう扱うか。", "ja_back": "社会的価値、富、政治力、人種、障害への固定観念、主張能力を除外する。年齢と障害は関連する臨床予後を通じてのみ考慮し、一律除外にしない。" }, { "id": "IMF-074-03-0009", "chapter": 74, "module": 3, "en_front": "When can withdrawing a scarce resource be ethically equivalent to withholding it?", "en_back": "When reassessment shows it is not achieving the agreed benefit, though withdrawal is emotionally harder; triage teams separate this allocation from bedside advocacy.", "ja_front": "希少資源の中止が差し控えと倫理的に同等になり得るのはどのような時か。", "ja_back": "再評価で合意した利益が得られない時であるが、中止は感情的に難しい。トリアージチームがこの配分判断をベッドサイドでの擁護から分離する。" }, { "id": "IMF-074-03-0010", "chapter": 74, "module": 3, "en_front": "Why are confidential support and real rest preferred over compulsory emotional debriefing for responders?", "en_back": "Acute stress reactions are common, and forcing emotional disclosure is less helpful than confidential support, rest and rotation away from relentless high-intensity work.", "ja_front": "救助者に対し、感情開示を強制する振り返りより機密支援と実際の休息が望ましいのはなぜか。", "ja_back": "急性ストレス反応は多く、感情開示の強制より、機密支援、休息、絶え間ない高強度作業からの交代の方が有用だからである。" }, { "id": "IMF-074-03-0011", "chapter": 74, "module": 3, "en_front": "Why are logistics data described as clinical data?", "en_back": "Stock determines what treatment is possible, so tracking consumption, expiry, cold chain and resupply time directly shapes patient care.", "ja_front": "兵站データが臨床データであるとされるのはなぜか。", "ja_back": "在庫が治療を決めるため、消費速度、期限、低温流通、再供給時間の追跡が患者ケアを直接左右するからである。" }, { "id": "IMF-074-03-0012", "chapter": 74, "module": 3, "en_front": "When formularies change after a disaster, which treatments must not be stopped abruptly?", "en_back": "Steroids, insulin, antiseizure drugs, benzodiazepines, opioids and psychiatric treatment; regimens may be simplified, but abrupt withdrawal is avoided and refill points and paper summaries support continuity.", "ja_front": "災害後に採用薬が変わる時、急に中止してはならない治療は何か。", "ja_back": "ステロイド、インスリン、抗発作薬、ベンゾジアゼピン、オピオイド、精神科治療である。治療は簡素化し得るが急な中止を避け、補充地点と紙の要約で継続を支える。" }, { "id": "IMF-074-03-0013", "chapter": 74, "module": 3, "en_front": "Why should humanitarian data collection follow purpose limitation and minimum necessity?", "en_back": "Names, location, ethnicity, disability, migration status and biometrics can expose people to violence, detention, discrimination or theft if systems are breached or repurposed.", "ja_front": "人道データ収集が目的限定と必要最小限に従うべきなのはなぜか。", "ja_back": "氏名、位置、民族、障害、移住状態、生体情報は、侵害または目的外利用時に暴力、拘禁、差別、窃盗へ人を曝し得るからである。" }, { "id": "IMF-074-03-0014", "chapter": 74, "module": 3, "en_front": "What safeguards apply to altered standards of care, and what does scarcity never justify?", "en_back": "They are formally activated, proportionate, transparent, documented and ended when capacity returns; scarcity never justifies discrimination, unsupervised experimentation or concealment of harm.", "ja_front": "変更された診療基準にはどんな安全策が伴い、希少性は何を決して正当化しないか。", "ja_back": "正式に発動し、比例的で透明にし、記録し、能力回復時に終了する。希少性は差別、監督なしの実験、害の隠蔽を正当化しない。" }, { "id": "IMF-075-01-0001", "chapter": 75, "module": 1, "en_front": "Why are anatomical terms treated as relational conventions rather than descriptions from the observer's viewpoint?", "en_back": "Their meaning must stay consistent when the body changes position, an image is viewed in another plane, or organs shift with development, breathing, filling, or disease.", "ja_front": "解剖学用語が観察者の視点に依存する記述でなく、関係を表す約束とされるのはなぜか。", "ja_back": "身体の位置が変わり、異なる断面から画像を見ても、また発生、呼吸、充満、疾患で臓器が移動しても、その意味が一貫しなければならないからである。" }, { "id": "IMF-075-01-0002", "chapter": 75, "module": 1, "en_front": "A patient lies prone and the image is rotated on screen. Why does the meaning of right and left not change?", "en_back": "Right and left always refer to the subject, not the observer, so body position or display rotation leaves the anatomical meaning unchanged.", "ja_front": "患者が腹臥位で、画面上の画像も回転している。右と左の意味が変わらないのはなぜか。", "ja_back": "右と左は常に観察者でなく対象者を指すため、体位や画像の回転によって解剖学的意味は変わらないからである。" }, { "id": "IMF-075-01-0003", "chapter": 75, "module": 1, "en_front": "What distinguishes internal and external from medial and lateral?", "en_back": "Internal and external describe an inside-outside relationship to a specified structure, whereas medial and lateral refer to the midline, so a point inside an organ wall is not necessarily nearer the midline.", "ja_front": "英語のinternalとexternalは、medialとlateral、すなわち内側と外側とどう区別されるか。", "ja_back": "internalとexternalは特定の構造を基準にした内部と外部の関係を表し、内側と外側は正中線を基準とするため、管腔臓器の壁の内部にある点が正中線に近いとは限らない。" }, { "id": "IMF-075-01-0004", "chapter": 75, "module": 1, "en_front": "Why can a structure be both deep and lateral?", "en_back": "Depth and distance from the midline describe different spatial relationships, so neither determines the other.", "ja_front": "ある構造が深層にあり、同時に外側にもあり得るのはなぜか。", "ja_back": "深さと正中線からの距離は異なる空間的関係を表すため、一方から他方は決まらないからである。" }, { "id": "IMF-075-01-0005", "chapter": 75, "module": 1, "en_front": "What reference does each pair need: superficial and deep versus proximal and distal?", "en_back": "Superficial and deep refer to distance from the body surface, whereas proximal and distal require a stated origin, such as a limb attachment or the structure of origin.", "ja_front": "浅層・深層と近位・遠位は、それぞれ何を基準とするか。", "ja_back": "浅層・深層は体表からの距離を基準とし、近位・遠位には四肢の付着部または構造の起点という起点を示す必要がある。" }, { "id": "IMF-075-01-0006", "chapter": 75, "module": 1, "en_front": "Why do the apparent relationships on an anatomical section depend on more than the anatomy itself?", "en_back": "A section is the exposed surface created by a cut, so what it shows depends on the plane cut (sagittal, coronal, transverse, or oblique) and on the viewing convention.", "ja_front": "切片上の見かけの位置関係が、解剖そのもの以外にも左右されるのはなぜか。", "ja_back": "切片は切断により露出した面であり、その見かけの関係は矢状面、冠状面、横断面、斜位面のどれで切ったかと表示規約に依存するからである。" }, { "id": "IMF-075-01-0007", "chapter": 75, "module": 1, "en_front": "On a typical axial image, why does the patient's right appear on the viewer's left?", "en_back": "Axial sections are commonly displayed as though viewed from the feet, which places the patient's right on the viewer's left.", "ja_front": "一般的な軸位画像で、患者の右が観察者の左に表示されるのはなぜか。", "ja_back": "軸位画像は一般に足側から見上げるように表示されるため、患者の右が観察者の左に置かれるからである。" }, { "id": "IMF-075-01-0008", "chapter": 75, "module": 1, "en_front": "Why must orientation markers be checked on sagittal images instead of inferring laterality from habit?", "en_back": "Sagittal images may be displayed from either side, so habit cannot establish orientation when labels are available.", "ja_front": "矢状画像で習慣から左右を推測せず、方向標識を確認すべきなのはなぜか。", "ja_back": "矢状画像は左右どちらからも表示され得るため、標識がある時に習慣だけでは方向を確定できないからである。" }, { "id": "IMF-075-01-0009", "chapter": 75, "module": 1, "en_front": "Why does a movement term such as flexion not identify the muscle producing the movement?", "en_back": "Movement terms describe direction only; the actual path is determined by joint geometry, ligament tension, muscle activation, and external load.", "ja_front": "屈曲などの運動用語が、その運動を生む筋を特定しないのはなぜか。", "ja_back": "運動用語は方向を示すのみであり、実際の経路は関節形状、靱帯張力、筋活動、外力で決まるからである。" }, { "id": "IMF-075-01-0010", "chapter": 75, "module": 1, "en_front": "How do supination and pronation differ in the direction the palm faces, relative to anatomical position?", "en_back": "Both describe forearm rotation: in anatomical position the supinated palm faces anteriorly, and pronation turns it to face posteriorly.", "ja_front": "解剖学的正位を基準に、回外と回内は手掌の向きでどう異なるか。", "ja_back": "いずれも前腕回旋を示し、解剖学的正位では回外した手掌が前を向き、回内で後方を向く。" }, { "id": "IMF-075-01-0011", "chapter": 75, "module": 1, "en_front": "Why are abdominal quadrants or the nine regions only approximate guides to the underlying organs?", "en_back": "Internal organs cross the region boundaries and shift with respiration, filling, age, and body habitus.", "ja_front": "腹部の四象限や九領域が、内臓の位置の近似的な目安にとどまるのはなぜか。", "ja_back": "内臓は領域の境界を越え、呼吸、充満、年齢、体格で移動するからである。" }, { "id": "IMF-075-01-0012", "chapter": 75, "module": 1, "en_front": "Why is the peritoneal cavity described as a potential space rather than a container holding the abdominal organs?", "en_back": "It is the space between parietal and visceral peritoneum; intraperitoneal organs do not sit inside it but are substantially invested by visceral peritoneum and often suspended by mesentery.", "ja_front": "腹膜腔が腹部臓器を入れる容器でなく、潜在腔とされるのはなぜか。", "ja_back": "腹膜腔は壁側腹膜と臓側腹膜の間の腔であり、腹腔内臓器はその中に置かれるのでなく、臓側腹膜で大部分を覆われ、しばしば腸間膜で懸垂されるからである。" }, { "id": "IMF-075-01-0013", "chapter": 75, "module": 1, "en_front": "How can the potential spaces created by serous membranes become clinically harmful?", "en_back": "Air, blood, infection, or inflammatory or malignant fluid can expand the pleural, pericardial, or peritoneal space and impair organ function.", "ja_front": "漿膜が作る潜在腔は、どのように臨床的に有害となるか。", "ja_back": "空気、血液、感染性・炎症性・悪性の液体が胸膜、心膜、腹膜の腔を拡張し、臓器機能を障害し得る。" }, { "id": "IMF-075-01-0014", "chapter": 75, "module": 1, "en_front": "What distinguishes superficial fascia from deep fascia in structure and role?", "en_back": "Superficial fascia contains variable fat, vessels, cutaneous nerves, and lymphatics and permits skin movement; deep fascia is denser, invests muscles, and forms septa, retinacula, sheaths, and compartments.", "ja_front": "表在筋膜と深筋膜は、構造と役割でどう異なるか。", "ja_back": "表在筋膜は量の異なる脂肪、血管、皮神経、リンパ管を含み皮膚の可動性を許す。深筋膜はより密で筋を包み、隔壁、支帯、鞘、区画を形成する。" }, { "id": "IMF-075-01-0015", "chapter": 75, "module": 1, "en_front": "Why are terms such as raphe, retinaculum, and bursa not names for distinct tissue types?", "en_back": "They describe morphology and function (a seam of fusion, a tendon-retaining fascial band, a friction-reducing fluid-lined structure), not a distinct universal tissue chemistry.", "ja_front": "縫線、支帯、滑液包といった名称が、固有の組織種を表すものでないのはなぜか。", "ja_back": "これらは癒合の継ぎ目、腱を保持する肥厚筋膜帯、摩擦を減らす液体で裏打ちされた構造という形態と機能を示し、普遍的に異なる化学組成を示すものではないからである。" }, { "id": "IMF-075-01-0016", "chapter": 75, "module": 1, "en_front": "Why might an anatomically present anastomosis fail to protect tissue after acute arterial occlusion?", "en_back": "The anatomical presence of a connection does not guarantee sufficient physiological capacity to supply the tissue after sudden occlusion.", "ja_front": "解剖学的に存在する吻合が、急性閉塞後に組織を守れないことがあるのはなぜか。", "ja_back": "吻合が解剖学的に存在しても、急性閉塞後に十分な生理的能力を持つことは保証されないからである。" }, { "id": "IMF-075-01-0017", "chapter": 75, "module": 1, "en_front": "Why can the sentinel node fail to represent all lymphatic drainage of a region?", "en_back": "It is the first draining node or group, but drainage pathways can be multiple and can be altered by surgery or tumour.", "ja_front": "センチネルリンパ節が、ある領域のリンパ流のすべてを代表しないことがあるのはなぜか。", "ja_back": "センチネルリンパ節は最初に流入する節または節群だが、経路は複数存在し、手術や腫瘍で変化し得るからである。" }, { "id": "IMF-075-01-0018", "chapter": 75, "module": 1, "en_front": "Why are an organ's relations often more clinically important than its isolated dimensions?", "en_back": "Relations predict which neighbouring structures are at risk from disease or procedures.", "ja_front": "臓器の周囲との位置関係が、単独の寸法より臨床的に重要なことが多いのはなぜか。", "ja_back": "位置関係は、疾患や処置で危険にさらされる構造を予測するからである。" }, { "id": "IMF-075-01-0019", "chapter": 75, "module": 1, "en_front": "What distinguishes adventitia from serosa as the outer layer of an organ?", "en_back": "Adventitia blends the organ with surrounding connective tissue, whereas serosa provides a smooth free surface; which one forms depends on the organ's relation to a cavity.", "ja_front": "臓器の外側の層として、外膜と漿膜はどう異なるか。", "ja_back": "外膜は臓器を周囲の結合組織へ連続させ、漿膜は滑らかな自由表面を作る。どちらになるかは腔との関係による。" }, { "id": "IMF-075-01-0020", "chapter": 75, "module": 1, "en_front": "How is normal anatomical variation distinguished from an anomaly?", "en_back": "By prevalence and functional consequence, although the terminology can carry value judgement.", "ja_front": "正常変異と異常は、どのように区別されるか。", "ja_back": "頻度と機能的結果で区別されるが、用語には価値判断が入り得る。" }, { "id": "IMF-075-01-0021", "chapter": 75, "module": 1, "en_front": "How do a malformation, a disruption, and a deformation differ in origin?", "en_back": "A malformation results from an intrinsic developmental process, a disruption from destruction of previously normal tissue, and a deformation from mechanical forces.", "ja_front": "奇形、破壊、変形は、成因でどう異なるか。", "ja_back": "奇形は内因性の発生過程から、破壊は以前正常だった組織の損傷から、変形は機械的力から生じる。" }, { "id": "IMF-075-01-0022", "chapter": 75, "module": 1, "en_front": "Why should an operative plan be based on the patient's actual anatomy rather than a remembered diagram?", "en_back": "Variants such as transitional vertebrae, accessory renal arteries, persistent fetal vessels, and variant biliary ducts occur, and some alter procedure risk.", "ja_front": "手術計画を、記憶した図でなく患者固有の解剖に基づいて立てるべきなのはなぜか。", "ja_back": "移行椎、過剰腎動脈、遺残胎児血管、胆管変異などの変異があり、その一部は処置リスクを変えるからである。" }, { "id": "IMF-075-01-0023", "chapter": 75, "module": 1, "en_front": "Why should the surface projections of deep organs be treated as a probabilistic map?", "en_back": "They are approximate and change with breathing, position, pregnancy, obesity, pathology, and development; ultrasound can convert such landmark procedures into direct visual guidance.", "ja_front": "深部臓器の体表投影を、確率的地図として扱うべきなのはなぜか。", "ja_back": "体表投影は近似であり、呼吸、体位、妊娠、肥満、病変、発達により変化するからである。超音波は確率的ランドマーク処置を直接可視化へ変えられる。" }, { "id": "IMF-075-01-0024", "chapter": 75, "module": 1, "en_front": "Why does sensory loss rarely follow a perfectly drawn dermatome boundary?", "en_back": "A dermatome is the skin supplied predominantly by one spinal nerve root, and dermatomes and peripheral nerve territories overlap and vary.", "ja_front": "感覚脱失が、描かれた皮節の境界に完全に一致することが少ないのはなぜか。", "ja_back": "皮節は一つの脊髄神経根が主に支配する皮膚領域であり、皮節と末梢神経領域には重なりと変異があるからである。" }, { "id": "IMF-075-02-0001", "chapter": 75, "module": 2, "en_front": "Why is extracellular matrix described as active tissue rather than inert packing?", "en_back": "Fibroblasts synthesise and remodel it in response to loading, cytokines, injury, and hormones.", "ja_front": "細胞外基質が不活性な詰め物でなく、活動性組織とされるのはなぜか。", "ja_back": "線維芽細胞が荷重、サイトカイン、傷害、ホルモンに応答して基質を合成・再構築するからである。" }, { "id": "IMF-075-02-0002", "chapter": 75, "module": 2, "en_front": "Why should claims that distant symptoms arise from a single fascial chain be treated cautiously?", "en_back": "Fascial continuity does transmit tension, but such claims exceed the evidence; clinical conclusions should stay proportional to demonstrated anatomy and biomechanics.", "ja_front": "遠隔部の症状を一つの筋膜連鎖で説明する主張を、慎重に扱うべきなのはなぜか。", "ja_back": "筋膜の連続性は張力を伝えるが、そうした主張は証拠を越えており、臨床結論は実証された解剖と生体力学に比例させるべきだからである。" }, { "id": "IMF-075-02-0003", "chapter": 75, "module": 2, "en_front": "Why should a visceral fascial space be described by its boundaries and contents rather than by its name alone?", "en_back": "Nomenclature varies among disciplines, and some spaces are real potential spaces while others are surgical or radiological concepts based on loose areolar planes.", "ja_front": "臓側筋膜の空間を、名称だけでなく境界と内容で記述すべきなのはなぜか。", "ja_back": "分野で名称が異なり、実在する潜在腔もあれば、疎な輪紋状面に基づく外科・画像上の概念もあるからである。" }, { "id": "IMF-075-02-0004", "chapter": 75, "module": 2, "en_front": "How does rising volume within an anatomical compartment injure its contents?", "en_back": "The compartment is bounded by relatively unyielding tissue, so added volume raises pressure, which impairs venous outflow, capillary perfusion, nerve conduction, and muscle viability.", "ja_front": "解剖学的区画内の容量増加は、どのように内容物を傷害するか。", "ja_back": "区画は比較的伸びにくい組織で囲まれるため、容量増加が圧を上げ、静脈流出、毛細血管灌流、神経伝導、筋生存を障害する。" }, { "id": "IMF-075-02-0005", "chapter": 75, "module": 2, "en_front": "Why can pulses remain present in acute compartment syndrome, and which clues appear early?", "en_back": "Arterial pressure exceeds compartment pressure, so pulses may persist; pain out of proportion and pain on passive stretch are early clues, with sensory change and weakness following.", "ja_front": "急性区画症候群で脈が残り得るのはなぜか。また早期徴候は何か。", "ja_back": "動脈圧は区画圧より高いため脈は残り得る。不釣合いな疼痛と他動伸展痛が早期徴候で、感覚変化と筋力低下が続く。" }, { "id": "IMF-075-02-0006", "chapter": 75, "module": 2, "en_front": "How does abdominal compartment syndrome produce organ dysfunction?", "en_back": "Sustained high intra-abdominal pressure from wall tension, fluid, bleeding, bowel distension, and capillary leak reduces renal perfusion, venous return, respiratory compliance, and visceral blood flow.", "ja_front": "腹部区画症候群は、どのように臓器障害を生むか。", "ja_back": "腹壁緊張、液体、出血、腸管膨張、毛細血管漏出による持続的な腹腔内高圧が、腎灌流、静脈還流、呼吸コンプライアンス、内臓血流を低下させる。" }, { "id": "IMF-075-02-0007", "chapter": 75, "module": 2, "en_front": "Why can gradual arterial stenosis be tolerated when acute occlusion causes infarction despite visible connections?", "en_back": "Collateral circulation depends on time for remodelling as well as pre-existing anastomoses, so gradual narrowing lets collateral channels enlarge, whereas acute occlusion does not.", "ja_front": "緩徐な狭窄は耐えられても、急性閉塞では見える接続があっても梗塞し得るのはなぜか。", "ja_back": "側副循環は既存吻合だけでなく再構築時間に依存し、緩徐な狭窄では側副路が拡大できるが、急性閉塞ではそれができないからである。" }, { "id": "IMF-075-02-0008", "chapter": 75, "module": 2, "en_front": "Why do vertebral venous channels provide routes for metastasis and infection?", "en_back": "Venous plexuses often lack valves and permit bidirectional spread, and the vertebral channels connect pelvis, abdomen, thorax, and cranial cavity.", "ja_front": "椎骨静脈系が転移と感染の経路となるのはなぜか。", "ja_back": "静脈叢は弁を欠くことが多く双方向の拡大を許し、椎骨静脈系は骨盤、腹部、胸部、頭蓋腔をつなぐからである。" }, { "id": "IMF-075-02-0009", "chapter": 75, "module": 2, "en_front": "How does raised portal pressure lead to varices?", "en_back": "Portosystemic anastomoses enlarge as a physiological decompression, producing oesophageal and gastric varices, rectal collaterals, and abdominal-wall veins that can bleed lethally.", "ja_front": "門脈圧上昇は、どのように静脈瘤を生むか。", "ja_back": "門脈・体循環吻合が生理的減圧として拡張し、食道・胃静脈瘤、直腸側副路、腹壁静脈を生み、致死的出血を起こし得る。" }, { "id": "IMF-075-02-0010", "chapter": 75, "module": 2, "en_front": "Why does lesion localisation compare motor, sensory, and reflex patterns across roots, trunks, cords, and named nerves?", "en_back": "Plexuses redistribute fibres, so a peripheral nerve contains contributions from several roots rather than mapping onto a single root.", "ja_front": "病変局在で、神経根、幹、束、名前のある神経を横断して運動、感覚、反射の型を比較するのはなぜか。", "ja_back": "神経叢が線維を再配分するため、一つの末梢神経は一つの神経根に対応せず、複数神経根の寄与を含むからである。" }, { "id": "IMF-075-02-0011", "chapter": 75, "module": 2, "en_front": "Why does compression beneath retinacula or in fibro-osseous tunnels impair nerve function?", "en_back": "Nerves need blood supply and mobility, and compression impairs their microcirculation and axonal transport.", "ja_front": "支帯下や線維骨性トンネル内での圧迫が、神経機能を障害するのはなぜか。", "ja_back": "神経には血流と可動性が必要であり、圧迫は微小循環と軸索輸送を障害するからである。" }, { "id": "IMF-075-02-0012", "chapter": 75, "module": 2, "en_front": "Why is visceral pain felt in a somatic region?", "en_back": "Visceral and somatic afferents converge on shared spinal neurons, and the brain attributes the activity to a familiar somatic region.", "ja_front": "内臓の痛みが体性領域に感じられる関連痛は、なぜ起こるか。", "ja_back": "内臓・体性求心線維が共通の脊髄ニューロンへ収束し、脳がその活動を慣れた体性領域へ帰属するからである。" }, { "id": "IMF-075-02-0013", "chapter": 75, "module": 2, "en_front": "Why can pus, blood, or gas travel far from its source, for example from a deep neck infection into the mediastinum?", "en_back": "They spread along low-resistance fascial planes, with the route shaped by gravity, pressure, muscle movement, and anatomical openings.", "ja_front": "膿、血液、気体が発生源から遠く、例えば深頸部感染から縦隔へ広がり得るのはなぜか。", "ja_back": "抵抗の低い筋膜面に沿って広がり、その経路は重力、圧、筋運動、解剖学的開口で形作られるからである。" }, { "id": "IMF-075-02-0014", "chapter": 75, "module": 2, "en_front": "What distinguishes active from passive insufficiency in a biarticular muscle?", "en_back": "Active insufficiency occurs when the muscle is too shortened to generate maximal force; passive insufficiency occurs when it cannot lengthen enough across both joints.", "ja_front": "二関節筋の能動的不十分と受動的不十分は、どう異なるか。", "ja_back": "能動的不十分は筋が短くなりすぎて最大力を出せない状態で、受動的不十分は二関節を越えて十分伸びられない状態である。" }, { "id": "IMF-075-03-0001", "chapter": 75, "module": 3, "en_front": "Why should a structure be followed across contiguous slices rather than identified on one image?", "en_back": "Its shape changes as the plane intersects different levels, so a curved vessel may appear as a circle, an oval, or an elongated tube.", "ja_front": "構造を一枚で同定せず、連続切片を通して追うべきなのはなぜか。", "ja_back": "切断位置により断面での形が変わり、曲がった血管は円、楕円、細長い管に見えるからである。" }, { "id": "IMF-075-03-0002", "chapter": 75, "module": 3, "en_front": "How can partial-volume averaging mislead image interpretation?", "en_back": "It combines different tissues within one voxel, which can obscure small lesions or create an intermediate density.", "ja_front": "部分体積平均は、どのように読影を誤らせ得るか。", "ja_back": "一ボクセル内の異なる組織を混ぜるため、小病変を隠すか中間濃度を作り得る。" }, { "id": "IMF-075-03-0003", "chapter": 75, "module": 3, "en_front": "Why does projection matter when judging heart size on a chest radiograph?", "en_back": "A posteroanterior image reduces cardiac magnification compared with an anteroposterior portable image, so apparent heart size depends on the view.", "ja_front": "胸部X線で心臓の大きさを判断する時、投影方向が重要なのはなぜか。", "ja_back": "胸部後前像は携帯型前後像より心拡大を小さくするため、見かけの心径は投影方向に左右されるからである。" }, { "id": "IMF-075-03-0004", "chapter": 75, "module": 3, "en_front": "How does the silhouette sign localise disease on a chest radiograph?", "en_back": "Loss of the border between two structures of similar density indicates adjacent disease: a lost right heart border suggests right middle-lobe opacity, a lost hemidiaphragm a lower lobe.", "ja_front": "シルエットサインは、胸部X線でどのように病変を局在するか。", "ja_back": "同じ濃度の構造間の境界消失が隣接病変を示し、右心縁消失は隣接する右中葉陰影を、片側横隔膜消失は下葉病変を示唆する。" }, { "id": "IMF-075-03-0005", "chapter": 75, "module": 3, "en_front": "Why can a CT finding be invisible on one window yet evident on another?", "en_back": "Window width sets the displayed attenuation range and window level its centre, so lung, soft-tissue, brain, and bone windows reveal different structures from the same data.", "ja_front": "CTである所見が一つの条件では見えず、別の条件では明らかになるのはなぜか。", "ja_back": "ウィンドウ幅は表示する減弱範囲を、ウィンドウレベルは中心を決めるため、肺、軟部、脳、骨条件は同じデータから異なる構造を示すからである。" }, { "id": "IMF-075-03-0006", "chapter": 75, "module": 3, "en_front": "Why may non-contrast CT be essential before iodinated contrast is given?", "en_back": "Contrast increases attenuation where it distributes, so haemorrhage, calcification, stones, or baseline density may need to be assessed before it is given.", "ja_front": "ヨード造影剤の投与前に、造影前画像が不可欠となることがあるのはなぜか。", "ja_back": "造影剤は分布部位の減弱を増すため、出血、石灰化、結石、基準濃度は投与前に評価する必要があることがあるからである。" }, { "id": "IMF-075-03-0007", "chapter": 75, "module": 3, "en_front": "What distinguishes deterministic tissue reactions from stochastic cancer risk after ionising radiation?", "en_back": "Deterministic reactions have thresholds and increase in severity with dose, whereas stochastic cancer risk is modelled as an increasing probability.", "ja_front": "電離放射線による確定的組織反応と確率的発がんリスクは、どう異なるか。", "ja_back": "確定的組織反応には閾値があり線量とともに重症化するが、確率的発がんリスクは発生確率が増すとモデル化される。" }, { "id": "IMF-075-03-0008", "chapter": 75, "module": 3, "en_front": "Why is the apparent diffusion coefficient map reviewed alongside diffusion-weighted images?", "en_back": "Bright diffusion-weighted signal may be T2 shine-through, and the map helps distinguish it from true restriction of water motion.", "ja_front": "拡散強調像とともに、見かけの拡散係数図を確認するのはなぜか。", "ja_back": "拡散強調像の高信号はT2シャインスルーのことがあり、この図によって真の水分子運動制限と区別するからである。" }, { "id": "IMF-075-03-0009", "chapter": 75, "module": 3, "en_front": "Why can gadolinium enhancement neither confirm nor exclude malignancy?", "en_back": "Enhancement shows vascularity or blood-tissue barrier disruption through shortened relaxation, which does not equal malignancy, and absent enhancement does not exclude it.", "ja_front": "ガドリニウム増強で悪性を確定も除外もできないのはなぜか。", "ja_back": "増強は緩和短縮によって血管性または血液組織関門破綻を示すもので悪性を意味せず、増強の欠如も悪性を除外しないからである。" }, { "id": "IMF-075-03-0010", "chapter": 75, "module": 3, "en_front": "Why can a tendon or nerve look falsely dark on ultrasound?", "en_back": "Anisotropy: when the beam is not perpendicular to the tendon or nerve, it appears falsely dark.", "ja_front": "超音波で腱や神経が偽って暗く見えることがあるのはなぜか。", "ja_back": "異方性のためで、ビームが垂直でないと腱や神経が偽って暗く見える。" }, { "id": "IMF-075-03-0011", "chapter": 75, "module": 3, "en_front": "Why does red on colour Doppler not by itself mean an artery?", "en_back": "Colour displays direction and relative velocity according to the colour map, not intrinsically red artery and blue vein.", "ja_front": "カラードプラで赤色が、それだけで動脈を意味しないのはなぜか。", "ja_back": "カラーは色地図に従い方向と相対速度を示すものであり、赤が動脈、青が静脈という意味ではないからである。" }, { "id": "IMF-075-03-0012", "chapter": 75, "module": 3, "en_front": "Why is increased tracer uptake in nuclear imaging not synonymous with cancer?", "en_back": "Uptake reflects transport, metabolism, receptor binding, perfusion, or turnover depending on the agent, so inflammation, healing, and normal high-metabolism tissues also accumulate tracer.", "ja_front": "核医学で高集積ががんと同義でないのはなぜか。", "ja_back": "集積は薬剤に応じ輸送、代謝、受容体結合、灌流、代謝回転を反映するため、炎症、治癒、正常な高代謝組織にも起こるからである。" }, { "id": "IMF-075-03-0013", "chapter": 75, "module": 3, "en_front": "Why is radiological detection of an incidental finding not completed care?", "en_back": "The finding still needs risk-based follow-up and a responsible clinician to act on it.", "ja_front": "偶発所見を画像上で検出しただけでは、診療が完了しないのはなぜか。", "ja_back": "偶発所見にはリスクに応じた追跡と、責任を持つ臨床家が必要だからである。" }, { "id": "IMF-075-03-0014", "chapter": 75, "module": 3, "en_front": "Why must an imaging finding be judged against symptoms and examination rather than on appearance alone?", "en_back": "Severe disease can be occult early and striking age-related changes can be asymptomatic, so the question is whether the finding anatomically and physiologically explains the presentation.", "ja_front": "画像所見を見た目だけでなく、症状と診察に照らして判断すべきなのはなぜか。", "ja_back": "重い疾患が早期には見えず、目立つ加齢変化が無症候性のこともあるため、所見が臨床像を解剖学的・生理学的に説明するかを問う必要があるからである。" }, { "id": "IMF-076-01-0001", "chapter": 76, "module": 1, "en_front": "Why can small changes in vertebral alignment, disc structure, canal dimensions or muscular control affect pain, neural function and whole-body mechanics?", "en_back": "The back's anatomy balances stability, flexibility, load transmission and protection of the spinal cord and nerve roots, so a small change in one element shifts that whole balance.", "ja_front": "椎骨配列、椎間板構造、脊柱管寸法、筋制御の小さな変化が、疼痛、神経機能、全身力学へ影響し得るのはなぜか。", "ja_back": "背部の解剖は安定性、柔軟性、荷重伝達、脊髄・神経根保護を均衡させているため、一要素の小さな変化がその均衡全体を変えるからである。" }, { "id": "IMF-076-01-0002", "chapter": 76, "module": 1, "en_front": "How do the parts of successive vertebrae create both the vertebral canal and the intervertebral foramina?", "en_back": "The vertebral foramina enclosed by successive arches line up to form the canal, while notches in adjacent pedicles form intervertebral foramina for spinal nerves and vessels.", "ja_front": "連続する椎骨の構造は、どのように脊柱管と椎間孔の両方を作るか。", "ja_back": "椎弓が囲む椎孔が連続して脊柱管を形成し、隣接する椎弓根の切痕が脊髄神経と血管の通る椎間孔を作る。" }, { "id": "IMF-076-01-0003", "chapter": 76, "module": 1, "en_front": "What distinguishes the atlas and axis from typical cervical vertebrae, and how does this allow head rotation?", "en_back": "The atlas lacks a body and supports the occipital condyles, while the axis bears the dens, which acts as the pivot around which the atlas rotates.", "ja_front": "環椎と軸椎は典型的頸椎とどう異なり、それはどのように頭部の回旋を可能にするか。", "ja_back": "環椎は椎体を欠いて後頭顆を支え、軸椎は歯突起を持ち、環椎はこの歯突起を軸として回旋する。" }, { "id": "IMF-076-01-0004", "chapter": 76, "module": 1, "en_front": "How does facet-joint orientation explain why thoracic and lumbar regions favour different movements?", "en_back": "Coronal-oriented thoracic facets with overlapping spinous processes favour rotation and limit flexion and extension, whereas sagittal-oriented lumbar facets permit flexion and extension but resist rotation.", "ja_front": "椎間関節の向きは、胸椎と腰椎が異なる運動を得意とする理由をどう説明するか。", "ja_back": "冠状面に近い胸椎の椎間関節と重なる棘突起は回旋を許し屈曲・伸展を制限し、矢状面に近い腰椎の関節面は屈曲・伸展を許し回旋へ抵抗するからである。" }, { "id": "IMF-076-01-0005", "chapter": 76, "module": 1, "en_front": "How does the sacrum carry axial load from the vertebral column into the lower limbs?", "en_back": "Formed by five fused vertebrae, it transmits load through the sacroiliac joints to the pelvic ring and innominate bones, and from there to the lower limbs.", "ja_front": "仙骨は脊柱からの体軸荷重をどのように下肢へ伝えるか。", "ja_back": "五椎の癒合で形成された仙骨は、仙腸関節を介して骨盤輪と寛骨へ荷重を伝え、そこから下肢へ伝える。" }, { "id": "IMF-076-01-0006", "chapter": 76, "module": 1, "en_front": "Why are the thoracic and sacral curves called primary and the cervical and lumbar curves secondary?", "en_back": "The kyphotic thoracic and sacral curves reflect fetal flexion, while the cervical and lumbar lordoses develop later as the infant lifts the head and stands.", "ja_front": "胸椎・仙椎の弯曲が一次性、頸椎・腰椎の弯曲が二次性と呼ばれるのはなぜか。", "ja_back": "胸椎・仙椎の後弯は胎児の屈曲を反映し、頸椎・腰椎の前弯は乳児が頭を持ち上げ立つにつれて後から発達するからである。" }, { "id": "IMF-076-01-0007", "chapter": 76, "module": 1, "en_front": "Why do vertebral bodies enlarge inferiorly, and what resists the shear created at the lumbosacral junction?", "en_back": "Cumulative load rises down the column, and the lumbosacral angle produces anterior shear that facets, discs, ligaments and muscle must resist.", "ja_front": "椎体が下方ほど大きいのはなぜか。また腰仙部で生じる剪断力には何が抵抗するか。", "ja_back": "累積荷重が下方ほど増えるからであり、腰仙角が作る前方剪断力には椎間関節、椎間板、靱帯、筋が抵抗する。" }, { "id": "IMF-076-01-0008", "chapter": 76, "module": 1, "en_front": "What distinguishes scoliosis from a simple coronal bend, and why does it produce rib prominence?", "en_back": "Scoliosis is lateral curvature accompanied by vertebral rotation, and rotation of the thoracic vertebrae carries the ribs with it to create rib prominence.", "ja_front": "側弯症は単純な冠状面の湾曲とどう異なり、なぜ肋骨隆起を生じるか。", "ja_back": "側弯症は椎骨回旋を伴う側方弯曲であり、胸椎の回旋によって肋骨隆起が生じる。" }, { "id": "IMF-076-01-0009", "chapter": 76, "module": 1, "en_front": "How do the annulus fibrosus and nucleus pulposus divide the mechanical work of the disc?", "en_back": "The annulus's concentric collagen lamellae with alternating fibre orientation resist torsion and tension, while the proteoglycan-rich nucleus distributes compression through hydrostatic pressure.", "ja_front": "線維輪と髄核は、椎間板の力学的役割をどのように分担するか。", "ja_back": "方向が交互の同心性コラーゲン層を持つ線維輪は捻りと張力へ抵抗し、プロテオグリカンに富む髄核は静水圧で圧縮を分散する。" }, { "id": "IMF-076-01-0010", "chapter": 76, "module": 1, "en_front": "Why do the cartilaginous endplates matter for the nutrition of the adult disc?", "en_back": "The adult disc is largely avascular, so it depends on diffusion from vertebral vessels through the cartilaginous endplates.", "ja_front": "成人椎間板の栄養において軟骨終板が重要なのはなぜか。", "ja_back": "成人椎間板はほぼ無血管であり、軟骨終板を介した椎体血管からの拡散に依存するからである。" }, { "id": "IMF-076-01-0011", "chapter": 76, "module": 1, "en_front": "Disc degeneration reduces proteoglycan, hydration and annular integrity. Why does degeneration on imaging not establish the cause of pain?", "en_back": "Imaging degeneration is common in people without pain, so its presence does not prove that the disc is the pain generator.", "ja_front": "椎間板変性はプロテオグリカン、水和、線維輪の完全性を低下させる。画像上の変性が疼痛の原因を確立しないのはなぜか。", "ja_back": "画像上の変性は無痛者にも多いため、その存在は椎間板が疼痛発生源であることを証明しないからである。" }, { "id": "IMF-076-01-0012", "chapter": 76, "module": 1, "en_front": "Why is disc herniation more common posterolaterally, and what structure can it affect there?", "en_back": "The posterior longitudinal ligament gives less lateral reinforcement at that site, and material herniating there can affect a traversing nerve root.", "ja_front": "椎間板ヘルニアが後外側に多いのはなぜか。またそこで何へ影響し得るか。", "ja_back": "その部位では後縦靱帯の外側補強が弱いためであり、後外側ヘルニアは通過する神経根へ影響し得る。" }, { "id": "IMF-076-01-0013", "chapter": 76, "module": 1, "en_front": "Why can disruption of the transverse ligament of the atlas by trauma or inflammatory disease be dangerous?", "en_back": "The transverse ligament holds the dens against the anterior arch of the atlas, so its failure can let the dens threaten the upper spinal cord.", "ja_front": "外傷や炎症性疾患による環椎横靱帯の破綻が危険なのはなぜか。", "ja_back": "環椎横靱帯は歯突起を環椎前弓へ保持しているため、破綻すると上位脊髄が脅かされるからである。" }, { "id": "IMF-076-01-0014", "chapter": 76, "module": 1, "en_front": "How do the anterior and posterior longitudinal ligaments differ in position and in the movement each limits?", "en_back": "The anterior ligament runs along the anterior bodies and discs and limits extension; the posterior ligament lies within the canal on the posterior bodies, limits flexion and partly reinforces the discs.", "ja_front": "前縦靱帯と後縦靱帯は、位置と制限する運動においてどう異なるか。", "ja_back": "前縦靱帯は椎体・椎間板前面を走り伸展を制限し、後縦靱帯は脊柱管内の椎体後面を走り屈曲を制限して椎間板を部分的に補強する。" }, { "id": "IMF-076-01-0015", "chapter": 76, "module": 1, "en_front": "How do the elastic fibres of the ligamenta flava contribute to spinal function?", "en_back": "Connecting adjacent laminae, their elastic fibres assist return from flexion and prevent the ligament from buckling.", "ja_front": "黄色靱帯の弾性線維は脊柱の機能にどう寄与するか。", "ja_back": "椎弓板を結ぶ黄色靱帯の弾性線維は、屈曲からの復帰を助け、管内へのたわみを防ぐ。" }, { "id": "IMF-076-01-0016", "chapter": 76, "module": 1, "en_front": "Why do lumbar and sacral nerve roots travel within the dural sac as the cauda equina?", "en_back": "The adult cord usually ends near the first or second lumbar vertebra as the conus medullaris, so lower roots must descend within the dural sac to reach their foramina.", "ja_front": "腰・仙髄神経根が馬尾として硬膜嚢内を下降するのはなぜか。", "ja_back": "成人脊髄は通常第一または第二腰椎付近で脊髄円錐として終わるため、下位の神経根は各椎間孔へ達するまで硬膜嚢内を下降する必要があるからである。" }, { "id": "IMF-076-01-0017", "chapter": 76, "module": 1, "en_front": "Why is lumbar puncture performed below the usual cord termination, and which layers does the needle cross before the arachnoid?", "en_back": "Entering the lumbar cistern below the cord avoids it; the needle crosses skin, fascia, supraspinous and interspinous ligaments, ligamentum flavum, epidural space and dura.", "ja_front": "腰椎穿刺を通常の脊髄終末より下方で行うのはなぜか。また針はくも膜に達するまでにどの層を通るか。", "ja_back": "脊髄より下方の腰槽へ入れば脊髄を避けられるからであり、針は皮膚、筋膜、棘上・棘間靱帯、黄色靱帯、硬膜外腔、硬膜を通る。" }, { "id": "IMF-076-01-0018", "chapter": 76, "module": 1, "en_front": "How do dorsal and ventral rami of a mixed spinal nerve differ in the territories they supply?", "en_back": "Dorsal rami supply the intrinsic back structures, whereas ventral rami supply the anterolateral trunk and the limbs.", "ja_front": "混合脊髄神経の後枝と前枝は、支配領域においてどう異なるか。", "ja_back": "後枝は固有背部構造を支配し、前枝は前外側体幹と四肢を支配する。" }, { "id": "IMF-076-01-0019", "chapter": 76, "module": 1, "en_front": "Why is the anterior spinal cord vulnerable during aortic disease or surgery?", "en_back": "The anterior spinal artery territory includes much of the anterior two-thirds, and its segmental reinforcement to the lower cord, the great anterior segmental medullary artery, varies in side and level.", "ja_front": "大動脈疾患や手術の際に脊髄前方が脆弱なのはなぜか。", "ja_back": "前脊髄動脈領域は前方約三分の二を含み、下位脊髄を支える分節性補強である大前根動脈の側と高位が変異するからである。" }, { "id": "IMF-076-01-0020", "chapter": 76, "module": 1, "en_front": "What distinguishes the intrinsic deep back muscles from the superficial extrinsic muscles in innervation and function?", "en_back": "Intrinsic muscles are supplied by dorsal rami and extend, rotate, laterally flex and stabilise the column, while extrinsic muscles such as trapezius and latissimus dorsi connect the upper limb to the trunk.", "ja_front": "深部固有背筋と表在外来筋は、神経支配と機能においてどう異なるか。", "ja_back": "固有筋は脊髄神経後枝に支配され脊柱を伸展、回旋、側屈、安定化し、僧帽筋や広背筋などの外来筋は上肢を体幹へ結ぶ。" }, { "id": "IMF-076-01-0021", "chapter": 76, "module": 1, "en_front": "Why is spinal stability described as dynamic coordination rather than rigid bracing by one muscle?", "en_back": "Multifidus and abdominal-wall activation contribute segmental stiffness while the diaphragm and pelvic floor regulate pressure, so stability emerges from several coordinated systems.", "ja_front": "脊柱の安定性が一つの筋による硬い固定でなく動的協調と表現されるのはなぜか。", "ja_back": "多裂筋と腹壁筋の活動が分節剛性に寄与し、横隔膜と骨盤底が圧調節へ参加するため、安定性は複数の協調から生じるからである。" }, { "id": "IMF-076-01-0022", "chapter": 76, "module": 1, "en_front": "Radiculopathy produces pain, sensory change, weakness and reflex change in a root-related pattern. Why is that pattern only approximate?", "en_back": "Dermatomes and myotomes overlap, so the territory of one irritated root cannot be mapped exactly.", "ja_front": "神経根症は神経根に関連した疼痛、感覚変化、筋力低下、反射変化を生む。その分布が近似にとどまるのはなぜか。", "ja_back": "皮節と筋節は重なり合うため、刺激された一本の神経根の領域を正確には描けないからである。" }, { "id": "IMF-076-01-0023", "chapter": 76, "module": 1, "en_front": "Why does cervical or thoracic central stenosis cause myelopathy, whereas lumbar stenosis causes neurogenic claudication?", "en_back": "Cervical and thoracic stenosis compresses the cord, giving upper motor-neuron signs below the lesion, while lumbar stenosis affects cauda-equina roots, causing claudication relieved by flexion.", "ja_front": "頸・胸椎の中心管狭窄は脊髄症を、腰部狭窄は神経性間欠跛行を起こすのはなぜか。", "ja_back": "頸・胸椎の狭窄は脊髄を圧迫し病変以下の上位運動ニューロン徴候を生み、腰部狭窄は馬尾神経根へ影響し屈曲で軽快する間欠跛行を起こすからである。" }, { "id": "IMF-076-01-0024", "chapter": 76, "module": 1, "en_front": "Which features suggest cauda-equina syndrome, and what do it and conus lesions require?", "en_back": "Saddle sensory loss, bladder or bowel dysfunction, sexual dysfunction and bilateral or progressive leg deficits; both it and conus lesions need urgent anatomical localisation and decompression assessment.", "ja_front": "馬尾症候群を示唆する所見は何か。また馬尾症候群と脊髄円錐病変は何を要するか。", "ja_back": "鞍部感覚低下、膀胱・腸機能障害、性機能障害、両側性または進行性下肢障害であり、いずれも緊急の解剖学的局在と減圧評価を要する。" }, { "id": "IMF-076-02-0001", "chapter": 76, "module": 2, "en_front": "Why can weakness of serratus anterior or trapezius cause winging or impingement-like symptoms during arm elevation?", "en_back": "Elevation combines glenohumeral movement with upward scapular rotation, and weakness of these muscles disrupts that upward rotation.", "ja_front": "前鋸筋または僧帽筋の筋力低下が、上肢挙上時に翼状肩甲やインピンジメント様症状を生じ得るのはなぜか。", "ja_back": "挙上は肩甲上腕運動と肩甲骨上方回旋の組合せであり、これらの筋の低下が上方回旋を乱すからである。" }, { "id": "IMF-076-02-0002", "chapter": 76, "module": 2, "en_front": "Why does the shoulder rely on dynamic as well as static stabilisation?", "en_back": "The humeral head is large relative to the shallow glenoid, so labrum, capsule, ligaments and negative pressure are supplemented by rotator-cuff compression and coordinated scapular muscles.", "ja_front": "肩関節が静的安定化に加えて動的安定化に依存するのはなぜか。", "ja_back": "上腕骨頭が浅い関節窩に比べ大きいため、関節唇、関節包、靱帯、陰圧に加え、回旋筋腱板の圧着と肩甲骨筋の協調が必要だからである。" }, { "id": "IMF-076-02-0003", "chapter": 76, "module": 2, "en_front": "Which arm position predisposes to anterior-inferior shoulder dislocation, and which neurovascular structures are at risk?", "en_back": "Force on the abducted, externally rotated arm; the axillary nerve and posterior circumflex humeral vessels are vulnerable near the surgical neck.", "ja_front": "前下方脱臼を起こしやすい上肢の肢位は何か。またどの神経血管構造が危険になるか。", "ja_back": "外転・外旋位の上肢へ力が加わる場合であり、外科頸付近の腋窩神経と後上腕回旋動静脈が脆弱である。" }, { "id": "IMF-076-02-0004", "chapter": 76, "module": 2, "en_front": "Why does acromial shape alone not explain pain during shoulder elevation?", "en_back": "Subacromial pain can arise from tendon disease, bursal inflammation, altered mechanics or referred sources, so shape alone does not establish causality.", "ja_front": "肩峰形状だけで肩挙上時痛を説明できないのはなぜか。", "ja_back": "肩峰下の痛みは腱疾患、滑液包炎、力学変化、関連痛から生じ得るため、形状だけでは因果関係を確立しないからである。" }, { "id": "IMF-076-02-0005", "chapter": 76, "module": 2, "en_front": "Why is the radial nerve vulnerable in humeral-shaft injury?", "en_back": "After supplying triceps it travels with the profunda brachii artery in the radial groove against the humeral shaft.", "ja_front": "上腕骨骨幹部損傷で橈骨神経が危険になるのはなぜか。", "ja_back": "橈骨神経は上腕三頭筋を支配し、上腕深動脈とともに上腕骨の橈骨神経溝を通るからである。" }, { "id": "IMF-076-02-0006", "chapter": 76, "module": 2, "en_front": "Why is venepuncture of the median cubital vein relatively safe for deeper cubital-fossa structures?", "en_back": "The vein lies superficial to the bicipital aponeurosis, which protects the deeper biceps tendon, brachial artery and median nerve.", "ja_front": "肘正中皮静脈の静脈穿刺が肘窩の深部構造にとって比較的安全なのはなぜか。", "ja_back": "静脈は上腕二頭筋腱膜の浅層にあり、この腱膜が深部の上腕二頭筋腱、上腕動脈、正中神経を保護するからである。" }, { "id": "IMF-076-02-0007", "chapter": 76, "module": 2, "en_front": "Most anterior forearm muscles are median-supplied. Which are exceptions, and what does the anterior interosseous nerve supply?", "en_back": "Flexor carpi ulnaris and the medial part of flexor digitorum profundus are ulnar; the anterior interosseous nerve supplies flexor pollicis longus, lateral profundus and pronator quadratus.", "ja_front": "前腕前方筋の大半は正中神経支配である。例外はどれで、前骨間神経は何を支配するか。", "ja_back": "尺側手根屈筋と深指屈筋内側部は尺骨神経支配であり、前骨間神経は長母指屈筋、深指屈筋外側部、方形回内筋を支配する。" }, { "id": "IMF-076-02-0008", "chapter": 76, "module": 2, "en_front": "Why can posterior interosseous nerve compression cause finger-extension weakness with little sensory loss?", "en_back": "The radial nerve splits into a superficial sensory branch and a deep motor branch, and only the deep branch passes through supinator to become the posterior interosseous nerve.", "ja_front": "後骨間神経の圧迫で、感覚低下が乏しいまま指伸展筋力低下が生じ得るのはなぜか。", "ja_back": "橈骨神経は表在感覚枝と深部運動枝へ分かれ、回外筋を通って後骨間神経となるのは深枝だけだからである。" }, { "id": "IMF-076-02-0009", "chapter": 76, "module": 2, "en_front": "Why is the proximal pole of the scaphoid at risk after a fall on the extended hand?", "en_back": "The scaphoid bridges the carpal rows and is vulnerable in such falls, and its proximal pole depends on retrograde blood flow, risking avascular necrosis.", "ja_front": "伸展手への転倒後に舟状骨近位極が危険になるのはなぜか。", "ja_back": "舟状骨は両列を橋渡しするためこの転倒で損傷しやすく、近位極は逆行性血流に依存するため無腐性壊死の危険があるからである。" }, { "id": "IMF-076-02-0010", "chapter": 76, "module": 2, "en_front": "Why can palmar sensation be spared in carpal tunnel compression of the median nerve?", "en_back": "The palmar cutaneous branch passes superficial to the flexor retinaculum, so it escapes compression even as the lateral three and a half digits and thenar muscles are affected.", "ja_front": "手根管での正中神経圧迫で掌の感覚が保たれ得るのはなぜか。", "ja_back": "掌皮枝は屈筋支帯の浅層を通るため、外側三指半の感覚と母指球筋が障害されても圧迫を免れるからである。" }, { "id": "IMF-076-02-0011", "chapter": 76, "module": 2, "en_front": "How can the lumbricals flex the metacarpophalangeal joints yet extend the interphalangeal joints?", "en_back": "They act on the metacarpophalangeal joints directly but reach the interphalangeal joints through the extensor expansions.", "ja_front": "虫様筋はどのようにして中手指節関節を屈曲しつつ指節間関節を伸展できるか。", "ja_back": "虫様筋は中手指節関節を屈曲し、伸筋腱膜を介して指節間関節を伸展するからである。" }, { "id": "IMF-076-02-0012", "chapter": 76, "module": 2, "en_front": "How do the median and ulnar nerves divide hand function?", "en_back": "The median nerve provides precision through thenar muscles, lateral lumbricals and radial palm sensation; the ulnar nerve supplies most intrinsics, enabling power grip and finger abduction and adduction.", "ja_front": "正中神経と尺骨神経は手の機能をどのように分担するか。", "ja_back": "正中神経は母指球筋、外側虫様筋、橈側掌の感覚を介して精密操作を与え、尺骨神経は大半の内在筋を支配し強い握りと指外転・内転を可能にする。" }, { "id": "IMF-076-02-0013", "chapter": 76, "module": 2, "en_front": "Why does a brachial-plexus root lesion produce a different deficit pattern from a lesion of one named nerve?", "en_back": "Fibres redistribute through trunks, divisions and cords, so a root lesion affects portions of several terminal nerves.", "ja_front": "腕神経叢の神経根病変が、一本の末梢神経病変と異なる障害型を示すのはなぜか。", "ja_back": "線維が神経幹、前後区、神経束で再配分されるため、神経根病変は複数の終枝の一部へ影響するからである。" }, { "id": "IMF-076-02-0014", "chapter": 76, "module": 2, "en_front": "Which nerve or vessel is threatened by fractures of the surgical neck, humeral shaft and supracondylar region, and by medial epicondyle injury?", "en_back": "Surgical neck: axillary nerve; shaft: radial nerve; medial epicondyle: ulnar nerve; supracondylar: brachial artery and median-related fibres.", "ja_front": "外科頸骨折、上腕骨骨幹部骨折、顆上骨折、内側上顆損傷は、それぞれどの神経・血管を脅かすか。", "ja_back": "外科頸骨折は腋窩神経、骨幹部骨折は橈骨神経、内側上顆損傷は尺骨神経、顆上骨折は上腕動脈と正中神経系線維を脅かす。" }, { "id": "IMF-076-03-0001", "chapter": 76, "module": 3, "en_front": "Why does a displaced intracapsular femoral-neck fracture risk avascular necrosis in adults?", "en_back": "The head is supplied mainly by retinacular branches of the medial circumflex femoral artery ascending along the neck, which such fractures injure, while the ligament of the head contributes little in adults.", "ja_front": "成人の転位した関節包内大腿骨頸部骨折が無腐性壊死の危険を持つのはなぜか。", "ja_back": "骨頭は主に大腿骨頸に沿って上行する内側大腿回旋動脈の支帯枝で栄養され、この骨折で損傷されるうえ、大腿骨頭靱帯の成人骨頭血流への寄与は少ないからである。" }, { "id": "IMF-076-03-0002", "chapter": 76, "module": 3, "en_front": "How does the iliofemoral ligament allow upright standing with limited muscle activity?", "en_back": "It strongly resists hyperextension, and capsular fibres tighten in extension, so the upright hip is held largely by passive tension.", "ja_front": "腸骨大腿靱帯はどのように少ない筋活動での直立を可能にするか。", "ja_back": "腸骨大腿靱帯は過伸展へ強く抵抗し、関節包線維は伸展で緊張するため、直立した股関節は主に受動的張力で保持されるからである。" }, { "id": "IMF-076-03-0003", "chapter": 76, "module": 3, "en_front": "What mechanism typically causes posterior hip dislocation, and which nerve is at risk?", "en_back": "Force transmitted through a flexed hip drives the head posteriorly, where it can injure the sciatic nerve.", "ja_front": "股関節後方脱臼を起こす典型的機序は何か。またどの神経が危険になるか。", "ja_back": "屈曲した股関節を通る力で起こることが多く、坐骨神経を傷害し得る。" }, { "id": "IMF-076-03-0004", "chapter": 76, "module": 3, "en_front": "Why does superior gluteal nerve injury cause the pelvis to drop on the unsupported side during single-leg stance?", "en_back": "The nerve supplies gluteus medius and minimus, which abduct and stabilise the pelvis during single-leg stance, so without them the unsupported side drops.", "ja_front": "上臀神経損傷で片脚立位時に非支持側の骨盤が下垂するのはなぜか。", "ja_back": "上臀神経は片脚立位中に骨盤を外転・安定化する中・小臀筋を支配するため、これが失われると非支持側が下垂するからである。" }, { "id": "IMF-076-03-0005", "chapter": 76, "module": 3, "en_front": "How does the patella improve quadriceps function?", "en_back": "Enclosed in the quadriceps tendon, it increases the quadriceps moment arm and protects the anterior knee joint.", "ja_front": "膝蓋骨は大腿四頭筋の機能をどのように高めるか。", "ja_back": "大腿四頭筋腱に包まれた膝蓋骨は四頭筋のモーメントアームを増し、前方関節を保護する。" }, { "id": "IMF-076-03-0006", "chapter": 76, "module": 3, "en_front": "How are structures arranged in the femoral triangle, and why is the femoral canal a hernia site?", "en_back": "Lateral to medial lie femoral nerve, artery, vein and lymphatic space; the sheath excludes the nerve, and the canal medial to the vein permits venous expansion, leaving a space where hernia occurs.", "ja_front": "大腿三角の構造はどう配列し、大腿管がヘルニア部位となるのはなぜか。", "ja_back": "外側から大腿神経、動脈、静脈、リンパ腔が並び、大腿鞘は神経を包まない。静脈内側の大腿管は静脈拡張を許す空間であり、ヘルニア部位となる。" }, { "id": "IMF-076-03-0007", "chapter": 76, "module": 3, "en_front": "How does the course of the saphenous nerve diverge from that of the femoral artery in the adductor canal?", "en_back": "Both run in the canal, but the artery passes through the adductor hiatus to become the popliteal artery while the saphenous nerve does not pass through the hiatus.", "ja_front": "内転筋管で伏在神経の走行は大腿動脈とどう分かれるか。", "ja_back": "両者は管内で伴走するが、大腿動脈は内転筋腱裂孔を通り膝窩動脈となり、伏在神経は裂孔を通らない。" }, { "id": "IMF-076-03-0008", "chapter": 76, "module": 3, "en_front": "How is the knee locked in terminal extension and then unlocked?", "en_back": "Relative rotation locks the knee in terminal extension, increasing stability, and popliteus unlocks it at the onset of flexion.", "ja_front": "膝は終末伸展でどのようにロックされ、どのように解除されるか。", "ja_back": "終末伸展では相対回旋により膝がロックされ安定性が増し、屈曲開始時に膝窩筋がこれを解除する。" }, { "id": "IMF-076-03-0009", "chapter": 76, "module": 3, "en_front": "Why must vascular injury be considered even when a knee dislocation has reduced spontaneously?", "en_back": "The popliteal artery lies deepest in the popliteal fossa, and dislocation can leave major vascular injury despite spontaneous reduction.", "ja_front": "膝脱臼が自然整復していても血管損傷を考慮しなければならないのはなぜか。", "ja_back": "膝窩動脈は膝窩の最深部にあり、脱臼は自然整復しても重大な血管損傷を残し得るからである。" }, { "id": "IMF-076-03-0010", "chapter": 76, "module": 3, "en_front": "Why does compression of the common fibular nerve at the fibular neck cause foot drop?", "en_back": "Winding around the fibular neck, it supplies the anterior dorsiflexors and lateral evertors through its deep and superficial branches, so compression weakens dorsiflexion and eversion.", "ja_front": "腓骨頸での総腓骨神経圧迫が下垂足を起こすのはなぜか。", "ja_back": "腓骨頸を回る総腓骨神経は深・浅腓骨神経を介して前方の背屈筋と外側の外反筋を支配するため、圧迫で背屈・外反筋力が低下するからである。" }, { "id": "IMF-076-03-0011", "chapter": 76, "module": 3, "en_front": "What passes behind the medial malleolus beneath the flexor retinaculum, and what does compression there cause?", "en_back": "In order, tibialis posterior, flexor digitorum longus, posterior tibial vessels, tibial nerve and flexor hallucis longus; tibial-nerve compression there produces tarsal-tunnel symptoms.", "ja_front": "内果後方で屈筋支帯の下を通るものは何か。またそこでの圧迫は何を生じるか。", "ja_back": "順に後脛骨筋、長趾屈筋、後脛骨血管、脛骨神経、長母趾屈筋が通り、ここでの脛骨神経圧迫は足根管症状を生む。" }, { "id": "IMF-076-03-0012", "chapter": 76, "module": 3, "en_front": "Why is the ankle mortise most stable in dorsiflexion?", "en_back": "The anterior part of the talar trochlea is wider, and in dorsiflexion it engages the mortise formed by the distal tibia and fibula.", "ja_front": "足関節ほぞが背屈位で最も安定するのはなぜか。", "ja_back": "距骨の前部は幅広く、背屈位では遠位脛骨・腓骨が作るほぞへはまり込むからである。" }, { "id": "IMF-076-03-0013", "chapter": 76, "module": 3, "en_front": "Why does compression of the lateral femoral cutaneous nerve cause meralgia paraesthetica without motor weakness?", "en_back": "The nerve is cutaneous, passing from the lumbar plexus across iliacus toward the inguinal ligament, so compression produces sensory symptoms only.", "ja_front": "外側大腿皮神経の圧迫が運動障害なしに外側大腿皮神経痛を起こすのはなぜか。", "ja_back": "外側大腿皮神経は腰神経叢から腸骨筋上を鼠径靱帯へ向かう皮神経であるため、圧迫しても感覚症状のみを生むからである。" }, { "id": "IMF-076-03-0014", "chapter": 76, "module": 3, "en_front": "How do hip abductors, quadriceps, plantarflexors and dorsiflexors each contribute to the gait cycle?", "en_back": "Abductors stabilise the pelvis in stance, quadriceps control knee flexion after contact, plantarflexors restrain tibial progression and generate push-off, and dorsiflexors control foot lowering and clear the toes.", "ja_front": "股外転筋、四頭筋、底屈筋、背屈筋は、それぞれ歩行周期にどう寄与するか。", "ja_back": "股外転筋は立脚中の骨盤を安定化し、四頭筋は接地後の膝屈曲を制御し、底屈筋は脛骨前進を抑え蹴り出しを生み、背屈筋は足の下降を制御し足趾を離す。" }, { "id": "IMF-077-01-0001", "chapter": 77, "module": 1, "en_front": "Why do surface landmarks of the thorax guide, but not guarantee, the position of internal structures?", "en_back": "Internal relationships shift with respiration, posture, age, and disease, so a fixed landmark maps onto a moving interior.", "ja_front": "胸部の体表目印が内部構造の位置を導くが保証しないのはなぜか。", "ja_back": "内部関係は呼吸、姿勢、年齢、疾患で移動するため、固定した目印が動く内部に対応するからである。" }, { "id": "IMF-077-01-0002", "chapter": 77, "module": 1, "en_front": "Why can a cervical rib or fibrous band cause neurovascular symptoms at the root of the neck, and what caution applies to finding one?", "en_back": "Subclavian artery and brachial plexus cross a crowded passage between the scalenes, so such structures can compress them; but anatomical narrowing alone does not establish symptomatic thoracic-outlet syndrome.", "ja_front": "頸肋や線維帯が頸根で神経血管症状を起こし得るのはなぜか。またそれを見つけたときの注意点は何か。", "ja_back": "鎖骨下動脈と腕神経叢は斜角筋間の混み合う通路を通るため圧迫され得る。ただし解剖学的狭小だけでは症候性胸郭出口症候群を確立しない。" }, { "id": "IMF-077-01-0003", "chapter": 77, "module": 1, "en_front": "Why is the sternal angle such a useful landmark both externally and internally?", "en_back": "It lies near the second costal cartilage, permitting rib counting, and internally corresponds approximately to the T4-T5 disc and the plane dividing superior and inferior mediastina.", "ja_front": "胸骨角が体表でも内部でも有用な目印であるのはなぜか。", "ja_back": "第二肋軟骨付近にあり肋骨計数に使え、内部ではおよそT4・T5椎間板と、上・下縦隔を分ける胸郭横断面に対応するからである。" }, { "id": "IMF-077-01-0004", "chapter": 77, "module": 1, "en_front": "What distinguishes true, false, and floating ribs by their anterior attachment?", "en_back": "True ribs one to seven attach directly to sternum by their cartilages, false ribs eight to ten join the cartilage above to form the costal margin, and floating ribs eleven and twelve have no anterior attachment.", "ja_front": "真肋、仮肋、浮遊肋は前方付着においてどう区別されるか。", "ja_back": "第一から第七の真肋は軟骨で胸骨へ直接付着し、第八から第十の仮肋は上位軟骨へ合流して肋骨弓を作り、第十一・十二の浮遊肋は前方付着を持たない。" }, { "id": "IMF-077-01-0005", "chapter": 77, "module": 1, "en_front": "How do pump-handle and bucket-handle rib movements differ in their effect on thoracic dimensions?", "en_back": "Upper ribs move in a pump-handle pattern that increases anteroposterior diameter, while lower ribs move in a bucket-handle pattern that increases transverse diameter; both simplify coupled three-dimensional rotation.", "ja_front": "ポンプハンドル運動とバケツハンドル運動は胸郭径への効果でどう異なるか。", "ja_back": "上位肋骨のポンプハンドル運動は前後径を、下位肋骨のバケツハンドル運動は横径を増す。いずれも連結した三次元回旋の簡略表現である。" }, { "id": "IMF-077-01-0006", "chapter": 77, "module": 1, "en_front": "Why are intercostal procedures commonly directed just superior to a rib, and why is that not entirely risk-free?", "en_back": "The main neurovascular bundle runs in the costal groove of the rib above, but collateral branches run near the superior border of the rib below and anatomy varies.", "ja_front": "肋間処置が通常、肋骨のすぐ上を目指すのはなぜか。またそれでも完全に安全でないのはなぜか。", "ja_back": "主要神経血管束は上位肋骨の肋骨溝内を走るためである。しかし側副枝が下位肋骨上縁付近を走り、解剖変異もある。" }, { "id": "IMF-077-01-0007", "chapter": 77, "module": 1, "en_front": "How are the external and internal intercostal muscles distinguished by fibre direction and where they become membrane?", "en_back": "External fibres run inferoanteriorly and are replaced anteriorly by membrane, whereas internal fibres run inferoposteriorly and are replaced posteriorly by membrane.", "ja_front": "外肋間筋と内肋間筋は線維方向と膜に置換される部位でどう区別されるか。", "ja_back": "外肋間筋線維は前下方へ走り前方で膜に置換され、内肋間筋線維は後下方へ走り後方で膜となる。" }, { "id": "IMF-077-01-0008", "chapter": 77, "module": 1, "en_front": "How do anterior and posterior intercostal arteries differ in origin?", "en_back": "Posterior intercostal arteries arise mostly from thoracic aorta, with first spaces from supreme intercostal branches, while anterior arteries arise from internal thoracic and musculophrenic vessels and anastomose with them.", "ja_front": "前肋間動脈と後肋間動脈は起始においてどう異なるか。", "ja_back": "後肋間動脈は主に胸大動脈から、第一肋間隙群は最上肋間動脈から生じ、前肋間動脈は内胸・筋横隔動脈から生じて吻合する。" }, { "id": "IMF-077-01-0009", "chapter": 77, "module": 1, "en_front": "Why can disease of thoracic structures refer pain to the axilla and medial upper arm?", "en_back": "T2 contributes the intercostobrachial nerve to the axilla and medial upper arm, linking thoracic segments to that skin.", "ja_front": "胸部構造の疾患が腋窩や上腕内側へ関連痛を起こし得るのはなぜか。", "ja_back": "T2が腋窩・上腕内側へ肋間上腕神経を出し、胸部の分節とその皮膚を結び付けるからである。" }, { "id": "IMF-077-01-0010", "chapter": 77, "module": 1, "en_front": "How does diaphragmatic contraction change both thoracic and abdominal compartments?", "en_back": "Contraction lowers the domes, increasing thoracic volume, while raising abdominal pressure.", "ja_front": "横隔膜の収縮は胸腔と腹腔の双方をどう変えるか。", "ja_back": "収縮は円蓋を下げて胸腔容量を増し、同時に腹圧を上げる。" }, { "id": "IMF-077-01-0011", "chapter": 77, "module": 1, "en_front": "How does diaphragmatic descent in quiet inspiration actually expand the lungs?", "en_back": "Pleural pressure becomes more negative, and the resulting transpulmonary pressure expands the lungs.", "ja_front": "安静吸気で横隔膜が下降すると、実際にはどのように肺が拡張するか。", "ja_back": "胸膜圧がより陰性となり、生じた経肺圧が肺を拡張するからである。" }, { "id": "IMF-077-01-0012", "chapter": 77, "module": 1, "en_front": "What distinguishes quiet from forced expiration in the forces used?", "en_back": "Quiet expiration is mainly elastic recoil, whereas forced expiration recruits intercostal and abdominal muscles that raise intra-abdominal pressure and drive the diaphragm superiorly.", "ja_front": "安静呼気と努力呼気は用いる力においてどう異なるか。", "ja_back": "安静呼気は主に弾性反跳であり、努力呼気は肋間筋と腹筋を動員し、腹圧を上げて横隔膜を上方へ押す。" }, { "id": "IMF-077-01-0013", "chapter": 77, "module": 1, "en_front": "How does the position of the caval opening allow breathing to aid venous return?", "en_back": "The caval opening near T8 lies in the central tendon and transmits the inferior vena cava, positioned so that inspiration assists venous return.", "ja_front": "大静脈孔の位置はどのように呼吸による静脈還流の補助を可能にするか。", "ja_back": "T8付近の大静脈孔は中心腱内にあって下大静脈を通し、吸気が静脈還流を助ける位置にあるからである。" }, { "id": "IMF-077-01-0014", "chapter": 77, "module": 1, "en_front": "How do the oesophageal and aortic hiatuses differ in level, location, and contents?", "en_back": "The oesophageal hiatus near T10 lies in the right crus and carries oesophagus, vagal trunks, and vessels; the aortic hiatus near T12 lies behind the median arcuate ligament and carries aorta, thoracic duct, and often azygos vein.", "ja_front": "食道裂孔と大動脈裂孔は高さ、位置、通過物においてどう異なるか。", "ja_back": "T10付近の食道裂孔は右脚内にあり食道、迷走神経幹、血管を通す。T12付近の大動脈裂孔は正中弓状靱帯後方にあり大動脈、胸管、しばしば奇静脈を通す。" }, { "id": "IMF-077-01-0015", "chapter": 77, "module": 1, "en_front": "Why does central diaphragmatic irritation refer pain to the shoulder while peripheral irritation is felt at the costal margin?", "en_back": "Central sensation travels in phrenic nerves from C3 to C5, referring through cervical dermatomes, whereas the periphery receives sensory fibres from lower intercostal nerves.", "ja_front": "横隔膜中央部の刺激が肩へ関連痛を起こし、末梢部の刺激が肋骨弓に感じられるのはなぜか。", "ja_back": "中央部の感覚はC3からC5の横隔神経を通り頸髄皮節へ関連し、末梢部は下位肋間神経から感覚線維を受けるからである。" }, { "id": "IMF-077-01-0016", "chapter": 77, "module": 1, "en_front": "How does diaphragmatic paralysis impair breathing?", "en_back": "The paralysed diaphragm can rise paradoxically during inspiration, reducing ventilation, especially when bilateral.", "ja_front": "横隔膜麻痺はどのように呼吸を障害するか。", "ja_back": "麻痺した横隔膜は吸気時に奇異性に挙上し換気を低下させ、両側性では特に重い。" }, { "id": "IMF-077-01-0017", "chapter": 77, "module": 1, "en_front": "What keeps the lung expanded against the chest wall despite no direct attachment between them?", "en_back": "The pleural cavity is a potential space with a thin lubricating film, and its negative pressure relative to atmosphere maintains lung expansion through mechanical coupling.", "ja_front": "肺と胸壁は直接付着していないのに、何が肺を胸壁に沿って膨張させているか。", "ja_back": "胸膜腔は薄い潤滑液を持つ潜在腔であり、大気圧より陰性の圧が機械的結合を介して肺膨張を維持するからである。" }, { "id": "IMF-077-01-0018", "chapter": 77, "module": 1, "en_front": "Why can a subclavian procedure or penetrating lower-neck injury enter the pleura?", "en_back": "Cervical pleura and lung apex extend above the first rib into the root of the neck, reinforced only by suprapleural membrane.", "ja_front": "鎖骨下処置や下頸部穿通傷が胸膜へ入り得るのはなぜか。", "ja_back": "頸胸膜と肺尖が第一肋骨より上の頸根へ伸びており、胸膜上膜で補強されているだけだからである。" }, { "id": "IMF-077-01-0019", "chapter": 77, "module": 1, "en_front": "Why is the costodiaphragmatic recess a common site for pleural fluid?", "en_back": "The pleural reflection lies about two ribs below the inferior lung border, leaving a recess that lung only enters in inspiration and where fluid accumulates.", "ja_front": "肋骨横隔陥凹が胸水の好発部位であるのはなぜか。", "ja_back": "胸膜反転は肺下縁より約二肋骨低く、吸気時にのみ肺が入る陥凹が残り、そこに液体が貯留しやすいからである。" }, { "id": "IMF-077-01-0020", "chapter": 77, "module": 1, "en_front": "Why does pleuritic pain worsen with breathing, while visceral pleural disease alone may be relatively painless?", "en_back": "Parietal pleura is pain-sensitive through intercostal and phrenic nerves and moves with respiration, whereas visceral pleura has autonomic sensory supply and is relatively insensitive to ordinary pain.", "ja_front": "胸膜痛が呼吸で悪化する一方、臓側胸膜だけの疾患が比較的無痛であり得るのはなぜか。", "ja_back": "壁側胸膜は肋間・横隔神経を介して疼痛に敏感であり、臓側胸膜は自律神経性知覚を持ち通常の疼痛に比較的鈍いからである。" }, { "id": "IMF-077-01-0021", "chapter": 77, "module": 1, "en_front": "Why are skin oedema, nipple retraction, and fixation in the breast meaningful but not diagnostic on their own?", "en_back": "They can reflect lymphatic or connective-tissue involvement, but they are not specific alone.", "ja_front": "乳房の皮膚浮腫、乳頭陥凹、固定が意味を持つが単独では診断的でないのはなぜか。", "ja_back": "リンパ・結合組織の関与を反映し得るが、単独では特異的ではないからである。" }, { "id": "IMF-077-01-0022", "chapter": 77, "module": 1, "en_front": "Which nerves are at risk during axillary surgery, and what deficit follows from each?", "en_back": "The long thoracic nerve on serratus anterior, the thoracodorsal bundle supplying latissimus dorsi, and intercostobrachial sensory nerves, whose injury contributes to postoperative numbness and pain.", "ja_front": "腋窩手術で危険にさらされる神経は何か。またそれぞれ何が障害されるか。", "ja_back": "前鋸筋上の長胸神経、広背筋を支配する胸背神経血管束、腋窩を横切る肋間上腕感覚神経であり、後者の損傷は術後のしびれと疼痛へ寄与する。" }, { "id": "IMF-077-01-0023", "chapter": 77, "module": 1, "en_front": "What does the pattern of rib fractures suggest about associated injury, and what usually drives respiratory failure in a flail segment?", "en_back": "First- and second-rib injury suggests high energy and neurovascular damage, lower ribs suggest liver, spleen, or kidney injury; in flail chest, failure often reflects underlying contusion and pain.", "ja_front": "肋骨骨折の部位は合併損傷について何を示唆するか。また動揺胸郭の呼吸不全を主に起こすものは何か。", "ja_back": "第一・二肋骨損傷は高エネルギーと神経血管損傷を、下位肋骨損傷は肝、脾、腎損傷を示唆する。動揺部分の呼吸不全は基礎の肺挫傷と疼痛を反映することが多い。" }, { "id": "IMF-077-01-0024", "chapter": 77, "module": 1, "en_front": "Why is tension pneumothorax treated by immediate decompression on clinical grounds?", "en_back": "Rising intrapleural pressure impairs venous return and ventilation, so it is a clinical diagnosis requiring immediate decompression rather than waiting for confirmation.", "ja_front": "緊張性気胸が臨床的根拠で直ちに減圧されるのはなぜか。", "ja_back": "胸膜内圧の上昇が静脈還流と換気を障害するため、確認を待たず直ちに減圧すべき臨床診断だからである。" }, { "id": "IMF-077-02-0001", "chapter": 77, "module": 2, "en_front": "Why can a single mediastinal process such as enlargement, bleeding, or tumour produce symptoms in several systems?", "en_back": "Organs, vessels, nerves, lymphatics, and fascial planes are tightly related in the mediastinum, so one lesion can compress several systems.", "ja_front": "腫大、出血、腫瘍などの単一の縦隔病変が複数系の症状を起こし得るのはなぜか。", "ja_back": "縦隔では臓器、血管、神経、リンパ管、筋膜面が密接しているため、一つの病変が複数系を圧迫し得るからである。" }, { "id": "IMF-077-02-0002", "chapter": 77, "module": 2, "en_front": "Why should compartment-based mediastinal mass differentials be used as tendencies rather than rules?", "en_back": "Cross-sectional imaging shows that lesions can span compartments, and each lesion type has typical tendencies rather than absolute locations.", "ja_front": "区画に基づく縦隔腫瘤の鑑別を規則でなく傾向として用いるべきなのはなぜか。", "ja_back": "断面画像では病変が区画を越え得て、各病変は典型傾向を持つが絶対的位置ではないからである。" }, { "id": "IMF-077-02-0003", "chapter": 77, "module": 2, "en_front": "Why does rapid pericardial fluid cause tamponade at smaller volumes than slowly accumulating fluid?", "en_back": "Rapid accumulation raises intrapericardial pressure and compresses chambers, impairing filling, whereas slow accumulation lets the sac stretch; low-pressure right chambers are most vulnerable in diastole.", "ja_front": "急速な心膜液貯留が緩徐な貯留より少量でタンポナーデを起こすのはなぜか。", "ja_back": "急速な貯留は心膜内圧を上げ心腔を圧迫して充満を損なうが、緩徐では袋が伸びるからである。低圧の右心房・右心室は拡張期に特に脆弱である。" }, { "id": "IMF-077-02-0004", "chapter": 77, "module": 2, "en_front": "How do the phrenic and vagus nerves differ in their relation to the lung roots, and why does it matter?", "en_back": "Phrenic nerves descend anterior to the roots with pericardiacophrenic vessels, while vagus nerves pass posterior, a relation that helps identify the nerves during surgery and imaging.", "ja_front": "横隔神経と迷走神経は肺根との関係でどう異なるか。またそれはなぜ重要か。", "ja_back": "横隔神経は心膜横隔血管と肺根前方を下降し、迷走神経は肺根後方を通る。この前後関係は手術と画像で神経同定を助ける。" }, { "id": "IMF-077-02-0005", "chapter": 77, "module": 2, "en_front": "What distinguishes the transverse from the oblique pericardial sinus?", "en_back": "The transverse sinus lies behind ascending aorta and pulmonary trunk and in front of superior vena cava, allowing surgical passage around arterial outflow; the oblique sinus is a cul-de-sac behind left atrium.", "ja_front": "心膜横洞と斜洞はどう区別されるか。", "ja_back": "横洞は上行大動脈・肺動脈幹の後方、上大静脈の前方にあり動脈流出路周囲へ外科的に通過できる。斜洞は肺静脈間の左心房後方にある盲嚢である。" }, { "id": "IMF-077-02-0006", "chapter": 77, "module": 2, "en_front": "Which chambers dominate the sternocostal and diaphragmatic surfaces of the heart?", "en_back": "The sternocostal surface is predominantly right ventricle, while the diaphragmatic surface is predominantly left ventricle with part of right.", "ja_front": "心臓の胸肋面と横隔面をそれぞれ主に形成する心腔はどれか。", "ja_back": "胸肋面は主に右心室であり、横隔面は主に左心室と右心室の一部である。" }, { "id": "IMF-077-02-0007", "chapter": 77, "module": 2, "en_front": "Why is the left ventricular wall thicker than the right?", "en_back": "The left ventricle ejects into the systemic circulation.", "ja_front": "左心室の壁が右心室より厚いのはなぜか。", "ja_back": "左心室は体循環へ駆出するからである。" }, { "id": "IMF-077-02-0008", "chapter": 77, "module": 2, "en_front": "What actually closes heart valves, and what is the true role of papillary muscles?", "en_back": "Closure depends on pressure reversal and cusp coaptation, not muscle contraction; papillary muscles prevent atrioventricular leaflet prolapse during systole but do not close valves.", "ja_front": "心臓弁を実際に閉じるものは何か。また乳頭筋の本当の役割は何か。", "ja_back": "弁閉鎖は能動筋収縮でなく圧逆転と尖の接合による。乳頭筋は収縮期の房室弁尖逸脱を防ぐが弁を閉じるものではない。" }, { "id": "IMF-077-02-0009", "chapter": 77, "module": 2, "en_front": "Why must atrial activation pass through the atrioventricular bundle to reach the ventricles?", "en_back": "The fibrous cardiac skeleton electrically insulates atria from ventricles everywhere except through the atrioventricular conduction bundle.", "ja_front": "心房興奮が心室へ達するには房室束を通らなければならないのはなぜか。", "ja_back": "心臓線維骨格が房室伝導束以外で心房と心室を電気的に絶縁しているからである。" }, { "id": "IMF-077-02-0010", "chapter": 77, "module": 2, "en_front": "How is coronary dominance defined, and why does it matter clinically?", "en_back": "Dominance is defined by the origin of the posterior interventricular artery, usually right coronary; it affects inferior and posterior territories and atrioventricular-node supply.", "ja_front": "冠動脈優位性はどう定義され、臨床的になぜ重要か。", "ja_back": "優位性は後室間枝の起始で定義され、通常は右冠動脈である。下・後壁領域と房室結節血流へ影響する。" }, { "id": "IMF-077-02-0011", "chapter": 77, "module": 2, "en_front": "Why does acute coronary occlusion commonly infarct myocardium, and why is subendocardium most vulnerable?", "en_back": "Coronaries are functional end arteries, so gradual narrowing may enlarge collaterals but acute occlusion does not; subendocardium suffers because systolic intramural pressure compresses vessels and perfusion is mainly diastolic.", "ja_front": "急性冠動脈閉塞が心筋梗塞を起こしやすいのはなぜか。また心内膜下が最も脆弱なのはなぜか。", "ja_back": "冠動脈は機能的終動脈で、緩徐な狭窄は側副路を拡大し得るが急性閉塞ではそうならない。心内膜下は収縮期に壁内圧が血管を圧迫し、灌流が主に拡張期に起こるため脆弱である。" }, { "id": "IMF-077-02-0012", "chapter": 77, "module": 2, "en_front": "Why is cardiac ischaemic pain referred to the chest and medial arm, yet cardiac reflexes run in the vagus?", "en_back": "Visceral pain afferents travel with sympathetics to upper thoracic segments, producing referred chest and medial arm pain, whereas reflex afferents travel with the vagus.", "ja_front": "心臓の痛みが胸部と上腕内側へ関連する一方、心臓反射が迷走神経を走るのはなぜか。", "ja_back": "内臓痛求心線維は交感神経とともに上位胸髄へ走り胸部・上腕内側関連痛を生み、反射求心線維は迷走神経とともに走るからである。" }, { "id": "IMF-077-02-0013", "chapter": 77, "module": 2, "en_front": "Why can an aortic aneurysm or left atrial enlargement cause hoarseness?", "en_back": "The left recurrent laryngeal nerve lies near the ligamentum arteriosum and aortic arch, so aneurysm or an enlarged left atrium can compress or affect it.", "ja_front": "大動脈瘤や左心房拡大が嗄声を起こし得るのはなぜか。", "ja_back": "左反回喉頭神経は動脈管索と大動脈弓の近くにあり、動脈瘤や拡大した左心房が圧迫または影響し得るからである。" }, { "id": "IMF-077-02-0014", "chapter": 77, "module": 2, "en_front": "Why are cardiac auscultation sites not the same as the surface projections of the valves?", "en_back": "They are locations where valve sound transmits toward the chest wall, so anatomy predicts radiation while echocardiography shows the actual moving valves.", "ja_front": "心臓聴診部位が弁の体表投影と同じでないのはなぜか。", "ja_back": "聴診部位は音が胸壁へ伝わる場所であり、解剖は放散を予測するが、実際に動く弁は心エコーが示すからである。" }, { "id": "IMF-077-03-0001", "chapter": 77, "module": 3, "en_front": "Why is the right lung generally shorter and wider than the left?", "en_back": "The liver and the mediastinal position shape it, while the left lung instead carries the cardiac notch and lingula.", "ja_front": "右肺が一般に左肺より短く幅広いのはなぜか。", "ja_back": "肝臓と縦隔位置によるものであり、左肺には代わりに心切痕と舌区がある。" }, { "id": "IMF-077-03-0002", "chapter": 77, "module": 3, "en_front": "How do incomplete or accessory fissures change disease behaviour and treatment?", "en_back": "Fissures limit interlobar collateral flow, so incomplete or variant fissures permit collateral ventilation and spread, and bronchoscopic lung-volume treatments depend on fissural integrity.", "ja_front": "不完全裂や過剰裂は疾患の振る舞いと治療をどう変えるか。", "ja_back": "完全な葉間裂は葉間側副流を制限するため、裂の変異は側副換気と疾患拡大を許し、気管支鏡的肺容量減少療法は裂の完全性に依存する。" }, { "id": "IMF-077-03-0003", "chapter": 77, "module": 3, "en_front": "How does the relation of bronchus and pulmonary artery at the hilum differ between right and left?", "en_back": "At the right hilum the upper-lobar bronchus commonly lies above the pulmonary artery, whereas on the left the pulmonary artery lies above the main bronchus.", "ja_front": "肺門における気管支と肺動脈の関係は左右でどう異なるか。", "ja_back": "右肺門では上葉気管支が肺動脈より上にあることが多く、左では肺動脈が主気管支より上にある。" }, { "id": "IMF-077-03-0004", "chapter": 77, "module": 3, "en_front": "Why does aspirated material more often enter the right airways, and what finally decides where it lodges?", "en_back": "The right main bronchus is generally wider, shorter, and more vertical, but body posture determines the dependent segments where material finally goes.", "ja_front": "吸引物が右気道へ入りやすいのはなぜか。また最終的な到達部位を決めるものは何か。", "ja_back": "右主気管支は一般に左より幅広く短く垂直だからである。ただし最終位置は体位で決まる重力依存区域である。" }, { "id": "IMF-077-03-0005", "chapter": 77, "module": 3, "en_front": "Why can a bronchopulmonary segment be resected as a unit?", "en_back": "Each segment is a pyramidal functional unit supplied by its own segmental bronchus and arterial branch, with veins running between segments along connective-tissue planes.", "ja_front": "気管支肺区域を単位として切除できるのはなぜか。", "ja_back": "各区域は区域気管支と肺動脈枝に供給される錐体状機能単位で、肺静脈は主に区域間の結合組織面を走るからである。" }, { "id": "IMF-077-03-0006", "chapter": 77, "module": 3, "en_front": "How can collateral ventilation be both protective and harmful?", "en_back": "Interalveolar pores and bronchiolar channels can maintain aeration beyond an obstructed small airway, but the same pathways permit spread of disease.", "ja_front": "側副換気が保護的にも有害にもなり得るのはなぜか。", "ja_back": "肺胞間孔や細気管支路は閉塞小気道より先の含気を保てるが、同じ経路が疾患拡大も許すからである。" }, { "id": "IMF-077-03-0007", "chapter": 77, "module": 3, "en_front": "What makes pulmonary sequestration anatomically distinct, and why must such variants be mapped before intervention?", "en_back": "Sequestration receives systemic arterial supply and lacks normal bronchial connection; variant vessels may stay silent until infection, haemorrhage, surgery, or imaging reveals them.", "ja_front": "肺分画症を解剖学的に特徴付けるものは何か。またこうした変異を介入前に地図化すべきなのはなぜか。", "ja_back": "肺分画症は体循環動脈供給を受け正常気管支接続を欠く。変異血管は感染、出血、手術、画像まで無症候性のことがあるからである。" }, { "id": "IMF-077-03-0008", "chapter": 77, "module": 3, "en_front": "How does surfactant stabilise the alveoli, and what follows its loss?", "en_back": "Produced by type two pneumocytes, it lowers surface tension, stabilises small alveoli, increases compliance, and reduces fluid transudation, so loss or inactivation contributes to collapse and respiratory distress.", "ja_front": "サーファクタントはどのように肺胞を安定化し、喪失すると何が起こるか。", "ja_back": "二型細胞が産生し、表面張力を減らし小肺胞を安定化し、コンプライアンスを増し液体漏出を減らす。喪失・不活化は虚脱と呼吸窮迫へ寄与する。" }, { "id": "IMF-077-03-0009", "chapter": 77, "module": 3, "en_front": "Why does bronchial circulation contribute to physiological shunt?", "en_back": "Much bronchial arterial blood, after supplying airways and supporting tissue, returns through pulmonary veins to the left heart.", "ja_front": "気管支循環が生理的シャントを作るのはなぜか。", "ja_back": "気管支動脈血の多くが気道や支持組織を供給した後、肺静脈へ戻るからである。" }, { "id": "IMF-077-03-0010", "chapter": 77, "module": 3, "en_front": "Why is pulmonary infarction uncommon after embolism, and when does it become more likely?", "en_back": "Dual pulmonary and bronchial supply limits infarction, but it becomes more likely when cardiac output or bronchial circulation is compromised.", "ja_front": "塞栓後に肺梗塞が起こりにくいのはなぜか。またどのようなときに起こりやすくなるか。", "ja_back": "肺動脈と気管支動脈の二重供給が梗塞を制限するが、心拍出量または気管支循環が低下すると起こりやすくなる。" }, { "id": "IMF-077-03-0011", "chapter": 77, "module": 3, "en_front": "Why is severe haemoptysis usually bronchial rather than pulmonary in origin?", "en_back": "The pulmonary circulation is low pressure, whereas the bronchial circulation is high pressure, so it is responsible for most severe cases.", "ja_front": "重症喀血が通常、肺動脈でなく気管支動脈由来であるのはなぜか。", "ja_back": "肺循環は低圧である一方、気管支循環は高圧であり、重症例の多くを起こすからである。" }, { "id": "IMF-077-03-0012", "chapter": 77, "module": 3, "en_front": "Why can a left lower-lobe cancer involve right-sided mediastinal nodes?", "en_back": "Lymph from lower lobes can cross to contralateral nodes, especially from left lower lung toward right superior pathways, which influences staging and spread.", "ja_front": "左下葉のがんが右側縦隔リンパ節を侵し得るのはなぜか。", "ja_back": "下葉リンパは対側節へ渡ることがあり、特に左下肺から右上方経路へ流れ得るためであり、これはがん病期と進展へ影響する。" }, { "id": "IMF-077-03-0013", "chapter": 77, "module": 3, "en_front": "How do lobar collapse and consolidation differ radiologically?", "en_back": "Collapse loses volume, pulling fissures, hilum, mediastinum, diaphragm, and ribs toward the affected region, whereas consolidation fills alveoli without necessarily reducing volume and may show air bronchograms.", "ja_front": "葉虚脱と浸潤影は画像上どう異なるか。", "ja_back": "虚脱は容量を失い葉間裂、肺門、縦隔、横隔膜、肋骨が患部へ移動する。浸潤影は必ずしも容量を減らさず肺胞を満たし、エアブロンコグラムを示すことがある。" }, { "id": "IMF-077-03-0014", "chapter": 77, "module": 3, "en_front": "How does the silhouette sign localise an opacity on a frontal radiograph?", "en_back": "Right heart border abuts right middle lobe, left heart border the lingula, and diaphragms the lower lobes, so loss of a border places the air-space opacity in the adjacent lobe.", "ja_front": "シルエットサインは正面X線で陰影をどのように局在するか。", "ja_back": "右心縁は右中葉、左心縁は舌区、横隔膜は下葉と接するため、境界消失は隣接する肺葉に肺胞陰影を局在する。" }, { "id": "IMF-078-01-0001", "chapter": 78, "module": 1, "en_front": "How can membranous superficial fascia direct urine or blood after selected urethral injuries, and what stops it descending into the thigh?", "en_back": "Membranous fascia continues into the perineum and channels the fluid along it, while its attachment to deep fascia of the thigh below the inguinal ligament limits descent into the limb.", "ja_front": "特定の尿道損傷後、膜性筋膜はどのように尿や血液の拡大方向を決め、何が下肢への下降を制限するか。", "ja_back": "膜性筋膜は会陰へ続くため液体の拡大方向を決め、鼠径靱帯下で大腿深筋膜へ付着するため下肢への下降が制限される。" }, { "id": "IMF-078-01-0002", "chapter": 78, "module": 1, "en_front": "How does the rectus sheath differ above and below the arcuate line?", "en_back": "Above it, anterior and posterior laminae surround rectus; below it, all three broad-muscle aponeuroses pass anteriorly, leaving only transversalis fascia behind the muscle.", "ja_front": "弓状線の上下で腹直筋鞘の構成はどう異なるか。", "ja_back": "上方では前・後葉が腹直筋を囲むが、下方では三つの広筋腱膜がすべて前方を通り、後方には横筋筋膜のみが残る。" }, { "id": "IMF-078-01-0003", "chapter": 78, "module": 1, "en_front": "Why can an abdominal incision denervate part of the wall?", "en_back": "Thoracoabdominal nerves from lower thoracic rami and first lumbar branches run segmentally between internal oblique and transversus to supply muscle and skin, so incisions crossing that plane can divide them.", "ja_front": "腹壁切開が腹壁の一部を脱神経し得るのはなぜか。", "ja_back": "下位胸髄前枝と第一腰髄枝からの胸腹神経が内腹斜筋と腹横筋の間を分節性に走り筋・皮膚を支配するため、この面を横切る切開が神経を切断し得るからである。" }, { "id": "IMF-078-01-0004", "chapter": 78, "module": 1, "en_front": "How does the anterior abdominal wall provide collateral flow between subclavian and external iliac territories?", "en_back": "Superior epigastric vessels continue from the internal thoracic within the rectus sheath and anastomose with inferior epigastric vessels from the external iliac.", "ja_front": "前腹壁はどのように鎖骨下・外腸骨領域間の側副流を支えるか。", "ja_back": "内胸血管から腹直筋鞘内へ続く上腹壁血管が、外腸骨動脈からの下腹壁血管と吻合するからである。" }, { "id": "IMF-078-01-0005", "chapter": 78, "module": 1, "en_front": "How does superficial lymph drainage of the abdominal wall differ above and below the umbilicus?", "en_back": "Above the umbilicus lymph drains mainly toward axillary nodes and below toward superficial inguinal nodes, while the deeper wall follows epigastric and iliac vessels.", "ja_front": "腹壁の表在リンパ還流は臍の上下でどう異なるか。", "ja_back": "臍より上のリンパは主に腋窩節へ、下は浅鼠径節へ流れ、深部腹壁は腹壁・腸骨血管に沿って流れる。" }, { "id": "IMF-078-01-0006", "chapter": 78, "module": 1, "en_front": "What trade-off distinguishes a midline linea alba incision from a transverse incision?", "en_back": "The linea alba is relatively avascular access but depends on durable fascial closure; transverse incisions follow skin tension and muscle planes but may cross segmental neurovascular paths.", "ja_front": "白線正中切開と横切開はどのような得失で区別されるか。", "ja_back": "白線は比較的無血管の進入路だが耐久性ある筋膜閉鎖を要し、横切開は皮膚張力と筋面に沿えるが分節神経血管を横切り得る。" }, { "id": "IMF-078-01-0007", "chapter": 78, "module": 1, "en_front": "Why can a retroperitoneal haemorrhage or abscess produce a hip-flexion posture or femoral neuropathy?", "en_back": "It irritates psoas, and the lumbar plexus forms within psoas with branches emerging around it, so both the muscle and its nerves are affected.", "ja_front": "後腹膜出血や膿瘍が股屈曲姿勢や大腿神経障害を生じ得るのはなぜか。", "ja_back": "大腰筋を刺激し、腰神経叢は大腰筋内で形成され枝が周囲から出るため、筋と神経の両方が影響を受けるからである。" }, { "id": "IMF-078-01-0008", "chapter": 78, "module": 1, "en_front": "Why is raised intra-abdominal pressure alone an incomplete explanation for hernia formation?", "en_back": "Excess pressure does not itself cause every hernia; fascial weakness, anatomy, collagen, age, previous surgery, and chronic loading also contribute.", "ja_front": "腹圧上昇だけではヘルニア形成の説明として不十分なのはなぜか。", "ja_back": "過圧だけですべてのヘルニアは起こらず、筋膜脆弱性、解剖、コラーゲン、年齢、手術、慢性荷重も寄与するからである。" }, { "id": "IMF-078-01-0009", "chapter": 78, "module": 1, "en_front": "What do reducibility, obstruction, and strangulation describe that the anatomical type of a hernia does not?", "en_back": "They describe the hernia's function and risk, whereas its anatomy is defined by sac, contents, neck, and coverings at a characteristic wall site.", "ja_front": "還納性、閉塞、絞扼は、ヘルニアの解剖型が示さない何を表すか。", "ja_back": "ヘルニアの機能とリスクを表し、解剖は特徴的部位における嚢、内容、頸、被膜で定義される。" }, { "id": "IMF-078-01-0010", "chapter": 78, "module": 1, "en_front": "Why is rectus diastasis not classed as a hernia, and how does its risk differ?", "en_back": "It is widening of the linea alba without a true fascial defect, so it alters contour and force transmission but does not create the same strangulation risk.", "ja_front": "腹直筋離開がヘルニアに分類されないのはなぜか、またリスクはどう異なるか。", "ja_back": "真の筋膜欠損を伴わない白線拡大であり、輪郭と力伝達を変えるが、ヘルニアと同じ絞扼リスクは作らない。" }, { "id": "IMF-078-01-0011", "chapter": 78, "module": 1, "en_front": "Which structures form the anterior and posterior walls of the inguinal canal, and where is each reinforced?", "en_back": "The anterior wall is external-oblique aponeurosis reinforced laterally by internal oblique; the posterior wall is transversalis fascia reinforced medially by the conjoint tendon.", "ja_front": "鼠径管の前壁と後壁は何で構成され、それぞれどこで補強されるか。", "ja_back": "前壁は外腹斜筋腱膜で外側を内腹斜筋が補強し、後壁は横筋筋膜で内側を共同腱が補強する。" }, { "id": "IMF-078-01-0012", "chapter": 78, "module": 1, "en_front": "How does the ilioinguinal nerve enter the inguinal canal, and what does it travel with in each sex?", "en_back": "It enters the canal laterally rather than through the deep ring, and accompanies the spermatic cord in males and the round ligament of the uterus in females.", "ja_front": "腸骨鼠径神経はどのように鼠径管へ入り、男女それぞれ何と共に走るか。", "ja_back": "深輪を通らず外側から管へ入り、男性では精索、女性では子宮円索と共に管を通る。" }, { "id": "IMF-078-01-0013", "chapter": 78, "module": 1, "en_front": "How do the inferior epigastric vessels distinguish indirect from direct inguinal hernia?", "en_back": "An indirect hernia enters the deep ring lateral to the vessels and may reach scrotum or labium; a direct hernia protrudes through the posterior wall medial to them in Hesselbach triangle.", "ja_front": "下腹壁血管は間接鼠径ヘルニアと直接ヘルニアをどう区別するか。", "ja_back": "間接鼠径ヘルニアは血管外側の深輪へ入り陰嚢・陰唇へ達し得て、直接ヘルニアは血管内側のHesselbach三角で後壁から突出する。" }, { "id": "IMF-078-01-0014", "chapter": 78, "module": 1, "en_front": "Why does a femoral hernia carry a high risk of strangulation?", "en_back": "It passes below the inguinal ligament through the femoral canal, typically medial to the femoral vein, where its narrow rigid neck can constrict the contents.", "ja_front": "大腿ヘルニアの絞扼リスクが高いのはなぜか。", "ja_back": "鼠径靱帯下の大腿管を通常大腿静脈内側に通り、その頸が狭く硬いからである。" }, { "id": "IMF-078-01-0015", "chapter": 78, "module": 1, "en_front": "Why is parietal peritoneal pain sharp and localised while visceral peritoneal pain is diffuse?", "en_back": "Parietal peritoneum has somatic innervation, whereas visceral peritoneum carries autonomic afferents that respond to distension or chemical irritation and localise poorly.", "ja_front": "壁側腹膜の痛みが鋭く局在し、臓側腹膜の痛みがびまん性なのはなぜか。", "ja_back": "壁側腹膜は体性神経支配を持つが、臓側腹膜は膨張や化学刺激に反応する自律神経求心線維を持つからである。" }, { "id": "IMF-078-01-0016", "chapter": 78, "module": 1, "en_front": "What distinguishes secondarily from primarily retroperitoneal organs, and why does it matter surgically?", "en_back": "Primarily retroperitoneal organs develop behind peritoneum; secondarily retroperitoneal ones began with a mesentery and fused to the posterior wall, leaving fusion fascia as relatively avascular planes.", "ja_front": "二次性後腹膜臓器は一次性後腹膜臓器と何が異なり、外科的になぜ重要か。", "ja_back": "一次性は腹膜後方に発生し、二次性は当初腸間膜を持ち発生中に後壁へ癒合したもので、癒合筋膜が比較的無血管の外科面を作るからである。" }, { "id": "IMF-078-01-0017", "chapter": 78, "module": 1, "en_front": "Why can pancreatic fluid collect in the lesser sac, and how does that space reach the greater sac?", "en_back": "The lesser sac lies posterior to stomach and lesser omentum, a space that permits gastric movement and can hold pancreatic fluid, and it communicates with the greater sac through the epiploic foramen.", "ja_front": "膵液が網嚢に貯留し得るのはなぜか、またこの空間はどのように大腹膜腔へ通じるか。", "ja_back": "網嚢は胃・小網の後方にあり、胃運動を許し膵液が貯留し得る空間で、網嚢孔を介して大腹膜腔と交通する。" }, { "id": "IMF-078-01-0018", "chapter": 78, "module": 1, "en_front": "What bounds the epiploic foramen, and what lies in its anterior boundary?", "en_back": "Hepatoduodenal ligament anteriorly, inferior vena cava posteriorly, caudate lobe superiorly, and first duodenum inferiorly; the ligament carries bile duct, proper hepatic artery, and portal vein posteriorly.", "ja_front": "網嚢孔は何に囲まれ、その前方境界には何が含まれるか。", "ja_back": "前方は肝十二指腸間膜、後方は下大静脈、上方は尾状葉、下方は十二指腸第一部で囲まれ、間膜は胆管、固有肝動脈、後方の門脈を含む。" }, { "id": "IMF-078-01-0019", "chapter": 78, "module": 1, "en_front": "How does the greater omentum's course link stomach and transverse colon, and what lets it respond to inflammation?", "en_back": "It descends from the greater curvature, folds upward, and fuses with transverse colon and mesocolon; containing vessels, fat, and lymphoid tissue, it can adhere to inflammation.", "ja_front": "大網はどのような走行で胃と横行結腸を結び、炎症に対して何をし得るか。", "ja_back": "胃大弯から下降後に折り返して横行結腸・横行結腸間膜と癒合し、血管、脂肪、リンパ組織を含み炎症へ癒着し得る。" }, { "id": "IMF-078-01-0020", "chapter": 78, "module": 1, "en_front": "Which structures does the root of the small-bowel mesentery cross along its oblique course?", "en_back": "Running from near the duodenojejunal junction to the ileocaecal region, it crosses distal duodenum, aorta, inferior vena cava, right ureter, psoas, and gonadal vessels.", "ja_front": "小腸間膜根は斜めの走行でどの構造を横切るか。", "ja_back": "十二指腸空腸移行部付近から回盲部へ走り、遠位十二指腸、大動脈、下大静脈、右尿管、大腰筋、性腺血管を横切る。" }, { "id": "IMF-078-01-0021", "chapter": 78, "module": 1, "en_front": "Why does fluid pass more freely along the right paracolic gutter than the left?", "en_back": "The right gutter communicates relatively freely with hepatorenal and subphrenic spaces, whereas the left is partly limited by the phrenicocolic ligament.", "ja_front": "液体が左より右傍結腸溝に沿って自由に移動するのはなぜか。", "ja_back": "右傍結腸溝は肝腎・横隔膜下空間と比較的自由に交通するが、左は横隔結腸靱帯で部分的に制限されるからである。" }, { "id": "IMF-078-01-0022", "chapter": 78, "module": 1, "en_front": "Where does peritoneal fluid tend to collect in supine compared with upright patients?", "en_back": "Supine, the hepatorenal recess is dependent; upright, pelvic recesses are lowest, the rectovesical pouch in males and usually the rectouterine pouch in females.", "ja_front": "腹腔内液は仰臥位と立位でそれぞれどこに貯留しやすいか。", "ja_back": "仰臥位では肝腎陥凹が依存部となり、立位では骨盤陥凹が最も低く、男性では直腸膀胱窩、女性では通常直腸子宮窩である。" }, { "id": "IMF-078-01-0023", "chapter": 78, "module": 1, "en_front": "Why does the pain of appendicitis typically move from periumbilical to right lower quadrant?", "en_back": "Early inflammation produces diffuse periumbilical visceral pain through midgut afferents; extension to adjacent parietal peritoneum then localises pain to the right lower quadrant.", "ja_front": "虫垂炎の痛みが典型的に臍周囲から右下腹部へ移るのはなぜか。", "ja_back": "初期はびまん性臍周囲内臓痛を生じ、炎症が隣接壁側腹膜へ及ぶと右下腹部へ局在するからである。" }, { "id": "IMF-078-01-0024", "chapter": 78, "module": 1, "en_front": "How can irritation of diaphragmatic peritoneum cause shoulder pain?", "en_back": "Diaphragmatic peritoneum refers pain to the shoulder through the phrenic nerve, so an abdominal process can present far from its source.", "ja_front": "横隔膜腹膜の刺激はどのように肩の痛みを生じ得るか。", "ja_back": "横隔膜腹膜は横隔神経を介して肩へ関連痛を生じ、腹部の病変が発生源から離れた部位に現れ得るからである。" }, { "id": "IMF-078-02-0001", "chapter": 78, "module": 2, "en_front": "What keeps the gastro-oesophageal junction competent despite the absence of a discrete sphincter ring?", "en_back": "Intrinsic smooth-muscle tone, diaphragmatic crura, the angle of His, the phrenooesophageal membrane, and abdominal pressure together support it.", "ja_front": "明瞭な括約輪がないにもかかわらず、胃食道接合部を支持するものは何か。", "ja_back": "内因性平滑筋緊張、横隔膜脚、His角、横隔食道膜、腹圧が共同で支持する。" }, { "id": "IMF-078-02-0002", "chapter": 78, "module": 2, "en_front": "What distinguishes a sliding from a paraoesophageal hiatal hernia?", "en_back": "In a sliding hernia the junction itself moves upward; in a paraoesophageal hernia the stomach herniates beside a relatively fixed junction.", "ja_front": "滑脱型と傍食道型の食道裂孔ヘルニアは何で区別されるか。", "ja_back": "滑脱型では接合部自体が上昇し、傍食道型では比較的固定された接合部の横を胃が脱出する。" }, { "id": "IMF-078-02-0003", "chapter": 78, "module": 2, "en_front": "Why is the distal oesophagus a portosystemic site, and why can its tumours spread longitudinally?", "en_back": "Its veins drain both to left gastric portal tributaries and azygos systemic veins, and its lymph drains superiorly to mediastinum and inferiorly along left gastric nodes.", "ja_front": "遠位食道が門脈体循環吻合部位となり、腫瘍が縦方向へ進展し得るのはなぜか。", "ja_back": "静脈が門脈系の左胃静脈と体循環の奇静脈の両方へ流れ、リンパが上方の縦隔と下方の左胃節へ流れ得るからである。" }, { "id": "IMF-078-02-0004", "chapter": 78, "module": 2, "en_front": "Why can a posterior gastric ulcer or tumour involve the pancreas or splenic vessels?", "en_back": "Posteriorly the stomach faces the lesser sac and the stomach bed, formed by pancreas, spleen, left kidney and adrenal, transverse mesocolon, and diaphragm.", "ja_front": "胃後壁の潰瘍や腫瘍が膵や脾血管へ及び得るのはなぜか。", "ja_back": "胃は後方で網嚢を介し、膵、脾、左腎・副腎、横行結腸間膜、横隔膜からなる胃床に面するからである。" }, { "id": "IMF-078-02-0005", "chapter": 78, "module": 2, "en_front": "Which artery is endangered by an ulcer of the superior part of the duodenum, and why?", "en_back": "The gastroduodenal artery, because it lies posterior to the superior part, where an ulcer can erode into it.", "ja_front": "十二指腸上部の潰瘍で危険にさらされる動脈はどれか、またそれはなぜか。", "ja_back": "胃十二指腸動脈であり、上部の後方にあるため潰瘍が侵食し得るからである。" }, { "id": "IMF-078-02-0006", "chapter": 78, "module": 2, "en_front": "Why can the third part of the duodenum become obstructed in selected weight-loss contexts?", "en_back": "It crosses anterior to aorta and inferior vena cava and posterior to the superior mesenteric vessels, so it can be compressed between the superior mesenteric artery and aorta.", "ja_front": "特定の体重減少状況で十二指腸第三部が閉塞し得るのはなぜか。", "ja_back": "大動脈・下大静脈の前方、上腸間膜血管の後方を横切るため、上腸間膜動脈と大動脈の間で圧迫され得るからである。" }, { "id": "IMF-078-02-0007", "chapter": 78, "module": 2, "en_front": "How does the duodenal arterial supply mark the foregut-midgut junction?", "en_back": "Supply shifts from coeliac-derived superior pancreaticoduodenal branches to superior mesenteric inferior pancreaticoduodenal branches, and their arcade connects the two territories.", "ja_front": "十二指腸の動脈供給はどのように前腸・中腸境界を示すか。", "ja_back": "腹腔動脈系の上膵十二指腸枝から上腸間膜系の下膵十二指腸枝へ移行し、その動脈弓が両領域を接続する。" }, { "id": "IMF-078-02-0008", "chapter": 78, "module": 2, "en_front": "What features generally distinguish jejunum from terminal ileum?", "en_back": "Jejunum has a thicker wall, larger diameter, more prominent circular folds, longer vasa recta, fewer arterial arcades, and less mesenteric fat, though the boundary is gradual.", "ja_front": "空腸を終末回腸から一般に区別する特徴は何か。", "ja_back": "空腸は壁が厚く径が大きく、輪状ひだが目立ち、直動脈が長く、動脈弓が少なく、腸間膜脂肪が少ないが、境界は漸進的である。" }, { "id": "IMF-078-02-0009", "chapter": 78, "module": 2, "en_front": "Why do long-chain lipids bypass initial portal transport?", "en_back": "Lacteals absorb them as chylomicrons into lymph, which passes mesenteric nodes to the cisterna chyli and thoracic duct rather than the portal vein.", "ja_front": "長鎖脂質が最初の門脈輸送を迂回するのはなぜか。", "ja_back": "乳び管がキロミクロンとしてリンパへ吸収し、門脈ではなく腸間膜節から乳び槽、胸管へ送るからである。" }, { "id": "IMF-078-02-0010", "chapter": 78, "module": 2, "en_front": "How can the appendix base be found, and why does appendiceal position alter the presentation?", "en_back": "It arises from the posteromedial caecum where the three taeniae coli converge; its position varies (retrocaecal, pelvic, subcaecal, pre-ileal, post-ileal), altering symptoms and examination.", "ja_front": "虫垂の起始はどう見つけられ、虫垂の位置が臨床像を変えるのはなぜか。", "ja_back": "三本の結腸ヒモが合流する盲腸後内側から生じ、後盲腸、骨盤、盲腸下、回腸前・後と位置が変わるため症状と診察が変わる。" }, { "id": "IMF-078-02-0011", "chapter": 78, "module": 2, "en_front": "Why are the splenic flexure and rectosigmoid junction vulnerable to ischaemia?", "en_back": "They are watershed regions where superior and inferior mesenteric territories or their branches meet, relying on marginal artery connections, so low flow or arterial interruption affects them.", "ja_front": "脾弯曲と直腸S状移行部が虚血に弱いのはなぜか。", "ja_back": "辺縁動脈による接続に依存する分水嶺領域であり、低流量または動脈遮断の影響を受けやすいからである。" }, { "id": "IMF-078-02-0012", "chapter": 78, "module": 2, "en_front": "How do epithelium, innervation, and lymph drainage differ above and below the pectinate line?", "en_back": "Above: columnar epithelium, visceral innervation, internal iliac or inferior mesenteric lymph. Below: stratified squamous epithelium, somatic inferior rectal innervation, superficial inguinal drainage.", "ja_front": "歯状線の上下で上皮、神経支配、リンパ還流はどう異なるか。", "ja_back": "上方は円柱上皮、内臓神経支配、内腸骨または下腸間膜リンパ路で、下方は重層扁平上皮、体性下直腸神経、浅鼠径節への還流である。" }, { "id": "IMF-078-02-0013", "chapter": 78, "module": 2, "en_front": "Why are internal haemorrhoids less painful than a thrombosed external haemorrhoid?", "en_back": "Internal haemorrhoids arise above the pectinate line with visceral innervation unless prolapsed or thrombosed, whereas thrombosis below the line is somatically innervated and painful.", "ja_front": "内痔核が血栓性外痔核より痛みが少ないのはなぜか。", "ja_back": "内痔核は歯状線上方にあり脱出・血栓がなければ疼痛感受性が低いが、線下の外痔核血栓は体性痛を生むからである。" }, { "id": "IMF-078-02-0014", "chapter": 78, "module": 2, "en_front": "Along which pathways does gut pain travel, and why does it change character below the pectinate line?", "en_back": "Visceral pain afferents often travel with sympathetics, but below the pectinate line somatic pudendal pathways carry sharp localised pain.", "ja_front": "消化管の痛みはどの経路を通り、歯状線下で性質が変わるのはなぜか。", "ja_back": "疼痛求心線維は交感神経と走ることが多いが、歯状線下では陰部神経体性路が鋭い局在痛を伝えるからである。" }, { "id": "IMF-078-03-0001", "chapter": 78, "module": 3, "en_front": "How does the functional division of the liver differ from its anatomical lobes?", "en_back": "Anatomical lobes are separated by the falciform ligament on the surface; the functional plane follows portal inflow and biliary drainage along the middle hepatic vein from gallbladder fossa to inferior vena cava.", "ja_front": "肝臓の機能的分割は解剖学的な葉とどう異なるか。", "ja_back": "解剖学的葉は横隔面の鎌状間膜で分かれるが、機能的分割は胆嚢窩から下大静脈へ中肝静脈に近似する面に沿い、門脈流入と胆汁排出で決まる。" }, { "id": "IMF-078-03-0002", "chapter": 78, "module": 3, "en_front": "Why do Couinaud segments permit selective resection, and what is distinctive about segment one?", "en_back": "Each is an independent portal territory with portal vein, hepatic artery, and bile duct branches centrally and hepatic veins between segments; the caudate drains directly to the inferior vena cava.", "ja_front": "Couinaud区域が選択切除を可能にするのはなぜか、また第一区域の特徴は何か。", "ja_back": "各区域は門脈、肝動脈、胆管枝を中心に持つ独立門脈領域で肝静脈は区域間を走り、尾状葉は下大静脈へ直接流れる静脈還流を持つ。" }, { "id": "IMF-078-03-0003", "chapter": 78, "module": 3, "en_front": "How are structures usually arranged within the hepatoduodenal ligament?", "en_back": "Bile duct lies right anterior, proper hepatic artery left anterior, and portal vein posterior, though branching variants are frequent.", "ja_front": "肝十二指腸間膜内で構造は通常どのように配列するか。", "ja_back": "胆管が右前、固有肝動脈が左前、門脈が後方にあるが、分枝変異は多い。" }, { "id": "IMF-078-03-0004", "chapter": 78, "module": 3, "en_front": "Why does compressing the portal triad reduce some liver bleeding but not all?", "en_back": "Compression in the hepatoduodenal ligament cuts portal and arterial inflow, but hepatic veins drain directly into the inferior vena cava, so hepatic-vein or caval bleeding persists.", "ja_front": "門脈三つ組の圧迫が肝出血の一部を減らしても全部は止めないのはなぜか。", "ja_back": "肝十二指腸間膜での圧迫は流入血を減らすが、肝静脈は下大静脈へ直接流れるため肝静脈または大静脈出血は続くからである。" }, { "id": "IMF-078-03-0005", "chapter": 78, "module": 3, "en_front": "Where do portal-systemic anastomoses lie, and why are enlarged abdominal wall veins not specific for portal hypertension?", "en_back": "At distal oesophagus, rectum, paraumbilical region, retroperitoneal surfaces, and bare area; caput medusae follows paraumbilical channels, but superficial veins also enlarge in other caval obstructions.", "ja_front": "門脈体循環吻合はどこにあり、腹壁静脈の拡張が門脈圧亢進に特異的でないのはなぜか。", "ja_back": "遠位食道、直腸、臍傍、後腹膜面、肝無漿膜野にあり、メデューサ頭は臍傍経路に沿うが、表在腹壁静脈は他の大静脈閉塞でも拡大するからである。" }, { "id": "IMF-078-03-0006", "chapter": 78, "module": 3, "en_front": "Why must the cystic artery and ducts be identified before division during gallbladder surgery?", "en_back": "The cystic artery usually arises from the right hepatic artery in the hepatocystic triangle, but arterial and duct variants, including accessory hepatic ducts near the gallbladder bed, are common.", "ja_front": "胆嚢手術で胆嚢動脈と胆管を切離前に同定しなければならないのはなぜか。", "ja_back": "胆嚢動脈は多くは肝胆嚢三角内で右肝動脈から生じるが、胆嚢床付近の副肝管を含め動脈・胆管変異が多いからである。" }, { "id": "IMF-078-03-0007", "chapter": 78, "module": 3, "en_front": "How does the site of gallstone obstruction determine the clinical consequence?", "en_back": "Cystic duct obstruction causes gallbladder inflammation, common bile duct obstruction causes jaundice or cholangitis, and ampullary obstruction affects pancreatic drainage.", "ja_front": "胆石の閉塞部位は臨床的帰結をどう決めるか。", "ja_back": "胆嚢管閉塞は胆嚢炎、総胆管閉塞は黄疸・胆管炎、膨大部閉塞は膵液排出障害を起こす。" }, { "id": "IMF-078-03-0008", "chapter": 78, "module": 3, "en_front": "Why is the pancreatic tail vulnerable during splenic surgery?", "en_back": "The tail lies in the splenorenal ligament extending toward the splenic hilum with the splenic vessels, and is relatively intraperitoneal.", "ja_front": "膵尾が脾手術時に損傷されやすいのはなぜか。", "ja_back": "膵尾は脾血管と共に脾腎間膜内を脾門へ向かい、比較的腹腔内にあるからである。" }, { "id": "IMF-078-03-0009", "chapter": 78, "module": 3, "en_front": "Why can pancreatitis spread widely beyond the pancreas?", "en_back": "As a retroperitoneal gland behind the lesser sac and near the transverse mesocolon, it can spread through retroperitoneal planes, lesser sac, mesentery, and paracolic spaces.", "ja_front": "膵炎が膵を越えて広く拡大し得るのはなぜか。", "ja_back": "膵は網嚢後方で横行結腸間膜に接する後腹膜腺であり、後腹膜面、網嚢、腸間膜、傍結腸空間へ広がり得るからである。" }, { "id": "IMF-078-03-0010", "chapter": 78, "module": 3, "en_front": "How can isolated splenic-vein thrombosis cause gastric varices?", "en_back": "The splenic vein runs behind the pancreas to join the superior mesenteric vein; blocking it alone produces left-sided portal hypertension, with gastric varices.", "ja_front": "孤立性脾静脈血栓はどのように胃静脈瘤を生じ得るか。", "ja_back": "脾静脈は膵後方を走り上腸間膜静脈と合流するため、その単独閉塞が左側門脈圧亢進と胃静脈瘤を生じるからである。" }, { "id": "IMF-078-03-0011", "chapter": 78, "module": 3, "en_front": "Why does splenic rupture often produce left-shoulder pain?", "en_back": "Intraperitoneal bleeding irritates the diaphragm, which refers pain to the left shoulder.", "ja_front": "脾破裂がしばしば左肩の痛みを生むのはなぜか。", "ja_back": "腹腔内出血が横隔膜を刺激し、左肩へ関連痛を生じるからである。" }, { "id": "IMF-078-03-0012", "chapter": 78, "module": 3, "en_front": "How do the left gonadal and suprarenal veins reach the inferior vena cava, unlike those on the right?", "en_back": "On the left they usually enter the left renal vein, which crosses anterior to the aorta beneath the superior mesenteric artery; right gonadal and suprarenal veins enter the cava directly.", "ja_front": "左性腺静脈・左副腎静脈は、右側と異なりどのように下大静脈へ達するか。", "ja_back": "左側は通常、上腸間膜動脈下で大動脈前方を横切る左腎静脈へ入り、右性腺・右副腎静脈は下大静脈へ直接入る。" }, { "id": "IMF-078-03-0013", "chapter": 78, "module": 3, "en_front": "What distinguishes pre-aortic from lateral aortic lymph nodes in what they drain?", "en_back": "Pre-aortic nodes follow the unpaired arteries and drain gastrointestinal organs; lateral aortic nodes drain kidneys, adrenals, gonads, posterior wall, and pelvic common-iliac pathways.", "ja_front": "大動脈前リンパ節と大動脈外側節は還流域で何が異なるか。", "ja_back": "大動脈前リンパ節は単独動脈に沿い消化器を還流し、大動脈外側節は腎、副腎、性腺、後壁、骨盤総腸骨経路を還流する。" }, { "id": "IMF-078-03-0014", "chapter": 78, "module": 3, "en_front": "How does fluid behave differently in intraperitoneal and retroperitoneal compartments on imaging?", "en_back": "Intraperitoneal fluid outlines mobile viscera and collects in recesses, whereas retroperitoneal fluid tracks along fascial compartments and psoas.", "ja_front": "画像上、腹腔内と後腹膜の液体はどう異なる振る舞いを示すか。", "ja_back": "腹腔内液は可動臓器を縁取り陥凹へ貯留し、後腹膜液は筋膜区画と大腰筋沿いに進む。" }, { "id": "IMF-079-01-0001", "chapter": 79, "module": 1, "en_front": "Why should disruption of the pelvic ring at one point prompt a search for a second disruption?", "en_back": "The two hip bones, sacrum and coccyx form a closed ring, so a break at one point is usually accompanied by injury elsewhere in the ring.", "ja_front": "骨盤輪の一か所に破綻を認めたとき、なぜ別部位の破綻も探すのか。", "ja_back": "左右寛骨が仙骨・尾骨とともに輪を作るため、一か所の破綻では輪の別部位も損傷していることが多いからである。" }, { "id": "IMF-079-01-0002", "chapter": 79, "module": 1, "en_front": "What distinguishes the boundaries of the pelvic inlet from those of the pelvic outlet?", "en_back": "The inlet lies in the plane of the pelvic brim from sacral promontory to symphysis, whereas the outlet is bounded by pubic arch, ischial tuberosities, sacrotuberous ligaments and coccyx.", "ja_front": "骨盤入口と骨盤出口は、境界においてどう異なるか。", "ja_back": "入口は仙骨岬角から結合に至る骨盤縁の面にあり、出口は恥骨弓、坐骨結節、仙結節靱帯、尾骨で囲まれる。" }, { "id": "IMF-079-01-0003", "chapter": 79, "module": 1, "en_front": "What two roles do the sacrospinous and sacrotuberous ligaments play in the bony pelvis?", "en_back": "They convert the greater and lesser sciatic notches into foramina, and they resist rotation of the sacrum.", "ja_front": "仙棘靱帯と仙結節靱帯は骨盤骨格でどのような二つの役割を果たすか。", "ja_back": "大・小坐骨切痕を孔へ変え、さらに仙骨の回旋へ抵抗する。" }, { "id": "IMF-079-01-0004", "chapter": 79, "module": 1, "en_front": "How does body weight interact with the structure of the sacroiliac joint to keep it stable?", "en_back": "Weight drives the sacrum between the ilia like a wedge, and the strong posterior syndesmosis with interosseous and other ligaments resists separation.", "ja_front": "体重は仙腸関節の構造とどう関わり、安定性を保つか。", "ja_back": "荷重は楔のように仙骨を腸骨間へ押し込み、強い後方靱帯結合と骨間靱帯などが離開に抵抗する。" }, { "id": "IMF-079-01-0005", "chapter": 79, "module": 1, "en_front": "How do anteroposterior compression, lateral compression and vertical shear differ in the pelvic-ring injury they cause?", "en_back": "Anteroposterior compression opens the symphysis and sacroiliac structures, lateral compression buckles or internally rotates a hemipelvis, and vertical shear disrupts posterior support.", "ja_front": "前後圧迫、側方圧迫、垂直剪断は、生じる骨盤輪損傷においてどう異なるか。", "ja_back": "前後圧迫は結合・仙腸構造を開き、側方圧迫は片側骨盤を座屈・内旋させ、垂直剪断は後方支持を破壊する。" }, { "id": "IMF-079-01-0006", "chapter": 79, "module": 1, "en_front": "Why does a pelvic-ring injury demand assessment beyond the skeleton?", "en_back": "Bleeding arises from cancellous bone, venous plexuses and arteries into a large potential space, and urethra, bladder, rectum, lumbosacral plexus and limb vessels share the same ring.", "ja_front": "骨盤輪損傷では、なぜ骨格以外の評価も必要か。", "ja_back": "大きな潜在腔内で海綿骨、静脈叢、動脈枝から出血し、尿道、膀胱、直腸、腰仙神経叢、下肢血管も同じ輪内で損傷し得るからである。" }, { "id": "IMF-079-01-0007", "chapter": 79, "module": 1, "en_front": "What distinguishes the usual pregnancy-associated change at the pubic symphysis from traumatic separation?", "en_back": "Pregnancy-associated widening of this secondary cartilaginous joint is usually modest, whereas traumatic or pathological separation destabilises the anterior ring.", "ja_front": "恥骨結合の妊娠関連変化は、外傷性離開とどう異なるか。", "ja_back": "二次軟骨結合である恥骨結合の妊娠関連拡大は通常軽度だが、外傷性・病的離開は前方輪を不安定にする。" }, { "id": "IMF-079-01-0008", "chapter": 79, "module": 1, "en_front": "Why can living birth mechanics not be predicted from one external pelvic measurement or pelvic type?", "en_back": "Besides bony dimensions, fetal head moulding, position, soft tissue, uterine force and dynamic joint movement all influence childbirth.", "ja_front": "一つの外計測や骨盤型から生体の分娩力学を予測できないのはなぜか。", "ja_back": "骨の寸法に加え、胎児頭変形、位置、軟部組織、子宮力、動的関節運動も分娩に影響するからである。" }, { "id": "IMF-079-01-0009", "chapter": 79, "module": 1, "en_front": "Why should pelvic anatomy be established by imaging or examination rather than inferred from a person's sex or identity?", "en_back": "Average sex-associated differences in inlet, subpubic angle, sacrum and ischial spines overlap widely, and age, ancestry, stature, activity and nutrition also contribute.", "ja_front": "骨盤解剖を性別や身分から推測せず、画像や診察で確かめるべきなのはなぜか。", "ja_back": "入口形状、恥骨下角、仙骨弯曲、坐骨棘の平均差は分布が広く重なり、年齢、祖先、身長、活動、栄養も寄与するからである。" }, { "id": "IMF-079-01-0010", "chapter": 79, "module": 1, "en_front": "Why is the diagonal conjugate used in examination instead of the obstetric conjugate?", "en_back": "The obstetric conjugate, the shortest inlet distance from promontory to posterior symphysis, cannot be measured directly, whereas the diagonal conjugate reaches the inferior pubic border and estimates it.", "ja_front": "診察で産科的真結合線の代わりに対角結合線を用いるのはなぜか。", "ja_back": "仙骨岬角から恥骨結合後面までの最短前後径である産科的真結合線は通常診察で直接測れず、恥骨下縁へ達する対角結合線で推定できるからである。" }, { "id": "IMF-079-01-0011", "chapter": 79, "module": 1, "en_front": "How do the obturator nerve and vessels pass from the pelvis to the medial thigh?", "en_back": "They travel through the obturator canal at the superior margin of the obturator membrane in the lateral pelvic wall.", "ja_front": "閉鎖神経・血管はどのように骨盤から大腿内側へ至るか。", "ja_back": "骨盤側壁にある閉鎖膜上方の閉鎖管を通って大腿内側へ至る。" }, { "id": "IMF-079-01-0012", "chapter": 79, "module": 1, "en_front": "How does piriformis organise the structures leaving the greater sciatic foramen?", "en_back": "It divides the foramen, so superior gluteal vessels and nerve pass above it, while sciatic, inferior gluteal, pudendal and posterior femoral cutaneous structures pass below.", "ja_front": "梨状筋は大坐骨孔を出る構造をどのように区分するか。", "ja_back": "梨状筋が大坐骨孔を上下空間へ分け、上臀血管・神経は上方を、坐骨、下臀、陰部、後大腿皮神経などは下方を通る。" }, { "id": "IMF-079-01-0013", "chapter": 79, "module": 1, "en_front": "Why does the course of the pudendal nerve both enable a nerve block and make it vulnerable in childbirth?", "en_back": "It leaves the greater sciatic foramen below piriformis and curves closely around the ischial spine and sacrospinous ligament before entering the lesser sciatic foramen to the perineum.", "ja_front": "陰部神経の走行が神経ブロックを可能にし、出産時の脆弱性も生むのはなぜか。", "ja_back": "梨状筋下で大坐骨孔を出て坐骨棘・仙棘靱帯を近接して回り、小坐骨孔から会陰へ入るからである。" }, { "id": "IMF-079-01-0014", "chapter": 79, "module": 1, "en_front": "How does puborectalis contribute to both faecal continence and defecation?", "en_back": "As a U-shaped sling around the anorectal junction it maintains the anorectal angle at rest, and it relaxes during defecation.", "ja_front": "恥骨直腸筋は便禁制と排便の双方にどう寄与するか。", "ja_back": "直腸肛門移行部をU字に囲み安静時の直腸肛門角を保ち、排便時には弛緩する。" }, { "id": "IMF-079-01-0015", "chapter": 79, "module": 1, "en_front": "Why is the pelvic-floor hiatus described as a necessary weak region?", "en_back": "It must transmit the urethra, vagina when present and anorectal canal, and its dimensions and support change with pregnancy, delivery, age, connective tissue and loading.", "ja_front": "骨盤底裂孔が必要な弱点とされるのはなぜか。", "ja_back": "尿道、存在する場合の腟、肛門直腸管を通さねばならず、その寸法と支持は妊娠、分娩、加齢、結合組織、荷重で変わるからである。" }, { "id": "IMF-079-01-0016", "chapter": 79, "module": 1, "en_front": "How can pelvic-floor dysfunction arise from too much muscle tone as well as too little?", "en_back": "Excess tone can cause pain and voiding difficulty, while weakness can contribute to prolapse or incontinence.", "ja_front": "骨盤底機能障害は、筋緊張の低下だけでなく過剰からもどのように生じるか。", "ja_back": "筋緊張過剰は疼痛・排泄困難を生じ、筋力低下は脱出・失禁を生じ得る。" }, { "id": "IMF-079-01-0017", "chapter": 79, "module": 1, "en_front": "Why are the loose connective-tissue planes of the pelvis clinically double-edged?", "en_back": "They permit organ filling and surgical dissection, but the same planes transmit vessels and allow disease to spread.", "ja_front": "骨盤の疎な結合組織面が臨床的に両刃であるのはなぜか。", "ja_back": "臓器の充満と外科剝離を許す一方で、同じ面が血管と疾患拡大を通すからである。" }, { "id": "IMF-079-01-0018", "chapter": 79, "module": 1, "en_front": "Which structures support the cervix and upper vagina, as distinct from the bladder neck?", "en_back": "Cardinal or transverse cervical and uterosacral ligament complexes support cervix and upper vagina, whereas puboprostatic or pubovesical ligaments support bladder neck and proximal urethra.", "ja_front": "子宮頸と上部腟を支える構造は、膀胱頸を支える構造とどう異なるか。", "ja_back": "基靱帯または子宮頸横靱帯・仙骨子宮靱帯複合体が子宮頸と上部腟を支え、恥骨前立腺または恥骨膀胱靱帯が膀胱頸・近位尿道を支える。" }, { "id": "IMF-079-01-0019", "chapter": 79, "module": 1, "en_front": "Why can injury to the perineal body compromise continence?", "en_back": "It is the central fibromuscular node receiving bulbospongiosus, external anal sphincter, transverse perineal and levator attachments, so injury weakens posterior vaginal wall and continence support.", "ja_front": "会陰体の損傷が禁制を損ない得るのはなぜか。", "ja_back": "会陰体は球海綿体筋、外肛門括約筋、会陰横筋、肛門挙筋が付着する中心線維筋性結節であり、損傷は後腟壁と禁制支持を損なうからである。" }, { "id": "IMF-079-01-0020", "chapter": 79, "module": 1, "en_front": "Why must prolapse repair address integrated support rather than one isolated defect?", "en_back": "Prolapse reflects failure across muscles, fascia, connective attachments, nerves and loading, and visible descent does not map perfectly to symptoms.", "ja_front": "脱出の修復で孤立欠損でなく統合支持を考えるべきなのはなぜか。", "ja_back": "脱出は筋、筋膜、結合付着、神経、荷重を横断する破綻であり、見える下降は症状と完全には一致しないからである。" }, { "id": "IMF-079-01-0021", "chapter": 79, "module": 1, "en_front": "Why does an obturator vessel arising from the inferior epigastric create a bleeding risk?", "en_back": "It crosses the superior pubic ramus as the corona mortis, where it can be injured.", "ja_front": "下腹壁から生じる閉鎖血管が出血リスクとなるのはなぜか。", "ja_back": "上恥骨枝を死冠として横切るため、そこで損傷され得るからである。" }, { "id": "IMF-079-01-0022", "chapter": 79, "module": 1, "en_front": "Why can pelvic venous bleeding be diffuse and hard to control?", "en_back": "Pelvic veins form valveless plexuses that collapse poorly and retract into tissue.", "ja_front": "骨盤静脈からの出血がびまん性で制御困難になり得るのはなぜか。", "ja_back": "骨盤静脈は弁のない叢を作り、つぶれにくく組織内へ退縮するからである。" }, { "id": "IMF-079-01-0023", "chapter": 79, "module": 1, "en_front": "What distinguishes the pelvic splanchnic nerves from the pudendal nerve, although both arise from S2 to S4?", "en_back": "Pelvic splanchnic nerves are parasympathetic autonomic fibres joining the inferior hypogastric plexuses, whereas the pudendal nerve is somatic, supplying external sphincters, perineal muscles and sensation.", "ja_front": "骨盤内臓神経と陰部神経はともにS2からS4に由来するが、何が異なるか。", "ja_back": "骨盤内臓神経は下下腹神経叢へ合流する副交感性の自律神経であり、陰部神経は外尿道・肛門括約筋、会陰筋、感覚を支配する体性神経である。" }, { "id": "IMF-079-01-0024", "chapter": 79, "module": 1, "en_front": "How does the pelvic pain line predict the spinal level to which visceral pain travels?", "en_back": "Pain from organs above the line often follows sympathetics to lower thoracic or upper lumbar levels, and below it many follow parasympathetics to sacral levels, though pathways overlap.", "ja_front": "骨盤痛線は、内臓痛がどの脊髄高位へ向かうかをどう予測するか。", "ja_back": "線より上の臓器の痛覚は交感神経に沿い下位胸・上位腰髄へ、線より下では多くが副交感神経に沿い仙髄へ向かうが、経路は重なる。" }, { "id": "IMF-079-02-0001", "chapter": 79, "module": 2, "en_front": "Why do the pelvic crossings of the ureter create surgical risk?", "en_back": "Near the cervix the ureter passes inferior to the uterine artery, and before the bladder it passes inferior to the ductus deferens, so work on these structures endangers it.", "ja_front": "尿管の骨盤内交差が手術損傷リスクを作るのはなぜか。", "ja_back": "尿管は子宮頸付近で子宮動脈下を、膀胱前に精管下を通るため、これらの構造の操作が尿管を危険にさらすからである。" }, { "id": "IMF-079-02-0002", "chapter": 79, "module": 2, "en_front": "How does the oblique path of the ureter through the bladder wall limit reflux?", "en_back": "It creates a flap-valve mechanism that closes the intramural ureter as intravesical pressure rises.", "ja_front": "尿管が膀胱壁を斜めに貫くことは、どのように逆流を制限するか。", "ja_back": "膀胱内圧上昇時に壁内尿管を閉じる弁機構を作るからである。" }, { "id": "IMF-079-02-0003", "chapter": 79, "module": 2, "en_front": "Where do ureteric stones commonly impact, and why there?", "en_back": "At the pelviureteric junction, the iliac crossing and the ureterovesical junction, because the ureter narrows at these points.", "ja_front": "尿管結石はどこに嵌頓しやすく、それはなぜか。", "ja_back": "腎盂尿管移行部、腸骨血管交差、尿管膀胱移行部であり、尿管がこれらで狭くなるからである。" }, { "id": "IMF-079-02-0004", "chapter": 79, "module": 2, "en_front": "Why can extensive mobilisation of the ureter devascularise it?", "en_back": "Its supply is segmental from many sources, with vessels approaching from the medial side in the abdomen and the lateral side in the pelvis, so wide stripping cuts these inputs.", "ja_front": "尿管の広範な剝離が尿管を虚血化し得るのはなぜか。", "ja_back": "動脈供給は多くの源から分節性で、血管が腹部では内側、骨盤では外側から近付くため、広範な剝離がこれらを断つからである。" }, { "id": "IMF-079-02-0005", "chapter": 79, "module": 2, "en_front": "Why is the membranous portion of the male urethra vulnerable in pelvic trauma?", "en_back": "It crosses the deep perineal region and external sphincter, where pelvic-ring injury can disrupt it.", "ja_front": "男性尿道の膜様部が骨盤外傷で脆弱なのはなぜか。", "ja_back": "膜様部は深会陰部と外括約筋を通るため、骨盤外傷で損傷され得るからである。" }, { "id": "IMF-079-02-0006", "chapter": 79, "module": 2, "en_front": "How do sympathetic fibres support urine storage, in contrast to parasympathetic fibres?", "en_back": "Sympathetic fibres relax the detrusor through beta receptors and raise bladder-neck tone through alpha receptors, whereas parasympathetic pelvic splanchnic fibres promote detrusor contraction.", "ja_front": "交感線維は副交感線維と対照的に、どのように蓄尿を支えるか。", "ja_back": "交感線維はベータ受容体で排尿筋を弛緩させアルファ受容体で膀胱頸緊張を高めるが、骨盤内臓副交感線維は排尿筋収縮を促す。" }, { "id": "IMF-079-02-0007", "chapter": 79, "module": 2, "en_front": "Why can a suprasacral spinal-cord lesion generate high bladder pressures?", "en_back": "It can cause detrusor overactivity together with sphincter dyssynergia, so the detrusor contracts against an outlet that fails to relax.", "ja_front": "仙髄上病変が膀胱の高圧を生じ得るのはなぜか。", "ja_back": "排尿筋過活動と括約筋協調不全を起こし、弛緩しない出口に対して排尿筋が収縮するからである。" }, { "id": "IMF-079-02-0008", "chapter": 79, "module": 2, "en_front": "Why is stress leakage not simply a sign of a weak bladder?", "en_back": "It reflects failure of outlet closure under raised abdominal pressure, which depends on urethral support, sphincter, mucosa and pelvic-floor response.", "ja_front": "腹圧性漏れが単に膀胱が弱いことを示すのではないのはなぜか。", "ja_back": "腹圧上昇時の出口閉鎖不全であり、尿道支持、括約筋、粘膜、骨盤底反応に依存するからである。" }, { "id": "IMF-079-02-0009", "chapter": 79, "module": 2, "en_front": "Why is the mesorectal fascia central to rectal cancer surgery?", "en_back": "It encloses the mesorectum with its superior rectal vessels, lymphatics and nodes, forming the surgical plane for excision, while adjacent planes must protect autonomic nerves.", "ja_front": "直腸間膜筋膜が直腸がん手術の中心となるのはなぜか。", "ja_back": "上直腸血管、リンパ管、節を含む直腸間膜を包み切除の外科面となり、隣接する面では自律神経を保護する必要があるからである。" }, { "id": "IMF-079-02-0010", "chapter": 79, "module": 2, "en_front": "How do the internal and external anal sphincters divide the work of faecal continence?", "en_back": "The internal smooth-muscle sphincter provides much of the resting pressure, while the external sphincter and puborectalis add voluntary and reflex augmentation.", "ja_front": "内肛門括約筋と外肛門括約筋は便禁制の役割をどう分担するか。", "ja_back": "内括約筋が安静圧の多くを担い、外括約筋と恥骨直腸筋が随意・反射性増強を担う。" }, { "id": "IMF-079-02-0011", "chapter": 79, "module": 2, "en_front": "What does the rectoanal inhibitory reflex allow when the rectum distends?", "en_back": "Relaxation of the internal sphincter lets the anal canal sample rectal contents.", "ja_front": "直腸が膨張したとき、直腸肛門抑制反射は何を可能にするか。", "ja_back": "内括約筋を弛緩させ、直腸内容を識別することを可能にする。" }, { "id": "IMF-079-02-0012", "chapter": 79, "module": 2, "en_front": "What goes wrong in dyssynergic defecation, and why must anatomy and physiology both be assessed?", "en_back": "The outlet fails to relax or paradoxically contracts, and structural rectocele, intussusception, prolapse or slow transit can coexist.", "ja_front": "協調不全排便では何が起こり、なぜ解剖と生理の双方を評価するのか。", "ja_back": "出口が弛緩せず逆に収縮し、直腸瘤、重積、脱出、通過遅延などが併存し得るからである。" }, { "id": "IMF-079-02-0013", "chapter": 79, "module": 2, "en_front": "Why are anterior, apical and posterior prolapse defects not independent of each other?", "en_back": "The fascial supports and the levator floor are continuous, so failure in one compartment affects the others.", "ja_front": "前方、頂部、後方の脱出欠損が互いに独立しないのはなぜか。", "ja_back": "筋膜支持と肛門挙筋床が連続しているため、一区画の破綻が他区画へ影響するからである。" }, { "id": "IMF-079-02-0014", "chapter": 79, "module": 2, "en_front": "How does lymphatic drainage of the superior bladder differ from that of the bladder neck?", "en_back": "Superior regions drain mainly to external iliac nodes, whereas the neck and inferior regions involve internal iliac and sacral pathways.", "ja_front": "膀胱上部のリンパ流は、膀胱頸とどう異なるか。", "ja_back": "膀胱上部は主に外腸骨節へ流れ、頸・下部は内腸骨・仙骨経路へ流れる。" }, { "id": "IMF-079-03-0001", "chapter": 79, "module": 3, "en_front": "Why can infection in one ischioanal fossa reach the other side?", "en_back": "Each fossa is a fat-filled wedge between obturator internus and levator ani, and the fossae communicate behind the anal canal, so infection can cross.", "ja_front": "一側の坐骨肛門窩の感染が対側へ達し得るのはなぜか。", "ja_back": "各窩は内閉鎖筋と肛門挙筋の間の脂肪性楔であり、肛門管後方で左右窩間を渡り得るからである。" }, { "id": "IMF-079-03-0002", "chapter": 79, "module": 3, "en_front": "After spongy urethral rupture, why does urine reach the scrotum and abdominal wall but not the thighs or anal triangle?", "en_back": "Membranous superficial fascia attaches to ischiopubic rami, posterior perineal membrane and below the inguinal ligament, while continuing with Scarpa fascia and dartos.", "ja_front": "海綿体尿道破裂で、尿が陰嚢や腹壁へ広がり大腿や肛門三角へ入らないのはなぜか。", "ja_back": "膜性表在筋膜は坐骨恥骨枝、会陰膜後縁、鼠径靱帯下へ付着し、Scarpa筋膜と肉様膜へ続くからである。" }, { "id": "IMF-079-03-0003", "chapter": 79, "module": 3, "en_front": "Why can necrotising perineal infection extend to the abdominal wall, thigh or retroperitoneum?", "en_back": "It spreads rapidly along Colles, Buck and dartos fascial compartments, and its extent depends on where the fascia is breached.", "ja_front": "会陰の壊死性感染が腹壁、大腿、後腹膜へ広がり得るのはなぜか。", "ja_back": "Colles筋膜、Buck筋膜、肉様膜などの区画に沿い急速に進み、筋膜破綻に応じて範囲が決まるからである。" }, { "id": "IMF-079-03-0004", "chapter": 79, "module": 3, "en_front": "How do ischiocavernosus and bulbospongiosus differ in their contribution to erectile and sexual function?", "en_back": "Ischiocavernosus compresses the crura and reduces venous outflow, while bulbospongiosus compresses bulb or vestibular tissue, assists ejaculation or vaginal constriction and empties the urethra.", "ja_front": "坐骨海綿体筋と球海綿体筋は勃起・性機能への寄与においてどう異なるか。", "ja_back": "坐骨海綿体筋は脚を圧迫し静脈流出を減らし、球海綿体筋は球部または前庭組織を圧迫し射精・腟収縮を助け尿道残液を排出する。" }, { "id": "IMF-079-03-0005", "chapter": 79, "module": 3, "en_front": "How do parasympathetic and sympathetic activity differ in erectile function?", "en_back": "Parasympathetic cavernous nerves cause arterial dilation and smooth-muscle relaxation through nitric oxide, producing erection, while sympathetic activity contributes to emission and detumescence.", "ja_front": "副交感と交感の活動は勃起機能においてどう異なるか。", "ja_back": "副交感性海綿体神経は一酸化窒素を介し動脈拡張と平滑筋弛緩を促し勃起を生み、交感活動は射出と弛緩へ寄与する。" }, { "id": "IMF-079-03-0006", "chapter": 79, "module": 3, "en_front": "Why are the coverings of the testis derived from layers of the abdominal wall?", "en_back": "The testis descends through the inguinal canal, taking external spermatic fascia from external oblique, cremaster from internal oblique and internal spermatic fascia from transversalis fascia.", "ja_front": "精巣の被膜が腹壁の層に由来するのはなぜか。", "ja_back": "精巣は鼠径管を通って下降し、外腹斜筋から外精筋膜、内腹斜筋から精巣挙筋、横筋筋膜から内精筋膜を得るからである。" }, { "id": "IMF-079-03-0007", "chapter": 79, "module": 3, "en_front": "Why does testicular lymph drain to para-aortic nodes while scrotal skin drains to superficial inguinal nodes?", "en_back": "The testis descended from the posterior abdomen bringing its vessels, and its lymph follows those vessels back to lumbar para-aortic nodes.", "ja_front": "精巣のリンパは傍大動脈節へ、陰嚢皮膚は浅鼠径節へ流れるのはなぜか。", "ja_back": "精巣は後腹壁から血管を持ち込んで下降したため、そのリンパは血管に沿い腰部傍大動脈節へ戻るからである。" }, { "id": "IMF-079-03-0008", "chapter": 79, "module": 3, "en_front": "Which prostatic zones are linked to carcinoma and to benign enlargement?", "en_back": "Most carcinomas arise in the peripheral zone, whereas benign enlargement commonly involves the transitional zone.", "ja_front": "前立腺のどの領域が、がんと良性肥大にそれぞれ関連するか。", "ja_back": "がんの多くは辺縁域から生じ、良性肥大は移行域に多い。" }, { "id": "IMF-079-03-0009", "chapter": 79, "module": 3, "en_front": "What do the seminal glands contribute, and what do they not do despite their name?", "en_back": "They add a fructose-rich secretion to semen but do not store sperm.", "ja_front": "精嚢は何を加え、名称に反して何をしないか。", "ja_back": "果糖に富む分泌物を加えるが、精子を貯蔵しない。" }, { "id": "IMF-079-03-0010", "chapter": 79, "module": 3, "en_front": "How can impaired transport in the uterine tube lead to ectopic pregnancy?", "en_back": "Ciliary action, smooth muscle and fluid normally move gametes and embryo, so obstruction or impaired transport can leave the embryo outside the uterus.", "ja_front": "卵管の輸送障害はどのように異所性妊娠へつながるか。", "ja_back": "線毛運動、平滑筋、液体が配偶子と胚を運ぶため、閉塞または輸送障害は胚を子宮外に留め得るからである。" }, { "id": "IMF-079-03-0011", "chapter": 79, "module": 3, "en_front": "Why is the broad ligament not the main mechanical support of the uterus?", "en_back": "It is a peritoneal fold carrying the tube, whereas cardinal and uterosacral complexes, pelvic floor and fascial attachments support cervix and upper vagina.", "ja_front": "広間膜が子宮の主要機械支持でないのはなぜか。", "ja_back": "広間膜は卵管を含む腹膜ひだにすぎず、基靱帯・仙骨子宮靱帯複合体、骨盤底、筋膜付着が子宮頸・上腟を支えるからである。" }, { "id": "IMF-079-03-0012", "chapter": 79, "module": 3, "en_front": "How does sensation differ between the lower and upper vagina?", "en_back": "The lower vagina has somatic pudendal sensitivity, whereas upper regions have visceral autonomic innervation.", "ja_front": "腟の下部と上部では感覚がどう異なるか。", "ja_back": "下部は陰部神経性の体性感覚を持ち、上部は内臓自律神経支配を持つ。" }, { "id": "IMF-079-03-0013", "chapter": 79, "module": 3, "en_front": "Which features of the scrotum and cord regulate testicular temperature?", "en_back": "Thin skin, dartos, cremaster and heat exchange in the pampiniform plexus together regulate temperature.", "ja_front": "陰嚢と精索のどの特徴が精巣温度を調節するか。", "ja_back": "薄い皮膚、肉様膜、精巣挙筋、蔓状静脈叢での熱交換が温度を調節する。" }, { "id": "IMF-079-03-0014", "chapter": 79, "module": 3, "en_front": "Which structures are at risk in hysterectomy, in prostate or rectal surgery, and in pelvic lymph-node dissection?", "en_back": "Hysterectomy risks the ureter near the uterine artery, prostate and rectal surgery risk cavernous nerves, and lymph-node dissection risks obturator nerve and vessels.", "ja_front": "子宮摘出、前立腺・直腸手術、リンパ節郭清ではそれぞれどの構造が危険にさらされるか。", "ja_back": "子宮摘出は子宮動脈付近の尿管、前立腺・直腸手術は海綿体神経、リンパ節郭清は閉鎖神経・血管を脅かす。" }, { "id": "IMF-080-01-0001", "chapter": 80, "module": 1, "en_front": "Why are the bony boundaries of the head clinically important?", "en_back": "Infection, bleeding, tumour, and pressure move through predictable openings, while swelling has limited room.", "ja_front": "頭部で骨性境界が臨床的に重要なのはなぜか。", "ja_back": "感染、出血、腫瘍、圧は予測可能な開口を通って広がり、しかも腫脹には余地が少ないからである。" }, { "id": "IMF-080-01-0002", "chapter": 80, "module": 1, "en_front": "Why can a fracture through the cribriform plate cause both anosmia and cerebrospinal-fluid rhinorrhoea?", "en_back": "The cribriform plate of the anterior cranial fossa transmits olfactory fibres, so fracture there can disrupt smell and let cerebrospinal fluid leak from the nose.", "ja_front": "篩板骨折で嗅覚脱失と髄液鼻漏の両方が生じ得るのはなぜか。", "ja_back": "前頭蓋窩の篩板は嗅神経線維を通すため、その骨折は嗅覚を障害し、髄液鼻漏を生じ得るからである。" }, { "id": "IMF-080-01-0003", "chapter": 80, "module": 1, "en_front": "What distinguishes the contents of the superior orbital fissure from those of foramina rotundum and ovale?", "en_back": "The superior orbital fissure carries oculomotor, trochlear, ophthalmic trigeminal, and abducens fibres with ophthalmic veins; rotundum carries the maxillary and ovale the mandibular division.", "ja_front": "上眼窩裂の通過物は、正円孔・卵円孔の通過物とどう異なるか。", "ja_back": "上眼窩裂は動眼、滑車、三叉神経眼枝、外転神経線維と眼静脈を通し、正円孔は上顎神経、卵円孔は下顎神経を通す。" }, { "id": "IMF-080-01-0004", "chapter": 80, "module": 1, "en_front": "Why must fontanelle palpation in an infant be interpreted with caution?", "en_back": "Fontanelles allow skull moulding and assessment, but what is felt also reflects position, hydration, pressure, and crying.", "ja_front": "乳児の泉門の触診所見を慎重に解釈すべきなのはなぜか。", "ja_back": "泉門は頭蓋変形と評価を許すが、触診所見は体位、水分、圧、啼泣にも依存するからである。" }, { "id": "IMF-080-01-0005", "chapter": 80, "module": 1, "en_front": "Why do scalp lacerations bleed profusely?", "en_back": "The dense connective tissue layer of the scalp holds cut vessels open, producing profuse bleeding.", "ja_front": "頭皮裂傷が大量出血を起こすのはなぜか。", "ja_back": "頭皮の密性結合組織が切断された血管を開いたまま保持するからである。" }, { "id": "IMF-080-01-0006", "chapter": 80, "module": 1, "en_front": "Why was the loose areolar layer of the scalp historically called a dangerous area?", "en_back": "It permits movement and allows spread through emissary veins to the intracranial venous sinuses.", "ja_front": "頭皮の疎性輪紋状組織が古くから危険域と呼ばれたのはなぜか。", "ja_back": "移動を許す層であり、導出静脈を介して頭蓋内静脈洞へ交通するため、頭蓋内へ波及し得るからである。" }, { "id": "IMF-080-01-0007", "chapter": 80, "module": 1, "en_front": "What distinguishes the spread of subaponeurotic blood from that of a cephalohaematoma?", "en_back": "Blood beneath the epicranial aponeurosis can spread widely, whereas a cephalohaematoma lies beneath the pericranium and is limited by sutures.", "ja_front": "腱膜下の血液と頭血腫では、広がり方がどう異なるか。", "ja_back": "腱膜下血液は広く拡大するが、頭血腫は骨膜下にあるため縫合で制限される。" }, { "id": "IMF-080-01-0008", "chapter": 80, "module": 1, "en_front": "How does the mechanism of epidural haematoma differ from that of subdural bleeding?", "en_back": "Epidural haematoma follows a temporal bone fracture near the pterion tearing the middle meningeal artery; subdural bleeding follows acceleration tearing bridging veins crossing to dural sinuses.", "ja_front": "硬膜外血腫と硬膜下出血では、発生機序がどう異なるか。", "ja_back": "硬膜外血腫は翼点付近の側頭骨骨折が中硬膜動脈を裂いて生じ、硬膜下出血は硬膜静脈洞へ渡る架橋静脈が加速で裂けて生じる。" }, { "id": "IMF-080-01-0009", "chapter": 80, "module": 1, "en_front": "Why are the muscles of facial expression and the muscles of mastication supplied by different nerves?", "en_back": "They derive from different pharyngeal arches: expression muscles from the second arch, supplied by the facial nerve, and mastication muscles from the first arch, supplied by the mandibular trigeminal division.", "ja_front": "表情筋と咀嚼筋の支配神経が異なるのはなぜか。", "ja_back": "由来する咽頭弓が異なるからであり、表情筋は第二咽頭弓由来で顔面神経、咀嚼筋は第一弓由来で三叉神経下顎枝の支配である。" }, { "id": "IMF-080-01-0010", "chapter": 80, "module": 1, "en_front": "Why would a trigeminal lesion not be expected to cause numbness at the angle of the mandible?", "en_back": "The angle of the mandible is supplied by upper cervical nerves rather than the trigeminal nerve.", "ja_front": "三叉神経病変で下顎角の感覚低下が予想されないのはなぜか。", "ja_back": "下顎角は三叉神経ではなく上位頸神経の支配だからである。" }, { "id": "IMF-080-01-0011", "chapter": 80, "module": 1, "en_front": "How can infection of the central face reach the cavernous sinus?", "en_back": "The facial vein communicates with the superior ophthalmic vein and deep pterygoid plexus and lacks effective valves, although severe infection by this route is uncommon.", "ja_front": "中央顔面の感染はどのように海綿静脈洞へ達し得るか。", "ja_back": "顔面静脈は上眼静脈と深部翼突筋静脈叢に交通し、有効な弁を欠くため拡大が可能である。ただし重症感染はまれである。" }, { "id": "IMF-080-01-0012", "chapter": 80, "module": 1, "en_front": "Why is inflammation of the parotid gland painful?", "en_back": "The parotid fascia limits how far the gland can swell, which makes inflammation painful.", "ja_front": "耳下腺の炎症が疼痛性になるのはなぜか。", "ja_back": "耳下腺筋膜が腫脹を制限するため、炎症が疼痛を伴うからである。" }, { "id": "IMF-080-01-0013", "chapter": 80, "module": 1, "en_front": "How do the two compartments of the temporomandibular joint contribute differently to jaw opening?", "en_back": "The lower compartment mainly rotates and the upper permits translation; during wide opening the condyle-disc complex moves onto the articular eminence.", "ja_front": "顎関節の二つの区画は開口にどう異なって寄与するか。", "ja_back": "下区画は主に回旋し、上区画は平行移動を許す。大きく開口すると下顎頭・円板複合体が関節隆起上へ移動する。" }, { "id": "IMF-080-01-0014", "chapter": 80, "module": 1, "en_front": "How does the lateral pterygoid differ in action from the other muscles of mastication?", "en_back": "Masseter, temporalis, and medial pterygoid elevate the mandible, whereas lateral pterygoid protrudes it and assists opening and side-to-side movement; unilateral pterygoid action moves the jaw contralaterally.", "ja_front": "外側翼突筋の作用は他の咀嚼筋とどう異なるか。", "ja_back": "咬筋、側頭筋、内側翼突筋は下顎を挙上するが、外側翼突筋は前突と開口・側方運動を助ける。片側翼突筋活動は顎を対側へ動かす。" }, { "id": "IMF-080-01-0015", "chapter": 80, "module": 1, "en_front": "Why are the orbital floor and medial wall vulnerable in blowout fracture?", "en_back": "They are thin, whereas the lateral wall is thick; the floor overlies the maxillary sinus and the medial wall borders the ethmoid and sphenoid sinuses.", "ja_front": "眼窩の床と内側壁が吹き抜け骨折で脆弱なのはなぜか。", "ja_back": "床と内側壁は薄く、外側壁は厚いからである。床は上顎洞の上にあり、内側壁は篩骨・蝶形洞に接する。" }, { "id": "IMF-080-01-0016", "chapter": 80, "module": 1, "en_front": "Why is postseptal orbital infection more dangerous than infection anterior to the orbital septum?", "en_back": "The orbital septum, extending from rim to eyelids, limits anterior infection, whereas infection behind it threatens vision and the cavernous sinus.", "ja_front": "眼窩隔膜後の感染が隔膜前の感染より危険なのはなぜか。", "ja_back": "縁から眼瞼へ伸びる眼窩隔膜は前方感染を制限するが、隔膜後感染は視力と海綿静脈洞を脅かすからである。" }, { "id": "IMF-080-01-0017", "chapter": 80, "module": 1, "en_front": "Which extraocular muscles escape oculomotor supply, and what besides the oculomotor nerve helps lift the upper lid?", "en_back": "Lateral rectus is supplied by abducens and superior oblique by trochlear; levator palpebrae is oculomotor, with a sympathetic smooth-muscle contribution to the upper lid.", "ja_front": "動眼神経が支配しない外眼筋はどれか。また上眼瞼の挙上には動眼神経以外に何が加わるか。", "ja_back": "外側直筋は外転神経、上斜筋は滑車神経の支配である。上眼瞼挙筋は動眼神経支配で、交感神経性の平滑筋が補助する。" }, { "id": "IMF-080-01-0018", "chapter": 80, "module": 1, "en_front": "How do secretomotor fibres reach the lacrimal gland?", "en_back": "Parasympathetic fibres originate in the facial nerve, synapse in the pterygopalatine ganglion, and then hitchhike through trigeminal branches to the gland.", "ja_front": "涙腺への分泌運動線維はどのような経路で届くか。", "ja_back": "副交感分泌線維は顔面神経に由来し、翼口蓋神経節でシナプスした後、三叉神経枝に伴走して涙腺へ至る。" }, { "id": "IMF-080-01-0019", "chapter": 80, "module": 1, "en_front": "Why does the maxillary sinus drain poorly by gravity?", "en_back": "Its ostium lies high on the medial wall, so gravity drainage is limited.", "ja_front": "上顎洞が重力で排出されにくいのはなぜか。", "ja_back": "上顎洞口が内側壁の高位にあるため、重力排出が乏しいからである。" }, { "id": "IMF-080-01-0020", "chapter": 80, "module": 1, "en_front": "What distinguishes anterior from posterior sources of nasal bleeding?", "en_back": "The anterior septal Kiesselbach region is a common bleeding site, whereas posterior bleeding arises near sphenopalatine branches and can be difficult to visualise.", "ja_front": "前方と後方の鼻出血源はどう異なるか。", "ja_back": "前中隔Kiesselbach部は鼻出血の好発部位であり、後方出血は蝶口蓋枝付近から生じ見えにくい。" }, { "id": "IMF-080-01-0021", "chapter": 80, "module": 1, "en_front": "Why can middle ear infection spread to the facial nerve, dura, or venous sinus?", "en_back": "The middle ear is an air space in temporal bone whose walls include the facial canal; it communicates posteriorly with mastoid air cells and lies beside the jugular bulb, carotid canal, and inner ear.", "ja_front": "中耳感染が顔面神経、硬膜、静脈洞へ広がり得るのはなぜか。", "ja_back": "中耳は側頭骨内の含気腔で、顔面神経管が壁を作り、後方は乳突蜂巣へ交通し、頸静脈球、頸動脈管、内耳が隣接するからである。" }, { "id": "IMF-080-01-0022", "chapter": 80, "module": 1, "en_front": "What does genioglossus contribute, and what happens to the protruded tongue when one hypoglossal nerve is weak?", "en_back": "Bilateral genioglossus action prevents posterior collapse of the tongue; with unilateral hypoglossal weakness the protruded tongue deviates toward the weak side.", "ja_front": "オトガイ舌筋は何を担い、片側の舌下神経が障害されると突出舌はどうなるか。", "ja_back": "両側のオトガイ舌筋は舌の後方虚脱を防ぐ。片側舌下神経麻痺では突出舌が弱側へ偏る。" }, { "id": "IMF-080-01-0023", "chapter": 80, "module": 1, "en_front": "How does the nerve supply for general sensation and taste differ between the anterior two-thirds and the posterior third of the tongue?", "en_back": "Anteriorly, general sensation travels in the lingual nerve and taste in the chorda tympani; the posterior third uses the glossopharyngeal nerve for both, which also serves taste from the circumvallate papillae.", "ja_front": "舌の前方三分の二と後方三分の一では、一般感覚と味覚の神経支配はどう異なるか。", "ja_back": "前方三分の二の一般感覚は舌神経、味覚は鼓索神経を通る。後方三分の一は両者とも舌咽神経が担い、有郭乳頭の味覚も舌咽神経である。" }, { "id": "IMF-080-01-0024", "chapter": 80, "module": 1, "en_front": "What determines where a dental infection spreads?", "en_back": "Root position and muscle attachments decide whether it reaches the vestibule, palate, maxillary sinus, or sublingual, submandibular, or deep facial spaces.", "ja_front": "歯性感染の拡大方向は何によって決まるか。", "ja_back": "根の位置と筋付着によって、前庭、口蓋、上顎洞、舌下、顎下、深部顔面隙のいずれへ広がるかが決まる。" }, { "id": "IMF-080-02-0001", "chapter": 80, "module": 2, "en_front": "Why can a deep neck infection threaten the airway and mediastinum?", "en_back": "Infection can descend through fascial planes such as the retropharyngeal space and the deeper danger space, which can extend from skull base into the posterior mediastinum.", "ja_front": "深頸部感染が気道と縦隔を脅かし得るのはなぜか。", "ja_back": "感染が咽後隙や、頭蓋底から後縦隔へ続き得るさらに深い危険隙などの筋膜間隙を下降し得るからである。" }, { "id": "IMF-080-02-0002", "chapter": 80, "module": 2, "en_front": "What does the carotid sheath contain, and where does the sympathetic trunk lie relative to it?", "en_back": "It contains the common or internal carotid artery, internal jugular vein, and vagus, with ansa cervicalis often on its front; the sympathetic trunk lies posterior to it in prevertebral fascia.", "ja_front": "頸動脈鞘は何を含み、交感神経幹は鞘に対してどこにあるか。", "ja_back": "総または内頸動脈、内頸静脈、迷走神経を含み、頸神経ワナは前面にあることが多い。交感神経幹は鞘後方の椎前筋膜内にある。" }, { "id": "IMF-080-02-0003", "chapter": 80, "module": 2, "en_front": "How do the brachial plexus, subclavian artery, and subclavian vein differ in their relation to the anterior scalene?", "en_back": "The brachial plexus and subclavian artery pass between anterior and middle scalenes, whereas the subclavian vein passes anterior to anterior scalene, on which the phrenic nerve descends.", "ja_front": "腕神経叢、鎖骨下動脈、鎖骨下静脈は前斜角筋との関係でどう異なるか。", "ja_back": "腕神経叢と鎖骨下動脈は前・中斜角筋間を通り、鎖骨下静脈は前斜角筋前方を通る。横隔神経は前斜角筋上を下降する。" }, { "id": "IMF-080-02-0004", "chapter": 80, "module": 2, "en_front": "How does sensory innervation differ across the three regions of the pharynx?", "en_back": "The nasopharynx is supplied by the maxillary trigeminal division, the oropharynx by the glossopharyngeal nerve, and the laryngopharynx by the vagus.", "ja_front": "咽頭の三部位で感覚支配はどう異なるか。", "ja_back": "鼻咽頭は上顎神経、中咽頭は舌咽神経、喉頭咽頭は迷走神経が感覚を担う。" }, { "id": "IMF-080-02-0005", "chapter": 80, "module": 2, "en_front": "Why is the epiglottis alone not sufficient to protect the airway during swallowing?", "en_back": "Protection depends on the timing and sensation of a coordinated sequence: palatal closure, hyolaryngeal elevation, vocal-fold closure, epiglottic redirection, constrictor contraction, and sphincter relaxation.", "ja_front": "嚥下時の気道保護が喉頭蓋だけでは成り立たないのはなぜか。", "ja_back": "気道保護は、軟口蓋閉鎖、舌骨・喉頭挙上、声帯閉鎖、喉頭蓋の方向転換、咽頭収縮、上部食道括約筋弛緩という一連の動きの時機と感覚に依存するからである。" }, { "id": "IMF-080-02-0006", "chapter": 80, "module": 2, "en_front": "Why can removing a foreign body from the piriform recess reduce supraglottic sensation?", "en_back": "The internal laryngeal nerve lies beneath the mucosa there and can be injured during removal.", "ja_front": "梨状陥凹の異物除去で声門上感覚が低下し得るのはなぜか。", "ja_back": "内喉頭神経が粘膜下にあり、除去時に損傷し得るからである。" }, { "id": "IMF-080-02-0007", "chapter": 80, "module": 2, "en_front": "Why can bilateral recurrent laryngeal nerve injury threaten the airway?", "en_back": "Posterior cricoarytenoid, the only major abductor of the vocal folds, is supplied by the recurrent nerve, so bilateral injury removes abduction on both sides.", "ja_front": "両側反回神経損傷が気道を脅かし得るのはなぜか。", "ja_back": "声帯を外転する唯一の主要筋である後輪状披裂筋は反回神経支配であり、両側損傷で両側の外転が失われるからである。" }, { "id": "IMF-080-02-0008", "chapter": 80, "module": 2, "en_front": "Why is the left recurrent laryngeal nerve more exposed to mediastinal disease than the right?", "en_back": "The right loops under the subclavian artery, whereas the left loops under the aortic arch near the ligamentum arteriosum, giving it a longer course.", "ja_front": "左反回神経が右より縦隔疾患に曝されやすいのはなぜか。", "ja_back": "右は鎖骨下動脈下を回るが、左は動脈管索付近の大動脈弓下を回るため経路が長いからである。" }, { "id": "IMF-080-02-0009", "chapter": 80, "module": 2, "en_front": "Why does external superior laryngeal nerve injury impair pitch?", "en_back": "The external branch supplies cricothyroid, which lengthens and tenses the vocal folds.", "ja_front": "上喉頭神経外枝の損傷で声の高さが損なわれるのはなぜか。", "ja_back": "外枝は輪状甲状筋を支配し、この筋が声帯を伸ばし緊張させるからである。" }, { "id": "IMF-080-02-0010", "chapter": 80, "module": 2, "en_front": "Why does the thyroid gland move with swallowing?", "en_back": "Its pretracheal fascial sheath connects it to the larynx, which elevates during swallowing.", "ja_front": "甲状腺が嚥下で動くのはなぜか。", "ja_back": "気管前筋膜鞘が甲状腺を喉頭へ結び付けており、喉頭は嚥下時に挙上するからである。" }, { "id": "IMF-080-02-0011", "chapter": 80, "module": 2, "en_front": "Why is the position of the inferior parathyroid glands more variable than that of the superior pair?", "en_back": "The inferior pair varies because of thymic descent, and ectopic glands can lie anywhere from the jaw region to the mediastinum.", "ja_front": "下副甲状腺の位置が上対より変異しやすいのはなぜか。", "ja_back": "下対は胸腺下降のため位置が変異するからであり、異所腺は顎部から縦隔まで存在し得る。" }, { "id": "IMF-080-02-0012", "chapter": 80, "module": 2, "en_front": "Why can air be entrained through an open neck vein?", "en_back": "Fascial attachment holds the vein open and prevents it from collapsing.", "ja_front": "開放した頸部静脈から空気が吸引され得るのはなぜか。", "ja_back": "筋膜付着により静脈が虚脱せず開存するからである。" }, { "id": "IMF-080-02-0013", "chapter": 80, "module": 2, "en_front": "Why do salivary stones occur most often in the submandibular system?", "en_back": "The submandibular duct is long and ascending, and the character of its secretion also contributes.", "ja_front": "唾石が顎下系に最も多いのはなぜか。", "ja_back": "顎下腺管が長く上行性であり、分泌性状も関与するからである。" }, { "id": "IMF-080-02-0014", "chapter": 80, "module": 2, "en_front": "How can peritonsillar infection cause trismus?", "en_back": "The infection lies between the tonsillar capsule and superior constrictor and can irritate the pterygoid muscles.", "ja_front": "扁桃周囲感染はどのように開口障害を起こすか。", "ja_back": "扁桃被膜と上咽頭収縮筋の間にある感染が翼突筋を刺激するからである。" }, { "id": "IMF-080-03-0001", "chapter": 80, "module": 3, "en_front": "Why can raised intracranial pressure cause papilloedema?", "en_back": "The optic nerve is a central nervous-system tract surrounded by meninges and subarachnoid space, so raised pressure is transmitted along its sheath.", "ja_front": "頭蓋内圧上昇で乳頭浮腫が生じるのはなぜか。", "ja_back": "視神経は髄膜とくも膜下腔に囲まれた中枢神経路であり、圧上昇が神経鞘へ伝わるからである。" }, { "id": "IMF-080-03-0002", "chapter": 80, "module": 3, "en_front": "Why are sellar lesions relevant to the visual pathway?", "en_back": "The optic chiasm, where nasal retinal fibres cross while temporal fibres stay ipsilateral, lies directly above the pituitary.", "ja_front": "トルコ鞍部の病変が視覚路に関係するのはなぜか。", "ja_back": "鼻側網膜線維が交叉し耳側線維が同側に残る視交叉が、下垂体の上方にあるからである。" }, { "id": "IMF-080-03-0003", "chapter": 80, "module": 3, "en_front": "Why is the abducens nerve vulnerable to raised pressure and cavernous sinus disease?", "en_back": "It ascends the clivus through Dorello canal and runs within the cavernous sinus beside the internal carotid artery, rather than in its lateral wall.", "ja_front": "外転神経が圧上昇や海綿静脈洞病変で障害されやすいのはなぜか。", "ja_back": "斜台を上行してドレロ管を通り、外側壁ではなく海綿静脈洞内で内頸動脈に接して走るからである。" }, { "id": "IMF-080-03-0004", "chapter": 80, "module": 3, "en_front": "How do the parasympathetic and sympathetic pathways to the eye differ?", "en_back": "Oculomotor parasympathetic fibres synapse in the ciliary ganglion and reach sphincter pupillae and ciliary muscle by short ciliary nerves; sympathetic fibres from the superior cervical ganglion follow carotid and long ciliary pathways to the dilator.", "ja_front": "眼への副交感路と交感路はどう異なるか。", "ja_back": "動眼神経の副交感線維は毛様体神経節でシナプスし短毛様体神経で瞳孔括約筋と毛様体筋へ至り、上頸神経節由来の交感線維は頸動脈叢と長毛様体神経を通り瞳孔散大筋へ向かう。" }, { "id": "IMF-080-03-0005", "chapter": 80, "module": 3, "en_front": "Why can a lingual nerve injury impair taste and salivation as well as tongue sensation?", "en_back": "The lingual nerve receives the chorda tympani, which carries taste and preganglionic parasympathetic fibres.", "ja_front": "舌神経損傷で舌の一般感覚だけでなく味覚や唾液分泌も障害され得るのはなぜか。", "ja_back": "舌神経には鼓索神経が合流し、味覚と節前副交感線維を運ぶからである。" }, { "id": "IMF-080-03-0006", "chapter": 80, "module": 3, "en_front": "How does an intracranial facial nerve lesion differ from an extracranial one?", "en_back": "Greater petrosal, stapedius, and chorda tympani branches leave within the canal, so intracranial lesions affect taste, lacrimation, stapedius, and movement by level; extracranial lesions affect expression with variable branch pattern.", "ja_front": "顔面神経の頭蓋内病変と頭蓋外病変では障害がどう異なるか。", "ja_back": "大錐体神経、アブミ骨筋神経、鼓索神経は管内で分かれるため、頭蓋内病変は高位に応じ味覚、流涙、アブミ骨筋、顔面運動を侵し、頭蓋外病変は分枝ごとに表情筋を障害する。" }, { "id": "IMF-080-03-0007", "chapter": 80, "module": 3, "en_front": "Why do upper motor-neuron facial lesions often spare some forehead movement?", "en_back": "Forehead movement receives bilateral cortical input.", "ja_front": "上位運動ニューロン病変で額の運動が一部保たれることが多いのはなぜか。", "ja_back": "額の運動には両側性の皮質入力があるからである。" }, { "id": "IMF-080-03-0008", "chapter": 80, "module": 3, "en_front": "The facial nerve runs through the parotid gland, so why does it not control parotid secretion?", "en_back": "Parotid secretomotor fibres come from the glossopharyngeal nerve via tympanic and lesser petrosal nerves, the otic ganglion, and the auriculotemporal nerve; the facial nerve only traverses the gland.", "ja_front": "顔面神経は耳下腺内を通るのに、なぜ耳下腺分泌を支配しないのか。", "ja_back": "耳下腺の副交感路は舌咽神経から鼓室神経、小錐体神経、耳神経節、耳介側頭神経を経て届き、顔面神経は腺を通過するだけだからである。" }, { "id": "IMF-080-03-0009", "chapter": 80, "module": 3, "en_front": "Why is the accessory nerve at risk during lymph-node procedures, and what deficit results?", "en_back": "It lies superficially in the posterior triangle; injury weakens sternocleidomastoid and trapezius, impairing shoulder elevation and head rotation.", "ja_front": "副神経がリンパ節手術で損傷されやすいのはなぜか。また障害で何が起こるか。", "ja_back": "後頸三角で表在性に走るからである。胸鎖乳突筋と僧帽筋を支配するため、障害すると肩の挙上と頭部回旋が弱くなる。" }, { "id": "IMF-080-03-0010", "chapter": 80, "module": 3, "en_front": "Why can a single regional lesion in the head produce combined sensory, secretomotor, and vascular effects?", "en_back": "Postganglionic parasympathetic fibres hitchhike on trigeminal branches, and sympathetic fibres follow carotid arterial plexuses through the ganglia, so these pathways share routes.", "ja_front": "頭部の局所病変が感覚、分泌、血管機能を同時に障害し得るのはなぜか。", "ja_back": "節後副交感線維は三叉神経枝に便乗し、交感線維は頸動脈周囲神経叢を進んで神経節を通過するため、これらが経路を共有しているからである。" }, { "id": "IMF-080-03-0011", "chapter": 80, "module": 3, "en_front": "What causes the ptosis of Horner syndrome, and how does sweating help localise the lesion?", "en_back": "Cervical sympathetic injury weakens the superior tarsal muscle, causing ptosis; the distribution of anhidrosis helps distinguish pre- from postganglionic lesions.", "ja_front": "ホルネル症候群の眼瞼下垂の原因は何か。また発汗は局在にどう役立つか。", "ja_back": "頸部交感路の障害による上眼瞼板筋麻痺が眼瞼下垂を起こす。無汗の分布は節前・節後病変の局在に役立つ。" }, { "id": "IMF-080-03-0012", "chapter": 80, "module": 3, "en_front": "Why are anastomoses between the external and internal carotid systems double-edged?", "en_back": "Orbital, facial, meningeal, and nasal connections can provide collaterals but also carry embolic material during injection or intervention.", "ja_front": "内・外頸動脈系の吻合が両刃の剣であるのはなぜか。", "ja_back": "眼窩、顔面、硬膜、鼻腔の吻合は側副血行となる一方、注射や血管内治療の際に塞栓物質の経路にもなるからである。" }, { "id": "IMF-080-03-0013", "chapter": 80, "module": 3, "en_front": "Why do the pterygoid plexus and emissary veins provide routes for infection and tumour?", "en_back": "The pterygoid plexus links facial vein, cavernous sinus, and maxillary vein, and emissary veins cross skull foramina without valves; these connections equalise pressure but also allow spread.", "ja_front": "翼突筋静脈叢と導出静脈が感染や腫瘍の伝播路になるのはなぜか。", "ja_back": "翼突筋静脈叢は顔面静脈、海綿静脈洞、顎静脈を結び、導出静脈は弁を持たず頭蓋孔を通る。これらは圧を均等化する一方で伝播路にもなるからである。" }, { "id": "IMF-080-03-0014", "chapter": 80, "module": 3, "en_front": "Why can palatine tonsil disease cause referred ear pain and carry operative bleeding risk?", "en_back": "The palatine tonsil lies between the palatal arches close to the glossopharyngeal nerve and tonsillar vessels.", "ja_front": "口蓋扁桃の疾患で関連耳痛や手術時出血の危険が生じるのはなぜか。", "ja_back": "口蓋扁桃は口蓋弓間で舌咽神経と扁桃血管に近接するからである。" }, { "id": "IMF-081-01-0001", "chapter": 81, "module": 1, "en_front": "Why do the lower spinal roots descend as the cauda equina?", "en_back": "The vertebral column grows more than the cord, so the adult cord ends at the conus near L1 or L2 and the lower roots must descend below it.", "ja_front": "下位神経根が馬尾として下降するのはなぜか。", "ja_back": "脊柱が脊髄より長く成長するため、成人の脊髄は第一または第二腰椎付近の脊髄円錐で終わり、下位神経根はその下へ下降するからである。" }, { "id": "IMF-081-01-0002", "chapter": 81, "module": 1, "en_front": "How can the proportions of grey and white matter indicate the level of a spinal cord section?", "en_back": "Cervical cord has abundant white matter, the lumbar enlargement has broad grey horns, and thoracic cord has a lateral horn.", "ja_front": "灰白質と白質の比率から脊髄断面の高位をどう推定できるか。", "ja_back": "頸髄は白質が多く、腰膨大は灰白質角が太く、胸髄には側角があるため、比率の違いが高位を示す。" }, { "id": "IMF-081-01-0003", "chapter": 81, "module": 1, "en_front": "What distinguishes the contents of the dorsal-root ganglion from those of the ventral root?", "en_back": "The dorsal-root ganglion holds pseudounipolar sensory cell bodies, whereas the ventral root carries somatic motor and preganglionic autonomic motor axons.", "ja_front": "後根神経節と前根の内容はどう異なるか。", "ja_back": "後根神経節は偽単極性感覚細胞体を含み、前根は体性運動軸索と節前自律運動軸索を含む。" }, { "id": "IMF-081-01-0004", "chapter": 81, "module": 1, "en_front": "How is sensory processing divided between superficial and deeper parts of the dorsal horn?", "en_back": "Superficial laminae process nociception and temperature, while deeper regions integrate touch and proprioception.", "ja_front": "後角の表層と深層では感覚処理がどう分担されるか。", "ja_back": "表層は侵害受容と温度を処理し、深層は触覚と固有感覚を統合する。" }, { "id": "IMF-081-01-0005", "chapter": 81, "module": 1, "en_front": "How are lower motor neurons in the ventral horn arranged by the muscles they supply?", "en_back": "They are somatotopic: medial groups supply axial and proximal muscles and lateral groups supply distal limbs, while flexor-extensor organisation is less absolute.", "ja_front": "前角の下位運動ニューロンは支配筋に応じてどう配置されるか。", "ja_back": "体部位局在を示し、内側群は体幹と近位筋、外側群は遠位四肢筋を支配するが、屈筋・伸筋配置はそれほど絶対的でない。" }, { "id": "IMF-081-01-0006", "chapter": 81, "module": 1, "en_front": "Where in the cord do sympathetic and sacral parasympathetic preganglionic neurons lie?", "en_back": "Sympathetic preganglionic neurons form the intermediolateral cell column from T1 to L2, and sacral parasympathetic neurons lie at S2 through S4.", "ja_front": "交感神経と仙髄副交感神経の節前ニューロンは脊髄のどこにあるか。", "ja_back": "交感神経節前ニューロンは第一胸髄から第二腰髄の中間外側細胞柱にあり、仙髄副交感ニューロンは第二から第四仙髄にある。" }, { "id": "IMF-081-01-0007", "chapter": 81, "module": 1, "en_front": "Why does reflex intensity not simply report the integrity of a single root?", "en_back": "Even the monosynaptic core of the stretch reflex is modulated by interneurons and descending control, so intensity reflects peripheral and central excitability.", "ja_front": "反射強度が一神経根の健全性だけを示すわけではないのはなぜか。", "ja_back": "伸張反射の単シナプス性中核も介在ニューロンと下行性制御で調節されるため、反射強度は末梢と中枢の興奮性を反映するからである。" }, { "id": "IMF-081-01-0008", "chapter": 81, "module": 1, "en_front": "Why does a spinal cord lesion impair vibration and position sense on the same side, but a brainstem lesion above the crossing affects the opposite side?", "en_back": "First-order dorsal-column axons ascend ipsilaterally without synapsing in the cord and cross only as internal arcuate fibres after synapsing in the caudal medulla.", "ja_front": "脊髄病変では同側の振動覚と位置覚が障害されるが、交叉より上の脳幹病変では対側が障害されるのはなぜか。", "ja_back": "後索の一次軸索は脊髄内でシナプスせず同側を上行し、尾側延髄でシナプスした後に内側弓状線維として初めて交叉するからである。" }, { "id": "IMF-081-01-0009", "chapter": 81, "module": 1, "en_front": "Why does sensory ataxia worsen when the eyes are closed?", "en_back": "Vision compensates for lost proprioception, so removing it unmasks the deficit.", "ja_front": "感覚性失調が閉眼時に悪化するのはなぜか。", "ja_back": "固有感覚喪失を視覚が補償しているため、閉眼で補償がなくなると障害が顕在化するからである。" }, { "id": "IMF-081-01-0010", "chapter": 81, "module": 1, "en_front": "Why does a unilateral cord lesion cause contralateral pain and temperature loss beginning slightly below the lesion?", "en_back": "Afferents travel briefly in Lissauer tract and synapse, then second-order axons cross in the anterior white commissure over one or several segments before ascending contralaterally.", "ja_front": "一側性脊髄病変で病変より少し下から対側の痛温覚が失われるのはなぜか。", "ja_back": "求心線維はリサウエル路を短く走ってシナプスし、二次軸索は一ないし数分節にわたり前白交連を交叉してから対側を上行するからである。" }, { "id": "IMF-081-01-0011", "chapter": 81, "module": 1, "en_front": "Why can a syrinx cause bilateral segmental pain-temperature loss with preserved dorsal-column sensation?", "en_back": "Central cord expansion damages the crossing anterolateral fibres near the centre, while the dorsal columns lie outside that zone.", "ja_front": "脊髄空洞症が後索感覚を保ったまま両側分節性の痛温覚喪失を起こし得るのはなぜか。", "ja_back": "中心部の拡大が中心付近で交叉する前外側系線維を傷害し、後索はその範囲外にあるからである。" }, { "id": "IMF-081-01-0012", "chapter": 81, "module": 1, "en_front": "How do spinothalamic projections differ in role from spinoreticular and spinomesencephalic projections?", "en_back": "Spinothalamic fibres reach thalamus and cortex for localisation and discrimination, whereas spinoreticular and spinomesencephalic pathways influence arousal, autonomic response and modulation.", "ja_front": "脊髄視床線維と、脊髄網様体路・脊髄中脳路の役割はどう異なるか。", "ja_back": "脊髄視床線維は視床と皮質に達し局在と識別を担い、脊髄網様体路と脊髄中脳路は覚醒、自律反応、疼痛調節に影響する。" }, { "id": "IMF-081-01-0013", "chapter": 81, "module": 1, "en_front": "Why does the anterior spinocerebellar tract end functionally ipsilateral although many fibres cross in the cord?", "en_back": "After entering the cerebellum through the superior cerebellar peduncle, the fibres cross again, cancelling the first crossing.", "ja_front": "前脊髄小脳路の多くの線維は脊髄で交叉するのに、機能的に同側で終わるのはなぜか。", "ja_back": "上小脳脚から小脳へ入った後に再交叉し、最初の交叉が打ち消されるからである。" }, { "id": "IMF-081-01-0014", "chapter": 81, "module": 1, "en_front": "A spinocerebellar lesion and peripheral proprioceptive loss both cause ataxia. How do they differ?", "en_back": "Spinocerebellar lesions cause ipsilateral limb or gait incoordination but rarely conscious sensory loss; eye dependence, reflexes and other signs separate the two.", "ja_front": "脊髄小脳系の病変と末梢固有感覚障害はいずれも失調を起こす。両者はどう異なるか。", "ja_back": "脊髄小脳系の病変は同側の四肢または歩行失調を起こすが意識的感覚喪失は通常なく、視覚への依存、反射、随伴所見で区別する。" }, { "id": "IMF-081-01-0015", "chapter": 81, "module": 1, "en_front": "Why does a cord lesion cause ipsilateral upper motor-neuron signs, while a lesion above the medulla causes contralateral weakness?", "en_back": "Most corticospinal fibres cross at the pyramidal decussation in the medulla, so below it they already serve the same side of the body.", "ja_front": "脊髄病変では同側の上位運動ニューロン徴候が、延髄交叉より上の病変では対側筋力低下が起こるのはなぜか。", "ja_back": "皮質脊髄線維の大部分は延髄の錐体交叉で反対側へ渡るため、交叉より下では既に同側の身体を担当するからである。" }, { "id": "IMF-081-01-0016", "chapter": 81, "module": 1, "en_front": "What distinguishes the lateral corticospinal tract from the anterior corticospinal tract?", "en_back": "The lateral tract carries most fibres, crossed at the pyramids, and supports fractionated distal movement; the smaller anterior tract influences axial muscles and often crosses near termination.", "ja_front": "外側皮質脊髄路と前皮質脊髄路はどう異なるか。", "ja_back": "外側路は錐体交叉した大部分の線維からなり遠位部の分離運動を支え、少数の前皮質脊髄路は体幹筋へ影響し終末付近で交叉することが多い。" }, { "id": "IMF-081-01-0017", "chapter": 81, "module": 1, "en_front": "Which findings distinguish an upper motor-neuron lesion from a lower motor-neuron lesion?", "en_back": "Upper motor-neuron lesions cause hyperreflexia, clonus and an extensor plantar response after an initial flaccid phase; lower motor-neuron lesions cause atrophy, fasciculation and reduced reflexes.", "ja_front": "上位運動ニューロン病変と下位運動ニューロン病変を区別する所見は何か。", "ja_back": "上位運動ニューロン病変は初期弛緩期の後に反射亢進、クローヌス、伸展性足底反応を生じ、下位運動ニューロン病変は萎縮、線維束性収縮、反射低下を起こす。" }, { "id": "IMF-081-01-0018", "chapter": 81, "module": 1, "en_front": "Why can a lesion at cord level produce a mixed upper and lower motor-neuron picture?", "en_back": "At the lesion level both the segmental motor neurons and the long descending tracts passing through are affected at once.", "ja_front": "脊髄高位の病変が上位・下位運動ニューロンの混合像を生じ得るのはなぜか。", "ja_back": "病変高位では分節ニューロンと通過する長経路が同時に侵されるからである。" }, { "id": "IMF-081-01-0019", "chapter": 81, "module": 1, "en_front": "Why can a cervical cord lesion cause Horner syndrome?", "en_back": "Descending hypothalamospinal sympathetic fibres run in the dorsolateral cord toward intermediolateral neurons, so a cervical lesion can interrupt the fibres destined for the face.", "ja_front": "頸髄病変がホルネル症候群を起こし得るのはなぜか。", "ja_back": "視床下部からの下行性交感線維は脊髄背外側部を進み中間外側細胞柱へ向かうため、頸髄病変が顔面への線維を遮断し得るからである。" }, { "id": "IMF-081-01-0020", "chapter": 81, "module": 1, "en_front": "How does bladder dysfunction differ between suprasacral lesions and conus, cauda or peripheral lesions?", "en_back": "Suprasacral lesions cut sacral circuits off from pontine and cortical coordination, causing detrusor-sphincter dyssynergia; conus, cauda or peripheral lesions cause areflexic patterns.", "ja_front": "仙髄より上の病変と、脊髄円錐・馬尾・末梢病変とでは膀胱障害がどう異なるか。", "ja_back": "仙髄より上の病変は橋・皮質による調整を仙髄回路から断ち排尿筋括約筋協調不全を起こし、円錐、馬尾、末梢病変は無反射性膀胱を起こす。" }, { "id": "IMF-081-01-0021", "chapter": 81, "module": 1, "en_front": "How do high cord injuries cause neurogenic shock early and autonomic dysreflexia later?", "en_back": "Loss of sympathetic cardiovascular control causes neurogenic shock; later, with lesions above about T6, stimuli below trigger an unmodulated sympathetic reflex with severe hypertension.", "ja_front": "高位脊髄損傷が初期に神経原性ショック、後に自律神経過反射を起こすのはどのような機序か。", "ja_back": "交感性心血管制御の障害が神経原性ショックを起こし、後にはおおむね第六胸髄より上の病変で病変以下の刺激が制御されない交感反射を誘発し重度高血圧を起こす。" }, { "id": "IMF-081-01-0022", "chapter": 81, "module": 1, "en_front": "Why does anterior spinal artery infarction relatively spare vibration and position sense?", "en_back": "The anterior spinal artery supplies the anterior two-thirds, including corticospinal and anterolateral systems, while the dorsal columns are supplied by the posterior spinal arteries.", "ja_front": "前脊髄動脈梗塞で振動覚と位置覚が比較的保たれるのはなぜか。", "ja_back": "前脊髄動脈は皮質脊髄路と前外側系を含む前方三分の二を栄養し、後索は後脊髄動脈が栄養するからである。" }, { "id": "IMF-081-01-0023", "chapter": 81, "module": 1, "en_front": "Why does Brown-Séquard hemicord syndrome split sensory loss between the two sides?", "en_back": "Uncrossed dorsal columns give ipsilateral loss below the lesion, while pain-temperature fibres that crossed near entry give contralateral loss beginning below it.", "ja_front": "ブラウン・セカール脊髄半側症候群で感覚喪失が左右に分かれるのはなぜか。", "ja_back": "非交叉の後索により病変以下の同側感覚が失われ、進入部近くで交叉した痛温覚線維により少し下から対側の痛温覚が失われるからである。" }, { "id": "IMF-081-01-0024", "chapter": 81, "module": 1, "en_front": "How do conus medullaris and cauda equina lesions differ, and what do sacral sparing and early sacral dysfunction suggest?", "en_back": "Conus lesions give early symmetric saddle and sphincter loss with mixed motor signs; cauda lesions hit roots asymmetrically. Sacral sparing suggests an incomplete central lesion.", "ja_front": "脊髄円錐病変と馬尾病変はどう異なり、仙髄感覚温存と早期の仙髄機能障害は何を示唆するか。", "ja_back": "円錐病変は早期から対称性の鞍部・括約筋障害と運動徴候の混在を示し、馬尾病変は神経根を非対称に侵す。仙髄感覚温存は不完全な中心性病変を示し得る。" }, { "id": "IMF-081-02-0001", "chapter": 81, "module": 2, "en_front": "Why can a small brainstem lesion produce crossed findings?", "en_back": "It damages cranial-nerve nuclei or fascicles on its own side while also interrupting long tracts that serve the opposite side of the body.", "ja_front": "脳幹の小病変が交叉性所見を生じ得るのはなぜか。", "ja_back": "同側の脳神経核や神経束を障害すると同時に、対側身体を担う長経路も遮断するからである。" }, { "id": "IMF-081-02-0002", "chapter": 81, "module": 2, "en_front": "Why do sensory cranial nuclei lie lateral to motor nuclei in the brainstem floor?", "en_back": "Opening of the fourth ventricle displaces the alar sensory nuclei laterally while the basal motor nuclei remain medial.", "ja_front": "脳幹で感覚性脳神経核が運動核の外側に位置するのはなぜか。", "ja_back": "第四脳室が開くと翼板由来の感覚核は外側へ押され、基板由来の運動核は内側に残るからである。" }, { "id": "IMF-081-02-0003", "chapter": 81, "module": 2, "en_front": "What makes the mesencephalic trigeminal nucleus unusual among sensory systems?", "en_back": "It contains the cell bodies of primary sensory neurons for jaw proprioception inside the central nervous system rather than in a peripheral ganglion.", "ja_front": "三叉神経中脳路核が感覚系として例外的なのはなぜか。", "ja_back": "顎の固有感覚を担う一次感覚ニューロンの細胞体を中枢神経内に含むからである。" }, { "id": "IMF-081-02-0004", "chapter": 81, "module": 2, "en_front": "How does a lateral brainstem lesion produce ipsilateral facial but contralateral body pain-temperature loss?", "en_back": "It damages the uncrossed spinal trigeminal system for the same side of the face and the already crossed spinothalamic tract for the opposite body.", "ja_front": "外側脳幹病変で同側顔面と対側身体の痛温覚が失われるのはどのような機序か。", "ja_back": "同側顔面を担う三叉神経脊髄路核系と、既に交叉して対側身体を担う脊髄視床路が同時に侵されるからである。" }, { "id": "IMF-081-02-0005", "chapter": 81, "module": 2, "en_front": "Why does a trochlear nuclear lesion affect the contralateral superior oblique, whereas a trochlear nerve lesion affects the ipsilateral one?", "en_back": "Trochlear fibres decussate before exiting dorsally, so the nucleus serves the opposite eye while the nerve beyond the crossing serves its own side.", "ja_front": "滑車神経の核病変では対側上斜筋が、神経病変では同側上斜筋が障害されるのはなぜか。", "ja_back": "滑車神経線維は交叉して背側から出るため、核は対側眼を担い、交叉後の神経は同側を担うからである。" }, { "id": "IMF-081-02-0006", "chapter": 81, "module": 2, "en_front": "Why does an abducens nuclear lesion cause a horizontal gaze palsy, while a fascicular lesion causes only abduction weakness?", "en_back": "The nucleus also holds interneurons projecting via the medial longitudinal fasciculus to contralateral medial-rectus neurons; the fascicle carries only lateral rectus motor axons.", "ja_front": "外転神経の核病変は水平注視麻痺を、神経束病変は外転障害のみを起こすのはなぜか。", "ja_back": "核には内側縦束を通り対側動眼神経核内側直筋ニューロンへ至る介在ニューロンもあるが、神経束は外側直筋への運動線維のみを含むからである。" }, { "id": "IMF-081-02-0007", "chapter": 81, "module": 2, "en_front": "What produces internuclear ophthalmoplegia, and how does it present?", "en_back": "A lesion of the medial longitudinal fasciculus, which links the ocular nuclei, impairs adduction and causes nystagmus of the abducting eye.", "ja_front": "核間性眼筋麻痺は何によって生じ、どのように現れるか。", "ja_back": "眼球運動核を結ぶ内側縦束の病変により、内転障害と外転眼振が生じる。" }, { "id": "IMF-081-02-0008", "chapter": 81, "module": 2, "en_front": "Why is the pupil more often affected by aneurysmal compression of the oculomotor nerve than by microvascular injury?", "en_back": "Pupil fibres run superficially in the nerve, where compression reaches them, while microvascular fascicular injury can sometimes spare them; this is a tendency, not a rule.", "ja_front": "動眼神経の動脈瘤圧迫では、微小血管性障害より瞳孔が障害されやすいのはなぜか。", "ja_back": "瞳孔線維は動眼神経の表層を走るため圧迫で障害されやすく、微小血管性神経束障害では保たれることがある。ただし傾向であり絶対的な診断則ではない。" }, { "id": "IMF-081-02-0009", "chapter": 81, "module": 2, "en_front": "Why can persistent hiccup, vomiting or autonomic instability localise to the medulla?", "en_back": "The area postrema detects blood-borne emetic signals, and the solitary nucleus and vagal pathways coordinate vomiting and visceral reflexes there.", "ja_front": "持続する吃逆、嘔吐、自律神経不安定が延髄病変を示し得るのはなぜか。", "ja_back": "延髄では最後野が血中催吐信号を検出し、孤束核と迷走神経路が嘔吐と内臓反射を調整するからである。" }, { "id": "IMF-081-02-0010", "chapter": 81, "module": 2, "en_front": "Why do unilateral brainstem lesions rarely cause complete deafness in one ear?", "en_back": "Beyond the cochlear nuclei, auditory fibres project bilaterally through the superior olivary complex and higher relays, so each ear is represented on both sides.", "ja_front": "一側性脳幹病変で片耳の完全聾となることが少ないのはなぜか。", "ja_back": "蝸牛神経核以降の線維は上オリーブ複合体などを経て両側性に投射するため、各耳は両側に表現されるからである。" }, { "id": "IMF-081-02-0011", "chapter": 81, "module": 2, "en_front": "How do mossy fibres and climbing fibres differ in their route to Purkinje cells?", "en_back": "Mossy fibres excite granule cells whose parallel fibres contact Purkinje cells; climbing fibres from the inferior olive strongly excite Purkinje cells directly and convey error signals.", "ja_front": "苔状線維と登上線維はプルキンエ細胞への経路がどう異なるか。", "ja_back": "苔状線維は顆粒細胞を興奮させ、その平行線維がプルキンエ細胞へ接触する。下オリーブ由来の登上線維はプルキンエ細胞に強い興奮と誤差信号を与える。" }, { "id": "IMF-081-02-0012", "chapter": 81, "module": 2, "en_front": "How do vermis and hemispheric cerebellar lesions differ, and why are limb signs ipsilateral?", "en_back": "Vermis lesions cause truncal and gait ataxia; hemispheric lesions cause limb dysmetria and intention tremor on the same side, because cerebellar pathways cross twice or not at all.", "ja_front": "小脳の虫部病変と半球病変はどう異なり、四肢所見が同側に出るのはなぜか。", "ja_back": "虫部病変は体幹・歩行失調を、半球病変は同側の測定障害や企図振戦を起こす。小脳の経路は二回交叉するか交叉しないため同側性となる。" }, { "id": "IMF-081-02-0013", "chapter": 81, "module": 2, "en_front": "Why can a small upper-brainstem lesion impair consciousness when a unilateral cortical lesion usually does not?", "en_back": "Consciousness needs both hemispheres and the ascending arousal system; a strategic brainstem lesion cuts that system, while one hemisphere's loss leaves the other functioning.", "ja_front": "上位脳幹の小病変は意識を障害し得るのに、一側性皮質病変では通常障害されないのはなぜか。", "ja_back": "意識には両側大脳半球と上行性覚醒系が必要であり、脳幹の戦略的病変は覚醒系を断つが、一側半球の病変では他側が機能し続けるからである。" }, { "id": "IMF-081-02-0014", "chapter": 81, "module": 2, "en_front": "How does the anatomy of lateral medullary syndrome explain its combination of signs?", "en_back": "Damage to vestibular nuclei, inferior cerebellar peduncle, nucleus ambiguus, spinal trigeminal, spinothalamic and sympathetic fibres gives vertigo, ipsilateral ataxia, dysphagia, hoarseness and Horner syndrome.", "ja_front": "外側延髄症候群の所見の組合せは解剖学的にどう説明されるか。", "ja_back": "前庭核、下小脳脚、疑核、三叉神経脊髄路系、脊髄視床路、交感線維が侵され、めまい、同側失調、嚥下障害、嗄声、ホルネル症候群を生じる。" }, { "id": "IMF-081-03-0001", "chapter": 81, "module": 3, "en_front": "Why does anterior cerebral infarction cause leg-predominant weakness, whereas middle cerebral infarction causes face-arm-predominant deficit?", "en_back": "Lower limb is represented medially in motor cortex, supplied by the anterior cerebral artery, while face and upper limb lie laterally in middle cerebral territory.", "ja_front": "前大脳動脈梗塞は下肢優位、中大脳動脈梗塞は顔面・上肢優位の欠損を起こすのはなぜか。", "ja_back": "一次運動皮質では下肢が前大脳動脈の栄養する内側に、顔面と上肢が中大脳動脈領域の外側に表現されるからである。" }, { "id": "IMF-081-03-0002", "chapter": 81, "module": 3, "en_front": "Why can right-sided parietal injury cause profound left neglect?", "en_back": "The usually nondominant inferior parietal network attends to both sides of space, so losing it on the right leaves the left side unattended.", "ja_front": "右側の頭頂病変が重度の左半側空間無視を起こし得るのはなぜか。", "ja_back": "通常は非優位半球の下頭頂ネットワークが空間の両側へ注意を向けるため、右側での喪失により左側への注意が失われるからである。" }, { "id": "IMF-081-03-0003", "chapter": 81, "module": 3, "en_front": "How is the visual field mapped onto primary visual cortex around the calcarine sulcus?", "en_back": "Central vision lies posteriorly and peripheral fields more anteriorly; the superior visual field is represented below the sulcus and the inferior field above it.", "ja_front": "鳥距溝周囲の一次視覚皮質に視野はどう対応するか。", "ja_back": "中心視野は後方、周辺視野はより前方に表現され、上視野は溝の下、下視野は溝の上に表現される。" }, { "id": "IMF-081-03-0004", "chapter": 81, "module": 3, "en_front": "How are corticobulbar, corticospinal, visual and auditory fibres arranged in the internal capsule?", "en_back": "Corticobulbar fibres occupy the genu and corticospinal fibres the posterior limb, with visual radiations retrolentiform and auditory radiations sublentiform.", "ja_front": "内包では皮質核線維、皮質脊髄線維、視放線、聴放線はどう配置されるか。", "ja_back": "皮質核線維は膝、皮質脊髄線維は後脚を走り、視放線はレンズ核後部、聴放線はレンズ核下部を走る。" }, { "id": "IMF-081-03-0005", "chapter": 81, "module": 3, "en_front": "Why can a small deep infarct cause a dense contralateral deficit without aphasia, neglect or seizures?", "en_back": "Projection fibres are tightly packed in the internal capsule, so a small lesion interrupts many of them while sparing cortex.", "ja_front": "小さな深部梗塞が失語、無視、発作を伴わずに重度の対側欠損を起こし得るのはなぜか。", "ja_back": "内包では投射線維が密集しているため、小病変でも皮質を侵さずに多くの線維を遮断するからである。" }, { "id": "IMF-081-03-0006", "chapter": 81, "module": 3, "en_front": "Why does haemorrhage or lacunar infarction in deep perforator territory so often affect motor pathways?", "en_back": "The internal capsule lies between thalamus or caudate medially and lentiform nucleus laterally, inside the territory these perforators supply.", "ja_front": "深部穿通枝領域の出血やラクナ梗塞が運動路を障害しやすいのはなぜか。", "ja_back": "内包は内側の視床または尾状核と外側のレンズ核の間にあり、これら穿通枝の支配領域内に位置するからである。" }, { "id": "IMF-081-03-0007", "chapter": 81, "module": 3, "en_front": "What distinguishes noncommunicating from communicating hydrocephalus?", "en_back": "Noncommunicating hydrocephalus results from obstruction and dilates the system upstream of the block, while communicating hydrocephalus results from impaired absorption.", "ja_front": "非交通性水頭症と交通性水頭症はどう異なるか。", "ja_back": "非交通性水頭症は閉塞により閉塞部上流を拡張させ、交通性水頭症は吸収障害により生じる。" }, { "id": "IMF-081-03-0008", "chapter": 81, "module": 3, "en_front": "Why must ventricular enlargement not be equated with hydrocephalus?", "en_back": "Ventricles can also enlarge ex vacuo, passively filling space left by tissue loss rather than from a disorder of fluid flow.", "ja_front": "脳室拡大を水頭症と同一視してはならないのはなぜか。", "ja_back": "脳室は組織喪失による代償性拡大でも大きくなり、髄液循環障害によらない場合があるからである。" }, { "id": "IMF-081-03-0009", "chapter": 81, "module": 3, "en_front": "How do epidural and subdural haemorrhages differ in source and spread?", "en_back": "Epidural bleeding is usually arterial between skull and dura and may be limited by sutures; subdural bleeding comes from bridging veins, crosses sutures but is constrained by dural reflections.", "ja_front": "硬膜外出血と硬膜下出血は出血源と広がりがどう異なるか。", "ja_back": "硬膜外出血は通常頭蓋骨と硬膜間の動脈性出血で縫合線に制限され得る。硬膜下出血は架橋静脈から生じ、縫合線を越えるが硬膜反転に制限される。" }, { "id": "IMF-081-03-0010", "chapter": 81, "module": 3, "en_front": "Why does posterior cerebral infarction sometimes add memory, thalamic sensory or midbrain findings to hemianopia?", "en_back": "Beyond occipital cortex, the posterior cerebral artery supplies inferomedial temporal regions, thalamus and parts of midbrain.", "ja_front": "後大脳動脈梗塞で同名半盲に記憶、視床性感覚、中脳所見が加わることがあるのはなぜか。", "ja_back": "後大脳動脈は後頭皮質に加え、内下側頭部、視床、中脳の一部を栄養するからである。" }, { "id": "IMF-081-03-0011", "chapter": 81, "module": 3, "en_front": "How do small-vessel disease and proximal embolism differ in the lesions they produce?", "en_back": "Lipohyalinosis occludes deep end-artery perforators and hypertension can rupture them, while proximal emboli lodge at branch points and may involve cortex and underlying white matter together.", "ja_front": "細動脈硬化と近位塞栓では生じる病変がどう異なるか。", "ja_back": "細動脈硬化は終動脈である深部穿通枝を閉塞させ、高血圧は破裂させ得る。近位塞栓は分岐部に詰まり、皮質と白質をともに侵すことがある。" }, { "id": "IMF-081-03-0012", "chapter": 81, "module": 3, "en_front": "When and where do watershed infarcts occur, and what do they tend to impair?", "en_back": "They occur at arterial border zones during severe hypoperfusion and may preferentially impair proximal limbs or higher cortical integration.", "ja_front": "分水嶺梗塞はいつどこに生じ、何を障害しやすいか。", "ja_back": "重度低灌流時に動脈の境界領域に生じ、近位四肢または高次皮質統合を選択的に障害し得る。" }, { "id": "IMF-081-03-0013", "chapter": 81, "module": 3, "en_front": "How does cerebral venous thrombosis differ from arterial occlusion in mechanism and course?", "en_back": "Impaired outflow raises capillary pressure, causing oedema, haemorrhage and intracranial hypertension; infarcts ignore arterial territories, and headache and seizures often precede a fixed focal syndrome.", "ja_front": "脳静脈血栓症は動脈閉塞と機序や経過がどう異なるか。", "ja_back": "還流障害が毛細血管圧を高め浮腫、出血、頭蓋内圧亢進を起こし、梗塞は動脈領域に従わず、固定局所症候群より先に頭痛と発作が進行することが多い。" }, { "id": "IMF-081-03-0014", "chapter": 81, "module": 3, "en_front": "Which structures can uncal herniation compress, and why does intracranial mass eventually cause herniation?", "en_back": "The skull fixes intracranial volume, so an expanding mass displaces other compartments until compensation fails; uncal herniation may compress the third nerve, posterior cerebral artery and cerebral peduncle.", "ja_front": "鉤ヘルニアはどの構造を圧迫し得るか。また頭蓋内の占拠がなぜ最終的にヘルニアを起こすか。", "ja_back": "頭蓋内容積は頭蓋骨に制限されるため、増大する腫瘤は代償が尽きるまで他区画を移動させる。鉤ヘルニアは動眼神経、後大脳動脈、大脳脚を圧迫し得る。" }, { "id": "IMF-082-01-0001", "chapter": 82, "module": 1, "en_front": "Why does compartmentalisation let a eukaryotic cell run incompatible reactions at the same time?", "en_back": "Membranes enclose compartments and selective transport preserves distinct ionic, metabolic, and protein compositions in each, so conflicting chemistry can proceed simultaneously.", "ja_front": "真核細胞が区画化により相容れない反応を同時進行させられるのはなぜか。", "ja_back": "膜が区画を囲み、選択的輸送が各区画に異なるイオン、代謝物、タンパク質組成を保つため、相容れない化学反応が同時に進行できるからである。" }, { "id": "IMF-082-01-0002", "chapter": 82, "module": 1, "en_front": "Why is externalisation of phosphatidylserine a meaningful signal?", "en_back": "Phosphatidylserine is normally concentrated on the cytosolic leaflet, so its appearance on the outer surface can mark apoptosis and, on activated platelets, promotes coagulation.", "ja_front": "ホスファチジルセリンの外側への露出が意味を持つ信号となるのはなぜか。", "ja_back": "ホスファチジルセリンは通常、細胞質側に多いため、外側への露出はアポトーシスの標識となり、活性化血小板では凝固を促すからである。" }, { "id": "IMF-082-01-0003", "chapter": 82, "module": 1, "en_front": "What distinguishes channels, carriers, and pumps in moving ions and polar solutes across membranes?", "en_back": "Channels allow rapid flow down electrochemical gradients; carriers bind solute and change conformation for facilitated diffusion or coupling to another gradient; pumps spend chemical energy to move solutes uphill.", "ja_front": "イオンや極性溶質の膜輸送において、チャネル、担体、ポンプはどう異なるか。", "ja_back": "チャネルは電気化学勾配に従う高速移動を担い、担体は溶質結合と構造変化で促進拡散または別勾配との共輸送を行い、ポンプは化学エネルギーで勾配に逆らって運ぶ。" }, { "id": "IMF-082-01-0004", "chapter": 82, "module": 1, "en_front": "How do large proteins cross the nuclear envelope, and what makes this transport directional?", "en_back": "Small molecules diffuse through nuclear pore complexes, but large proteins need transport receptors that recognise nuclear localisation or export signals; the Ran guanosine triphosphatase cycle imposes direction.", "ja_front": "大型タンパク質はどのように核膜を通過し、その輸送の方向性は何が作るか。", "ja_back": "核膜孔複合体で小分子は拡散するが、大型タンパク質には核局在・核外輸送シグナルを認識する輸送受容体が必要であり、方向性はRanグアノシントリホスファターゼ周期が作る。" }, { "id": "IMF-082-01-0005", "chapter": 82, "module": 1, "en_front": "Why can lamin mutations alter both tissue resilience and transcription?", "en_back": "The nuclear lamina supports the inner membrane and nuclear mechanics while also anchoring chromatin and influencing gene expression, so defects cause disorders such as muscular dystrophy, cardiomyopathy, and premature ageing.", "ja_front": "ラミン変異が組織耐久性と転写の両方を変え得るのはなぜか。", "ja_back": "核ラミナは内膜を支持して核力学に関わると同時に、クロマチンを固定し遺伝子発現に影響するため、変異は筋ジストロフィー、心筋症、早老症候群などを起こす。" }, { "id": "IMF-082-01-0006", "chapter": 82, "module": 1, "en_front": "How do non-membrane-bound condensates such as the nucleolus organise reactions, and what is the risk if they persist?", "en_back": "Reversible phase separation concentrates selected molecules without a lipid boundary; pathological persistence can promote protein aggregation.", "ja_front": "核小体のような膜を持たない凝縮体はどのように反応を組織し、病的に持続すると何が起こるか。", "ja_back": "可逆的相分離により選択分子を脂質境界なしに濃縮するが、病的に持続するとタンパク質凝集を促し得る。" }, { "id": "IMF-082-01-0007", "chapter": 82, "module": 1, "en_front": "Free and membrane-bound ribosomes are structurally identical. What sends a ribosome to the rough endoplasmic reticulum?", "en_back": "Signal-recognition particle recognises a signal peptide in the growing polypeptide, pauses translation, and directs the ribosome to the rough endoplasmic reticulum, where synthesis resumes through a translocon.", "ja_front": "遊離型と膜結合型リボソームは構造的に同一である。何がリボソームを粗面小胞体へ導くか。", "ja_back": "伸長中ポリペプチドのシグナルペプチドをシグナル認識粒子が認識し、翻訳を一時停止してリボソームを粗面小胞体へ導き、トランスロコンを通して合成を再開させる。" }, { "id": "IMF-082-01-0008", "chapter": 82, "module": 1, "en_front": "What happens to terminally misfolded proteins in the endoplasmic reticulum, and why does this matter for export?", "en_back": "Quality-control systems return them to cytosol for ubiquitination and proteasomal degradation, called endoplasmic-reticulum-associated degradation, so normally only appropriately assembled cargo exits toward the Golgi.", "ja_front": "小胞体内の不可逆的誤折り畳み体はどう処理され、それは積荷の搬出にとってなぜ重要か。", "ja_back": "品質管理系はそれを細胞質へ戻してユビキチン化し、プロテアソーム分解する。この小胞体関連分解により、通常は適切に組み立てた積荷だけがゴルジ体へ出る。" }, { "id": "IMF-082-01-0009", "chapter": 82, "module": 1, "en_front": "How does the unfolded-protein response try to restore endoplasmic-reticulum homeostasis, and what happens if it cannot?", "en_back": "Sensors reduce general translation, increase chaperone and degradation capacity, and expand the endoplasmic reticulum; if homeostasis is not restored, prolonged signalling promotes inflammation or apoptosis.", "ja_front": "小胞体ストレス応答はどのように恒常性回復を図り、回復できない場合は何が起こるか。", "ja_back": "センサーが全般的翻訳を減らし、シャペロン・分解能力を増やし、小胞体を拡張する。恒常性を回復できなければ、持続信号が炎症またはアポトーシスを促す。" }, { "id": "IMF-082-01-0010", "chapter": 82, "module": 1, "en_front": "Why are plasma cells, pancreatic acinar cells, and hepatocytes especially dependent on the unfolded-protein response?", "en_back": "They are secretory cells with extensive rough endoplasmic reticulum, the compartment where secreted proteins fold, so they depend strongly on this response.", "ja_front": "形質細胞、膵腺房細胞、肝細胞が小胞体ストレス応答に特に依存するのはなぜか。", "ja_back": "これらは分泌タンパク質が折り畳まれる粗面小胞体が発達した分泌細胞であるため、この応答への依存が強い。" }, { "id": "IMF-082-01-0011", "chapter": 82, "module": 1, "en_front": "How can exposure to some drugs change hepatic drug handling at the organelle level?", "en_back": "Hepatic smooth endoplasmic reticulum, which participates in detoxification, expands after some drug exposures, increasing metabolic capacity and sometimes altering drug interactions.", "ja_front": "一部の薬物曝露は、小器官レベルで肝の薬物処理をどう変え得るか。", "ja_back": "解毒に関与する肝滑面小胞体が一部の薬物曝露後に増え、代謝能を高め、薬物相互作用を変えることがある。" }, { "id": "IMF-082-01-0012", "chapter": 82, "module": 1, "en_front": "How are soluble lysosomal enzymes directed to lysosomes, and what happens when this targeting fails?", "en_back": "Mannose-six-phosphate labels them and receptor-mediated sorting captures them for delivery to endosomal compartments; defective targeting lets the enzymes be secreted while undegraded substrates accumulate inside cells.", "ja_front": "可溶性リソソーム酵素はどのようにリソソームへ向けられ、その標的化が障害されると何が起こるか。", "ja_back": "マンノース六リン酸で標識され、受容体依存的にエンドソーム区画へ送られる。標的化が障害されると酵素が分泌され、未分解基質が細胞内へ蓄積し得る。" }, { "id": "IMF-082-01-0013", "chapter": 82, "module": 1, "en_front": "Why are neurons particularly vulnerable in lysosomal storage diseases?", "en_back": "Neurons are long-lived and cannot dilute stored material through cell division, so undegraded substrate keeps accumulating.", "ja_front": "リソソーム蓄積症でニューロンが特に弱いのはなぜか。", "ja_back": "ニューロンは長寿命で、分裂により蓄積物を希釈できないからである。" }, { "id": "IMF-082-01-0014", "chapter": 82, "module": 1, "en_front": "How does the mildly acidic early endosome allow receptors to be reused, and what is the alternative fate?", "en_back": "Proton-pump-driven acidification can separate ligands from receptors, so receptors can recycle to restore responsiveness; alternatively they pass to lysosomes, and their degradation limits signalling.", "ja_front": "初期エンドソームの弱酸性環境はどのように受容体の再利用を可能にし、別の運命は何か。", "ja_back": "プロトンポンプ依存の酸性化がリガンドと受容体を分離できるため、受容体は再循環して応答性を戻せる。一方、リソソームへ送られると分解による受容体減少が信号を制限する。" }, { "id": "IMF-082-01-0015", "chapter": 82, "module": 1, "en_front": "How do basal, starvation-induced, and selective autophagy differ in purpose?", "en_back": "Basal autophagy removes damaged components, starvation-induced autophagy recycles nutrients, and selective forms such as mitophagy recognise particular damaged organelles; all deliver cargo in double-membrane autophagosomes to lysosomes.", "ja_front": "基礎的、飢餓時、選択型のオートファジーは目的がどう異なるか。", "ja_back": "基礎的オートファジーは損傷成分を除去し、飢餓時には栄養を再生し、マイトファジーなど選択型は特定の損傷小器官を認識する。いずれも二重膜オートファゴソームでリソソームへ運ぶ。" }, { "id": "IMF-082-01-0016", "chapter": 82, "module": 1, "en_front": "What gives the ubiquitin-proteasome system its specificity, and how does it connect to antigen presentation?", "en_back": "Tightly regulated ubiquitin ligases select substrates for polyubiquitin tagging and degradation; the resulting peptides can enter the major histocompatibility complex class one antigen-presentation pathway.", "ja_front": "ユビキチン・プロテアソーム系の特異性は何が与え、抗原提示とどう結びつくか。", "ja_back": "厳密に調節されるユビキチンリガーゼが基質特異性を与え、ポリユビキチン化された基質が分解される。生じたペプチドは主要組織適合複合体クラス一抗原提示にも入る。" }, { "id": "IMF-082-01-0017", "chapter": 82, "module": 1, "en_front": "Why does proteasomal degradation matter for cell signalling and the cell cycle, not only for disposal of abnormal proteins?", "en_back": "It controls the levels of short-lived signalling proteins, cell-cycle regulators, and transcription factors, so regulated destruction shapes signalling and cycle progression.", "ja_front": "プロテアソーム分解が異常タンパク質の除去だけでなく、細胞信号や細胞周期にとって重要なのはなぜか。", "ja_back": "短寿命信号タンパク質、細胞周期調節因子、転写因子を制御するため、調節された分解が信号と周期進行を形作るからである。" }, { "id": "IMF-082-01-0018", "chapter": 82, "module": 1, "en_front": "How does the structure of the inner mitochondrial membrane enable adenosine triphosphate synthesis?", "en_back": "The highly selective inner membrane, folded into cristae, lets respiratory complexes pump protons across it, and adenosine triphosphate synthase uses the resulting electrochemical gradient.", "ja_front": "ミトコンドリア内膜の構造は、どのようにアデノシン三リン酸合成を可能にするか。", "ja_back": "選択性の高い内膜はクリステを作り、呼吸鎖複合体がプロトンを内膜外へ汲み出し、アデノシン三リン酸合成酵素がその電気化学勾配を利用する。" }, { "id": "IMF-082-01-0019", "chapter": 82, "module": 1, "en_front": "Why do mitochondria depend on protein import despite having their own genome?", "en_back": "Most mitochondrial proteins are nuclear encoded and synthesised in cytosol, so they must be imported through translocases using targeting sequences.", "ja_front": "独自のゲノムを持つにもかかわらず、ミトコンドリアがタンパク質輸入に依存するのはなぜか。", "ja_back": "ミトコンドリアタンパク質の大半は核でコードされ細胞質で合成されるため、標的配列とトランスロカーゼにより輸入される必要がある。" }, { "id": "IMF-082-01-0020", "chapter": 82, "module": 1, "en_front": "Why do mutations in mitochondrial fusion and fission particularly affect brain, nerve, muscle, heart, and retina?", "en_back": "Fusion shares contents and fission supports distribution and removal of damaged regions, so defects hit tissues with high energy demand hardest.", "ja_front": "ミトコンドリアの融合・分裂の変異が脳、末梢神経、骨格筋、心臓、網膜を特に侵すのはなぜか。", "ja_back": "融合は内容を共有し、分裂は分配と損傷部除去を助けるため、その異常は高エネルギー需要の組織を特に侵す。" }, { "id": "IMF-082-01-0021", "chapter": 82, "module": 1, "en_front": "What is distinctive about how peroxisomes handle hydrogen peroxide and import their proteins?", "en_back": "Oxidases generate hydrogen peroxide, which catalase converts to water and oxygen; proteins are imported after translation through targeting signals, including some that are already fully folded.", "ja_front": "ペルオキシソームの過酸化水素処理とタンパク質輸入には、どのような特徴があるか。", "ja_back": "オキシダーゼが生じた過酸化水素をカタラーゼが水と酸素へ変える。タンパク質は翻訳後に標的シグナルで輸入され、完全に折り畳まれたものも取り込める。" }, { "id": "IMF-082-01-0022", "chapter": 82, "module": 1, "en_front": "How do membrane contact sites correct the idea that organelles are isolated bags?", "en_back": "Closely apposed membranes exchange lipids, calcium, and signals without fusion; endoplasmic-reticulum contacts with mitochondria influence metabolism, mitochondrial division, and apoptosis.", "ja_front": "膜接触部位は、小器官が孤立した袋であるという誤解をどう正すか。", "ja_back": "近接した膜が融合せずに脂質、カルシウム、信号を交換し、小胞体・ミトコンドリア接触は代謝、ミトコンドリア分裂、アポトーシスに影響する。" }, { "id": "IMF-082-01-0023", "chapter": 82, "module": 1, "en_front": "How do coat proteins, Rab guanosine triphosphatases, tethering factors, and SNAREs divide the work of vesicle traffic?", "en_back": "Coat proteins bend membranes and select cargo, Rab guanosine triphosphatases help specify vesicle identity, tethering factors capture carriers, and SNAREs drive specific membrane fusion.", "ja_front": "被覆タンパク質、Rab、係留因子、SNAREは小胞輸送でどう役割を分担するか。", "ja_back": "被覆タンパク質は膜を曲げ積荷を選び、低分子量Rabグアノシントリホスファターゼは小胞同一性を指定し、係留因子が輸送体を捕捉し、SNAREが特異的膜融合を駆動する。" }, { "id": "IMF-082-01-0024", "chapter": 82, "module": 1, "en_front": "What determines whether cellular quality control ends in adaptation or in cell injury?", "en_back": "Integrated quality-control systems distinguish repairable damage from irrecoverable dysfunction; successful compensation yields adaptation, while failure leads to senescence, inflammatory signalling, apoptosis, or necrotic injury.", "ja_front": "細胞品質管理が適応に至るか細胞傷害に至るかは何で決まるか。", "ja_back": "統合された品質管理系が修復可能な損傷と不可逆的機能不全を区別し、補償に成功すれば適応し、失敗すれば老化、炎症信号、アポトーシス、壊死性損傷へ進み得る。" }, { "id": "IMF-082-02-0001", "chapter": 82, "module": 2, "en_front": "How do the Arp two-three complex and formins differ, and how do profilin and cofilin let a cell remodel its cortex quickly?", "en_back": "The Arp two-three complex builds branched networks while formins favour long unbranched filaments; profilin promotes monomer addition and cofilin enhances turnover, allowing cortical remodelling within seconds.", "ja_front": "Arp二・三複合体とフォルミンはどう異なり、プロフィリンとコフィリンはどのように細胞皮質の速い再構成を可能にするか。", "ja_back": "Arp二・三複合体は分枝網を、フォルミンは長い非分枝線維を作る。プロフィリンは単量体付加を、コフィリンは回転を促し、細胞皮質を秒単位で再構成させる。" }, { "id": "IMF-082-02-0002", "chapter": 82, "module": 2, "en_front": "What drives microtubule catastrophe, and why is dynamic instability useful to the cell?", "en_back": "Guanosine-triphosphate-bound tubulin supports growth, loss of the stabilising cap triggers rapid catastrophe, and rescue restores growth; this cycling lets plus ends search for chromosomes, cortex, organelles, and adhesion sites.", "ja_front": "微小管の破局は何によって起こり、動的不安定性は細胞にとってなぜ有用か。", "ja_back": "グアノシントリホスファート結合チューブリンが伸長を支え、安定化キャップを失うと急速な破局が起こり、レスキューが再伸長へ戻す。これにより染色体、細胞皮質、小器官、接着部位を探索できる。" }, { "id": "IMF-082-02-0003", "chapter": 82, "module": 2, "en_front": "Why can defects in microtubule motors or microtubules cause distal axon degeneration?", "en_back": "Kinesins generally carry cargo toward plus ends and cytoplasmic dynein toward minus ends, and long neurons depend particularly on this bidirectional transport along axonal microtubules.", "ja_front": "微小管モーターや微小管の異常が遠位軸索変性を起こし得るのはなぜか。", "ja_back": "キネシンは概ねプラス端へ、細胞質ダイニンはマイナス端へ積荷を運び、長いニューロンは軸索の微小管上でのこの双方向輸送への依存が強いからである。" }, { "id": "IMF-082-02-0004", "chapter": 82, "module": 2, "en_front": "How do motile and primary cilia differ, and why can one ciliary defect affect airways, fertility, and development together?", "en_back": "Motile cilia, usually nine-plus-two, turn dynein-driven sliding into beating that clears mucus and moves reproductive fluids; primary cilia, usually nine-plus-zero, act as sensory and signalling organelles.", "ja_front": "運動線毛と一次線毛はどう異なり、一つの線毛異常が気道、生殖、発生を同時に侵し得るのはなぜか。", "ja_back": "運動線毛は一般に九対プラス二本の軸糸でダイニンによる滑りを屈曲へ変え、呼吸粘液を除き生殖管液を動かす。一次線毛は通常九対プラス零本で感覚・信号小器官として働く。" }, { "id": "IMF-082-02-0005", "chapter": 82, "module": 2, "en_front": "Why are intermediate filament types useful in diagnostic pathology, and what do their mutations cause?", "en_back": "Their expression is tissue specific, such as keratins in epithelia and vimentin in mesenchymal cells, revealing differentiation; as high-tensile fibres, their mutations make mechanically stressed tissues blister, weaken, or degenerate.", "ja_front": "中間径線維の種類が病理診断で有用なのはなぜか。また変異は何を起こすか。", "ja_back": "ケラチンは上皮、ビメンチンは間葉細胞のように発現が組織特異的で分化を同定する手掛かりとなり、引張強度が高い線維のため、変異は力学負荷の大きい組織の水疱、脆弱化、変性を起こす。" }, { "id": "IMF-082-02-0006", "chapter": 82, "module": 2, "en_front": "What distinguishes cadherins from integrins as adhesion receptors?", "en_back": "Cadherins usually mediate calcium-dependent cell-to-cell adhesion, classical ones binding similar cadherins to sort tissues; integrins are heterodimers binding matrix or counter-receptors, with affinity regulated from outside and inside.", "ja_front": "接着受容体としてカドヘリンとインテグリンはどう異なるか。", "ja_back": "カドヘリンは通常カルシウム依存性の細胞間接着を担い、古典的カドヘリンは同種分子と結んで組織を選別する。インテグリンは細胞外基質または対向受容体に結合するヘテロ二量体で、親和性は細胞外・内の両側から調節される。" }, { "id": "IMF-082-02-0007", "chapter": 82, "module": 2, "en_front": "How do adherens junctions, desmosomes, and hemidesmosomes differ in their links, and why does this matter in blistering disease?", "en_back": "Adherens junctions link cadherins to actin, desmosomes link specialised cadherins to intermediate filaments, and hemidesmosomes anchor intermediate filaments to basement membrane; the complex targeted sets the level of tissue separation.", "ja_front": "接着結合、デスモソーム、ヘミデスモソームは連結先がどう異なり、それが水疱症でなぜ重要か。", "ja_back": "接着結合はカドヘリンをアクチンへ、デスモソームは特殊カドヘリンを中間径線維へ、ヘミデスモソームは上皮中間径線維を基底膜へ結ぶ。標的となる複合体により組織が剥離する深さが決まる。" }, { "id": "IMF-082-02-0008", "chapter": 82, "module": 2, "en_front": "How do tight junctions contribute both to epithelial barrier function and to polarity?", "en_back": "They seal the paracellular pathway, with claudins as major determinants of selective permeability, and they act as fences that preserve distinct apical and basolateral membrane domains.", "ja_front": "密着結合は上皮の障壁機能と極性の両方にどう寄与するか。", "ja_back": "傍細胞経路を封鎖し、クローディンが選択的透過性の主要決定因子となる。また頂端側と基底外側膜領域を分ける柵として働く。" }, { "id": "IMF-082-02-0009", "chapter": 82, "module": 2, "en_front": "How do gap junctions synchronise cardiac and smooth muscle?", "en_back": "Connexin channels let ions pass directly between neighbouring cytoplasms, electrically coupling the cells so they act in synchrony.", "ja_front": "ギャップ結合はどのように心筋と平滑筋を同期させるか。", "ja_back": "コネキシンからなるチャネルがイオンを隣接細胞質間で直接通し、細胞を電気的に結合するからである。" }, { "id": "IMF-082-02-0010", "chapter": 82, "module": 2, "en_front": "Why is the basement membrane significant in both tumour invasion and epithelial repair?", "en_back": "This sheet-like matrix compartmentalises tissues and guides regeneration, so invasion requires breaching it, whereas preserving the scaffold can facilitate orderly epithelial repair.", "ja_front": "基底膜が腫瘍浸潤と上皮修復の両方で重要なのはなぜか。", "ja_back": "シート状基質として組織を区画し再生を導くため、腫瘍浸潤には基底膜突破が必要であり、足場が保たれれば秩序ある上皮修復を促せる。" }, { "id": "IMF-082-02-0011", "chapter": 82, "module": 2, "en_front": "How can the wound-healing programme of fibroblasts lead to fibrosis?", "en_back": "During healing, fibroblasts become contractile myofibroblasts that deposit matrix and close wounds; persistent injury maintains this programme, replacing functional tissue with scar.", "ja_front": "線維芽細胞の創傷治癒過程はどのように線維化へつながり得るか。", "ja_back": "治癒時に線維芽細胞は収縮性筋線維芽細胞となり基質を沈着して創を閉じるが、損傷が持続するとこの過程が続き、機能組織を瘢痕へ置換する。" }, { "id": "IMF-082-02-0012", "chapter": 82, "module": 2, "en_front": "Why can loss of epithelial polarity impair tissue function even before gross destruction?", "en_back": "Vectorial transport in kidney tubules and intestine works only when channels and carriers sit on the correct apical or basolateral side, so polarity loss, an early feature of dysplasia, disrupts function early.", "ja_front": "上皮極性の喪失が、肉眼的破壊前から組織機能を損ない得るのはなぜか。", "ja_back": "腎尿細管や腸の方向性輸送は、チャネルと担体が正しい側へ配置されて初めて成立するため、上皮異形成の早期所見である極性喪失は早くから機能を乱す。" }, { "id": "IMF-082-02-0013", "chapter": 82, "module": 2, "en_front": "How do protrusion, adhesion, contraction, and rear release combine to move a cell forward?", "en_back": "Actin polymerisation pushes lamellipodia or filopodia forward, new integrin adhesions couple them to matrix, actomyosin contraction moves the cell body, and rear adhesions disassemble, coordinated by Rho-family GTPases.", "ja_front": "突出、接着、収縮、後端解離はどのように組み合わさって細胞を前進させるか。", "ja_back": "アクチン重合が葉状仮足や糸状仮足を押し出し、新たなインテグリン接着が突出部を基質へつなぎ、アクトミオシン収縮が細胞体を動かし、後方接着が解体される。Rho系低分子量グアノシントリホスファターゼがこれを協調する。" }, { "id": "IMF-082-02-0014", "chapter": 82, "module": 2, "en_front": "Why do defects in leukocyte adhesion molecules cause immunodeficiency despite normal blood leukocyte numbers?", "en_back": "Crossing endothelium requires selectin-mediated rolling, chemokine-activated integrins binding endothelial ligands, and diapedesis, so without adhesion molecules circulating cells cannot reach infected tissue.", "ja_front": "白血球接着分子の欠損が、血中細胞数が正常でも免疫不全を起こすのはなぜか。", "ja_back": "内皮を越えるにはセレクチンによるローリング、ケモカインで活性化したインテグリンと内皮リガンドの結合、遊出が必要であり、接着分子がなければ血中細胞は感染組織へ届かないからである。" }, { "id": "IMF-082-03-0001", "chapter": 82, "module": 3, "en_front": "How does the restriction point commit a cell to division, and why does loss of retinoblastoma control promote inappropriate proliferation?", "en_back": "Cyclin-dependent kinases phosphorylate retinoblastoma protein, releasing E two F to induce DNA-replication genes, so the cycle proceeds despite later mitogen withdrawal; losing this restraint removes a key brake.", "ja_front": "制限点はどのように細胞を分裂へ拘束し、網膜芽細胞腫制御の喪失はなぜ不適切な増殖を招くか。", "ja_back": "サイクリン依存性キナーゼが網膜芽細胞腫タンパク質をリン酸化してE二Fを解放し、DNA複製遺伝子を誘導するため、外部増殖因子が消えても周期が進む。この抑制の喪失は不適切な増殖の一般的経路である。" }, { "id": "IMF-082-03-0002", "chapter": 82, "module": 3, "en_front": "What makes cell-cycle transitions directional rather than reversible?", "en_back": "Cyclin-dependent kinases are activated by stage-specific cyclins, and timed ubiquitin-mediated destruction of cycle components makes each transition one-way.", "ja_front": "細胞周期の移行が可逆的でなく一方向になるのは何によるか。", "ja_back": "サイクリン依存性キナーゼは段階特異的サイクリンとの結合で活性化され、時限的なユビキチン依存分解が各移行を一方向にするからである。" }, { "id": "IMF-082-03-0003", "chapter": 82, "module": 3, "en_front": "How is DNA replication restricted to once, and only once, per cycle?", "en_back": "Origins are licensed before synthesis phase by loading helicase components and then activated by synthesis-phase kinases; activation prevents relicensing until the next cycle.", "ja_front": "DNA複製はどのように一周期に一度だけに制限されるか。", "ja_back": "S期前にヘリカーゼ成分を装着して起点を許可し、S期キナーゼが活性化する。活性化後は次周期まで再許可されないからである。" }, { "id": "IMF-082-03-0004", "chapter": 82, "module": 3, "en_front": "How do the DNA-damage checkpoint kinases and p fifty-three decide between repair and death?", "en_back": "Ataxia telangiectasia mutated kinase responds to double-strand breaks and its related kinase to replication stress; their effectors modify p fifty-three, which induces p twenty-one for repair time or promotes apoptosis if damage is severe.", "ja_front": "DNA損傷チェックポイントのキナーゼとp五十三は、修復と死をどのように振り分けるか。", "ja_back": "毛細血管拡張性運動失調症変異キナーゼは二本鎖切断へ、その関連キナーゼは複製ストレスへ応答し、効果因子がp五十三を修飾する。p五十三はp二十一を誘導して修復時間を与え、重度損傷ではアポトーシスを促す。" }, { "id": "IMF-082-03-0005", "chapter": 82, "module": 3, "en_front": "Why is entry into mitosis switch-like, and what does that prevent?", "en_back": "Cyclin B-kinase one stays inactive until phosphatases remove inhibitory phosphate, then positive feedback flips the cell rapidly into mitosis, preventing an unstable mixture of interphase and mitotic states.", "ja_front": "有糸分裂への進入がスイッチ状であるのはなぜか。またそれは何を防ぐか。", "ja_back": "サイクリンB・キナーゼ一はホスファターゼが抑制性リン酸を除くまで不活性に保たれ、正のフィードバックで急速に切り替わるため、間期と分裂期が不安定に混在するのを防ぐ。" }, { "id": "IMF-082-03-0006", "chapter": 82, "module": 3, "en_front": "How does the spindle-assembly checkpoint link correct kinetochore attachment to sister-chromatid separation?", "en_back": "Anaphase is blocked while kinetochores are unattached or misattached; once all are correct, the anaphase-promoting complex targets securin and mitotic cyclins for degradation, releasing separase to cleave cohesin.", "ja_front": "紡錘体形成チェックポイントは、動原体の正しい結合と姉妹染色分体の分離をどう結びつけるか。", "ja_back": "未結合または誤結合の動原体がある間は後期を防ぎ、全染色体が正しく接続すると後期促進複合体がセキュリンと分裂期サイクリンを分解標的にし、解放されたセパラーゼがコヒーシンを切断する。" }, { "id": "IMF-082-03-0007", "chapter": 82, "module": 3, "en_front": "Why does gamete aneuploidy rise with maternal age?", "en_back": "Maternal meiotic arrest lasting many years contributes to the age-related rise in aneuploidy, which arises when nondisjunction produces gametes with abnormal chromosome number.", "ja_front": "配偶子の異数性が母体年齢とともに増えるのはなぜか。", "ja_back": "長年に及ぶ母体減数分裂停止が加齢に伴う異数性増加に寄与するからであり、不分離は異常染色体数の配偶子を作る。" }, { "id": "IMF-082-03-0008", "chapter": 82, "module": 3, "en_front": "How do symmetric and asymmetric stem-cell divisions differ in their effect on the stem-cell pool?", "en_back": "A symmetric division can expand or deplete the pool, whereas an asymmetric outcome preserves one stem-like daughter while producing a committed daughter.", "ja_front": "幹細胞の対称分裂と非対称分裂は、幹細胞集団への影響がどう異なるか。", "ja_back": "対称分裂は幹細胞集団を拡大または枯渇させるが、非対称な結果は幹細胞様の一娘を保ち、もう一娘を系列へ拘束する。" }, { "id": "IMF-082-03-0009", "chapter": 82, "module": 3, "en_front": "Why can cellular senescence be beneficial acutely yet harmful when chronic?", "en_back": "Senescent cells stay metabolically active and release cytokines, proteases, and growth factors; acutely this can constrain tumours and aid wound repair, but chronic accumulation drives inflammation, fibrosis, and ageing.", "ja_front": "細胞老化が急性には有益でも慢性には有害となり得るのはなぜか。", "ja_back": "老化細胞は代謝活性を保ち、老化関連分泌形質としてサイトカイン、プロテアーゼ、増殖因子を放出する。急性には腫瘍を抑え創傷修復を助け得るが、慢性蓄積は炎症、線維化、加齢を促す。" }, { "id": "IMF-082-03-0010", "chapter": 82, "module": 3, "en_front": "Why is telomere length not a simple biological clock?", "en_back": "Although incomplete lagging-strand replication shortens telomeres, length is also influenced by inheritance, cell history, stress, and measurement method, and telomerase extends telomeres in germ cells and many stem cells.", "ja_front": "テロメア長が単純な生物時計ではないのはなぜか。", "ja_back": "遅延鎖複製の不完全さで短縮する一方、長さは遺伝、細胞歴、ストレス、測定法に影響され、生殖細胞や多くの幹細胞ではテロメラーゼが延長するからである。" }, { "id": "IMF-082-03-0011", "chapter": 82, "module": 3, "en_front": "Why should experimenters not equate every dying cell with apoptosis?", "en_back": "Necrotic death can be regulated through necroptosis, pyroptosis, or ferroptosis with distinct machinery, and autophagy may accompany death without causing it, so morphology, markers, and mechanism must be distinguished.", "ja_front": "実験で死細胞をすべてアポトーシスと同一視してはならないのはなぜか。", "ja_back": "壊死性細胞死にもネクロプトーシス、パイロトーシス、フェロトーシスなど装置の異なる調節性プログラムがあり、オートファジーは死に伴っても死因とは限らないため、形態、生化学標識、機序を区別する必要がある。" }, { "id": "IMF-082-03-0012", "chapter": 82, "module": 3, "en_front": "Why does colocalisation of two labelled molecules under a light microscope not prove that they interact?", "en_back": "Light-microscope resolution cannot establish direct molecular interaction, so claims need controls such as positive and negative samples, omitted primary antibody, matched acquisition settings, and independent validation.", "ja_front": "光学顕微鏡で二つの標識分子が共局在しても、相互作用の証明にならないのはなぜか。", "ja_back": "光学顕微鏡解像度での共局在は直接相互作用を証明しないため、既知の陽性・陰性試料、一次抗体除外、同一撮影条件、独立検証などの対照が必要である。" }, { "id": "IMF-082-03-0013", "chapter": 82, "module": 3, "en_front": "Why can DNA-content flow cytometry not alone separate gap two from mitosis, and what marker helps?", "en_back": "DNA content distinguishes gap one, synthesis, and gap two or mitotic populations but groups the last two together; phosphorylation of histone H three can mark mitosis.", "ja_front": "DNA量によるフローサイトメトリーだけではG二期とM期を区別できないのはなぜか。また何が助けになるか。", "ja_back": "DNA量はG一、S、G二またはM期の集団を分けるが、G二とMは同じ集団に入る。ヒストンH三リン酸化が分裂期を示す標識となる。" }, { "id": "IMF-082-03-0014", "chapter": 82, "module": 3, "en_front": "Why does rescue with a perturbation-resistant construct strengthen a loss-of-function experiment?", "en_back": "Inhibitors, RNA interference, gene editing, and targeted degradation all have off-target effects and compensatory responses; restoring the phenotype with a resistant construct ties the effect to the intended target.", "ja_front": "操作耐性構築物によるレスキューが機能喪失実験を強化するのはなぜか。", "ja_back": "阻害剤、RNA干渉、遺伝子編集、標的分解にはいずれも標的外作用と代償応答があり、耐性構築物で表現型が戻れば効果を意図した標的に結びつけられ、因果推論が強まる。" }, { "id": "IMF-083-01-0001", "chapter": 83, "module": 1, "en_front": "Why must a histological section not be read as if it were the tissue itself?", "en_back": "It is a thin, processed sample seen in one plane, stain and magnification, so interpretation must first identify artefacts and orientation before relating cells, matrix, lumina, vessels and stroma.", "ja_front": "組織切片を組織そのものとして読んではならないのはなぜか。", "ja_back": "切片は特定の断面、染色、倍率で見る薄い加工試料であるため、まず標本作製アーチファクトと方向を確認し、そのうえで細胞、細胞外物質、内腔、血管、支持間質の関係を同定する必要があるからである。" }, { "id": "IMF-083-01-0002", "chapter": 83, "module": 1, "en_front": "What trade-off distinguishes a frozen section from a routine paraffin section?", "en_back": "A frozen section can be made rapidly during surgery and preserves lipids and enzyme activity better, but its morphology is usually less crisp.", "ja_front": "凍結切片と通常のパラフィン切片を分けるトレードオフは何か。", "ja_back": "凍結切片は手術中に迅速作製でき、脂質や酵素活性を保ちやすいが、形態は通常やや粗いという点である。" }, { "id": "IMF-083-01-0003", "chapter": 83, "module": 1, "en_front": "Why do plasma cells and other protein-synthesising cells appear basophilic on haematoxylin and eosin?", "en_back": "Haematoxylin colours acidic structures such as nuclei and ribosome-rich cytoplasm blue-purple, so basophilia reflects their abundant nucleic acid.", "ja_front": "ヘマトキシリン・エオジン染色で形質細胞などのタンパク質合成細胞が好塩基性を示すのはなぜか。", "ja_back": "ヘマトキシリンは核やリボソーム豊富な細胞質などの酸性構造を青紫色に染めるため、好塩基性はこれらの細胞の豊富な核酸量を反映するからである。" }, { "id": "IMF-083-01-0004", "chapter": 83, "module": 1, "en_front": "What does periodic acid–Schiff reveal, and how should special stains relate to routine morphology?", "en_back": "It highlights glycogen, neutral mucins, basement membranes and some organisms; special stains supplement morphological context rather than replace it.", "ja_front": "過ヨウ素酸シッフ反応は何を示し、特殊染色は通常の形態とどのように関係付けるべきか。", "ja_back": "グリコーゲン、中性粘液、基底膜、一部微生物を示す。特殊染色は形態的文脈を補足するものであり、置換するものではない。" }, { "id": "IMF-083-01-0005", "chapter": 83, "module": 1, "en_front": "What distinguishes immunohistochemistry from in situ hybridisation?", "en_back": "Immunohistochemistry uses antibodies to localise proteins, whereas in situ hybridisation localises nucleic-acid sequences within tissue.", "ja_front": "免疫組織化学とin situハイブリダイゼーションは何が異なるか。", "ja_back": "免疫組織化学は抗体でタンパク質を局在し、in situハイブリダイゼーションは核酸配列を局在する。" }, { "id": "IMF-083-01-0006", "chapter": 83, "module": 1, "en_front": "How do transmission and scanning electron microscopy differ in what they show?", "en_back": "Transmission microscopy passes electrons through ultrathin tissue to reveal membranes, organelles, junctions, cilia, basement membranes and deposits, while scanning microscopy shows surface topography.", "ja_front": "透過電子顕微鏡と走査電子顕微鏡は、示すものがどう異なるか。", "ja_back": "透過電子顕微鏡は超薄切片に電子を通して膜、小器官、結合、線毛、基底膜、沈着物を示し、走査電子顕微鏡は表面形状を示す。" }, { "id": "IMF-083-01-0007", "chapter": 83, "module": 1, "en_front": "Why does increasing magnification beyond the available resolution reveal no further detail?", "en_back": "Resolution, set by numerical aperture and wavelength, determines whether close points can be distinguished; magnification beyond it merely produces a larger blur.", "ja_front": "解像度の限界を超えて倍率を上げても細部が増えないのはなぜか。", "ja_back": "近接点を分離できるかは開口数と波長で決まる解像度に依存し、限界以上の倍率はぼけを大きくするだけだからである。" }, { "id": "IMF-083-01-0008", "chapter": 83, "module": 1, "en_front": "Why can the same tubular gland appear circular, oval, elongated or even solid on a slide?", "en_back": "Sectioning converts three-dimensional structures into two-dimensional profiles, so the plane of cut sets the outline, and a plane that misses the lumen makes the gland look solid.", "ja_front": "同じ管状の腺が標本上で円、楕円、細長い形、さらには充実性に見え得るのはなぜか。", "ja_back": "切片化は三次元構造を二次元輪郭へ変えるため、横断、斜断、縦断で輪郭が変わり、内腔を外した断面では腺が充実性に見えるからである。" }, { "id": "IMF-083-01-0009", "chapter": 83, "module": 1, "en_front": "How can preparation artefacts imitate pathology, and what helps separate them from real biology?", "en_back": "Shrinkage creates spaces, folds mimic thickening, crushed cells look hyperchromatic and pigment or precipitate imitates deposits; relationships that stay consistent across the section indicate biology.", "ja_front": "標本作製アーチファクトはどのように病変を模倣し、何が真の生物学的所見との区別を助けるか。", "ja_back": "収縮は人工間隙、折れは肥厚、挫滅細胞は濃染を模倣し、色素や沈殿は病的沈着に見え得る。切片全体で一貫する関係が生物学とアーチファクトを区別する。" }, { "id": "IMF-083-01-0010", "chapter": 83, "module": 1, "en_front": "Epithelia are avascular. How do their cells obtain nutrients?", "en_back": "By diffusion from the underlying connective tissue; the polarised cells themselves attach to a basement membrane.", "ja_front": "上皮は無血管である。上皮細胞はどのように栄養を得るか。", "ja_back": "下の結合組織からの拡散によって栄養を受ける。上皮細胞は極性を持ち、基底膜へ付着している。" }, { "id": "IMF-083-01-0011", "chapter": 83, "module": 1, "en_front": "Why does pseudostratified epithelium look multilayered even though it is not stratified?", "en_back": "Its nuclei lie at different heights, giving a layered appearance, yet every cell still contacts the basement membrane.", "ja_front": "偽重層上皮が重層でないにもかかわらず多層に見えるのはなぜか。", "ja_back": "核の高さが異なるため多層に見えるが、全細胞が基底膜へ接しているからである。" }, { "id": "IMF-083-01-0012", "chapter": 83, "module": 1, "en_front": "Why is simple squamous epithelium the lining of alveoli and blood vessels?", "en_back": "Its single flat layer minimises diffusion distance, which suits exchange surfaces such as alveoli and vessels.", "ja_front": "単層扁平上皮が肺胞や血管を裏打ちするのはなぜか。", "ja_back": "平たい一層の細胞が拡散距離を最小化し、肺胞や血管のような交換面に適するからである。" }, { "id": "IMF-083-01-0013", "chapter": 83, "module": 1, "en_front": "Why is endothelium described as an active organ rather than a passive sheet?", "en_back": "It regulates permeability, thrombosis, inflammation, vascular tone and new-vessel formation throughout the body.", "ja_front": "内皮が受動的シートでなく能動的器官とされるのはなぜか。", "ja_back": "内皮は全身に分布し、透過性、血栓、炎症、血管緊張、血管新生を制御するからである。" }, { "id": "IMF-083-01-0014", "chapter": 83, "module": 1, "en_front": "How does the epithelium of the conducting airway clear inhaled particles?", "en_back": "Goblet cells in pseudostratified ciliated columnar epithelium supply mucus that traps particles, and coordinated cilia move it toward the pharynx.", "ja_front": "伝導気道の上皮は吸入粒子をどのように除去するか。", "ja_back": "杯細胞を伴う偽重層線毛円柱上皮で、粘液が粒子を捕捉し、協調線毛がそれを咽頭へ運ぶ。" }, { "id": "IMF-083-01-0015", "chapter": 83, "module": 1, "en_front": "How does keratinised stratified squamous epithelium differ functionally from the non-keratinised form?", "en_back": "Its surface layer of dead, keratin-filled cells limits water loss and resists mechanical and microbial injury, whereas non-keratinised epithelium lines moist surfaces such as mouth, oesophagus and vagina.", "ja_front": "角化重層扁平上皮は非角化型と機能的にどう異なるか。", "ja_back": "角化型の表層は死んだケラチン充満細胞で水分喪失を抑え機械・微生物損傷へ抵抗するが、非角化型は口腔、食道、腟などの湿潤面を覆う。" }, { "id": "IMF-083-01-0016", "chapter": 83, "module": 1, "en_front": "How does urothelium combine distensibility with an unusually impermeable barrier?", "en_back": "Superficial umbrella cells change shape as the organ stretches, so apparent layer number varies, while apical membrane plaques and tight junctions resist urine.", "ja_front": "尿路上皮はどのように伸展性と非常に不透過性の障壁を両立するか。", "ja_back": "表層の傘細胞が拡張に伴って形を変え見かけの層数が変わる一方、特殊な頂端膜プラークと密着結合が尿へ抵抗するからである。" }, { "id": "IMF-083-01-0017", "chapter": 83, "module": 1, "en_front": "What distinguishes microvilli and stereocilia from motile cilia in structure and function?", "en_back": "Microvilli and stereocilia are actin-based projections, microvilli enlarging surface area as a brush border, whereas motile cilia contain microtubules and generate fluid movement.", "ja_front": "微絨毛と不動毛は、運動線毛と構造・機能においてどう異なるか。", "ja_back": "微絨毛と不動毛はアクチン性突起で、微絨毛は刷子縁として表面積を増やす。運動線毛は微小管性で液体を動かす。" }, { "id": "IMF-083-01-0018", "chapter": 83, "module": 1, "en_front": "Why can both too much and too little goblet-cell mucus cause harm?", "en_back": "Hydrated mucins lubricate and protect, so deficient mucus compromises defence, while excess mucus, as with infection, inflammation or chronic irritation, can obstruct airways.", "ja_front": "杯細胞の粘液が多すぎても少なすぎても害となり得るのはなぜか。", "ja_back": "水和ムチンは潤滑・防御粘液を作るため、不足は防御を損ない、感染、炎症、慢性刺激などによる過剰粘液は気道を閉塞し得るからである。" }, { "id": "IMF-083-01-0019", "chapter": 83, "module": 1, "en_front": "What distinguishes exocrine from endocrine glands, given that both arise by epithelial downgrowth?", "en_back": "Exocrine glands retain a duct to a surface, whereas endocrine glands lose their ducts and release products toward the blood.", "ja_front": "外分泌腺と内分泌腺はともに上皮の下方成長で生じるが、何が両者を分けるか。", "ja_back": "外分泌腺は表面への導管を保ち、内分泌腺は導管を失って血液方向へ産物を放出する点である。" }, { "id": "IMF-083-01-0020", "chapter": 83, "module": 1, "en_front": "What do the terms merocrine, apocrine and holocrine classify?", "en_back": "The release mechanism, not chemical composition: exocytosis without loss of cytoplasm, release of apical cytoplasm with product, and release of whole disintegrating cells.", "ja_front": "メロクリン、アポクリン、ホロクリンという用語は何を分類するか。", "ja_back": "化学組成でなく放出機序を分類する。細胞質を失わないエキソサイトーシス、産物と頂端細胞質の放出、崩壊する全細胞の放出である。" }, { "id": "IMF-083-01-0021", "chapter": 83, "module": 1, "en_front": "How can histology distinguish a protein-secreting cell from a steroid-secreting cell?", "en_back": "Protein-secreting cells show basal basophilia from rough endoplasmic reticulum, a pale Golgi region and apical granules; steroid cells show smooth endoplasmic reticulum, lipid droplets and tubular cristae.", "ja_front": "組織像からタンパク質分泌細胞とステロイド分泌細胞をどのように区別できるか。", "ja_back": "タンパク質分泌細胞は粗面小胞体による基底側好塩基性、淡明なゴルジ領域、頂端分泌顆粒を示し、ステロイド分泌細胞は滑面小胞体、脂肪滴、管状クリステを示す。" }, { "id": "IMF-083-01-0022", "chapter": 83, "module": 1, "en_front": "Why does the final secretion of pancreatic, salivary or sweat glands differ from the fluid first produced?", "en_back": "Their ducts do not merely conduct product but modify it by absorbing and secreting ions and water.", "ja_front": "膵、唾液腺、汗腺の最終分泌液が最初に作られた液と異なるのはなぜか。", "ja_back": "導管が単に産物を運ぶだけでなく、イオンと水の吸収・分泌で修飾するからである。" }, { "id": "IMF-083-01-0023", "chapter": 83, "module": 1, "en_front": "Why is the basement membrane decisive in classifying an epithelial malignancy?", "en_back": "Breach of the basement membrane distinguishes invasive epithelial malignancy from carcinoma still confined above it.", "ja_front": "上皮性悪性腫瘍の分類で基底膜が決定的なのはなぜか。", "ja_back": "基底膜突破が、上皮内に留まる癌腫と浸潤性上皮悪性腫瘍を区別するからである。" }, { "id": "IMF-083-01-0024", "chapter": 83, "module": 1, "en_front": "Why is metaplasia an adaptation with a cost?", "en_back": "Under severe or repeated injury, one mature epithelial programme is replaced by another better able to tolerate stress, but it may not perform the original function.", "ja_front": "化生が代償を伴う適応であるのはなぜか。", "ja_back": "重度・反復損傷で一成熟上皮プログラムがストレスに強い別型へ置換されるが、元の機能を果たすとは限らないからである。" }, { "id": "IMF-083-02-0001", "chapter": 83, "module": 2, "en_front": "How do type one and type three collagen differ in form and location?", "en_back": "Type one forms thick fibres in dermis, tendon, bone and many scars, whereas type three forms delicate reticular fibres supporting marrow, lymphoid tissues, liver and other cellular organs.", "ja_front": "一型コラーゲンと三型コラーゲンは形態と分布においてどう異なるか。", "ja_back": "一型は真皮、腱、骨、多くの瘢痕に太い線維を作り、三型は骨髄、リンパ組織、肝など細胞性臓器を支える細い細網線維を作る。" }, { "id": "IMF-083-02-0002", "chapter": 83, "module": 2, "en_front": "Why do fibrillin defects produce effects in the skeleton, eye and aorta?", "en_back": "Fibrillin-rich microfibrils surround the elastin core of elastic fibres, and defects alter microfibril structure and growth-factor regulation, giving systemic effects.", "ja_front": "フィブリリン欠損が骨格、眼、大動脈に影響を及ぼすのはなぜか。", "ja_back": "弾性線維のエラスチン芯はフィブリリン豊富な微細線維を伴い、その欠損が微細線維構造と増殖因子調節を変えて全身作用を及ぼすからである。" }, { "id": "IMF-083-02-0003", "chapter": 83, "module": 2, "en_front": "How do glycosaminoglycans allow ground substance to resist compression?", "en_back": "They are negatively charged, so they attract cations and water, forming a hydrated gel that resists compression and permits diffusion.", "ja_front": "グリコサミノグリカンは基質の圧縮抵抗をどのように可能にするか。", "ja_back": "陰性荷電のグリコサミノグリカンが陽イオンと水を引き、水和ゲルとして圧縮抵抗と拡散を可能にするからである。" }, { "id": "IMF-083-02-0004", "chapter": 83, "module": 2, "en_front": "Why is the loose connective tissue beneath epithelia both useful and prone to oedema?", "en_back": "Its abundant ground substance, fine fibres, small vessels, immune cells and extracellular fluid permit diffusion and immune surveillance but readily accumulate oedema.", "ja_front": "上皮下の疎性結合組織が有用であると同時に浮腫を起こしやすいのはなぜか。", "ja_back": "豊富な基質、細線維、小血管、免疫細胞、組織液を含むため、拡散と免疫監視を許すが浮腫を起こしやすいからである。" }, { "id": "IMF-083-02-0005", "chapter": 83, "module": 2, "en_front": "How does tendon structure explain both its strength and its poor healing?", "en_back": "Parallel collagen bundles with rows of flattened tenocytes give tensile strength, but little ground substance and vascularity limit healing.", "ja_front": "腱の構造は、その強さと治癒の遅さをどのように説明するか。", "ja_back": "平行コラーゲン束と列を作る扁平な腱細胞が高い引張強度を与えるが、基質と血管が少ないため治癒は遅い。" }, { "id": "IMF-083-02-0006", "chapter": 83, "module": 2, "en_front": "How do brown adipocytes produce heat instead of adenosine triphosphate?", "en_back": "Uncoupling protein one allows protons to leak across the mitochondrial inner membrane, so the energy is released as heat for non-shivering thermogenesis.", "ja_front": "褐色脂肪細胞はどのようにアデノシン三リン酸でなく熱を作るか。", "ja_back": "脱共役タンパク質一がミトコンドリア内膜のプロトン漏出を許し、非ふるえ熱産生として熱を生じるからである。" }, { "id": "IMF-083-02-0007", "chapter": 83, "module": 2, "en_front": "Why can a low platelet count on a blood sample be misleading?", "en_back": "Platelets may aggregate during collection, so in-vitro clumping can cause apparent thrombocytopenia, and platelet number alone does not measure function.", "ja_front": "採血検体の血小板数低値が誤解を招き得るのはなぜか。", "ja_back": "血小板は採血中に凝集し得るため試験管内凝集で見かけの血小板減少が起こり、また数だけでは機能を測れないからである。" }, { "id": "IMF-083-02-0008", "chapter": 83, "module": 2, "en_front": "Why does adult articular cartilage repair poorly?", "en_back": "Cartilage is avascular, so nutrients must diffuse through matrix from perichondrium or synovial fluid, and low cell turnover further limits repair.", "ja_front": "成人関節軟骨の修復が不良なのはなぜか。", "ja_back": "軟骨は無血管で栄養が軟骨膜または滑液から基質を拡散して届くため血管到達が乏しく、細胞回転も低いからである。" }, { "id": "IMF-083-02-0009", "chapter": 83, "module": 2, "en_front": "What allows fibrocartilage, unlike hyaline cartilage, to resist tension as well as compression?", "en_back": "It combines thick type one collagen bundles with chondrocytes, whereas hyaline matrix relies on very fine type two fibrils.", "ja_front": "線維軟骨が硝子軟骨と異なり、圧縮に加えて張力にも抵抗できるのはなぜか。", "ja_back": "線維軟骨は太い一型コラーゲン束と軟骨細胞を組み合わせるが、硝子軟骨の基質は細い二型コラーゲン原線維に富むからである。" }, { "id": "IMF-083-02-0010", "chapter": 83, "module": 2, "en_front": "Why is woven bone remodelled into lamellar bone?", "en_back": "Woven bone is deposited rapidly with disorganised collagen during development, fracture repair or pathology, and lamellar bone is mechanically stronger.", "ja_front": "線維骨が層板骨へ再構成されるのはなぜか。", "ja_back": "線維骨は発生、骨折修復、病変時に不規則なコラーゲンとともに急速沈着し、層板骨の方が力学的に強いからである。" }, { "id": "IMF-083-02-0011", "chapter": 83, "module": 2, "en_front": "How does the growth plate convert cartilage into longitudinal bone growth?", "en_back": "Chondrocytes divide in columns, enlarge, alter matrix and die, then are replaced by vascular invasion and bone deposition; growth ends when the plate closes.", "ja_front": "成長板はどのように軟骨を長軸方向の骨成長へ変えるか。", "ja_back": "軟骨細胞が柱状に分裂・肥大し、基質を変え、死に、血管侵入と骨沈着で置換される。板閉鎖で長軸成長が終わる。" }, { "id": "IMF-083-02-0012", "chapter": 83, "module": 2, "en_front": "How do osteoblast-lineage cells control bone resorption?", "en_back": "They regulate osteoclast formation through receptor activator of nuclear factor kappa B ligand and its decoy receptor osteoprotegerin, coupling resorption to formation.", "ja_front": "骨芽細胞系列の細胞はどのように骨吸収を制御するか。", "ja_back": "核因子カッパB受容体活性化因子リガンドと、そのおとり受容体オステオプロテゲリンにより破骨細胞形成を調節し、吸収と形成を連結する。" }, { "id": "IMF-083-02-0013", "chapter": 83, "module": 2, "en_front": "How does the matrix change as connective-tissue repair matures?", "en_back": "Type three collagen is progressively replaced and reorganised and vascularity declines, so tensile strength rises, though usually not back to that of uninjured tissue.", "ja_front": "結合組織修復が成熟するにつれて基質はどう変化するか。", "ja_back": "三型コラーゲンが次第に置換・再配列され血管性が低下し、引張強度は増すが、通常は無傷組織へ完全には戻らない。" }, { "id": "IMF-083-02-0014", "chapter": 83, "module": 2, "en_front": "What explains the different healing capacities of connective tissues such as blood, cartilage and bone?", "en_back": "They follow directly from each tissue's vascularity, cellularity, matrix density and turnover.", "ja_front": "血液、軟骨、骨などの結合組織で治癒能力が異なるのは何によって説明されるか。", "ja_back": "治癒能力の差は、血管性、細胞性、基質密度、回転から直接説明できる。" }, { "id": "IMF-083-03-0001", "chapter": 83, "module": 3, "en_front": "Which sarcomere regions shorten during contraction, and which keeps its length?", "en_back": "I bands and H zones shorten, while the A band, which contains the thick filaments, keeps a constant length.", "ja_front": "収縮時にサルコメアのどの領域が短縮し、どれが長さを保つか。", "ja_back": "I帯とH帯が短縮し、太い線維を含むA帯の長さは一定である。" }, { "id": "IMF-083-03-0002", "chapter": 83, "module": 3, "en_front": "How is depolarisation of the skeletal-muscle sarcolemma coupled to force generation?", "en_back": "Transverse tubules carry depolarisation to triads, voltage sensing releases calcium from sarcoplasmic reticulum, calcium binds troponin C, tropomyosin moves off actin and myosin cycles.", "ja_front": "骨格筋の筋鞘の脱分極はどのように力の発生へ連結されるか。", "ja_back": "横行小管が脱分極を三つ組へ運び、電位感知で筋小胞体からカルシウムが放出され、トロポニンCへ結合し、トロポミオシンがアクチン結合部位から移り、ミオシン周期が力を生む。" }, { "id": "IMF-083-03-0003", "chapter": 83, "module": 3, "en_front": "Why does denervation followed by reinnervation produce fibre-type grouping?", "en_back": "Surviving motor axons sprout and reinnervate neighbouring fibres, producing groups of one fibre type instead of the normal mosaic.", "ja_front": "脱神経とその後の再支配が線維型群化を生じるのはなぜか。", "ja_back": "残存運動軸索が隣接線維を再支配するため、正常なモザイクでなく単一線維型の群が生じるからである。" }, { "id": "IMF-083-03-0004", "chapter": 83, "module": 3, "en_front": "What determines whether injured skeletal muscle regenerates or becomes fibrotic?", "en_back": "Satellite cells beneath the basal lamina can regenerate small injuries if basal lamina and blood supply remain intact; extensive or repeated injury promotes fibrosis and fatty replacement.", "ja_front": "損傷骨格筋が再生するか線維化するかは何で決まるか。", "ja_back": "基底板と血流が保たれた小損傷は筋鞘と基底板の間の衛星細胞により再生できるが、広範または反復損傷は線維化と脂肪置換を促す。" }, { "id": "IMF-083-03-0005", "chapter": 83, "module": 3, "en_front": "How do intercalated discs allow cardiomyocytes to contract as a coordinated network?", "en_back": "Fascia adherens and desmosomes transmit force between cells joined end to end, while gap junctions couple them electrically.", "ja_front": "介在板はどのように心筋細胞の協調した網としての収縮を可能にするか。", "ja_back": "端同士で結ばれた細胞間で接着帯とデスモソームが力を伝え、ギャップ結合が電気的結合を許すからである。" }, { "id": "IMF-083-03-0006", "chapter": 83, "module": 3, "en_front": "Why does infarcted myocardium heal mainly by scar?", "en_back": "Adult cardiomyocyte regeneration is very limited, so lost muscle is replaced by scar and surviving cells enlarge to meet the increased load.", "ja_front": "梗塞心筋が主に瘢痕で治癒するのはなぜか。", "ja_back": "成人心筋細胞の再生は極めて限られるため、失われた筋は瘢痕で置換され、残存細胞は負荷へ対応して肥大するからである。" }, { "id": "IMF-083-03-0007", "chapter": 83, "module": 3, "en_front": "How does calcium trigger contraction in smooth muscle, which lacks sarcomeric Z discs?", "en_back": "Calcium binds calmodulin, which activates myosin light-chain kinase and allows cross-bridge cycling between actin and myosin anchored to dense bodies.", "ja_front": "サルコメアZ線を持たない平滑筋では、カルシウムはどのように収縮を起こすか。", "ja_back": "カルシウムがカルモジュリンへ結合してミオシン軽鎖キナーゼを活性化し、緻密体へ付着したアクチンとミオシンの架橋周期を許すからである。" }, { "id": "IMF-083-03-0008", "chapter": 83, "module": 3, "en_front": "After a peripheral axon is cut, what conditions favour successful regeneration?", "en_back": "Schwann cells align within preserved basal-lamina tubes to guide proximal sprouts, and recovery is better when ends are close, pathways stay aligned and target distance is short.", "ja_front": "末梢軸索切断後、どのような条件が再生を成功させやすいか。", "ja_back": "シュワン細胞が保存基底板管内に配列して近位断端の芽を導き、断端が近く、結合組織経路が整列し、標的距離が短いほど再生しやすい。" }, { "id": "IMF-083-03-0009", "chapter": 83, "module": 3, "en_front": "Why can hepatocytes restore lost tissue while neurons largely cannot?", "en_back": "Hepatocytes are stable cells, usually quiescent but able to re-enter the cycle, whereas neurons are permanent cells with little effective proliferative capacity.", "ja_front": "肝細胞は失われた組織を回復できるのに、ニューロンはほとんどできないのはなぜか。", "ja_back": "肝細胞は通常静止するが周期へ再進入できる安定組織であり、ニューロンは有効増殖能が乏しい永久組織だからである。" }, { "id": "IMF-083-03-0010", "chapter": 83, "module": 3, "en_front": "What decides whether healing proceeds by regeneration or by repair with scar?", "en_back": "Regeneration needs adequate surviving stem cells, matrix scaffold, blood supply and signals; scar repair follows extensive damage, destroyed matrix or cells unable to proliferate.", "ja_front": "治癒が再生で進むか瘢痕による修復で進むかは何によって決まるか。", "ja_back": "再生には生存幹細胞、基質足場、血流、信号が十分である必要があり、損傷が広く、基質が破壊され、細胞が増殖できないときは瘢痕で修復される。" }, { "id": "IMF-083-03-0011", "chapter": 83, "module": 3, "en_front": "How does the cellular infiltrate of acute inflammation change over time?", "en_back": "After vascular dilation, increased permeability and exudation, neutrophils often predominate early and are followed by monocytes and macrophages.", "ja_front": "急性炎症の細胞浸潤は時間とともにどう変わるか。", "ja_back": "血管拡張、透過性増加、滲出に続き、早期は好中球、その後は単球・マクロファージが優勢となることが多い。" }, { "id": "IMF-083-03-0012", "chapter": 83, "module": 3, "en_front": "What distinguishes granulomatous inflammation from granulation tissue?", "en_back": "A granuloma organises activated macrophages, often with giant cells and lymphocytes, around persistent microbes, foreign material or immune stimuli; granulation tissue is healing tissue.", "ja_front": "肉芽腫性炎症は肉芽組織と何が異なるか。", "ja_back": "肉芽腫は持続微生物、異物、免疫刺激を囲んで活性化マクロファージを組織化し、しばしば巨細胞とリンパ球を伴うが、肉芽組織は治癒過程の組織である。" }, { "id": "IMF-083-03-0013", "chapter": 83, "module": 3, "en_front": "Why does healing by secondary intention produce more scar than primary intention?", "en_back": "Secondary intention follows a larger open defect rather than closely apposed clean edges, so it needs more granulation tissue and contraction.", "ja_front": "二次治癒が一次治癒より多くの瘢痕を生じるのはなぜか。", "ja_back": "二次治癒は清浄な創縁の密着でなく大きな開放欠損に続くため、より多くの肉芽組織と収縮を要するからである。" }, { "id": "IMF-083-03-0014", "chapter": 83, "module": 3, "en_front": "Why does fibrosis progressively impair organ function once it begins?", "en_back": "Macrophage mediators, transforming growth factor beta, stiffness and activated fibroblasts reinforce matrix deposition, so collagen replaces parenchyma, distorts microcirculation and stiffens the organ.", "ja_front": "線維化が始まると臓器機能を進行性に損なうのはなぜか。", "ja_back": "マクロファージメディエーター、トランスフォーミング増殖因子ベータ、力学的硬さ、活性化線維芽細胞が自己強化的に基質沈着を進め、コラーゲンが実質を置換し微小循環を歪め臓器を硬くするからである。" }, { "id": "IMF-084-01-0001", "chapter": 84, "module": 1, "en_front": "Why does ischaemia rapidly impair cardiomyocyte function?", "en_back": "Cardiomyocytes have abundant mitochondria and a high capillary density reflecting continuous aerobic demand, so loss of perfusion quickly impairs contraction and membrane integrity.", "ja_front": "虚血が心筋細胞の機能を速やかに障害するのはなぜか。", "ja_back": "心筋細胞は豊富なミトコンドリアを持ち、継続的好気需要を反映して毛細血管密度が高いため、虚血は速やかに収縮と膜完全性を障害するからである。" }, { "id": "IMF-084-01-0002", "chapter": 84, "module": 1, "en_front": "How does the cardiac fibrous skeleton determine the route by which impulses reach the ventricles?", "en_back": "Its dense connective tissue electrically insulates atrial from ventricular muscle, so conduction can pass only through the atrioventricular conduction bundle.", "ja_front": "心線維性骨格は、興奮が心室へ達する経路をどのように決めるか。", "ja_back": "密性結合組織が心房筋を心室筋から電気的に絶縁するため、伝導は房室伝導束のみを通る。" }, { "id": "IMF-084-01-0003", "chapter": 84, "module": 1, "en_front": "How is the matrix of a valve leaflet adapted to repeated mechanical loading?", "en_back": "Within the endothelial-covered fold, collagen-rich layers bear load, proteoglycan-rich matrix cushions, and elastic components accommodate cyclic deformation.", "ja_front": "弁尖の基質は、反復する機械的負荷へどのように適応しているか。", "ja_back": "内皮に覆われた結合組織ひだの中で、コラーゲン層が荷重を担い、プロテオグリカン基質が緩衝し、弾性成分が周期変形へ適応する。" }, { "id": "IMF-084-01-0004", "chapter": 84, "module": 1, "en_front": "What histological features distinguish nodal cardiomyocytes from Purkinje fibres?", "en_back": "Nodal cells are small with fewer myofibrils, set in connective tissue and supplied by autonomic nerves; Purkinje fibres are large, pale, glycogen-rich cells beneath endocardium that conduct rapidly.", "ja_front": "結節の特殊心筋細胞とプルキンエ線維は、組織学的にどう異なるか。", "ja_back": "結節細胞は筋原線維の少ない小型細胞で結合組織内にあり自律神経を受けるが、プルキンエ線維はグリコーゲンに富む大型淡明細胞で心内膜下を高速伝導する。" }, { "id": "IMF-084-01-0005", "chapter": 84, "module": 1, "en_front": "Why do large vessels need vasa vasorum when small vessels do not?", "en_back": "Small vessel walls are nourished by diffusion from the lumen, but the outer walls of large vessels require their own microcirculation, carried in the adventitia.", "ja_front": "大血管は栄養血管を必要とし、小血管は必要としないのはなぜか。", "ja_back": "小血管は内腔からの拡散で栄養されるが、大血管外壁は独自の微小循環を要し、外膜の栄養血管がそれを担う。" }, { "id": "IMF-084-01-0006", "chapter": 84, "module": 1, "en_front": "How do elastic arteries maintain blood flow during diastole?", "en_back": "Their media of fenestrated elastic lamellae expands in systole and stores energy; elastic recoil then sustains diastolic flow, buffering pulsatile cardiac output.", "ja_front": "弾性動脈は拡張期の血流をどのように維持するか。", "ja_back": "有窓弾性板に富む中膜が収縮期に拡張してエネルギーを蓄え、その反跳で拡張期流を維持し、拍動性心拍出を緩衝する。" }, { "id": "IMF-084-01-0007", "chapter": 84, "module": 1, "en_front": "Why is the internal elastic lamina prominent in muscular arteries but indistinct in elastic arteries?", "en_back": "In elastic arteries numerous elastic sheets fill the media, so no single lamina stands out; muscular arteries have a smooth-muscle media with a distinct wavy internal elastic lamina.", "ja_front": "内弾性板が筋性動脈で明瞭で、弾性動脈で目立ちにくいのはなぜか。", "ja_back": "弾性動脈では中膜に多数の弾性板があるため内弾性板が目立たないが、筋性動脈の中膜は平滑筋層が主体で、内膜との間に波状で明瞭な内弾性板がある。" }, { "id": "IMF-084-01-0008", "chapter": 84, "module": 1, "en_front": "In which layer does atherosclerosis principally develop, and how does it affect the artery?", "en_back": "It develops principally in the intima, where lipid, inflammatory cells, smooth muscle, matrix, calcification, and thrombosis can distort the lumen and media.", "ja_front": "動脈硬化症は主にどの層に生じ、動脈にどう影響するか。", "ja_back": "主に内膜に生じ、脂質、炎症細胞、平滑筋、基質、石灰化、血栓が内腔と中膜を歪め得る。" }, { "id": "IMF-084-01-0009", "chapter": 84, "module": 1, "en_front": "How do hyaline and hyperplastic arteriolosclerosis differ, and how do both damage organs?", "en_back": "Hyaline lesions are homogeneous wall thickening in hypertension and diabetes; hyperplastic lesions are concentric smooth-muscle and basement-membrane proliferation in severe hypertension. Both cause chronic downstream ischaemia.", "ja_front": "硝子様細動脈硬化と増殖性細動脈硬化はどう異なり、両者はどのように臓器を傷害するか。", "ja_back": "硝子様は高血圧と糖尿病での均一な壁肥厚と内腔狭窄、増殖性は重症高血圧での同心円状平滑筋・基底膜増殖であり、いずれも慢性虚血で下流組織を傷害する。" }, { "id": "IMF-084-01-0010", "chapter": 84, "module": 1, "en_front": "How do fenestrated and sinusoidal capillaries differ in structure and location?", "en_back": "Fenestrated capillaries facilitate exchange in endocrine organs, intestinal mucosa, and kidney; sinusoidal capillaries have wide irregular lumina with discontinuities, in liver, spleen, and marrow.", "ja_front": "有窓毛細血管と洞様毛細血管は、構造と分布でどう異なるか。", "ja_back": "有窓毛細血管は内分泌器官、腸粘膜、腎で交換を促し、洞様毛細血管は肝、脾、骨髄で広い不規則内腔と不連続部を持つ。" }, { "id": "IMF-084-01-0011", "chapter": 84, "module": 1, "en_front": "Why are postcapillary venules central to the inflammatory response?", "en_back": "They are the principal sites where leukocytes leave the circulation and where permeability increases during inflammation.", "ja_front": "後毛細血管細静脈が炎症反応で中心的なのはなぜか。", "ja_back": "炎症時の白血球退出と透過性増加の主部位だからである。" }, { "id": "IMF-084-01-0012", "chapter": 84, "module": 1, "en_front": "Why is vessel shape an unreliable way to tell arteries from veins on a section?", "en_back": "Empty veins often collapse and arteries can be cut obliquely, so wall-to-lumen ratio and layer composition are needed instead.", "ja_front": "切片で動脈と静脈を形で区別するのが信頼できないのはなぜか。", "ja_back": "空虚な静脈は虚脱し、動脈は斜断され得るため、形だけでなく壁対内腔比と層構成を見る必要がある。" }, { "id": "IMF-084-01-0013", "chapter": 84, "module": 1, "en_front": "How does nasal respiratory mucosa condition inspired air?", "en_back": "Its vascular lamina propria warms the air, while seromucous glands humidify it and trap particles.", "ja_front": "鼻の呼吸粘膜は吸気をどのように調整するか。", "ja_back": "血管性固有層が空気を温め、漿粘液腺が加湿し粒子を捕捉する。" }, { "id": "IMF-084-01-0014", "chapter": 84, "module": 1, "en_front": "What distinguishes the true from the false vocal folds histologically?", "en_back": "True folds have non-keratinised stratified squamous epithelium, few glands at the vibrating edge, and a layered lamina propria over vocalis muscle; false folds retain respiratory epithelium and glands.", "ja_front": "真声帯と仮声帯は組織学的にどう異なるか。", "ja_back": "真声帯は非角化重層扁平上皮に覆われ、振動縁に腺が乏しく、声帯筋上に層状固有層を持つが、仮声帯は呼吸上皮と腺を保つ。" }, { "id": "IMF-084-01-0015", "chapter": 84, "module": 1, "en_front": "How can chronic irritation remodel the tracheal lining?", "en_back": "It can increase goblet cells and replace ciliated columnar epithelium with stratified squamous metaplasia.", "ja_front": "慢性刺激は気管の上皮をどのように変え得るか。", "ja_back": "杯細胞を増やし、線毛円柱上皮を重層扁平上皮化生へ置換し得る。" }, { "id": "IMF-084-01-0016", "chapter": 84, "module": 1, "en_front": "How can the course of pulmonary vessels help orient a lung section?", "en_back": "Pulmonary arteries accompany bronchi, whereas pulmonary veins run more independently in interlobular septa.", "ja_front": "肺血管の走行は肺切片の方向同定にどう役立つか。", "ja_back": "肺動脈は気管支に伴走するが、肺静脈は小葉間隔壁内を比較的独立して走るため、両者の位置関係が方向の手がかりとなる。" }, { "id": "IMF-084-01-0017", "chapter": 84, "module": 1, "en_front": "Why are club cells important in the distal airways?", "en_back": "These dome-shaped non-ciliated cells increase distally and contribute secretory proteins, detoxification, surfactant components, and epithelial renewal.", "ja_front": "クラブ細胞が遠位気道で重要なのはなぜか。", "ja_back": "遠位ほど増えるドーム状非線毛頂端の細胞で、分泌タンパク質、解毒、サーファクタント成分、上皮更新へ寄与するからである。" }, { "id": "IMF-084-01-0018", "chapter": 84, "module": 1, "en_front": "How does destruction of the alveolar elastic framework lead to expiratory airway collapse?", "en_back": "Elastic recoil drives passive expiration and maintains small-airway patency, so its loss causes emphysematous enlargement and collapse during expiration.", "ja_front": "肺胞弾性枠の破壊はなぜ呼気時の気道虚脱を起こすか。", "ja_back": "弾性反跳は受動呼気を駆動し小気道開存を保つため、その破壊は肺気腫性拡大と呼気虚脱を起こす。" }, { "id": "IMF-084-01-0019", "chapter": 84, "module": 1, "en_front": "Why are type two pneumocytes central to alveolar repair despite covering little surface area?", "en_back": "They are more numerous than type one cells, secrete surfactant from lamellar bodies, and replace both alveolar epithelial cell types after injury.", "ja_front": "二型細胞が面積は小さいのに肺胞修復の中心となるのはなぜか。", "ja_back": "数が多く、層板小体からサーファクタントを分泌し、損傷後に両上皮型を補充するからである。" }, { "id": "IMF-084-01-0020", "chapter": 84, "module": 1, "en_front": "How does surfactant deficiency lead to impaired gas exchange?", "en_back": "Surfactant lowers surface tension and stabilises alveoli of different sizes, so deficiency or inactivation promotes alveolar collapse and impairs gas exchange.", "ja_front": "サーファクタント不足はどのようにガス交換障害を起こすか。", "ja_back": "サーファクタントは表面張力を下げ異なる大きさの肺胞を安定化するため、不足・不活化は虚脱を促しガス交換を障害する。" }, { "id": "IMF-084-01-0021", "chapter": 84, "module": 1, "en_front": "How do oedema and emphysema impair diffusion by different mechanisms?", "en_back": "Diffusion depends on surface area and barrier thickness; oedema thickens the air–blood barrier, whereas emphysema reduces the surface area.", "ja_front": "浮腫と肺気腫は、異なる機序でどのように拡散を障害するか。", "ja_back": "拡散は表面積と厚さなどで決まり、浮腫は空気血液関門を厚くし、肺気腫は表面積を減らす。" }, { "id": "IMF-084-01-0022", "chapter": 84, "module": 1, "en_front": "What is the benefit and the risk of interalveolar pores?", "en_back": "They permit collateral ventilation and movement of macrophages, but they can also spread infection.", "ja_front": "肺胞孔の利点と危険は何か。", "ja_back": "側副換気とマクロファージ移動を許すが、感染も広げ得る。" }, { "id": "IMF-084-01-0023", "chapter": 84, "module": 1, "en_front": "How do air or excess fluid in the pleural cavity compromise ventilation?", "en_back": "They separate the pleural layers that normally glide within a small lubricated cavity, mechanically compromising ventilation.", "ja_front": "胸膜腔の空気や過剰液はどのように換気を損なうか。", "ja_back": "少量の潤滑液を含む腔で運動する胸膜を離し、換気を機械的に損なう。" }, { "id": "IMF-084-01-0024", "chapter": 84, "module": 1, "en_front": "What question organises the interpretation of abnormal cardiorespiratory histology?", "en_back": "Which compartment is abnormal, such as intima, media, myocardium, conduction tissue, airway, alveolar wall, interstitium, or pleura, because function follows directly from that location.", "ja_front": "心肺組織像の異常を解釈するとき、中心となる問いは何か。", "ja_back": "異常区画が内膜、中膜、心筋、伝導組織、気道上皮、肺胞壁、間質、胸膜などのどこかを問うことであり、機能異常は局在から直接説明できる。" }, { "id": "IMF-084-02-0001", "chapter": 84, "module": 2, "en_front": "What distinguishes serosa from adventitia, and which covers most of the oesophagus?", "en_back": "Serosa is mesothelium over connective tissue, while adventitia binds fixed segments to surrounding structures; most thoracic oesophagus has adventitia and only its short abdominal segment has serosa.", "ja_front": "漿膜と外膜はどう異なり、食道の大部分はどちらに覆われるか。", "ja_back": "漿膜は結合組織上の中皮、外膜は固定部を周囲へ結ぶ層であり、食道は胸部の大部分が外膜、短い腹部のみが漿膜を持つ。" }, { "id": "IMF-084-02-0002", "chapter": 84, "module": 2, "en_front": "How do parietal and chief cells differ in appearance and secretion?", "en_back": "Parietal cells are large and eosinophilic, secreting acid and intrinsic factor via intracellular canaliculi; chief cells are basophilic basally and secrete pepsinogen.", "ja_front": "壁細胞と主細胞は外観と分泌でどう異なるか。", "ja_back": "壁細胞は大型好酸性で細胞内細管から酸と内因子を分泌し、主細胞は基底側好塩基性でペプシノゲンを分泌する。" }, { "id": "IMF-084-02-0003", "chapter": 84, "module": 2, "en_front": "How does the small intestine amplify its surface area at three scales?", "en_back": "Plicae circulares fold mucosa and submucosa, villi are mucosal projections, and microvilli form the enterocyte brush border.", "ja_front": "小腸は三段階の構造でどのように表面積を増やすか。", "ja_back": "輪状ひだは粘膜と粘膜下層、絨毛は粘膜突起、微絨毛は吸収細胞刷子縁を作る。" }, { "id": "IMF-084-02-0004", "chapter": 84, "module": 2, "en_front": "How are duodenum, jejunum, and ileum distinguished histologically?", "en_back": "Duodenum has submucosal Brunner glands; jejunum has prominent folds and long villi without them; ileum has shorter villi and prominent Peyer patches extending into submucosa.", "ja_front": "十二指腸、空腸、回腸は組織学的にどう区別するか。", "ja_back": "十二指腸は粘膜下ブルンネル腺、空腸はそれを欠く明瞭なひだと長い絨毛、回腸は短い絨毛と粘膜下層へ及ぶパイエル板で同定する。" }, { "id": "IMF-084-02-0005", "chapter": 84, "module": 2, "en_front": "What features distinguish the large intestine from the small intestine?", "en_back": "The large intestine lacks villi, has long straight crypts rich in goblet cells and absorptive colonocytes, and its outer longitudinal muscle condenses into taeniae coli.", "ja_front": "大腸は小腸とどの特徴で区別されるか。", "ja_back": "大腸は絨毛を欠き、杯細胞と吸収性結腸細胞に富む長い直線陰窩を持ち、外縦走筋が結腸ひもへ集まる。" }, { "id": "IMF-084-02-0006", "chapter": 84, "module": 2, "en_front": "How are blood flow and bile flow organised in the classic hepatic lobule?", "en_back": "Blood flows from portal tracts at the corners through sinusoids to the central vein, while bile flows the opposite way through canaliculi, canals of Hering, and interlobular bile ducts.", "ja_front": "古典的肝小葉で血流と胆汁流はどのように配置されるか。", "ja_back": "血液は角の門脈域から類洞を経て中心静脈へ流れ、胆汁は逆方向に毛細胆管からヘリング管、小葉間胆管へ流れる。" }, { "id": "IMF-084-02-0007", "chapter": 84, "module": 2, "en_front": "How do hepatic stellate cells change after chronic liver injury?", "en_back": "They store vitamin A in health but become matrix-producing myofibroblast-like cells after chronic injury.", "ja_front": "肝星細胞は慢性肝損傷後にどう変化するか。", "ja_back": "正常時はビタミンAを貯蔵するが、慢性損傷後は基質産生性の筋線維芽細胞様細胞となる。" }, { "id": "IMF-084-02-0008", "chapter": 84, "module": 2, "en_front": "Why does the hepatic acinus model divide liver tissue into zones one to three?", "en_back": "The zones are defined by perfusion, which explains why different regions are differently vulnerable to hypoxia and toxins.", "ja_front": "肝腺房モデルが組織を一から三区へ分けるのはなぜか。", "ja_back": "灌流に基づいて区分することで、低酸素と毒素への領域別脆弱性を説明できるからである。" }, { "id": "IMF-084-02-0009", "chapter": 84, "module": 2, "en_front": "What features distinguish exocrine pancreas from a salivary gland?", "en_back": "Pancreas has centroacinar cells marking the start of intercalated ducts, and lacks striated ducts and conspicuous myoepithelial cells.", "ja_front": "外分泌膵は唾液腺とどの特徴で区別されるか。", "ja_back": "膵は介在導管の始まりを示す中心腺房細胞を持ち、線条部導管と明瞭な筋上皮細胞を欠く。" }, { "id": "IMF-084-02-0010", "chapter": 84, "module": 2, "en_front": "Why does glomerular injury produce different clinical patterns?", "en_back": "Injury may target endothelium, basement membrane, podocytes, or mesangium, and each target produces a distinct pattern of haematuria, proteinuria, inflammation, and filtration loss.", "ja_front": "糸球体損傷が異なるパターンを生じるのはなぜか。", "ja_back": "損傷標的が内皮、基底膜、足細胞、メサンギウムのどこかにより、血尿、蛋白尿、炎症、濾過低下のパターンが異なるからである。" }, { "id": "IMF-084-02-0011", "chapter": 84, "module": 2, "en_front": "How is a proximal tubule distinguished from a distal convoluted tubule on a section?", "en_back": "Proximal cells are eosinophilic with a dense brush border and indistinct boundaries, leaving irregular lumina; distal cells are paler, lack a brush border, and have clearer lumina.", "ja_front": "切片で近位尿細管は遠位曲尿細管とどう区別するか。", "ja_back": "近位尿細管は密な刷子縁を持つ好酸性立方細胞で境界不明瞭、内腔が不規則だが、遠位曲尿細管は淡く刷子縁を欠き内腔が明瞭である。" }, { "id": "IMF-084-02-0012", "chapter": 84, "module": 2, "en_front": "How do the components of the juxtaglomerular apparatus work together?", "en_back": "Macula densa cells sense tubular sodium chloride, granular juxtaglomerular cells of the afferent arteriole release renin, and extraglomerular mesangial cells link them to coordinate tubuloglomerular feedback.", "ja_front": "傍糸球体装置の構成要素はどのように協調するか。", "ja_back": "緻密斑細胞が尿細管ナトリウム塩化物を感知し、輸入細動脈の顆粒性傍糸球体細胞がレニンを放出し、糸球体外メサンギウム細胞が領域を結び尿細管糸球体フィードバックを調整する。" }, { "id": "IMF-084-02-0013", "chapter": 84, "module": 2, "en_front": "How do thyroid follicular cells produce hormone, and how is their activity judged on a section?", "en_back": "They synthesise precursor, iodinate it at the apical interface, then endocytose colloid to release hormone basally; cell height and colloid scalloping reflect activity.", "ja_front": "甲状腺濾胞細胞はどのようにホルモンを作り、切片で活性をどう判断するか。", "ja_back": "ホルモン前駆体を作り頂端境界でヨード化し、コロイドを取り込んで基底側へ放出する。細胞高とコロイド辺縁の吸収像が活性を反映する。" }, { "id": "IMF-084-02-0014", "chapter": 84, "module": 2, "en_front": "How do the adrenal cortical zones differ in arrangement and product?", "en_back": "Zona glomerulosa clusters produce mineralocorticoids, pale lipid-rich zona fasciculata cords produce glucocorticoids, and the zona reticularis network produces androgens.", "ja_front": "副腎皮質の各帯は配列と産物でどう異なるか。", "ja_back": "球状帯の集団は鉱質コルチコイド、淡明で脂質豊富な束状帯の索は糖質コルチコイド、網状帯の網はアンドロゲンを産生する。" }, { "id": "IMF-084-03-0001", "chapter": 84, "module": 3, "en_front": "Why are spermatogonia basal and spermatids near the lumen of a seminiferous tubule?", "en_back": "The layered sequence reflects germ cells moving from basement membrane toward lumen as they pass through mitosis, meiosis, and differentiation.", "ja_front": "精細管で精原細胞が基底側に、精子細胞が内腔近くにあるのはなぜか。", "ja_back": "この順序は、生殖細胞が有糸分裂、減数分裂、分化を通って基底膜から内腔へ移動することを示すからである。" }, { "id": "IMF-084-03-0002", "chapter": 84, "module": 3, "en_front": "How do Sertoli cells create the blood–testis barrier?", "en_back": "Tight junctions between adjacent Sertoli cells divide the germinal epithelium into basal and adluminal compartments.", "ja_front": "セルトリ細胞はどのように血液精巣関門を作るか。", "ja_back": "細胞間密着結合が胚上皮を基底側と内腔側の区画へ分ける。" }, { "id": "IMF-084-03-0003", "chapter": 84, "module": 3, "en_front": "What distinguishes efferent ductules from the epididymal duct?", "en_back": "Efferent ductules alternate tall ciliated and low absorptive cells, giving a scalloped lumen; the epididymal duct has pseudostratified columnar epithelium with long stereocilia and matures and stores sperm.", "ja_front": "輸出管と精巣上体管はどう区別するか。", "ja_back": "輸出管は高い線毛細胞と低い吸収細胞が交互に並び波形内腔を作るが、精巣上体管は長い不動毛を持つ偽重層円柱上皮で、精子の成熟・貯蔵を担う。" }, { "id": "IMF-084-03-0004", "chapter": 84, "module": 3, "en_front": "What determines whether the corpus luteum persists or regresses?", "en_back": "It forms from luteinised granulosa and theca cells and depends on sustained gonadotropin support; without it, it regresses into a fibrous corpus albicans.", "ja_front": "黄体が維持されるか退縮するかを決めるのは何か。", "ja_back": "黄体は黄体化した顆粒膜・莢膜細胞からなり、持続性ゴナドトロピン支持がなければ線維性白体へ退縮する。" }, { "id": "IMF-084-03-0005", "chapter": 84, "module": 3, "en_front": "How do proliferative and secretory endometrium differ, and which hormone drives each?", "en_back": "Under oestrogen, glands are relatively straight and mitotic; under progesterone they show subnuclear vacuoles and tortuosity, with stromal oedema and predecidual change.", "ja_front": "増殖期と分泌期の子宮内膜はどう異なり、それぞれどのホルモンが駆動するか。", "ja_back": "増殖期はエストロゲン下で腺が比較的直線状で有糸分裂を示し、分泌期はプロゲステロンにより核下空胞、屈曲腺、間質浮腫、前脱落膜変化が生じる。" }, { "id": "IMF-084-03-0006", "chapter": 84, "module": 3, "en_front": "Why is the junction between endocervix and ectocervix clinically important?", "en_back": "Here mucus-secreting columnar epithelium meets non-keratinised stratified squamous epithelium; the junction shifts with age and hormonal state and is vulnerable to oncogenic human papillomavirus.", "ja_front": "子宮頸管内側と外側の接合部が臨床的に重要なのはなぜか。", "ja_back": "粘液分泌円柱上皮と非角化重層扁平上皮が接する部位で、年齢・ホルモン状態で位置を変え、発癌性ヒトパピローマウイルスに弱いからである。" }, { "id": "IMF-084-03-0007", "chapter": 84, "module": 3, "en_front": "Why must breast histology be interpreted with reproductive context?", "en_back": "The inactive gland is mainly ducts in stroma, pregnancy produces lobuloalveolar proliferation, and after weaning many secretory units involute.", "ja_front": "乳房組織像を生殖状況とともに解釈しなければならないのはなぜか。", "ja_back": "非活動乳腺は間質内の導管が主体で、妊娠により小葉腺房が増殖し、離乳後は多くの分泌単位が退縮するからである。" }, { "id": "IMF-084-03-0008", "chapter": 84, "module": 3, "en_front": "How does melanin protect keratinocytes, and what mainly explains differences in skin colour?", "en_back": "Melanocytes transfer melanin to keratinocytes, where it shields nuclei from ultraviolet radiation; colour differences reflect melanosome production, distribution, and degradation rather than melanocyte number.", "ja_front": "メラニンはどのようにケラチノサイトを守り、皮膚色差は主に何で説明されるか。", "ja_back": "メラノサイトがメラニンをケラチノサイトへ渡し、色素が核を紫外線から遮蔽する。皮膚色差は主にメラノサイト数でなくメラノソーム産生、分布、分解を反映する。" }, { "id": "IMF-084-03-0009", "chapter": 84, "module": 3, "en_front": "How does the thick skin of palms and soles differ from thin skin?", "en_back": "Thick skin has a thick epidermis with a stratum lucidum and sweat glands but no hair or sebaceous glands; thin skin has hair follicles, sebaceous glands, arrector pili, and eccrine glands.", "ja_front": "手掌・足底の厚い皮膚は薄い皮膚とどう異なるか。", "ja_back": "厚い皮膚は淡明層を含む厚い表皮と汗腺を持ち毛・皮脂腺を欠くが、薄い皮膚には毛包、皮脂腺、立毛筋、エクリン腺がある。" }, { "id": "IMF-084-03-0010", "chapter": 84, "module": 3, "en_front": "Why does substantial loss of corneal endothelial cells cause opacity?", "en_back": "Corneal transparency depends on controlled stromal hydration, and the endothelium pumps fluid out of the stroma, so its loss causes oedema and opacity.", "ja_front": "角膜内皮細胞の大幅な喪失はなぜ混濁を起こすか。", "ja_back": "角膜の透明性は制御水分量に依存し、内皮が間質から液を汲み出すため、その喪失は浮腫と混濁を起こす。" }, { "id": "IMF-084-03-0011", "chapter": 84, "module": 3, "en_front": "How do the fovea and the optic disc differ in their contribution to vision?", "en_back": "At the fovea the inner layers are displaced to maximise cone resolution, whereas the optic disc lacks photoreceptors.", "ja_front": "中心窩と視神経乳頭は視覚への寄与でどう異なるか。", "ja_back": "中心窩では内層が外れて錐体解像度を最大化するが、視神経乳頭は視細胞を欠く。" }, { "id": "IMF-084-03-0012", "chapter": 84, "module": 3, "en_front": "How do inner and outer hair cells divide the work of hearing?", "en_back": "Inner hair cells provide most auditory transduction, while outer hair cells actively amplify and sharpen vibration.", "ja_front": "内有毛細胞と外有毛細胞は聴覚でどう役割を分担するか。", "ja_back": "内有毛細胞が聴覚変換の大部分を担い、外有毛細胞が振動を能動的に増幅・鋭敏化する。" }, { "id": "IMF-084-03-0013", "chapter": 84, "module": 3, "en_front": "How does splenic red pulp remove damaged erythrocytes?", "en_back": "Flexible erythrocytes cross slits between stave-like sinus endothelial cells to re-enter the circulation, while rigid or damaged cells are retained and removed by macrophages.", "ja_front": "脾の赤脾髄はどのように損傷赤血球を除去するか。", "ja_back": "柔軟な赤血球は長い内皮細胞を持つ静脈洞の裂隙を通って循環へ戻るが、硬い損傷細胞は捕捉されマクロファージに除かれる。" }, { "id": "IMF-084-03-0014", "chapter": 84, "module": 3, "en_front": "What features distinguish the thymus from a lymph node?", "en_back": "The thymus is supported by epithelial reticular cells rather than reticular fibres, has Hassall corpuscles in the medulla, and lacks follicles and afferent lymphatics.", "ja_front": "胸腺はリンパ節とどの特徴で区別されるか。", "ja_back": "胸腺は細網線維でなく上皮性細網細胞が支持網を作り、髄質にハッサル小体があり、濾胞と輸入リンパ管を欠く。" }, { "id": "IMF-085-01-0001", "chapter": 85, "module": 1, "en_front": "Why is clinical gestational age usually about two weeks greater than developmental age?", "en_back": "Developmental age is counted from fertilisation, whereas gestational age is counted from the first day of the last menstrual period, which precedes fertilisation.", "ja_front": "臨床的妊娠週数が発生学的年齢より通常約二週長いのはなぜか。", "ja_back": "発生学的年齢は受精から数えるが、臨床的妊娠週数は受精より前の最終月経初日から数えるからである。" }, { "id": "IMF-085-01-0002", "chapter": 85, "module": 1, "en_front": "Primordial germ cells are specified outside the future gonad. Why does this create a route to infertility or germ-cell tumours?", "en_back": "They must migrate to the genital ridges and depend on somatic signals to survive and differentiate, so failed migration, survival or differentiation can cause infertility, gonadal dysgenesis or germ-cell tumours.", "ja_front": "始原生殖細胞は将来の性腺外で指定される。このことが不妊や生殖細胞腫瘍への経路となるのはなぜか。", "ja_back": "生殖隆起へ移動し、周囲体細胞の信号に依存して生存・分化する必要があるため、移動、生存、分化の失敗が不妊、性腺形成不全、生殖細胞腫瘍に寄与し得るからである。" }, { "id": "IMF-085-01-0003", "chapter": 85, "module": 1, "en_front": "In spermatogenesis, what distinguishes the separation in meiosis one from that in meiosis two?", "en_back": "Meiosis one pairs, recombines and segregates homologous chromosomes to form haploid secondary spermatocytes; meiosis two separates sister chromatids to form round spermatids.", "ja_front": "精子形成において、減数第一分裂と第二分裂で分離されるものはどう異なるか。", "ja_back": "第一分裂では相同染色体が対合、組換え、分離して半数体二次精母細胞となり、第二分裂では姉妹染色分体が分かれて円形精子細胞が生じる。" }, { "id": "IMF-085-01-0004", "chapter": 85, "module": 1, "en_front": "How does a round spermatid become a spermatozoon without further division?", "en_back": "Spermiogenesis remodels it: the nucleus condenses, Golgi-derived vesicles form the acrosome, a flagellum develops with mitochondria around its proximal segment, and excess cytoplasm is discarded.", "ja_front": "円形精子細胞は追加分裂なしにどのように精子となるか。", "ja_back": "精子完成による再構成であり、核を凝縮し、ゴルジ由来小胞から先体を作り、鞭毛を形成してその近位部周囲にミトコンドリアを配列し、余剰細胞質を捨てる。" }, { "id": "IMF-085-01-0005", "chapter": 85, "module": 1, "en_front": "Why can sperm just released into the seminiferous tubule lumen not yet fertilise an oocyte?", "en_back": "They are not yet fully motile or fertilisation competent; they mature during epididymal transit and are later mixed with accessory-gland secretions at ejaculation.", "ja_front": "精細管内へ放出された直後の精子がまだ受精できないのはなぜか。", "ja_back": "まだ十分な運動・受精能を持たず、精巣上体通過中に成熟し、射精時に付属腺分泌液と混ざるからである。" }, { "id": "IMF-085-01-0006", "chapter": 85, "module": 1, "en_front": "How is development coordinated across spermatogenic cells, and which two hormonal actions does the process require?", "en_back": "Cell generations stay linked by cytoplasmic bridges that coordinate development, and the process requires testosterone from Leydig cells plus follicle-stimulating-hormone action on Sertoli cells.", "ja_front": "精子形成細胞間の発生はどのように協調され、過程にはどの二つのホルモン作用が必要か。", "ja_back": "異なる細胞世代が細胞質橋でつながり発生を協調し、ライディッヒ細胞テストステロンとセルトリ細胞への卵胞刺激ホルモン作用が必要である。" }, { "id": "IMF-085-01-0007", "chapter": 85, "module": 1, "en_front": "Why is the female follicular pool finite, unlike the male germ-cell supply?", "en_back": "Oogonia proliferate during fetal life, then arrest as primary oocytes in prophase one within primordial follicles; the pool then declines through atresia and ovulation, whereas basal spermatogonia maintain a stem-cell population.", "ja_front": "男性の生殖細胞供給と異なり、女性の卵胞集団が有限であるのはなぜか。", "ja_back": "卵原細胞は胎生期に増殖して第一前期で一次卵母細胞として停止し、その後は閉鎖と排卵で減少するのみであるが、精子形成では基底側精原細胞が幹細胞集団を保つからである。" }, { "id": "IMF-085-01-0008", "chapter": 85, "module": 1, "en_front": "What is the purpose of the unequal cytokinesis that produces polar bodies during oogenesis?", "en_back": "It preserves cytoplasm and organelles in one large cell, first the secondary oocyte and then the mature ovum, leaving the first and second polar bodies small.", "ja_front": "卵形成で極体を生じる不均等細胞質分裂の目的は何か。", "ja_back": "細胞質と小器官を一個の大型細胞、すなわち二次卵母細胞、次いで成熟卵に保存し、第一・第二極体は小型となるためである。" }, { "id": "IMF-085-01-0009", "chapter": 85, "module": 1, "en_front": "Why does aneuploidy risk rise with maternal age?", "en_back": "Oocytes remain arrested in meiosis for years, and over that time cohesion and spindle errors increase.", "ja_front": "母体加齢で異数性リスクが上がるのはなぜか。", "ja_back": "卵母細胞は何年も減数分裂停止にあり、その間に凝集と紡錘体の誤りが増えるからである。" }, { "id": "IMF-085-01-0010", "chapter": 85, "module": 1, "en_front": "How do theca and granulosa cells divide the work of follicular oestrogen synthesis?", "en_back": "Theca cells make androgen precursors under luteinising hormone, and granulosa cells aromatise those precursors under follicle-stimulating hormone.", "ja_front": "莢膜細胞と顆粒膜細胞は卵胞のエストロゲン合成をどう分担するか。", "ja_back": "莢膜細胞が黄体形成ホルモン下でアンドロゲン前駆体を作り、顆粒膜細胞が卵胞刺激ホルモン下でそれを芳香化する。" }, { "id": "IMF-085-01-0011", "chapter": 85, "module": 1, "en_front": "Why is capacitation described as a sequence rather than a single switch?", "en_back": "It is a series of biochemical changes in the female tract, influenced by bicarbonate, calcium, albumin and tract signals, that alter surface components, membrane properties and motility to prepare for the acrosome reaction.", "ja_front": "受精能獲得が単一スイッチでなく一連の過程とされるのはなぜか。", "ja_back": "重炭酸、カルシウム、アルブミン、生殖路信号に影響される一連の生化学変化であり、表面成分、膜特性、運動様式を変えて先体反応へ備えるからである。" }, { "id": "IMF-085-01-0012", "chapter": 85, "module": 1, "en_front": "What does sperm-oocyte membrane fusion set off in the oocyte?", "en_back": "Calcium oscillations that drive completion of meiosis two, metabolic activation, and mechanisms that prevent polyspermy.", "ja_front": "精子と卵母細胞の膜融合は卵母細胞で何を誘発するか。", "ja_back": "カルシウム振動が起こり、第二分裂完了、代謝活性化、多精子受精防止機構が誘発される。" }, { "id": "IMF-085-01-0013", "chapter": 85, "module": 1, "en_front": "How does the cortical reaction prevent polyspermy, and why must polyspermy be prevented?", "en_back": "Granule contents released beneath the oocyte membrane modify the zona pellucida so further sperm cannot productively enter; extra sperm genomes would disrupt chromosome balance and spindle organisation.", "ja_front": "皮質反応はどのように多精子受精を防ぎ、なぜ防ぐ必要があるか。", "ja_back": "卵母細胞膜下顆粒の放出が透明帯を変化させ追加精子の有効侵入を防ぐ。複数父性ゲノムは染色体均衡と紡錘体構築を乱すからである。" }, { "id": "IMF-085-01-0014", "chapter": 85, "module": 1, "en_front": "How do the maternal and paternal genomes come together after fertilisation, given that intact nuclei do not conventionally fuse?", "en_back": "Each pronucleus forms, replicates its DNA and approaches the other, and their chromosomes align together on the first mitotic spindle.", "ja_front": "完全な核同士が通常融合しないのに、受精後に母性・父性ゲノムはどのように一緒になるか。", "ja_back": "各前核が形成されDNAを複製して接近し、その染色体が第一有糸分裂紡錘体へ一緒に並ぶ。" }, { "id": "IMF-085-01-0015", "chapter": 85, "module": 1, "en_front": "Why does successful fertilisation not guarantee a clinically recognised pregnancy?", "en_back": "Many conceptions fail before clinical recognition because of chromosome or developmental abnormalities, even though fertilisation restored diploidy and started cleavage.", "ja_front": "受精が成功しても臨床的に認識される妊娠が保証されないのはなぜか。", "ja_back": "受精は二倍体を回復し卵割を始めるが、多くの受胎は染色体・発生異常により臨床認識前に失われるからである。" }, { "id": "IMF-085-01-0016", "chapter": 85, "module": 1, "en_front": "How do compaction and cell position lead to the two lineages of the blastocyst, and what does each form?", "en_back": "Compaction at about the eight-cell stage creates inner versus outer differences, so polarity and position bias cells: outer trophectoderm forms mainly placenta and extraembryonic tissue, inner cell mass forms the embryo proper.", "ja_front": "コンパクションと細胞位置はどのように胚盤胞の二系列を生み、それぞれ何を作るか。", "ja_back": "約八細胞期のコンパクションが内外差を作り、極性と位置が細胞を偏らせる。外側栄養外胚葉は主に胎盤・胚外組織へ、内部細胞塊は胚本体と一部胚外膜へ寄与する。" }, { "id": "IMF-085-01-0017", "chapter": 85, "module": 1, "en_front": "How does the zona pellucida both protect normal implantation and relate to ectopic pregnancy?", "en_back": "It prevents premature adhesion during tubal transport and must be shed by hatching before contact with endometrium; if transport is delayed or the tube is impaired, implantation can occur outside the uterus, most often in the tube.", "ja_front": "透明帯は正常着床をどう守り、異所性妊娠とどう関係するか。", "ja_back": "卵管輸送中の早期接着を防ぎ、孵化で脱してから内膜へ接触する。輸送遅延や卵管構造異常があると、最も多くは卵管内で子宮腔外着床し得る。" }, { "id": "IMF-085-01-0018", "chapter": 85, "module": 1, "en_front": "What changes make the endometrium receptive to the blastocyst?", "en_back": "During a limited progesterone-dependent window in the secretory phase, stromal cells decidualise, enlarging, storing glycogen and lipid, and changing immune and vascular signalling.", "ja_front": "子宮内膜を胚盤胞に対して受容性にする変化は何か。", "ja_back": "分泌期の限られたプロゲステロン依存期間に間質細胞が脱落膜化し、肥大してグリコーゲンと脂質を蓄え、免疫・血管信号を変えることである。" }, { "id": "IMF-085-01-0019", "chapter": 85, "module": 1, "en_front": "What distinguishes the roles of syncytiotrophoblast and cytotrophoblast during implantation?", "en_back": "Multinucleated syncytiotrophoblast invades epithelium and stroma without cell boundaries, eroding maternal capillaries and glands; mononuclear cytotrophoblast remains the proliferative source of new trophoblast.", "ja_front": "着床時の合胞体性栄養膜と細胞性栄養膜の役割はどう異なるか。", "ja_back": "多核の合胞体性栄養膜は細胞境界なしに上皮・間質へ侵入し母体毛細血管と腺を侵食し、単核の細胞性栄養膜は新しい栄養膜細胞の増殖源として残る。" }, { "id": "IMF-085-01-0020", "chapter": 85, "module": 1, "en_front": "Why is human chorionic gonadotropin essential in early pregnancy, and why are its trends more useful than one value?", "en_back": "It rescues the corpus luteum to maintain progesterone until the placenta makes enough steroid; its level varies widely, so trends with ultrasound context are more informative than a single value.", "ja_front": "ヒト絨毛性ゴナドトロピンが初期妊娠に不可欠なのはなぜか。また単回値より推移が有用なのはなぜか。", "ja_back": "胎盤が十分なステロイド産生を担うまで黄体を救済しプロゲステロンを維持するからである。濃度の変動が大きいため、推移と超音波文脈が単回値より有用である。" }, { "id": "IMF-085-01-0021", "chapter": 85, "module": 1, "en_front": "Why must trophoblast invasion be controlled rather than maximal?", "en_back": "Insufficient remodelling of maternal vessels contributes to placental insufficiency and hypertensive disorders, whereas excessive invasion can penetrate abnormally deep into the uterine wall.", "ja_front": "栄養膜侵入が最大ではなく制御される必要があるのはなぜか。", "ja_back": "母体血管再構築不足は胎盤機能不全と高血圧性障害へつながり、過剰侵入は子宮壁へ異常に深く達し得るからである。" }, { "id": "IMF-085-01-0022", "chapter": 85, "module": 1, "en_front": "What distinguishes the fates of epiblast and hypoblast in the bilaminar disc?", "en_back": "Columnar epiblast next to the amniotic cavity generates all three embryonic germ layers, whereas cuboidal hypoblast contributes to yolk-sac lining rather than the embryo proper.", "ja_front": "二層性胚盤の上胚葉と下胚葉の運命はどう異なるか。", "ja_back": "羊膜腔に接する円柱状上胚葉は三胚葉すべてを作り、立方状下胚葉は胚本体でなく卵黄嚢構造の内面へ寄与する。" }, { "id": "IMF-085-01-0023", "chapter": 85, "module": 1, "en_front": "How does formation of the chorionic cavity split extraembryonic mesoderm, and what keeps the embryo attached?", "en_back": "Coalescing cavities separate somatic mesoderm lining trophoblast and amnion from splanchnic mesoderm covering yolk sac; the connecting stalk links embryo to chorionic wall and later contributes to the umbilical cord.", "ja_front": "絨毛膜腔の形成は胚外中胚葉をどう分け、胚を何がつなぎ留めるか。", "ja_back": "腔の融合で栄養膜・羊膜を覆う胚外体性中胚葉と卵黄嚢を覆う胚外臓性中胚葉が分かれ、連結茎が胚を絨毛膜壁へつなぎ後に臍帯へ寄与する。" }, { "id": "IMF-085-01-0024", "chapter": 85, "module": 1, "en_front": "Why does preimplantation genetic testing not guarantee implantation or a healthy child?", "en_back": "It samples trophectoderm cells and yields only selected genetic information, while culture conditions, embryo selection, transfer number, parental age and underlying infertility also shape outcome.", "ja_front": "着床前遺伝学的検査が着床や健康を保証しないのはなぜか。", "ja_back": "栄養外胚葉細胞を採取して選択遺伝情報を得るにすぎず、培養条件、胚選択、移植数、親年齢、基礎不妊も転帰へ影響するからである。" }, { "id": "IMF-085-02-0001", "chapter": 85, "module": 2, "en_front": "Why do all tissues of the embryo proper derive from epiblast?", "en_back": "Epiblast cells ingress through the primitive streak: the first displace hypoblast to form definitive endoderm, later ones spread as intraembryonic mesoderm, and those remaining at the surface become ectoderm.", "ja_front": "胚本体の全組織が上胚葉由来であるのはなぜか。", "ja_back": "上胚葉細胞が原始線条から陥入し、最初の細胞は下胚葉を置換して確定内胚葉、次の細胞は胚内中胚葉となり、表面に残る細胞は外胚葉となるからである。" }, { "id": "IMF-085-02-0002", "chapter": 85, "module": 2, "en_front": "What cell-state change allows epiblast cells to pass inward at the primitive streak?", "en_back": "They loosen epithelial attachments and convert to a motile mesenchymal state, which lets them migrate between layers.", "ja_front": "上胚葉細胞が原始線条で内側へ入ることを可能にする細胞状態変化は何か。", "ja_back": "上皮性接着を緩めて運動性間葉状態へ変わり、層間へ移動できるようになることである。" }, { "id": "IMF-085-02-0003", "chapter": 85, "module": 2, "en_front": "Beyond marking the midline, what does the notochord do, and where does it persist in the adult?", "en_back": "It defines the primitive axis, patterns surrounding tissues and induces neural development; it degenerates within vertebral bodies but persists between them, mainly as nucleus pulposus.", "ja_front": "脊索は正中を示す以外に何を行い、成人ではどこに残るか。", "ja_back": "原始軸を定め、周囲組織をパターン化し、神経発生を誘導する。椎体内では消えるが椎体間に残り、主に椎間板髄核となる。" }, { "id": "IMF-085-02-0004", "chapter": 85, "module": 2, "en_front": "What is structurally special about the oropharyngeal and cloacal membranes, and what do they mark?", "en_back": "Ectoderm and endoderm are directly apposed there with no intervening mesoderm; they mark future openings of the oral cavity and of the terminal gut or urogenital pathways.", "ja_front": "口咽頭膜と総排泄腔膜は構造的に何が特殊で、何を示すか。", "ja_back": "中胚葉を挟まず外胚葉と内胚葉が直接接しており、将来の口腔と終末腸管・尿生殖路の開口を示す。" }, { "id": "IMF-085-02-0005", "chapter": 85, "module": 2, "en_front": "How can persistence of primitive-streak cells cause a tumour containing several tissue types?", "en_back": "The streak cells are pluripotent, so if they persist they can form a sacrococcygeal teratoma with derivatives of multiple germ layers.", "ja_front": "原始線条細胞の残存がなぜ複数組織型を含む腫瘍を生じ得るか。", "ja_back": "線条細胞は多能性であるため、残存すると複数胚葉組織を含む仙尾部奇形腫を生じ得るからである。" }, { "id": "IMF-085-02-0006", "chapter": 85, "module": 2, "en_front": "What do liver and pancreas illustrate about germ-layer origins of mature organs?", "en_back": "Endoderm forms their parenchymal epithelium, while mesoderm supplies much of their connective tissue, vessels and muscle, so mature organs combine lineages.", "ja_front": "肝や膵は成熟臓器の胚葉起源について何を示すか。", "ja_back": "実質は内胚葉が作るが、結合組織、血管、筋の多くは中胚葉由来であり、成熟臓器が複数系列を組み合わせることを示す。" }, { "id": "IMF-085-02-0007", "chapter": 85, "module": 2, "en_front": "How does the notochord induce neural plate from overlying ectoderm?", "en_back": "Notochord and organiser signals inhibit pathways that would otherwise favour surface ectoderm, so the overlying ectoderm thickens into neural plate.", "ja_front": "脊索はどのように上の外胚葉から神経板を誘導するか。", "ja_back": "脊索・オーガナイザー信号が表面外胚葉を促す経路を抑えるため、上の外胚葉が神経板へ肥厚する。" }, { "id": "IMF-085-02-0008", "chapter": 85, "module": 2, "en_front": "Why does periconceptional folate reduce neural-tube defect risk, and why does it not prevent every case?", "en_back": "Folate supports one-carbon metabolism and nucleotide synthesis during rapid growth, but genetic susceptibility, maternal diabetes, medications, hyperthermia and other exposures also modify risk.", "ja_front": "受胎前後の葉酸補充が神経管閉鎖障害リスクを減らすのはなぜか。また全例を防がないのはなぜか。", "ja_back": "葉酸は急速成長時の一炭素代謝とヌクレオチド合成を支えるが、遺伝素因、母体糖尿病、薬剤、高熱なども独立にリスクを修飾するからである。" }, { "id": "IMF-085-02-0009", "chapter": 85, "module": 2, "en_front": "How is the neural tube divided into sensory and motor regions?", "en_back": "Gradients including sonic hedgehog from notochord and floor plate pattern dorsal alar regions for sensory processing and ventral basal regions for motor function, separated by the sulcus limitans.", "ja_front": "神経管はどのように感覚領域と運動領域に分かれるか。", "ja_back": "脊索・底板由来ソニックヘッジホッグなどの勾配により、背側翼板領域が主に感覚処理、腹側基底板領域が運動領域となり、境界溝が両者を分ける。" }, { "id": "IMF-085-02-0010", "chapter": 85, "module": 2, "en_front": "Why can a single neural crest defect combine pigmentation, craniofacial, cardiac and intestinal abnormalities?", "en_back": "Neural crest cells migrate widely and generate melanocytes, craniofacial cartilage and bone, conotruncal cardiac septation and the enteric nervous system, so a migration or differentiation defect affects all of them.", "ja_front": "一つの神経堤異常がなぜ色素、頭蓋顔面、心、腸の異常を併発し得るか。", "ja_back": "神経堤細胞は広く移動し、メラノサイト、頭蓋顔面軟骨・骨、心流出路中隔、腸管神経系へ寄与するため、移動・分化異常がそれらすべてに及ぶからである。" }, { "id": "IMF-085-02-0011", "chapter": 85, "module": 2, "en_front": "How does resegmentation of sclerotomes explain why spinal nerves exit between vertebrae?", "en_back": "Each vertebral body forms from the caudal half of one sclerotome joined to the cranial half of the next, so segmental nerves come to lie between vertebrae and myotomes bridge adjacent levels to move the column.", "ja_front": "椎板の再分節は、脊髄神経が椎骨間から出る理由をどう説明するか。", "ja_back": "椎体は一椎板の尾側半と次の頭側半が結合して形成されるため、脊髄神経は椎骨間から出て、筋板は隣接高位をまたいで脊柱を動かす。" }, { "id": "IMF-085-02-0012", "chapter": 85, "module": 2, "en_front": "What distinguishes somatopleure from splanchnopleure in composition and derivatives?", "en_back": "Somatopleure is somatic mesoderm plus ectoderm and forms body wall and limbs; splanchnopleure is splanchnic mesoderm plus endoderm and forms gut wall, visceral connective tissue and heart.", "ja_front": "体性板と臓性板は構成と派生物でどう異なるか。", "ja_back": "体性板は体性中胚葉と外胚葉からなり体壁・四肢へ、臓性板は臓性中胚葉と内胚葉からなり腸壁、臓側結合組織、心へ寄与する。" }, { "id": "IMF-085-02-0013", "chapter": 85, "module": 2, "en_front": "Why can ciliary dysfunction combine laterality defects with respiratory disease?", "en_back": "Motile nodal cilia generate directional fluid flow that contributes to left-sided signalling at the primitive node, so the same ciliary defect can disturb left-right patterning and also cause respiratory disease.", "ja_front": "線毛障害がなぜ側性異常と呼吸病を併発し得るか。", "ja_back": "原始結節の運動性結節線毛が方向性液流を作り左側信号へ寄与するため、同じ線毛障害が左右パターン形成を乱し呼吸病も併発し得るからである。" }, { "id": "IMF-085-02-0014", "chapter": 85, "module": 2, "en_front": "What drives embryonic folding in the fourth week, and how does cranial folding reposition the heart?", "en_back": "Rapid growth of neural tube and somites drives folding; cranial folding moves the cardiogenic region and septum transversum from a cranial position to the ventral thorax and upper abdomen, ventral to the foregut.", "ja_front": "第四週の胚屈曲を起こすものは何か。また頭側屈曲は心をどう移動させるか。", "ja_back": "神経管と体節の急成長が屈曲を起こし、頭側屈曲は心原性領域と横中隔を頭側から胸郭腹側・上腹部、すなわち前腸腹側へ移す。" }, { "id": "IMF-085-03-0001", "chapter": 85, "module": 3, "en_front": "What change marks each step from primary to secondary to tertiary chorionic villi?", "en_back": "Primary villi are cytotrophoblast columns within syncytiotrophoblast; extraembryonic mesoderm entering the core makes secondary villi; fetal capillaries developing in the core make tertiary villi.", "ja_front": "一次、二次、三次絨毛への各段階を区別する変化は何か。", "ja_back": "一次絨毛は合胞体性栄養膜内へ伸びた細胞性栄養膜柱であり、胚外中胚葉が芯へ入ると二次絨毛、胎児毛細血管が発生すると三次絨毛となる。" }, { "id": "IMF-085-03-0002", "chapter": 85, "module": 3, "en_front": "What distinguishes anchoring villi from floating terminal villi?", "en_back": "Anchoring villi attach the chorionic plate to maternal decidua through cytotrophoblastic columns, while floating terminal villi provide most of the exchange surface.", "ja_front": "固定絨毛と遊離終末絨毛はどう異なるか。", "ja_back": "固定絨毛は細胞性栄養膜柱で絨毛膜板を母体脱落膜へ結び、遊離終末絨毛は交換面の大部分を作る。" }, { "id": "IMF-085-03-0003", "chapter": 85, "module": 3, "en_front": "Why does placental exchange become more efficient as pregnancy advances?", "en_back": "The barrier thins: cytotrophoblast becomes discontinuous, syncytiotrophoblast thins, and fetal capillaries approach the surface, shortening diffusion distance.", "ja_front": "妊娠進行とともに胎盤交換が効率化するのはなぜか。", "ja_back": "細胞性栄養膜が不連続になり、合胞体性栄養膜が薄くなり、胎児毛細血管が表面へ近づいて関門が薄くなり、拡散距離が短くなるからである。" }, { "id": "IMF-085-03-0004", "chapter": 85, "module": 3, "en_front": "How do glucose, amino acids and immunoglobulin G cross the placenta differently from gases?", "en_back": "Gases diffuse, whereas glucose uses facilitated transport, amino acids use active or carrier-mediated transport, and immunoglobulin G crosses by receptor-mediated transcytosis.", "ja_front": "ブドウ糖、アミノ酸、免疫グロブリンGはガスとどう異なる方法で胎盤を通過するか。", "ja_back": "ガスは拡散するが、ブドウ糖は促進輸送、アミノ酸は能動または担体輸送、免疫グロブリンGは受容体依存性細胞通過で移る。" }, { "id": "IMF-085-03-0005", "chapter": 85, "module": 3, "en_front": "Why does spiral artery remodelling matter, and what follows when it is incomplete?", "en_back": "Extravillous trophoblast converts narrow muscular responsive arteries into wide low-resistance channels that sustain high-volume flow; incomplete remodelling is associated with hypoperfusion, fetal growth restriction and pre-eclampsia.", "ja_front": "螺旋動脈の改築はなぜ重要であり、不十分な場合に何が起こるか。", "ja_back": "絨毛外栄養膜が細い筋性反応血管を広い低抵抗管へ改築し大量流を維持する。不十分な改築は胎盤低灌流、胎児発育不全、妊娠高血圧腎症と関連する。" }, { "id": "IMF-085-03-0006", "chapter": 85, "module": 3, "en_front": "Why is oxygen delivery to the fetus less than uterine oxygen uptake?", "en_back": "The placenta itself consumes oxygen and nutrients, so only part of what the uterus takes up reaches the fetus.", "ja_front": "胎児への酸素供給が子宮の酸素取込み量より少ないのはなぜか。", "ja_back": "胎盤自体が酸素・栄養を消費するため、子宮が取り込む量の一部しか胎児へ届かないからである。" }, { "id": "IMF-085-03-0007", "chapter": 85, "module": 3, "en_front": "Why does placental oestriol synthesis depend on the fetus?", "en_back": "The fetal adrenal and liver provide the precursors that the placenta uses to make oestriol.", "ja_front": "胎盤のエストリオール合成が胎児に依存するのはなぜか。", "ja_back": "胎児副腎・肝が胎盤エストリオール合成の前駆体を供給するからである。" }, { "id": "IMF-085-03-0008", "chapter": 85, "module": 3, "en_front": "What is the purpose of maternal insulin resistance in later pregnancy, and when does it become harmful?", "en_back": "Insulin resistance and increased lipolysis preserve glucose and fuels for the fetus, but excessive dysregulation contributes to gestational diabetes and abnormal growth.", "ja_front": "妊娠後半の母体インスリン抵抗性の目的は何か。また、いつ有害となるか。", "ja_back": "インスリン抵抗性と脂肪分解増加は胎児へブドウ糖・燃料を保つが、過剰な調節異常は妊娠糖尿病と異常発育へ寄与する。" }, { "id": "IMF-085-03-0009", "chapter": 85, "module": 3, "en_front": "Why is pregnancy not a state of global immunosuppression?", "en_back": "Tolerance relies on local features: syncytiotrophoblast lacks some polymorphic histocompatibility molecules, extravillous trophoblast interacts with uterine natural-killer cells and macrophages, and decidual immune cells regulate remodelling, defence and tolerance.", "ja_front": "妊娠が全身免疫抑制状態ではないのはなぜか。", "ja_back": "合胞体性栄養膜が一部の高度多型主要組織適合分子を発現せず、絨毛外栄養膜が子宮自然殺傷細胞・マクロファージと相互作用し、脱落膜免疫細胞が血管改築、防御、寛容を調節する局所的調整だからである。" }, { "id": "IMF-085-03-0010", "chapter": 85, "module": 3, "en_front": "How does the human placenta become discoid?", "en_back": "Villi persist over the decidua basalis as chorion frondosum and regress elsewhere as chorion laeve, so exchange tissue is confined to one disc.", "ja_front": "ヒト胎盤はどのように円盤状になるか。", "ja_back": "基底脱落膜上の絨毛が有毛絨毛膜として残り、他部では平滑絨毛膜へ退縮するため、円盤状胎盤となる。" }, { "id": "IMF-085-03-0011", "chapter": 85, "module": 3, "en_front": "Why can severe early oligohydramnios cause pulmonary hypoplasia and compression deformities?", "en_back": "Amniotic fluid normally permits movement, symmetrical growth and protection from compression; when it is severely reduced early, those supports are lost.", "ja_front": "早期の重度羊水過少がなぜ肺低形成と圧迫変形を起こし得るか。", "ja_back": "羊水は本来、運動、対称成長、圧迫防御を可能にしており、早期に重度に減るとそれらの支えが失われるからである。" }, { "id": "IMF-085-03-0012", "chapter": 85, "module": 3, "en_front": "Why does much right-ventricular output bypass the fetal lungs, and what changes this at birth?", "en_back": "High pulmonary resistance diverts it through the ductus arteriosus to the descending aorta; at birth lung expansion lowers pulmonary resistance, and higher oxygen with reduced prostaglandins constricts the ductus.", "ja_front": "右室拍出の多くが胎児肺を迂回するのはなぜか。また出生時に何がこれを変えるか。", "ja_back": "高い肺血管抵抗により動脈管から下行大動脈へ向かうからである。出生時は肺膨張で肺抵抗が下がり、酸素上昇とプロスタグランジン低下が動脈管を収縮させる。" }, { "id": "IMF-085-03-0013", "chapter": 85, "module": 3, "en_front": "Why is chorionicity clinically more important than zygosity in twins?", "en_back": "A shared placenta has vascular connections between the twins, creating risks such as twin-to-twin transfusion, selective growth restriction and consequences when one twin dies.", "ja_front": "双胎で接合性より絨毛膜性が臨床的に重要なのはなぜか。", "ja_back": "共有胎盤の血管交通が双胎間輸血、選択的発育不全、一児死亡時の影響を生むからである。" }, { "id": "IMF-085-03-0014", "chapter": 85, "module": 3, "en_front": "Why can the same teratogenic exposure cause loss, malformation or no detectable effect?", "en_back": "Outcome depends on dose, timing, duration, route, maternal metabolism, placental transfer and embryonic genotype, and vulnerability shifts with stage, weeks three to eight carrying high susceptibility to structural malformation.", "ja_front": "同じ催奇形曝露がなぜ喪失、奇形、無影響のいずれも起こし得るか。", "ja_back": "結果は用量、時期、期間、経路、母体代謝、胎盤通過、胚遺伝子型に依存し、脆弱性は発生段階で変わり、構造奇形には三から八週が特に弱いからである。" }, { "id": "IMF-086-01-0001", "chapter": 86, "module": 1, "en_front": "How does the primitive heart tube form from cardiogenic mesoderm, and what separates its layers?", "en_back": "Embryonic folding brings the paired heart-forming regions ventrally and together, where endothelial tubes fuse; surrounding splanchnic mesoderm forms myocardium, separated from endocardium by cardiac jelly.", "ja_front": "原始心筒は心原性中胚葉からどのように形成され、その層を隔てるものは何か。", "ja_back": "胚屈曲が左右の心形成領域を腹側・正中へ運び、内皮管が融合して原始心筒となる。周囲の臓性中胚葉が心筋となり、細胞外心ゼリーが心筋と心内膜を隔てる。" }, { "id": "IMF-086-01-0002", "chapter": 86, "module": 1, "en_front": "Why must a congenital heart be described by tracing its connections rather than by chamber position alone?", "en_back": "Looping sets spatial relationships but does not complete chamber identity, and abnormal looping can give discordant atrioventricular or ventriculoarterial connections, so venous return and each connection must be traced.", "ja_front": "先天心を心腔の位置だけでなく接続をたどって記述すべきなのはなぜか。", "ja_back": "ループは空間関係を定めるが心腔同一性を完成せず、異常ループは房室または心室大血管接続不一致を起こすため、静脈還流、心房接続、心室接続、動脈出口を追う必要があるからである。" }, { "id": "IMF-086-01-0003", "chapter": 86, "module": 1, "en_front": "Why does the right horn of the sinus venosus become part of the right atrium while the left horn becomes the coronary sinus?", "en_back": "Shunting of venous return toward the right enlarges the right horn into the smooth sinus venarum, while the left horn becomes the coronary sinus and oblique vein; the crista terminalis marks the smooth-trabeculated junction.", "ja_front": "静脈洞の右角が右房の一部となり、左角が冠静脈洞となるのはなぜか。", "ja_back": "右方短絡で右角が拡大して右房平滑部の大静脈洞となり、左角は冠静脈洞と左房斜静脈となるからである。右房の平滑部と肉柱部の境界は分界稜である。" }, { "id": "IMF-086-01-0004", "chapter": 86, "module": 1, "en_front": "Why is the posterior wall of the left atrium smooth, and what happens when this process goes wrong?", "en_back": "Pulmonary veins are progressively incorporated into the posterior left atrium, forming its smooth wall; abnormal connection leaves them draining partly or entirely into systemic veins, with presentation set by obstruction and mixing.", "ja_front": "左房後壁が平滑であるのはなぜか。またこの過程が異常になると何が起こるか。", "ja_back": "肺静脈が後部左房へ順次取り込まれて平滑壁を作るからである。異常接続では肺静脈の一部または全部が体静脈路へ還流し、閉塞度と血液混合が症状を決める。" }, { "id": "IMF-086-01-0005", "chapter": 86, "module": 1, "en_front": "How does the fetal atrial septum permit right-to-left flow while restricting reverse flow?", "en_back": "Septum secundum forms to the right, leaving the foramen ovale, and septum primum acts as a flap valve that permits fetal right-to-left flow but restricts flow in the opposite direction.", "ja_front": "胎児の心房中隔は、どのように右左流を許しつつ逆流を制限するか。", "ja_back": "右側に形成される二次中隔が卵円孔を残し、一次中隔が弁として働いて胎児期の右左流を許し、逆流を制限するからである。" }, { "id": "IMF-086-01-0006", "chapter": 86, "module": 1, "en_front": "Why does the foramen ovale close functionally after birth?", "en_back": "Increased pulmonary blood flow raises left-atrial pressure, which presses septum primum against septum secundum and closes the foramen; anatomical fusion may follow later.", "ja_front": "出生後に卵円孔が機能的に閉鎖するのはなぜか。", "ja_back": "肺血流増加で左房圧が上がり、一次中隔が二次中隔へ押し付けられて卵円孔が閉じるからである。解剖学的癒合はその後に起こることがある。" }, { "id": "IMF-086-01-0007", "chapter": 86, "module": 1, "en_front": "What distinguishes a probe-patent foramen ovale from a true atrial septal defect?", "en_back": "A probe-patent foramen ovale reflects incomplete anatomical fusion after functional closure, whereas a true atrial septal defect reflects deficient tissue and permits sustained shunting.", "ja_front": "消息子開存卵円孔と真の心房中隔欠損は何が異なるか。", "ja_back": "消息子開存卵円孔は機能閉鎖後の不完全癒合によるが、真の心房中隔欠損は組織欠損によるもので持続短絡を起こす。" }, { "id": "IMF-086-01-0008", "chapter": 86, "module": 1, "en_front": "Why can an endocardial cushion defect combine atrial and ventricular septal defects with abnormal atrioventricular valves?", "en_back": "The cushions divide the atrioventricular canal and contribute valve leaflets, the membranous ventricular septum and atrial septal closure, so a failure of cushion formation affects all of these together.", "ja_front": "心内膜床欠損が心房・心室中隔欠損と房室弁異常を併発し得るのはなぜか。", "ja_back": "心内膜床は房室管を分け、弁尖、膜性心室中隔、心房中隔閉鎖へ寄与するため、その形成不全がこれらすべてに同時に及ぶからである。" }, { "id": "IMF-086-01-0009", "chapter": 86, "module": 1, "en_front": "Where do ventricular septal defects most often occur, and why can a large one eventually reverse its shunt?", "en_back": "Most involve the membranous region, derived from cushions and outflow ridges; prolonged large left-to-right shunting causes pulmonary vascular disease that can eventually reverse the shunt.", "ja_front": "心室中隔欠損はどこに最も多く、大きな欠損で短絡が逆転し得るのはなぜか。", "ja_back": "心内膜床と流出路隆起由来の膜性部に最も多い。大きな左から右短絡が続くと肺血管病変が生じ、短絡逆転に至り得るからである。" }, { "id": "IMF-086-01-0010", "chapter": 86, "module": 1, "en_front": "Why do defects of neural-crest migration produce conotruncal anomalies?", "en_back": "Neural crest populates the outflow ridges that spiral and fuse into the aorticopulmonary septum, so migration or rotation defects leave great arteries unseparated or misaligned, as in persistent truncus or tetralogy of Fallot.", "ja_front": "神経堤細胞の移動異常が円錐動脈幹異常を生むのはなぜか。", "ja_back": "神経堤細胞が多く入る流出路隆起が螺旋状に癒合して大動脈肺動脈中隔となり両動脈を分け整列させるため、移動・回旋異常で総動脈幹遺残やファロー四徴などが生じるからである。" }, { "id": "IMF-086-01-0011", "chapter": 86, "module": 1, "en_front": "How does a single developmental error produce all four features of tetralogy of Fallot?", "en_back": "Anterior displacement of the outflow septum creates right-ventricular outflow obstruction, a ventricular septal defect and an overriding aorta, with secondary right-ventricular hypertrophy; severity depends mainly on obstruction and shunt.", "ja_front": "一つの発生異常がファロー四徴の四所見をどのように生むか。", "ja_back": "流出路中隔の前方偏位が右室流出路狭窄、心室中隔欠損、大動脈騎乗を生じ、二次性右室肥大が加わる。重症度は主に狭窄と短絡で決まる。" }, { "id": "IMF-086-01-0012", "chapter": 86, "module": 1, "en_front": "Why does survival in complete transposition of the great arteries depend on an atrial, ventricular or ductal communication?", "en_back": "Failure of normal outflow spiralling creates parallel systemic and pulmonary circuits, so the two circulations meet only where blood can mix through such a communication.", "ja_front": "大血管完全転位で、生存が心房、心室、動脈管の交通に依存するのはなぜか。", "ja_back": "正常な螺旋化の失敗で体循環と肺循環が並列となるため、これらの交通による混合がなければ両循環が交わらないからである。" }, { "id": "IMF-086-01-0013", "chapter": 86, "module": 1, "en_front": "Why may a congenital valve abnormality become clinically important only years after birth?", "en_back": "Abnormal cusp number, fusion or matrix is structurally present at birth, but the resulting stenosis or regurgitation may become clinically important only after years of altered stress.", "ja_front": "先天性弁異常が出生後何年も経って初めて臨床化することがあるのはなぜか。", "ja_back": "弁尖数、癒合、基質の異常は出生時から構造的に存在するが、狭窄や逆流は長年の応力の後に臨床化することがあるからである。" }, { "id": "IMF-086-01-0014", "chapter": 86, "module": 1, "en_front": "How does asymmetric aortic arch remodelling account for the carotid, aortic arch, right subclavian, pulmonary arteries and ductus arteriosus?", "en_back": "Third arches form common and proximal internal carotids; left fourth forms part of the aortic arch and right fourth the proximal right subclavian; sixth arches form proximal pulmonary arteries, the left distal sixth persisting as the ductus.", "ja_front": "大動脈弓の非対称な再構成は、頸動脈、大動脈弓、右鎖骨下動脈、肺動脈、動脈管をどのように説明するか。", "ja_back": "第三弓は総頸・内頸動脈近位、左第四弓は大動脈弓の一部、右第四弓は右鎖骨下動脈近位、第六弓は肺動脈近位を作り、左遠位第六弓が動脈管として残る。" }, { "id": "IMF-086-01-0015", "chapter": 86, "module": 1, "en_front": "How can abnormal persistence of aortic arch segments compress the airway and oesophagus?", "en_back": "A double aortic arch, or a right arch with ligamentous components, can form a vascular ring around the trachea and oesophagus; an aberrant subclavian artery passing behind the oesophagus may occasionally impair swallowing.", "ja_front": "大動脈弓の部分の異常な遺残は、どのように気道と食道を圧迫し得るか。", "ja_back": "重複弓や靱帯成分を伴う右弓は気管・食道を圧迫する血管輪を作り得る。また異常鎖骨下動脈は食道後方を走り、嚥下を妨げることがある。" }, { "id": "IMF-086-01-0016", "chapter": 86, "module": 1, "en_front": "How does embryonic venous remodelling explain variants such as a left-sided superior vena cava or anomalous renal veins?", "en_back": "Cardinal systems form the major systemic veins through selective anastomosis and regression, so variations in this complex remodelling leave a left superior vena cava, anomalous renal veins or collateral pathways.", "ja_front": "胚静脈の再構成は、左上大静脈や異常腎静脈などの変異をどのように説明するか。", "ja_back": "主静脈系は選択的吻合と退縮で主要体静脈を作るため、この複雑な再構成の違いが左上大静脈、異常腎静脈、側副路などを残すからである。" }, { "id": "IMF-086-01-0017", "chapter": 86, "module": 1, "en_front": "Which anomalous coronary origins or courses particularly compromise perfusion, and what developmental step do they reflect?", "en_back": "An artery passing between the great vessels or arising from the pulmonary artery; they reflect failure of the proximal coronary stems to enter the appropriate aortic root sinuses.", "ja_front": "どの冠動脈の異常起始・走行が特に灌流を損ない、それはどの発生段階を反映するか。", "ja_back": "大血管間を走行するものや肺動脈から起始するものである。近位冠動脈幹が大動脈基部の適切な洞へ入ることの失敗を反映する。" }, { "id": "IMF-086-01-0018", "chapter": 86, "module": 1, "en_front": "How does incomplete tracheoesophageal partition present before and after birth?", "en_back": "Incomplete separation by the tracheoesophageal folds commonly gives oesophageal atresia with distal fistula, causing polyhydramnios prenatally and choking, respiratory distress or gastric distension after birth.", "ja_front": "気管食道の分割が不完全な場合、出生前後にどのような所見を示すか。", "ja_back": "気管食道ひだによる分割が不完全だと遠位気管食道瘻を伴う食道閉鎖を生じやすく、出生前に羊水過多、出生後にむせ、呼吸困難、胃膨満を起こす。" }, { "id": "IMF-086-01-0019", "chapter": 86, "module": 1, "en_front": "Why are the laryngeal muscles supplied by branches of the vagus nerve?", "en_back": "Laryngeal cartilages and muscles derive largely from fourth- and sixth-arch mesenchyme and retain vagal innervation through the superior and recurrent laryngeal branches.", "ja_front": "喉頭筋が迷走神経の枝に支配されるのはなぜか。", "ja_back": "喉頭の軟骨と筋は主に第四・第六弓間葉由来であり、上・反回喉頭枝を介する迷走神経支配を保つからである。" }, { "id": "IMF-086-01-0020", "chapter": 86, "module": 1, "en_front": "Which lung tissues derive from endoderm and which from splanchnic mesoderm, and what drives repeated branching?", "en_back": "Epithelium and glands are endodermal, while smooth muscle, cartilage, connective tissue and vessels are splanchnic mesoderm; reciprocal epithelial-mesenchymal signalling guides repeated branching.", "ja_front": "肺のどの組織が内胚葉由来で、どれが臓性中胚葉由来か。また反復分枝を導くものは何か。", "ja_back": "上皮と腺は内胚葉、平滑筋、軟骨、結合組織、血管は臓性中胚葉由来である。上皮間葉相互信号が反復分枝を導く。" }, { "id": "IMF-086-01-0021", "chapter": 86, "module": 1, "en_front": "What distinguishes the pseudoglandular stage from the canalicular stage of lung development?", "en_back": "In the pseudoglandular stage conducting airways branch but gas-exchange structures are absent; the canalicular stage enlarges lumina, increases vascularisation and begins respiratory bronchioles.", "ja_front": "肺発生の偽腺期と細管期は何が異なるか。", "ja_back": "偽腺期には伝導気道が分枝するがガス交換構造はない。細管期には内腔が拡大し血管性が増して呼吸細気管支が始まる。" }, { "id": "IMF-086-01-0022", "chapter": 86, "module": 1, "en_front": "Why does surfactant deficiency in prematurity cause respiratory distress, and how can maturation be accelerated?", "en_back": "Inadequate surfactant from type two pneumocytes raises surface tension, causing atelectasis and low compliance; antenatal glucocorticoids accelerate maturation when preterm birth is likely.", "ja_front": "早産時のサーファクタント不足が呼吸窮迫を起こすのはなぜか。また成熟はどのように促進できるか。", "ja_back": "二型肺胞細胞のサーファクタント不足は表面張力を上げ、無気肺と低コンプライアンスを起こす。早産見込み時の出生前糖質コルチコイドが成熟を促す。" }, { "id": "IMF-086-01-0023", "chapter": 86, "module": 1, "en_front": "Why can severe oligohydramnios or absent fetal urine cause pulmonary hypoplasia?", "en_back": "Fetal lung fluid maintains expansion and supports growth, so conditions that impair expansion, including oligohydramnios, prolonged membrane rupture or absent fetal urine, limit lung growth.", "ja_front": "重度羊水過少や胎児尿欠如が肺低形成を起こし得るのはなぜか。", "ja_back": "胎児肺液が肺を拡張して成長を支えるため、羊水過少、長期破水、胎児尿欠如など拡張を損なう状態は肺成長を妨げるからである。" }, { "id": "IMF-086-01-0024", "chapter": 86, "module": 1, "en_front": "In congenital diaphragmatic hernia, why does clinical severity reflect lung development more than the defect itself?", "en_back": "Abdominal viscera herniating through the posterolateral defect compress the developing lung, causing hypoplasia and pulmonary hypertension, and these, not the hole, determine severity.", "ja_front": "先天性横隔膜ヘルニアで、臨床的重症度が欠損そのものより肺の発達を反映するのはなぜか。", "ja_back": "後外側横隔膜欠損から脱出した腹腔臓器が発生中の肺を圧迫し、肺低形成と肺高血圧を生むため、重症度は孔そのものよりこれらで決まるからである。" }, { "id": "IMF-086-02-0001", "chapter": 86, "module": 2, "en_front": "How does gastric rotation explain the positions of the vagal trunks?", "en_back": "Rotation around the longitudinal axis moves the stomach's left side anteriorly and its right side posteriorly, which explains the anterior and posterior positions of the vagal trunks.", "ja_front": "胃の回転は迷走神経幹の位置をどのように説明するか。", "ja_back": "縦軸回転で胃の左面が前へ、右面が後へ移るため、迷走神経幹の前後の配置が説明される。" }, { "id": "IMF-086-02-0002", "chapter": 86, "module": 2, "en_front": "How does duodenal atresia arise, and why does the level of obstruction relative to the bile-duct opening matter?", "en_back": "The duodenal epithelium temporarily occludes the lumen, and failed recanalisation produces stenosis or atresia; obstruction proximal or distal to the bile-duct opening changes the character of vomiting.", "ja_front": "十二指腸閉鎖はどのように生じ、閉塞が胆管開口より近位か遠位かが重要なのはなぜか。", "ja_back": "一時的な上皮閉塞の後の再開通失敗が狭窄・閉鎖を生む。閉塞が胆管開口より近位か遠位かで嘔吐内容が変わるからである。" }, { "id": "IMF-086-02-0003", "chapter": 86, "module": 2, "en_front": "What distinguishes the developmental mechanisms of pancreas divisum and annular pancreas?", "en_back": "Pancreas divisum results when the ventral and dorsal buds fail to fuse after duodenal rotation, whereas bifid ventral tissue encircling the duodenum forms annular pancreas and can obstruct it.", "ja_front": "膵管非癒合と輪状膵の発生機序は何が異なるか。", "ja_back": "膵管非癒合は十二指腸回転後に腹側芽と背側芽が融合しないことで生じ、輪状膵は二分した腹側組織が十二指腸を囲むことで生じて閉塞を起こし得る。" }, { "id": "IMF-086-02-0004", "chapter": 86, "module": 2, "en_front": "Why does the midgut herniate into the umbilical cord, and how does it rotate?", "en_back": "Rapid elongation with limited abdominal space causes physiological herniation; the loop rotates about the superior mesenteric artery counterclockwise, ninety degrees while herniated and 180 on return, about 270 in total.", "ja_front": "中腸が臍帯へ脱出するのはなぜか。またどのように回転するか。", "ja_back": "急速伸長と腹腔空間不足により生理的脱出が起こる。上腸間膜動脈周囲に前面から見て反時計回りに脱出時九十度、還納時百八十度、合計約二百七十度回転する。" }, { "id": "IMF-086-02-0005", "chapter": 86, "module": 2, "en_front": "Why does intestinal malrotation predispose to volvulus?", "en_back": "Abnormal rotation and fixation leave an abnormal mesenteric base, which predisposes to volvulus or obstructing peritoneal bands.", "ja_front": "腸回転異常が捻転を起こしやすいのはなぜか。", "ja_back": "回転異常は狭い腸間膜基部を作り、捻転や腹膜索性閉塞へ傾けるからである。" }, { "id": "IMF-086-02-0006", "chapter": 86, "module": 2, "en_front": "What distinguishes omphalocele from gastroschisis in mechanism and covering?", "en_back": "Omphalocele is failure of herniated bowel to return and is covered by membrane at the cord base, often with other anomalies; gastroschisis is a paraumbilical wall defect with uncovered bowel and a different association pattern.", "ja_front": "臍帯ヘルニアと腹壁破裂は、機序と被覆において何が異なるか。", "ja_back": "臍帯ヘルニアは脱出腸管の還納失敗で臍帯基部の膜に覆われ他異常を伴いやすい。腹壁破裂は臍近傍欠損から膜に覆われない腸管が出る別機序である。" }, { "id": "IMF-086-02-0007", "chapter": 86, "module": 2, "en_front": "How does abnormal cloacal partition produce anorectal malformations with fistulas?", "en_back": "The urorectal septum normally divides the cloaca into anorectal canal and urogenital sinus before the cloacal membrane breaks down; abnormal partition or membrane persistence leaves malformations and fistulas to urinary or genital tracts.", "ja_front": "総排泄腔の分割異常は、どのように瘻を伴う鎖肛を生むか。", "ja_back": "通常は尿直腸中隔が総排泄腔を肛門直腸管と尿生殖洞へ分け、総排泄腔膜が破れる。分割異常や膜遺残は鎖肛と尿路・生殖路瘻を生じる。" }, { "id": "IMF-086-02-0008", "chapter": 86, "module": 2, "en_front": "Why does the pectinate line predict the epithelium, blood supply, venous and lymphatic drainage, and sensory innervation of the anal canal?", "en_back": "It marks the junction between the endodermal upper canal, supplied by inferior mesenteric circulation, and the ectodermal proctodeum below, supplied by internal iliac branches.", "ja_front": "歯状線が肛門管の上皮、血液供給、静脈・リンパ還流、感覚支配を予測するのはなぜか。", "ja_back": "下腸間膜循環で供給される内胚葉由来の上部肛門管と、内腸骨枝で供給される外胚葉性肛門窩由来の下部との接合を示すからである。" }, { "id": "IMF-086-02-0009", "chapter": 86, "module": 2, "en_front": "Why does failed migration of enteric neural crest cause functional obstruction with proximal dilation?", "en_back": "Enteric neural crest must migrate along the whole gut; if it fails distally, the bowel is left aganglionic, producing functional obstruction and dilation proximal to it.", "ja_front": "腸管神経堤の移動失敗が機能閉塞と近位拡張を起こすのはなぜか。", "ja_back": "腸管神経堤は全長を移動する必要があり、遠位に到達できないと神経節を欠く腸が残り、機能閉塞とその近位の拡張を生じるからである。" }, { "id": "IMF-086-02-0010", "chapter": 86, "module": 2, "en_front": "Why is the diaphragm supplied by the phrenic nerves, and why are most congenital defects posterolateral?", "en_back": "Its motor innervation follows cervical myoblasts through the phrenic nerves, and incomplete pleuroperitoneal closure most often leaves a posterolateral defect through which abdominal organs enter the thorax.", "ja_front": "横隔膜が横隔神経に支配され、先天性欠損の多くが後外側にあるのはなぜか。", "ja_back": "頸部筋芽細胞に伴って横隔神経支配を保ち、胸腹膜の閉鎖不全が多くは後外側欠損を残して腹部臓器が胸腔へ入るからである。" }, { "id": "IMF-086-02-0011", "chapter": 86, "module": 2, "en_front": "What distinguishes the derivatives of the ureteric bud and metanephric mesenchyme, and what follows failed induction?", "en_back": "The ureteric bud forms ureter, renal pelvis, calyces and collecting ducts, while metanephric mesenchyme forms nephrons from Bowman's capsule to distal tubule; failed reciprocal induction causes renal agenesis.", "ja_front": "尿管芽と後腎間葉の派生物は何が異なり、誘導が失敗すると何が起こるか。", "ja_back": "尿管芽は尿管、腎盂、大・小腎杯、集合管を、後腎間葉はボーマン嚢から遠位尿細管までのネフロンを作る。相互誘導の失敗は腎無形成を起こす。" }, { "id": "IMF-086-02-0012", "chapter": 86, "module": 2, "en_front": "Why does a horseshoe kidney lie lower than normal kidneys?", "en_back": "Kidneys begin in the pelvis and appear to ascend; when the lower poles fuse, the ascent of the fused kidney is arrested beneath the inferior mesenteric artery.", "ja_front": "馬蹄腎が通常の腎より低位にあるのはなぜか。", "ja_back": "腎は骨盤内から始まり上昇して見えるが、下極が融合すると馬蹄腎となり、下腸間膜動脈の下で上昇が止まるからである。" }, { "id": "IMF-086-02-0013", "chapter": 86, "module": 2, "en_front": "How do Sertoli and Leydig cell hormones determine which genital ducts and structures develop in the male?", "en_back": "Sertoli anti-Müllerian hormone causes paramesonephric-duct regression, while Leydig testosterone supports mesonephric derivatives and is converted locally to dihydrotestosterone for external genital development.", "ja_front": "セルトリ細胞とライディッヒ細胞のホルモンは、男性でどの生殖導管と構造が発達するかをどのように決めるか。", "ja_back": "セルトリ細胞の抗ミュラー管ホルモンが中腎傍管を退縮させ、ライディッヒ細胞のテストステロンが中腎管派生を支え、局所でジヒドロテストステロンに変換されて外性器発生を促す。" }, { "id": "IMF-086-02-0014", "chapter": 86, "module": 2, "en_front": "How do the apical ectodermal ridge and zone of polarising activity pattern the limb?", "en_back": "The apical ectodermal ridge maintains proximal-to-distal outgrowth through fibroblast growth factors, while the posterior zone of polarising activity patterns the thumb-to-little-finger axis through sonic hedgehog.", "ja_front": "頂端外胚葉堤と後方極性化活性域は、四肢をどのようにパターン形成するか。", "ja_back": "頂端外胚葉堤は線維芽細胞増殖因子で近遠位成長を維持し、後方極性化活性域はソニックヘッジホッグで母指から小指の軸を定める。" }, { "id": "IMF-086-03-0001", "chapter": 86, "module": 3, "en_front": "Why are the retina and optic nerve central nervous tissue rather than peripheral nerve?", "en_back": "Optic vesicles are neuroectodermal outgrowths of the diencephalon, so the retina and optic nerve develop as part of the central nervous system.", "ja_front": "網膜と視神経が末梢神経ではなく中枢神経組織であるのはなぜか。", "ja_back": "眼胞は間脳から出る神経外胚葉の突出であり、網膜と視神経は中枢神経系の一部として発生するからである。" }, { "id": "IMF-086-03-0002", "chapter": 86, "module": 3, "en_front": "Why do brainstem cranial sensory nuclei lie lateral to motor nuclei, unlike the spinal cord's dorsal-ventral arrangement?", "en_back": "In the hindbrain, the pontine flexure opens the roof of the fourth ventricle and displaces the alar plates laterally to the basal plates, so sensory derivatives lie lateral to motor ones.", "ja_front": "脳幹の脳神経感覚核が、脊髄の背腹配置と異なり運動核より外側にあるのはなぜか。", "ja_back": "後脳では橋屈曲が第四脳室屋根を開き、翼板を基底板の外側へ移すため、感覚性派生が運動性派生の外側に位置するからである。" }, { "id": "IMF-086-03-0003", "chapter": 86, "module": 3, "en_front": "Why can a tethered spinal cord cause progressive neurological and urological symptoms?", "en_back": "The vertebral column grows faster than the cord, so the cord end normally rises; abnormal fixation or a thickened filum makes continued growth impose traction on the cord.", "ja_front": "脊髄係留が進行性の神経・泌尿症状を起こし得るのはなぜか。", "ja_back": "脊柱は脊髄より速く成長し終端は相対的に上昇するが、脊髄固定異常や肥厚終糸があると成長が脊髄を牽引するからである。" }, { "id": "IMF-086-03-0004", "chapter": 86, "module": 3, "en_front": "What distinguishes the migration of radial-glia-guided cortical neurons from that of inhibitory interneurons, and what do migration defects alter?", "en_back": "Radial glia guide many cortical neurons outward in an inside-out sequence, whereas inhibitory interneurons migrate tangentially from the ventral forebrain; migration defects alter cortical layering.", "ja_front": "放射状グリアに導かれる皮質ニューロンと抑制性介在ニューロンの移動は何が異なり、移動障害は何を変えるか。", "ja_back": "放射状グリアは多くの皮質ニューロンを内から外の順に導き、抑制性介在ニューロンは腹側前脳から接線方向へ移動する。移動障害は皮質層を変える。" }, { "id": "IMF-086-03-0005", "chapter": 86, "module": 3, "en_front": "What fusion failure causes cleft lip, and why can the cleft extend into the primary palate?", "en_back": "Cleft lip results when the maxillary prominence fails to fuse with the medial nasal prominence; because that fusion forms both the upper lip and the primary palate, the cleft may extend through the primary palate.", "ja_front": "口唇裂はどの癒合失敗で生じ、なぜ一次口蓋まで及び得るか。", "ja_back": "上顎隆起と内側鼻隆起の癒合失敗で生じる。この癒合が上唇と一次口蓋の両方を作るため、裂は一次口蓋まで及び得る。" }, { "id": "IMF-086-03-0006", "chapter": 86, "module": 3, "en_front": "Why can cleft palate arise from many different failures, with or without cleft lip?", "en_back": "The secondary palate requires palatal shelves to grow, elevate from vertical beside the tongue to horizontal, contact, adhere and fuse, so failure at any of these steps leaves a cleft.", "ja_front": "口蓋裂が口唇裂の有無にかかわらず多様な失敗から生じ得るのはなぜか。", "ja_back": "二次口蓋には口蓋棚の成長、舌の両側での垂直位から水平位への挙上、接触、接着、癒合が必要であり、そのいずれの失敗でも裂が残るからである。" }, { "id": "IMF-086-03-0007", "chapter": 86, "module": 3, "en_front": "Why is the innervation of the tongue mixed?", "en_back": "The tongue forms from several arch swellings: anterior mucosa mainly first arch with taste via second-arch chorda tympani, posterior third mainly third arch with glossopharyngeal supply, and muscles from occipital myoblasts with hypoglossal supply.", "ja_front": "舌の神経支配が混合しているのはなぜか。", "ja_back": "舌は複数の咽頭弓隆起から形成され、前方三分の二の粘膜は主に第一弓で味覚は第二弓関連の鼓索神経、後方三分の一は第三弓と舌咽神経、舌筋は後頭筋芽細胞由来で舌下神経を伴うからである。" }, { "id": "IMF-086-03-0008", "chapter": 86, "module": 3, "en_front": "Why does a thyroglossal duct cyst lie in the midline and move with swallowing or tongue protrusion?", "en_back": "The thyroid descends from near the foramen caecum through the thyroglossal duct to the anterior neck; remnants of this midline tract form the cyst, and thyroid tissue can remain ectopic along the route.", "ja_front": "甲状舌管嚢胞が正中にあり、嚥下や舌突出で動くのはなぜか。", "ja_back": "甲状腺は盲孔近くから甲状舌管を通って前頸部へ下降し、その正中の経路の遺残が嚢胞を作るからである。経路上には異所性甲状腺も残り得る。" }, { "id": "IMF-086-03-0009", "chapter": 86, "module": 3, "en_front": "Why does premature fusion of a skull suture produce a characteristic head shape?", "en_back": "Fusion restricts growth perpendicular to that suture and redirects expansion in other directions, sometimes also raising intracranial pressure.", "ja_front": "頭蓋縫合の早期癒合が特徴的な頭形を生むのはなぜか。", "ja_back": "早期癒合はその縫合に垂直な方向の成長を制限し、拡張を他方向へ転じるからである。時に頭蓋内圧上昇も生む。" }, { "id": "IMF-086-03-0010", "chapter": 86, "module": 3, "en_front": "Why does failed closure of the choroidal fissure cause coloboma of variable extent?", "en_back": "The fissure admits the hyaloid vessels and must then close; failure leaves a defect involving iris, retina, choroid or optic nerve according to its extent.", "ja_front": "脈絡膜裂の閉鎖失敗が範囲の異なるコロボーマを起こすのはなぜか。", "ja_back": "脈絡膜裂は硝子体動脈を通した後に閉鎖する必要があり、失敗すると範囲に応じ虹彩、網膜、脈絡膜、視神経のコロボーマが残るからである。" }, { "id": "IMF-086-03-0011", "chapter": 86, "module": 3, "en_front": "Why can an external ear anomaly be a clue to renal, cardiac or mandibular conditions, and when is it reassuring?", "en_back": "The ear shares pharyngeal-arch and neural-crest development with other structures, so its anomalies can signal renal, cardiac, mandibular or chromosomal conditions, but an isolated minor variant is often benign.", "ja_front": "外耳の異常が腎、心、下顎の状態の手掛かりとなり得るのはなぜか。またどのような場合は安心できるか。", "ja_back": "耳は咽頭弓と神経堤の発生を他構造と共有するため、その異常は腎、心、下顎、染色体状態の手掛かりとなり得るが、孤立した小変異は良性のことが多い。" }, { "id": "IMF-086-03-0012", "chapter": 86, "module": 3, "en_front": "Why can the same teratogenic drug be hazardous in one pregnancy or window and relatively low risk in another?", "en_back": "Outcome depends on dose reaching the embryo, timing and duration, maternal absorption and metabolism, placental transport, interacting exposures and fetal genotype.", "ja_front": "同じ催奇形性の薬剤が、ある妊娠や時期では危険で別の場合は比較的低リスクとなり得るのはなぜか。", "ja_back": "結果が胚へ届く用量、時期・期間、母体の吸収・代謝、胎盤輸送、併用曝露、胎児遺伝子型で決まるからである。" }, { "id": "IMF-086-03-0013", "chapter": 86, "module": 3, "en_front": "How does the effect of an exposure change between preimplantation, weeks three to eight, and later gestation?", "en_back": "Preimplantation injury often causes embryonic loss or compensation by surviving cells; weeks three to eight are the peak for major structural malformations; later exposure more often affects growth, maturation and brain function.", "ja_front": "曝露の影響は、着床前、受精後三から八週、それ以降でどのように変わるか。", "ja_back": "着床前の重度損傷は胚喪失を起こすか生存細胞が補償する。三から八週の器官形成期は主要構造奇形の危険が最大で、後の曝露は成長、成熟、脳機能へ影響しやすい。" }, { "id": "IMF-086-03-0014", "chapter": 86, "module": 3, "en_front": "Why should necessary antiseizure treatment in pregnancy not simply be stopped abruptly?", "en_back": "Although valproate and some other antiseizure drugs raise specific malformation and neurodevelopmental risks, seizure control remains essential, and untreated maternal disease can cause greater harm than appropriately selected therapy.", "ja_front": "妊娠中に必要な抗発作薬治療を単純に急に中止すべきでないのはなぜか。", "ja_back": "バルプロ酸など一部の抗発作薬は特定の奇形・神経発達リスクを増すが、発作制御は不可欠であり、未治療の母体疾患が適切な治療より有害な場合もあるからである。" }, { "id": "IMF-087-01-0001", "chapter": 87, "module": 1, "en_front": "Biomolecules obey ordinary chemistry, so why do cells behave as organised non-equilibrium systems?", "en_back": "Aqueous environments, molecular crowding, compartmentalisation, catalysts, and continuous energy input together organise reactions into non-equilibrium systems.", "ja_front": "生体分子は通常の化学に従うのに、細胞が組織化された非平衡系となるのはなぜか。", "ja_back": "水性環境、分子混雑、区画化、触媒、継続的エネルギー入力が組み合わさり、組織化された非平衡系を作るからである。" }, { "id": "IMF-087-01-0002", "chapter": 87, "module": 1, "en_front": "What property of carbon makes it suited to building diverse biomolecules?", "en_back": "Carbon forms four covalent bonds, so it can build chains, rings, branches, double bonds, and stereoisomers.", "ja_front": "炭素が多様な生体分子の骨格に適するのは、どの性質によるか。", "ja_back": "炭素は四結合を作るため、鎖、環、分枝、二重結合、立体異性体を形成できるからである。" }, { "id": "IMF-087-01-0003", "chapter": 87, "module": 1, "en_front": "How can hydrogen bonds be individually weak yet stabilise water, protein and nucleic-acid structure?", "en_back": "They form in large numbers between partial charges and act collectively, giving strong stabilisation while each remains reversible at physiological temperature.", "ja_front": "水素結合は個々には弱いのに、水構造、タンパク質二次構造、核酸塩基対をどのように安定化するか。", "ja_back": "部分電荷間に形成され集合すると強力に働き、しかも生理温度で可逆性を保つからである。" }, { "id": "IMF-087-01-0004", "chapter": 87, "module": 1, "en_front": "Why can an ionic interaction between charged groups vary greatly in strength?", "en_back": "Ionic interactions depend strongly on the surrounding water, the salt concentration, and the distance between the charges.", "ja_front": "荷電基間のイオン相互作用の強さが大きく変わり得るのはなぜか。", "ja_back": "イオン相互作用は水、塩濃度、距離へ強く依存するからである。" }, { "id": "IMF-087-01-0005", "chapter": 87, "module": 1, "en_front": "When do van der Waals forces become important, and why?", "en_back": "They arise from transient or induced dipoles, so they become important when molecular surfaces fit closely together.", "ja_front": "ファンデルワールス力が重要になるのはどのような場合で、それはなぜか。", "ja_back": "一時的・誘導双極子から生じるため、表面が密に適合したときに重要となる。" }, { "id": "IMF-087-01-0006", "chapter": 87, "module": 1, "en_front": "Why is the hydrophobic effect not a special bond between nonpolar molecules?", "en_back": "It emerges from water and entropy, which drive nonpolar groups away from water; this promotes membrane formation and protein folding.", "ja_front": "疎水効果が疎水分子間の特別な結合でないのはなぜか。", "ja_back": "水とエントロピーから現れる性質として非極性基を水から遠ざけるものであり、これが膜形成とタンパク質折り畳みを促すからである。" }, { "id": "IMF-087-01-0007", "chapter": 87, "module": 1, "en_front": "What makes water an excellent solvent for ions and polar molecules?", "en_back": "Water forms hydration shells around them and has a high dielectric constant.", "ja_front": "水がイオンや極性分子の優れた溶媒となるのはなぜか。", "ja_back": "水和殻を作り、高い誘電率を持つからである。" }, { "id": "IMF-087-01-0008", "chapter": 87, "module": 1, "en_front": "How do water's physical properties help stabilise temperature?", "en_back": "Its cohesion, heat capacity, and heat of vaporisation stabilise temperature and enable evaporative cooling.", "ja_front": "水の物理的性質は温度の安定にどう役立つか。", "ja_back": "凝集性、熱容量、蒸発熱が温度を安定させ、蒸発冷却を可能にする。" }, { "id": "IMF-087-01-0009", "chapter": 87, "module": 1, "en_front": "In which solutions does activity rather than ideal concentration govern chemical behaviour?", "en_back": "In non-ideal solutions, especially at high ionic strength, where ideal concentration no longer predicts behaviour and activity determines it.", "ja_front": "理想濃度でなく活量が化学挙動を決めるのは、どのような溶液においてか。", "ja_back": "非理想溶液、特に高イオン強度の溶液であり、そこでは理想濃度でなく活量が化学挙動を決める。" }, { "id": "IMF-087-01-0010", "chapter": 87, "module": 1, "en_front": "Why can urea raise osmolarity yet contribute little to sustained tonicity?", "en_back": "Tonicity depends on nonpenetrating solutes, and urea crosses many membranes, so it causes little sustained change in cell volume.", "ja_front": "尿素が浸透圧濃度を上げても持続張度への寄与が小さいのはなぜか。", "ja_back": "張度は非透過性溶質に依存し、尿素は多くの膜を通るため、持続的細胞容積変化をあまり起こさないからである。" }, { "id": "IMF-087-01-0011", "chapter": 87, "module": 1, "en_front": "What does pKa tell you, and how does the Henderson–Hasselbalch relation use it?", "en_back": "pKa is the pH at which a conjugate pair are at equal concentration; the relation links pH to pKa and the base-to-acid ratio for an ideal weak-acid buffer.", "ja_front": "pKaは何を示し、ヘンダーソン・ハッセルバルヒ式はそれをどう使うか。", "ja_back": "pKaは共役対濃度が等しくなるpHを示し、同式は理想的弱酸緩衝系でpHをpKaと塩基対酸比へ結ぶ。" }, { "id": "IMF-087-01-0012", "chapter": 87, "module": 1, "en_front": "Why is bicarbonate a physiologically important buffer?", "en_back": "Carbon dioxide links it to the lungs and bicarbonate handling links it to the kidneys.", "ja_front": "重炭酸が生理的に重要な緩衝系であるのはなぜか。", "ja_back": "二酸化炭素により肺へ、重炭酸処理により腎へ結びつくからである。" }, { "id": "IMF-087-01-0013", "chapter": 87, "module": 1, "en_front": "Why does buffering alone not correct an acid load?", "en_back": "Buffers only accept or donate protons to resist pH change; they do not remove acid from the body, which requires excretion or metabolism.", "ja_front": "緩衝だけでは酸負荷を是正できないのはなぜか。", "ja_back": "緩衝はプロトンの受容・供与でpH変化へ抵抗するだけで体から酸を除かず、最終調節には排泄または代謝が必要だからである。" }, { "id": "IMF-087-01-0014", "chapter": 87, "module": 1, "en_front": "How does an acidic environment influence whether a weak acid crosses a lipid membrane?", "en_back": "Acidity keeps a weak acid more protonated, and uncharged forms generally cross lipid membranes readily, although transporters can override this rule.", "ja_front": "酸性環境は弱酸が脂質膜を通過するかどうかにどう影響するか。", "ja_back": "酸性環境では弱酸がよりプロトン化され、通常は非荷電型が脂質膜を通りやすいが、輸送体がこの規則を上回り得る。" }, { "id": "IMF-087-01-0015", "chapter": 87, "module": 1, "en_front": "How do cells use the free energy released by electron transfer without losing it as heat?", "en_back": "They pair appropriate donors and acceptors and capture the released energy in carriers and gradients rather than allowing uncontrolled heat release.", "ja_front": "細胞は電子移動で放出される自由エネルギーを、熱として失わずにどう利用するか。", "ja_back": "適切な供与体・受容体間で電子を移し、放出エネルギーを無制御な熱でなく担体と勾配で捕捉する。" }, { "id": "IMF-087-01-0016", "chapter": 87, "module": 1, "en_front": "What does a negative Gibbs free-energy change tell you, and what does it not?", "en_back": "It shows that forward progress is thermodynamically favoured but says nothing about rate; enzymes speed the approach to equilibrium without shifting it.", "ja_front": "ギブズ自由エネルギー変化が負であることは何を示し、何を示さないか。", "ja_back": "順方向が熱力学的に有利であることを示すが速度は示さない。酵素は平衡位置を変えずに平衡到達を加速する。" }, { "id": "IMF-087-01-0017", "chapter": 87, "module": 1, "en_front": "How can cells drive a thermodynamically unfavourable reaction?", "en_back": "Actual free energy depends on reactant and product concentrations, and coupling to a favourable reaction such as adenosine triphosphate hydrolysis drives it forward.", "ja_front": "細胞は熱力学的に不利な反応をどのように進めるか。", "ja_back": "実際の自由エネルギーは反応物・生成物濃度に依存し、ATP加水分解など有利反応と共役させることで不利反応を駆動できる。" }, { "id": "IMF-087-01-0018", "chapter": 87, "module": 1, "en_front": "Why do humans digest starch but not cellulose efficiently?", "en_back": "Digestive enzymes are specific for the orientation of the glycosidic bond, so they act on starch but not efficiently on cellulose.", "ja_front": "ヒトがデンプンは消化できてもセルロースを効率よく消化できないのはなぜか。", "ja_back": "酵素がグリコシド結合の方向に特異性を持つためである。" }, { "id": "IMF-087-01-0019", "chapter": 87, "module": 1, "en_front": "How does glycogen's branched structure suit rapid fuel handling?", "en_back": "Alpha one-to-six branch points on alpha one-to-four chains create many ends where glucose can be added or removed rapidly.", "ja_front": "グリコーゲンの分枝構造は迅速な燃料処理にどう適しているか。", "ja_back": "アルファ一・四鎖にアルファ一・六分枝点を持つ高度分枝構造のため、多数の末端から迅速に付加・除去できる。" }, { "id": "IMF-087-01-0020", "chapter": 87, "module": 1, "en_front": "Why do cis and trans double bonds affect membrane fluidity differently?", "en_back": "Cis double bonds bend the chain and increase fluidity, whereas trans configurations pack more like saturated chains.", "ja_front": "シス型とトランス型の二重結合が膜流動性に異なる影響を与えるのはなぜか。", "ja_back": "シス二重結合は屈曲を作り流動性を増すが、トランス型は飽和鎖のように密に詰まるからである。" }, { "id": "IMF-087-01-0021", "chapter": 87, "module": 1, "en_front": "Why are triacylglycerols an efficient form of energy storage?", "en_back": "With three fatty acids esterified to glycerol, they store concentrated energy without associated water.", "ja_front": "トリアシルグリセロールが効率的なエネルギー貯蔵形であるのはなぜか。", "ja_back": "グリセロールへ三脂肪酸をエステル化した構造で、水を伴わず濃縮エネルギーを貯蔵するからである。" }, { "id": "IMF-087-01-0022", "chapter": 87, "module": 1, "en_front": "What is the structural consequence of the peptide bond's partial double-bond character?", "en_back": "It restricts rotation around the bond, constraining the polypeptide backbone.", "ja_front": "ペプチド結合の部分二重結合性は構造上どのような結果をもたらすか。", "ja_back": "結合周りの回転を制限し、ポリペプチド主鎖を拘束する。" }, { "id": "IMF-087-01-0023", "chapter": 87, "module": 1, "en_front": "In nucleic acids, what do base pairing and base stacking each contribute?", "en_back": "Hydrogen-bonded base pairing gives sequence-specific complementarity, while stacking interactions strongly stabilise the structure.", "ja_front": "核酸において、塩基対形成と積層相互作用はそれぞれ何に寄与するか。", "ja_back": "水素結合塩基対は配列特異的相補性を、積層相互作用は核酸構造の強い安定性を与える。" }, { "id": "IMF-087-01-0024", "chapter": 87, "module": 1, "en_front": "If condensation is formally the reverse of hydrolysis, how do cells actually synthesise polymers?", "en_back": "Rather than reversing spontaneous hydrolysis, they activate monomers with energy-rich intermediates and use enzymes to control sequence and direction.", "ja_front": "縮合が形式的に加水分解の逆であるとすれば、細胞は実際にどのように重合体を合成するか。", "ja_back": "自然加水分解を単純に逆転するのでなく、エネルギー豊富な中間体で単量体を活性化し、酵素で配列と方向を制御する。" }, { "id": "IMF-087-02-0001", "chapter": 87, "module": 2, "en_front": "Why can a single amino-acid substitution have effects ranging from none to a toxic new function?", "en_back": "One substitution can change charge, packing, cleavage, stability, trafficking, or assembly, and its effect depends on position and environment.", "ja_front": "一つのアミノ酸置換が無影響から毒性機能獲得まで多様な結果を生むのはなぜか。", "ja_back": "一置換でも電荷、充填、切断、安定性、輸送、集合を変え得て、その影響は位置と環境に依存するからである。" }, { "id": "IMF-087-02-0002", "chapter": 87, "module": 2, "en_front": "Why does proline tend to disrupt alpha helices?", "en_back": "Proline has constrained geometry and lacks a backbone hydrogen donor, so it breaks the hydrogen-bonded helical arrangement.", "ja_front": "プロリンがアルファらせんを壊しやすいのはなぜか。", "ja_back": "制約された形状を持ち、主鎖水素供与体を欠くからである。" }, { "id": "IMF-087-02-0003", "chapter": 87, "module": 2, "en_front": "What do molecular chaperones contribute to folding, and what do they not do?", "en_back": "They prevent inappropriate aggregation and provide protected environments, but they do not encode the final structure.", "ja_front": "分子シャペロンは折り畳みに何を寄与し、何をしないか。", "ja_back": "不適切凝集を防ぎ保護環境を与えるが、最終構造を符号化しない。" }, { "id": "IMF-087-02-0004", "chapter": 87, "module": 2, "en_front": "How can denaturation lead to aggregation without breaking peptide bonds?", "en_back": "Stresses such as heat, extreme pH, or detergents disrupt higher-order structure and expose hydrophobic surfaces, which then aggregate.", "ja_front": "変性はペプチド結合を切らずに、どのように凝集を起こし得るか。", "ja_back": "熱、極端なpH、界面活性剤などが高次構造を崩して疎水面を露出させ、凝集を起こすからである。" }, { "id": "IMF-087-02-0005", "chapter": 87, "module": 2, "en_front": "How does an enzyme's active site accelerate a reaction without changing its equilibrium constant?", "en_back": "It stabilises the transition state more strongly than the substrate ground state, speeding both directions while leaving net free-energy change unchanged.", "ja_front": "酵素の活性部位は平衡定数を変えずに、どのように反応を加速するか。", "ja_back": "基底状態基質より遷移状態を強く安定化して順逆両方向の速度を変えるが、正味自由エネルギー変化や平衡定数は変えない。" }, { "id": "IMF-087-02-0006", "chapter": 87, "module": 2, "en_front": "Why is the Michaelis constant not simply a measure of binding affinity?", "en_back": "It is the substrate concentration giving half maximum velocity under model assumptions, which often approximates but is not identical to affinity.", "ja_front": "ミカエリス定数が単なる結合親和性の指標でないのはなぜか。", "ja_back": "モデル仮定下で半最大速度を与える基質濃度であり、結合親和性に近似することはあっても同一ではないからである。" }, { "id": "IMF-087-02-0007", "chapter": 87, "module": 2, "en_front": "How does reaction order in substrate change between low and very high substrate concentrations?", "en_back": "Far below the Michaelis constant, velocity is roughly proportional to substrate (first order); far above it, velocity nears maximum and is roughly zero order, yet still proportional to enzyme.", "ja_front": "基質濃度が低い場合と非常に高い場合で、基質に関する反応次数はどう変わるか。", "ja_back": "ミカエリス定数よりはるかに低いと速度はほぼ基質濃度に比例する一次反応、はるかに高いと最大速度へ近づき基質についてほぼ零次だが酵素量には比例する。" }, { "id": "IMF-087-02-0008", "chapter": 87, "module": 2, "en_front": "Why does a competitive inhibitor raise the apparent Michaelis constant but leave maximum velocity unchanged?", "en_back": "It binds free enzyme and prevents substrate binding, but in a simple system enough substrate overcomes its effect.", "ja_front": "競合阻害剤が見かけミカエリス定数を上げても最大速度を変えないのはなぜか。", "ja_back": "遊離酵素へ結合して基質結合を妨げるが、単純系では基質増加で克服できるからである。" }, { "id": "IMF-087-02-0009", "chapter": 87, "module": 2, "en_front": "What distinguishes uncompetitive from pure noncompetitive inhibition kinetically?", "en_back": "Uncompetitive inhibitors bind only the enzyme–substrate complex and lower both apparent Michaelis constant and maximum velocity; pure noncompetitive inhibition lowers only maximum velocity.", "ja_front": "不競合阻害と純粋非競合阻害は速度論的にどう区別されるか。", "ja_back": "不競合阻害剤は酵素基質複合体だけへ結合し見かけミカエリス定数と最大速度の両方を下げ、純粋非競合阻害は最大速度だけを下げる。" }, { "id": "IMF-087-02-0010", "chapter": 87, "module": 2, "en_front": "Why does the effect of an irreversible inhibitor depend on time as well as concentration?", "en_back": "It covalently modifies the enzyme or binds extremely tightly, reducing the concentration of active enzyme.", "ja_front": "不可逆阻害剤の効果が濃度だけでなく時間にも依存するのはなぜか。", "ja_back": "共有修飾または極めて強い結合で活性酵素量を減らすからである。" }, { "id": "IMF-087-02-0011", "chapter": 87, "module": 2, "en_front": "What does the Hill coefficient of a cooperative enzyme tell you, and what does it not?", "en_back": "It summarises cooperativity over a range but does not directly equal the number of binding sites except in ideal limits.", "ja_front": "協同酵素のヒル係数は何を示し、何を示さないか。", "ja_back": "一定範囲の協同性を要約するが、理想限界以外では部位数そのものではない。" }, { "id": "IMF-087-02-0012", "chapter": 87, "module": 2, "en_front": "Why are digestive proteases and coagulation factors made as zymogens?", "en_back": "Inactive precursors can be stored or transported safely, and proteolytic activation in cascades amplifies the response.", "ja_front": "消化プロテアーゼや凝固因子が酵素前駆体として作られるのはなぜか。", "ja_back": "不活性前駆体は安全に貯蔵・輸送でき、タンパク質分解による活性化カスケードが反応を増幅するからである。" }, { "id": "IMF-087-02-0013", "chapter": 87, "module": 2, "en_front": "Why is a raised plasma enzyme activity not a direct measure of tissue injury?", "en_back": "It may reflect leakage from damaged cells, but also increased synthesis, obstruction, reduced clearance, or a circulating tissue source.", "ja_front": "血漿酵素活性の上昇が損傷の直接的な量でないのはなぜか。", "ja_back": "損傷細胞からの漏出だけでなく、合成増加、閉塞、除去低下、循環中組織源も反映し得るからである。" }, { "id": "IMF-087-02-0014", "chapter": 87, "module": 2, "en_front": "When linking an enzyme defect to physiology, why not assume the enzyme with the most dramatic in-vitro result controls the pathway?", "en_back": "Flux is controlled by the step that limits it under actual cellular conditions, which may differ from the step that looks most striking in vitro.", "ja_front": "酵素欠損を生理へ結ぶとき、試験管内で最も劇的な酵素が経路を制御すると仮定すべきでないのはなぜか。", "ja_back": "流量を制御する段階は実細胞条件で決まり、試験管内で最も劇的な段階とは異なり得るからである。" }, { "id": "IMF-087-03-0001", "chapter": 87, "module": 3, "en_front": "Why does deficiency of a vitamin-derived cofactor impair several pathways at once?", "en_back": "The cofactor serves multiple enzymes sharing the same chemical task, so deficiency affects them all rather than one isolated pathway.", "ja_front": "ビタミン由来補因子の欠乏が複数経路を同時に損なうのはなぜか。", "ja_back": "その補因子は同じ化学作業を共有する複数酵素に使われるため、欠乏は一経路でなくそれらを損なうからである。" }, { "id": "IMF-087-03-0002", "chapter": 87, "module": 3, "en_front": "Why does thiamine deficiency particularly harm brain and heart and cause lactic acidosis?", "en_back": "Thiamine pyrophosphate is needed by pyruvate dehydrogenase and other oxidative enzymes; these organs depend on continuous oxidative metabolism, and impaired pyruvate use causes lactic acidosis.", "ja_front": "チアミン欠乏が脳・心を特に傷害し、乳酸アシドーシスを起こすのはなぜか。", "ja_back": "チアミンピロリン酸はピルビン酸脱水素酵素などに必要であり、脳・心は連続酸化代謝へ依存し、ピルビン酸利用低下が乳酸アシドーシスを起こすからである。" }, { "id": "IMF-087-03-0003", "chapter": 87, "module": 3, "en_front": "How do the roles of NAD and NADP differ?", "en_back": "NAD generally carries electrons from catabolic reactions toward energy production, whereas NADP provides reducing power for biosynthesis and antioxidant defence.", "ja_front": "NADとNADPの役割はどう異なるか。", "ja_back": "NADは一般に異化反応の電子をエネルギー産生へ運び、NADPは生合成と抗酸化防御へ還元力を運ぶ。" }, { "id": "IMF-087-03-0004", "chapter": 87, "module": 3, "en_front": "Why should biotin supplementation be considered when an immunoassay result seems implausible?", "en_back": "Supplemental biotin can interfere with assays using biotin–streptavidin technology, producing falsely high or low results with potentially serious consequences.", "ja_front": "免疫測定値が不合理に見えるとき、ビオチン補充を考慮すべきなのはなぜか。", "ja_back": "補充ビオチンはビオチン・ストレプトアビジン式免疫測定へ干渉し、重大な偽高値・偽低値を生じ得るからである。" }, { "id": "IMF-087-03-0005", "chapter": 87, "module": 3, "en_front": "Why can folate improve anaemia in vitamin B twelve deficiency yet leave the patient at risk?", "en_back": "B twelve deficiency traps folate in a form unavailable for nucleotide synthesis, causing megaloblastic change; folate can improve the anaemia but not B twelve-related nervous-system damage.", "ja_front": "ビタミンB十二欠乏で葉酸が貧血を改善しても、なお危険が残るのはなぜか。", "ja_back": "B十二欠乏は葉酸をヌクレオチド合成に使えない型へ閉じ込め巨赤芽球性変化を起こすが、葉酸は貧血を改善してもB十二性神経障害を直さないからである。" }, { "id": "IMF-087-03-0006", "chapter": 87, "module": 3, "en_front": "Why are transport, storage, insertion and excretion of transition metals tightly controlled?", "en_back": "Free transition metals are potentially toxic because they drive inappropriate redox chemistry.", "ja_front": "遷移金属の輸送、貯蔵、挿入、排泄が厳密に制御されるのはなぜか。", "ja_back": "遊離遷移金属は不適切な酸化還元を駆動し得るからである。" }, { "id": "IMF-087-03-0007", "chapter": 87, "module": 3, "en_front": "Why can a pathway measured in vitro appear normal while the pathway fails in vivo?", "en_back": "The in-vitro measurement uses saturating substrate, whereas in vivo flux may be limited by defective transport or physiological substrate supply.", "ja_front": "試験管測定で経路が正常に見えても、生体内で経路が機能しないことがあるのはなぜか。", "ja_back": "試験管測定は飽和基質を用いるが、生体内では輸送や生理的供給の欠陥が流量を制限し得るからである。" }, { "id": "IMF-087-03-0008", "chapter": 87, "module": 3, "en_front": "What does reciprocal regulation of opposing pathways achieve?", "en_back": "It prevents opposing pathways from running strongly together, which would waste energy.", "ja_front": "対向経路の相反調節は何を達成するか。", "ja_back": "対向経路が同時に高活動となりエネルギーを浪費することを防ぐ。" }, { "id": "IMF-087-03-0009", "chapter": 87, "module": 3, "en_front": "Why can you not infer a protein's activity simply from knowing it is phosphorylated?", "en_back": "A modification has no universal meaning: phosphorylation can activate one protein and inhibit another.", "ja_front": "タンパク質がリン酸化されていると分かっても、その活性を推定できないのはなぜか。", "ja_back": "修飾の意味は普遍的でなく、リン酸化は一タンパク質を活性化し別のタンパク質を阻害し得るからである。" }, { "id": "IMF-087-03-0010", "chapter": 87, "module": 3, "en_front": "Why is the slowest isolated reaction not necessarily the rate-limiting step of a living pathway?", "en_back": "Control is distributed across the network, as control coefficients quantify, and it can shift with feeding, exercise, disease, or drug treatment.", "ja_front": "単離反応で最も遅い段階が、生体経路の律速段階とは限らないのはなぜか。", "ja_back": "制御は網全体に分布しており制御係数がそれを定量し、摂食、運動、疾患、薬物で制御位置は移るからである。" }, { "id": "IMF-087-03-0011", "chapter": 87, "module": 3, "en_front": "How can an immunoassay be precise yet systematically wrong, and how is this resolved?", "en_back": "Cross-reacting molecules, heterophile antibodies, autoantibodies, high-dose hook effects, or biotin can distort results; dilution, another platform, or mass spectrometry can confirm.", "ja_front": "免疫測定が精密でありながら系統的に誤り得るのはなぜか、またどう確認するか。", "ja_back": "交差反応分子、異好抗体、自己抗体、高用量フック効果、ビオチン干渉が結果を歪め得るためであり、希釈、別プラットフォーム、質量分析などで確認できる。" }, { "id": "IMF-087-03-0012", "chapter": 87, "module": 3, "en_front": "How can pre-analytical handling alter potassium and glucose results?", "en_back": "Haemolysis releases intracellular potassium into the sample, and ongoing cellular metabolism consumes glucose unless samples are handled promptly.", "ja_front": "分析前の検体処理はカリウムとブドウ糖の値をどう変え得るか。", "ja_back": "溶血は細胞内カリウムを上げ、迅速処理しなければ継続する細胞代謝がブドウ糖を消費する。" }, { "id": "IMF-087-03-0013", "chapter": 87, "module": 3, "en_front": "Why is a result outside the reference interval not in itself a reason to treat?", "en_back": "Intervals contain a central proportion of a reference population, so healthy people fall outside by chance, more so with many tests; decision limits relate to outcomes.", "ja_front": "基準範囲外の結果がそれだけで治療理由にならないのはなぜか。", "ja_back": "基準範囲は参照集団の中央一定割合であり、健常者も偶然外れ多数検査ほど増えるからで、判断限界は転帰や診断基準に関係する。" }, { "id": "IMF-087-03-0014", "chapter": 87, "module": 3, "en_front": "What does a normal baseline with an abnormal response on a dynamic test suggest?", "en_back": "Dynamic tests probe regulation rather than static concentration, so this pattern suggests failure of reserve or of feedback.", "ja_front": "負荷試験で基準値が正常なのに応答が異常であれば、何が示唆されるか。", "ja_back": "負荷試験は静的濃度でなく調節を調べるため、予備能またはフィードバックの障害が示唆される。" }, { "id": "IMF-088-01-0001", "chapter": 88, "module": 1, "en_front": "Why do glycolysis and gluconeogenesis use distinct enzymes around their energetically favourable steps despite sharing reversible reactions?", "en_back": "Separate enzymes at those steps permit reciprocal control, so the cell avoids wasteful simultaneous cycling of glucose breakdown and synthesis.", "ja_front": "解糖と糖新生は可逆反応を共有するのに、強く有利な段階ではなぜ別酵素を用いるのか。", "ja_back": "有利な段階を別酵素で迂回することで相反制御が可能となり、分解と合成の無駄な同時循環を避けられるからである。" }, { "id": "IMF-088-01-0002", "chapter": 88, "module": 1, "en_front": "How does insulin change glucose uptake in skeletal muscle and adipose tissue, and how does brain uptake differ?", "en_back": "Insulin recruits glucose transporter four to muscle and adipose membranes, raising uptake, whereas brain uptake is largely insulin independent.", "ja_front": "インスリンは骨格筋・脂肪のブドウ糖取込みをどう変え、脳の取込みはどう異なるか。", "ja_back": "インスリンはGLUT四を骨格筋・脂肪膜へ動員して取込みを増やすが、脳の取込みは大部分インスリン非依存性である。" }, { "id": "IMF-088-01-0003", "chapter": 88, "module": 1, "en_front": "Why does phosphorylation by hexokinase trap glucose inside the cell?", "en_back": "Glucose six-phosphate is a charged sugar phosphate, and charged sugar phosphates do not diffuse through the membrane.", "ja_front": "ヘキソキナーゼによるリン酸化がブドウ糖を細胞内に捕捉するのはなぜか。", "ja_back": "ブドウ糖六リン酸は荷電糖リン酸であり、荷電糖リン酸は膜を拡散しないからである。" }, { "id": "IMF-088-01-0004", "chapter": 88, "module": 1, "en_front": "Which properties of hepatic glucokinase, compared with most hexokinases, let the liver buffer postprandial glucose?", "en_back": "It has lower affinity and higher capacity, is not directly inhibited by glucose six-phosphate, and is regulated by sequestration and insulin-dependent expression.", "ja_front": "多くのヘキソキナーゼと比べ、肝グルコキナーゼのどの性質が食後ブドウ糖の緩衝を可能にするか。", "ja_back": "低親和性・高容量で、ブドウ糖六リン酸に直接阻害されず、隔離とインスリン依存性発現で調節される性質である。" }, { "id": "IMF-088-01-0005", "chapter": 88, "module": 1, "en_front": "How is phosphofructokinase one regulated so that glycolytic flux matches energy demand?", "en_back": "Adenosine monophosphate and fructose two, six-bisphosphate accelerate this committed step, while high adenosine triphosphate, citrate, and acidic conditions in muscle slow it.", "ja_front": "解糖流量をエネルギー需要に合わせるため、ホスホフルクトキナーゼ一はどう調節されるか。", "ja_back": "この拘束性段階はAMPと果糖二・六ビスリン酸で加速し、高ATP、クエン酸、筋内酸性化で減速する。" }, { "id": "IMF-088-01-0006", "chapter": 88, "module": 1, "en_front": "Which two glycolytic enzymes make adenosine triphosphate by substrate-level phosphorylation, and from what?", "en_back": "Phosphoglycerate kinase transfers a high-energy phosphate from one, three-bisphosphoglycerate, and pyruvate kinase uses the high phosphate-transfer potential of phosphoenolpyruvate.", "ja_front": "基質レベルリン酸化でATPを作る解糖酵素二つは何で、何からATPを作るか。", "ja_back": "ホスホグリセリン酸キナーゼが一・三ビスホスホグリセリン酸から高エネルギーリン酸を移し、ピルビン酸キナーゼはホスホエノールピルビン酸の高いリン酸転移能を用いる。" }, { "id": "IMF-088-01-0007", "chapter": 88, "module": 1, "en_front": "Why does glycolysis yield a net of only two adenosine triphosphates per glucose, and what else does it produce?", "en_back": "It consumes two adenosine triphosphates and produces four, and it also yields two NADH and two pyruvate.", "ja_front": "解糖がブドウ糖一分子当たり正味二ATPしか生まないのはなぜか。ほかに何を生むか。", "ja_back": "ATP二分子を消費し四分子を作るからであり、さらにNADH二分子とピルビン酸二分子を生む。" }, { "id": "IMF-088-01-0008", "chapter": 88, "module": 1, "en_front": "Glycolysis does not require oxygen. Why then does it depend on lactate dehydrogenase under anaerobic conditions?", "en_back": "Continued glycolysis requires regeneration of NAD plus; lactate dehydrogenase supplies it by oxidising NADH while reducing pyruvate to lactate.", "ja_front": "解糖自体は酸素不要である。それでも嫌気的条件で乳酸脱水素酵素に依存するのはなぜか。", "ja_back": "解糖の継続にはNADプラス再生が必要であり、乳酸脱水素酵素がNADHを酸化しピルビン酸を乳酸へ還元してそれを供給するからである。" }, { "id": "IMF-088-01-0009", "chapter": 88, "module": 1, "en_front": "Why does a raised blood lactate not by itself prove tissue hypoxia?", "en_back": "Lactate rises whenever production exceeds utilisation, which also occurs with adrenergic acceleration, mitochondrial dysfunction, impaired clearance, drugs, seizures, or intense exercise.", "ja_front": "血中乳酸の上昇だけで組織低酸素を証明できないのはなぜか。", "ja_back": "乳酸は産生が利用を上回れば上昇し、それはアドレナリン性加速、ミトコンドリア障害、除去低下、薬剤、発作、激運動でも起こるからである。" }, { "id": "IMF-088-01-0010", "chapter": 88, "module": 1, "en_front": "Which signals inhibit and which promote pyruvate dehydrogenase activity?", "en_back": "Product accumulation, phosphorylation by its regulatory kinase, high energy, and fatty-acid oxidation inhibit it; phosphatase activation, pyruvate, and energy demand promote it.", "ja_front": "ピルビン酸脱水素酵素の活性を抑える信号と促す信号は何か。", "ja_back": "生成物蓄積、調節キナーゼによるリン酸化、高エネルギー、脂肪酸酸化が抑え、ホスファターゼ活性化、ピルビン酸、エネルギー需要が促す。" }, { "id": "IMF-088-01-0011", "chapter": 88, "module": 1, "en_front": "How do pyruvate dehydrogenase defects and thiamine deficiency cause lactate accumulation and brain injury?", "en_back": "The complex requires thiamine pyrophosphate; loss of its activity diverts pyruvate toward lactate and alanine, particularly harming brain, and thiamine deficiency creates a functional block.", "ja_front": "ピルビン酸脱水素酵素欠損とチアミン欠乏は、どのように乳酸蓄積と脳傷害を起こすか。", "ja_back": "この複合体はチアミンピロリン酸を要し、欠損はピルビン酸を乳酸・アラニンへそらして特に脳を傷害し、チアミン欠乏は機能的遮断を作るからである。" }, { "id": "IMF-088-01-0012", "chapter": 88, "module": 1, "en_front": "Why can even-chain fatty acids support gluconeogenesis yet provide no net glucose carbon in humans?", "en_back": "They supply energy and acetyl coenzyme A, but pyruvate dehydrogenase is irreversible, so acetyl coenzyme A cannot be simply reversed into net glucose.", "ja_front": "偶数鎖脂肪酸はヒトで糖新生を支えるのに、正味ブドウ糖炭素を与えないのはなぜか。", "ja_back": "エネルギーとアセチル補酵素Aを供給するが、ピルビン酸脱水素酵素反応は不可逆で、アセチル補酵素Aから単純逆行して正味ブドウ糖を作れないからである。" }, { "id": "IMF-088-01-0013", "chapter": 88, "module": 1, "en_front": "Which carbon sources feed gluconeogenesis, and which organs perform it?", "en_back": "Lactate from the Cori cycle, alanine and other glucogenic amino acids, glycerol from lipolysis, and propionate; mainly liver, with kidney increasing in prolonged fasting.", "ja_front": "糖新生の炭素源は何で、どの臓器が担うか。", "ja_back": "コリ回路乳酸、アラニンなど糖原性アミノ酸、脂肪分解グリセロール、プロピオン酸であり、主に肝、長期絶食では腎でも増える。" }, { "id": "IMF-088-01-0014", "chapter": 88, "module": 1, "en_front": "Why does acetyl coenzyme A activate pyruvate carboxylase, and how does the oxaloacetate formed reach the gluconeogenic pathway?", "en_back": "Acetyl coenzyme A signals abundant fatty-acid oxidation; oxaloacetate cannot cross the inner membrane, so it leaves as malate or aspartate or is converted to phosphoenolpyruvate in mitochondria.", "ja_front": "アセチル補酵素Aがピルビン酸カルボキシラーゼを活性化するのはなぜか。生じたオキサロ酢酸はどう糖新生経路へ至るか。", "ja_back": "アセチル補酵素Aは脂肪酸酸化豊富を示す。オキサロ酢酸は内膜を直接越えないため、リンゴ酸・アスパラギン酸として運ぶか、ミトコンドリア内でホスホエノールピルビン酸へ変える。" }, { "id": "IMF-088-01-0015", "chapter": 88, "module": 1, "en_front": "How does phosphoenolpyruvate carboxykinase make the difficult reversal of pyruvate kinase feasible?", "en_back": "It uses guanosine triphosphate to decarboxylate and phosphorylate oxaloacetate, and the decarboxylation helps drive formation of phosphoenolpyruvate.", "ja_front": "ホスホエノールピルビン酸カルボキシキナーゼは、ピルビン酸キナーゼの難しい逆行をどう可能にするか。", "ja_back": "GTPを使いオキサロ酢酸を脱炭酸・リン酸化し、その脱炭酸がホスホエノールピルビン酸形成を駆動するからである。" }, { "id": "IMF-088-01-0016", "chapter": 88, "module": 1, "en_front": "Why do the signals that accelerate phosphofructokinase one tend to suppress gluconeogenesis?", "en_back": "Fructose-one, six-bisphosphatase is inhibited by adenosine monophosphate and fructose two, six-bisphosphate and activated by citrate, the reverse of phosphofructokinase control.", "ja_front": "ホスホフルクトキナーゼ一を促す信号が糖新生を抑えやすいのはなぜか。", "ja_back": "果糖一・六ビスホスファターゼはAMPと果糖二・六ビスリン酸に阻害されクエン酸に活性化され、ホスホフルクトキナーゼと逆の制御を受けるからである。" }, { "id": "IMF-088-01-0017", "chapter": 88, "module": 1, "en_front": "Why can liver and kidney release free glucose while muscle cannot?", "en_back": "Glucose-six-phosphatase in the endoplasmic reticulum of liver and kidney removes the phosphate; muscle lacks this enzyme and retains glucose six-phosphate for its own use.", "ja_front": "肝・腎は遊離ブドウ糖を放出できるのに、筋ができないのはなぜか。", "ja_back": "肝・腎では小胞体ブドウ糖六ホスファターゼがブドウ糖六リン酸を脱リン酸化するが、筋はこれを欠き自ら使うため保持するからである。" }, { "id": "IMF-088-01-0018", "chapter": 88, "module": 1, "en_front": "How does glucagon shift liver from glycolysis toward gluconeogenesis through fructose two, six-bisphosphate?", "en_back": "Through cyclic adenosine monophosphate and protein kinase A it phosphorylates the bifunctional enzyme, lowering fructose two, six-bisphosphate, slowing glycolysis and favouring gluconeogenesis.", "ja_front": "グルカゴンは果糖二・六ビスリン酸を介して肝を解糖から糖新生へどう切り替えるか。", "ja_back": "環状AMP・タンパク質キナーゼAを介して二機能酵素をリン酸化し、果糖二・六ビスリン酸を下げて解糖を遅らせ糖新生を促す。" }, { "id": "IMF-088-01-0019", "chapter": 88, "module": 1, "en_front": "Why is hepatic pyruvate kinase inhibited during fasting?", "en_back": "Glucagon-dependent phosphorylation inhibits it, preventing newly formed phosphoenolpyruvate from being recycled back to pyruvate instead of proceeding toward glucose.", "ja_front": "絶食時に肝ピルビン酸キナーゼが阻害されるのはなぜか。", "ja_back": "グルカゴン依存性リン酸化で阻害することで、新生ホスホエノールピルビン酸がピルビン酸へ再循環するのを防ぐためである。" }, { "id": "IMF-088-01-0020", "chapter": 88, "module": 1, "en_front": "Why does erythrocyte pyruvate-kinase deficiency cause haemolysis?", "en_back": "Loss of the enzyme reduces adenosine triphosphate production, impairing membrane maintenance in these glucose-dependent cells.", "ja_front": "赤血球ピルビン酸キナーゼ欠損が溶血を起こすのはなぜか。", "ja_back": "欠損によりATPが減り、膜維持不全が生じるからである。" }, { "id": "IMF-088-01-0021", "chapter": 88, "module": 1, "en_front": "What does the glucose–alanine cycle carry that the Cori cycle does not, and why do neither create free energy?", "en_back": "It moves amino nitrogen as well as carbon, which liver turns into urea; both cycles merely redistribute burden, as liver spends energy to make glucose.", "ja_front": "ブドウ糖アラニン回路がコリ回路と違って運ぶものは何か。また両回路が自由エネルギーを作らないのはなぜか。", "ja_back": "炭素に加えアミノ窒素を運び、肝がそれを尿素へ変える。両回路は代謝負担を再配分するだけで、肝はエネルギーを使ってブドウ糖を作るからである。" }, { "id": "IMF-088-01-0022", "chapter": 88, "module": 1, "en_front": "How can ethanol metabolism cause fasting hypoglycaemia with lactic acidosis?", "en_back": "Excess NADH shifts pyruvate toward lactate and oxaloacetate toward malate, suppressing gluconeogenesis.", "ja_front": "エタノール代謝はどのように絶食時低血糖と乳酸アシドーシスを起こし得るか。", "ja_back": "過剰NADHがピルビン酸を乳酸へ、オキサロ酢酸をリンゴ酸へ移し、糖新生を抑えるからである。" }, { "id": "IMF-088-01-0023", "chapter": 88, "module": 1, "en_front": "Why can high fructose intake produce less regulated glycolytic flux in liver?", "en_back": "Fructose enters glycolytic intermediates downstream of phosphofructokinase, bypassing that control point and supplying triose phosphate.", "ja_front": "果糖の高摂取が肝で調節の少ない解糖流を生じ得るのはなぜか。", "ja_back": "果糖はホスホフルクトキナーゼ下流の解糖中間体へ入るため、その調節点を迂回してトリオースリン酸流を与えるからである。" }, { "id": "IMF-088-01-0024", "chapter": 88, "module": 1, "en_front": "How does renal gluconeogenesis in prolonged fasting link glucose production to acid–base balance?", "en_back": "Renal cortex produces glucose while excreting ammonium generated from glutamine, coupling gluconeogenesis to acid–base homeostasis.", "ja_front": "長期絶食時の腎糖新生は、糖産生を酸塩基平衡へどう結びつけるか。", "ja_back": "腎皮質は糖を産生すると同時にグルタミン由来アンモニウムを排泄し、糖新生を酸塩基恒常性へ結ぶ。" }, { "id": "IMF-088-02-0001", "chapter": 88, "module": 2, "en_front": "How do the outer and inner mitochondrial membranes differ, and what do cristae add?", "en_back": "The outer membrane passes many small solutes through porins, the inner is highly selective, and cristae increase area and organise respiratory supercomplexes and adenosine-triphosphate synthase.", "ja_front": "ミトコンドリアの外膜と内膜はどう異なり、クリステは何をもたらすか。", "ja_back": "外膜はポリンを介し多くの小溶質を通し、内膜は高選択性であり、クリステは面積を増やし呼吸超複合体とATP合成酵素を組織する。" }, { "id": "IMF-088-02-0002", "chapter": 88, "module": 2, "en_front": "How is mitochondrial NAD-dependent isocitrate dehydrogenase regulated, and why does this suit energy supply?", "en_back": "Adenosine diphosphate and calcium activate it and high adenosine triphosphate and NADH inhibit it, so cycle flux rises with energy use and falls with energy abundance.", "ja_front": "ミトコンドリアNAD依存型イソクエン酸脱水素酵素はどう調節され、それがエネルギー供給に適うのはなぜか。", "ja_back": "ADPとカルシウムに活性化され高ATP・NADHに阻害されるため、エネルギー利用時に回路が進み、エネルギー豊富時に抑えられるからである。" }, { "id": "IMF-088-02-0003", "chapter": 88, "module": 2, "en_front": "Why does thiamine deficiency reduce oxidative metabolism at more than one point?", "en_back": "Alpha-ketoglutarate dehydrogenase uses cofactors analogous to pyruvate dehydrogenase, so thiamine deficiency impairs both complexes, contributing to reduced oxidation and lactate accumulation.", "ja_front": "チアミン欠乏が複数の箇所で酸化代謝を低下させるのはなぜか。", "ja_back": "アルファケトグルタル酸脱水素酵素複合体はピルビン酸脱水素酵素と類似補因子を用いるため、欠乏は両複合体を損ない、酸化代謝低下と乳酸蓄積へ寄与するからである。" }, { "id": "IMF-088-02-0004", "chapter": 88, "module": 2, "en_front": "Why does succinate dehydrogenase directly link the citric-acid cycle to electron transport?", "en_back": "It reduces enzyme-bound flavin adenine dinucleotide while oxidising succinate and is itself respiratory-chain complex two, though it pumps no protons.", "ja_front": "コハク酸脱水素酵素がクエン酸回路を電子伝達へ直接結ぶのはなぜか。", "ja_back": "コハク酸を酸化しつつ酵素結合FADを還元し、それ自体が呼吸鎖複合体二であるからであり、プロトンは汲まない。" }, { "id": "IMF-088-02-0005", "chapter": 88, "module": 2, "en_front": "Malate dehydrogenase is unfavourable under standard conditions. Why does the reaction still proceed?", "en_back": "Oxaloacetate is continuously consumed by citrate synthase and its concentration is kept low, pulling the reaction forward.", "ja_front": "リンゴ酸脱水素酵素反応は標準条件で不利である。それでも進むのはなぜか。", "ja_back": "オキサロ酢酸がクエン酸合成で消費され、濃度が制御されるため反応が前へ引かれるからである。" }, { "id": "IMF-088-02-0006", "chapter": 88, "module": 2, "en_front": "Why can citric-acid-cycle flux fail even when acetyl coenzyme A is abundant?", "en_back": "Intermediates are withdrawn for biosynthesis (cataplerosis); unless replenished by anaplerosis such as pyruvate carboxylation, depleted intermediates limit the cycle.", "ja_front": "アセチル補酵素Aが豊富でもクエン酸回路流量が落ち得るのはなぜか。", "ja_back": "中間体が生合成へ流出(カタプレロシス)し、ピルビン酸カルボキシル化などのアナプレロシスで補充されなければ中間体枯渇が回路を制限するからである。" }, { "id": "IMF-088-02-0007", "chapter": 88, "module": 2, "en_front": "Why does lack of oxygen slow the citric-acid cycle and increase lactate production?", "en_back": "Without the terminal acceptor, upstream carriers stay reduced, NADH cannot be oxidised, cycle flux slows, and cells rely on glycolytic lactate production.", "ja_front": "酸素欠乏がクエン酸回路を遅らせ乳酸産生を増やすのはなぜか。", "ja_back": "終末受容体がないと上流担体が還元型となりNADH酸化が止まり、回路が遅くなり、細胞は解糖性乳酸産生へ依存するからである。" }, { "id": "IMF-088-02-0008", "chapter": 88, "module": 2, "en_front": "Why does oxygen consumption reflect cellular energy demand and not only substrate supply?", "en_back": "When adenosine diphosphate is scarce the proton gradient rises and respiration slows; when work consumes adenosine triphosphate, returning adenosine diphosphate lets synthase conduct protons and electron transport accelerates.", "ja_front": "酸素消費が基質供給だけでなく細胞のエネルギー需要を反映するのはなぜか。", "ja_back": "ADPが少ないと勾配が高まり呼吸が遅くなり、作業でATPが消費されるとADPが戻り合成酵素がプロトンを通して電子伝達が加速するからである。" }, { "id": "IMF-088-02-0009", "chapter": 88, "module": 2, "en_front": "Why does cytosolic NADH yield less energy via the glycerol-three-phosphate shuttle than via the malate–aspartate shuttle?", "en_back": "The glycerol-three-phosphate shuttle passes electrons to a flavin-linked enzyme so the electrons enter at ubiquinone and drive less proton pumping.", "ja_front": "細胞質NADHの収量がリンゴ酸アスパラギン酸シャトルよりグリセロール三リン酸シャトルで少ないのはなぜか。", "ja_back": "グリセロール三リン酸シャトルは内膜フラビン酵素へ電子を渡しユビキノンから入るため、プロトン汲出しが少ないからである。" }, { "id": "IMF-088-02-0010", "chapter": 88, "module": 2, "en_front": "Why do chemical uncouplers cause hyperthermia and energy depletion?", "en_back": "They let protons return without adenosine-triphosphate synthesis, so substrate oxidation and heat rise while efficiency falls, risking hyperthermia, tachycardia, acidosis, and energy depletion.", "ja_front": "化学的脱共役剤が高熱とエネルギー枯渇を起こすのはなぜか。", "ja_back": "ATP合成なしにプロトンを戻すため、基質酸化と熱が増え効率が下がり、危険な高熱、頻脈、アシドーシス、エネルギー枯渇を起こし得るからである。" }, { "id": "IMF-088-02-0011", "chapter": 88, "module": 2, "en_front": "Why is carbon monoxide doubly harmful to oxygen use?", "en_back": "It inhibits complex four, blocking the final transfer of electrons to oxygen, and it also impairs haemoglobin oxygen transport.", "ja_front": "一酸化炭素が酸素利用に二重に有害なのはなぜか。", "ja_back": "複合体四を阻害して酸素への最終電子移動を遮断し、さらにヘモグロビン酸素輸送も損なうからである。" }, { "id": "IMF-088-02-0012", "chapter": 88, "module": 2, "en_front": "Why is mitochondrial antioxidant defence more than consuming dietary radical scavengers?", "en_back": "Superoxide leaking mainly from complexes one and three is handled by manganese superoxide dismutase and peroxidases, needing enzymes, reducing equivalents, compartmental control, and removal of damaged components.", "ja_front": "ミトコンドリアの抗酸化防御が食餌性捕捉剤の摂取だけで済まないのはなぜか。", "ja_back": "主に複合体一・三から漏れて生じるスーパーオキシドはマンガンスーパーオキシドジスムターゼとペルオキシダーゼが処理し、酵素、還元等価体、区画制御、損傷成分除去が必要だからである。" }, { "id": "IMF-088-02-0013", "chapter": 88, "module": 2, "en_front": "How does mitochondrial calcium both match energy supply to demand and threaten cell survival?", "en_back": "Calcium stimulates selected dehydrogenases during contraction and secretion, but excess calcium promotes permeability transition, swelling, loss of potential, and death.", "ja_front": "ミトコンドリアのカルシウムは、どのようにエネルギー供給を需要へ合わせ、同時に細胞生存を脅かすか。", "ja_back": "カルシウムは選択脱水素酵素を刺激し産生を収縮・分泌へ合わせるが、過剰は透過性遷移、膨化、電位消失、死を促す。" }, { "id": "IMF-088-02-0014", "chapter": 88, "module": 2, "en_front": "Why does mitochondrial DNA disease vary so much between patients and tissues?", "en_back": "Maternal inheritance, heteroplasmy, replicative segregation, and tissue-specific thresholds interact, so high-demand tissues such as brain, muscle, heart, retina, and cochlea are often affected.", "ja_front": "ミトコンドリアDNA疾患が患者間・組織間で大きく異なるのはなぜか。", "ja_back": "母系遺伝、ヘテロプラスミー、複製分離、組織特異的閾値が関わるためであり、脳、筋、心、網膜、蝸牛など高需要組織がよく侵される。" }, { "id": "IMF-088-03-0001", "chapter": 88, "module": 3, "en_front": "What does branching give glycogen as a fuel store?", "en_back": "Branching creates many nonreducing ends, permitting simultaneous synthesis or degradation, and it increases solubility.", "ja_front": "分枝は燃料貯蔵体としてのグリコーゲンに何を与えるか。", "ja_back": "分枝は多数の非還元末端を作り、同時合成・分解を可能にし、溶解性を高める。" }, { "id": "IMF-088-03-0002", "chapter": 88, "module": 3, "en_front": "How does insulin favour glycogen synthesis through the phosphorylation state of glycogen synthase?", "en_back": "Glycogen synthase is active when relatively dephosphorylated; insulin activates protein phosphatase pathways and inhibits kinases, and glucose six-phosphate further stimulates it allosterically.", "ja_front": "インスリンはグリコーゲン合成酵素のリン酸化状態を通じてどのように合成を促すか。", "ja_back": "合成酵素は比較的脱リン酸化時に活性であり、インスリンはタンパク質ホスファターゼ系を活性化しキナーゼを抑え、ブドウ糖六リン酸もアロステリックに促進する。" }, { "id": "IMF-088-03-0003", "chapter": 88, "module": 3, "en_front": "Why does glycogen phosphorylase use inorganic phosphate rather than water, and why is debranching enzyme needed?", "en_back": "Phosphorolysis releases glucose one-phosphate, conserving energy compared with hydrolysis; phosphorylase stops near branches, so debranching enzyme moves a short chain and hydrolyses the alpha one-to-six glucose.", "ja_front": "グリコーゲンホスホリラーゼが水ではなく無機リン酸を使うのはなぜか。また脱分枝酵素が必要なのはなぜか。", "ja_back": "リン酸でブドウ糖一リン酸を放つため加水分解よりエネルギーを保存する。ホスホリラーゼは分枝近くで停止するため、脱分枝酵素が短鎖を移し残るアルファ一・六結合ブドウ糖を加水分解する。" }, { "id": "IMF-088-03-0004", "chapter": 88, "module": 3, "en_front": "Glucagon does not act directly on skeletal muscle. How does contracting muscle still mobilise its glycogen?", "en_back": "Calcium released during contraction activates phosphorylase kinase through calmodulin, and epinephrine stimulates glycogenolysis through adrenergic pathways.", "ja_front": "グルカゴンは骨格筋へ直接作用しない。それでも収縮筋がグリコーゲンを動員できるのはなぜか。", "ja_back": "収縮時のカルシウムがカルモジュリンを介しホスホリラーゼキナーゼを活性化し、アドレナリンもアドレナリン経路から分解を促すからである。" }, { "id": "IMF-088-03-0005", "chapter": 88, "module": 3, "en_front": "How do muscle and liver phosphorylase differ in their allosteric responses?", "en_back": "Muscle phosphorylase tracks energy state, activated by adenosine monophosphate and restrained by adenosine triphosphate and glucose six-phosphate; liver phosphorylase responds to glucose, stopping breakdown after feeding.", "ja_front": "筋ホスホリラーゼと肝ホスホリラーゼは、アロステリック応答でどう異なるか。", "ja_back": "筋ホスホリラーゼはエネルギー状態に応答しAMPが促進、ATPとブドウ糖六リン酸が抑え、肝ホスホリラーゼはブドウ糖へ応答し食後分解を止める。" }, { "id": "IMF-088-03-0006", "chapter": 88, "module": 3, "en_front": "Why do hepatic and muscle glycogen-storage disorders present differently?", "en_back": "Impaired hepatic glucose release causes fasting hypoglycaemia and hepatomegaly, whereas muscle phosphorylase or glycolytic defects cause exercise intolerance, cramps, and rhabdomyolysis.", "ja_front": "肝型と筋型のグリコーゲン蓄積症の現れ方が異なるのはなぜか。", "ja_back": "肝ブドウ糖放出障害は絶食低血糖と肝腫大を起こし、筋ホスホリラーゼ・解糖欠損は運動不耐、痙攣、横紋筋融解を起こすからである。" }, { "id": "IMF-088-03-0007", "chapter": 88, "module": 3, "en_front": "What drives the oxidative phase of the pentose-phosphate pathway, and what does it produce?", "en_back": "Beginning with glucose-six-phosphate dehydrogenase, this irreversible phase accelerates when NADP plus is available and yields two NADPH, carbon dioxide, and ribulose five-phosphate.", "ja_front": "ペントースリン酸経路の酸化相は何により加速し、何を産生するか。", "ja_back": "ブドウ糖六リン酸脱水素酵素から始まる不可逆な相で、NADPプラスが利用可能なとき加速し、NADPH二分子、二酸化炭素、リブロース五リン酸を作る。" }, { "id": "IMF-088-03-0008", "chapter": 88, "module": 3, "en_front": "Why does glucose-six-phosphate-dehydrogenase deficiency cause episodic haemolysis?", "en_back": "Lacking mitochondria, erythrocytes rely on this pathway's NADPH to keep glutathione reduced for peroxide detoxification, so infection, drugs, or oxidant foods cause haemoglobin denaturation and membrane damage.", "ja_front": "ブドウ糖六リン酸脱水素酵素(G6PD)欠損が発作性溶血を起こすのはなぜか。", "ja_back": "赤血球はミトコンドリアを欠き還元グルタチオン維持をこの経路のNADPHへ依存するため、感染、特定薬、酸化食品でヘモグロビン変性と膜損傷が起こるからである。" }, { "id": "IMF-088-03-0009", "chapter": 88, "module": 3, "en_front": "How does NADPH protect cells from oxidants in erythrocytes yet generate oxidants in phagocytes?", "en_back": "Erythrocytes use it to keep glutathione reduced, whereas phagocyte NADPH oxidase transfers its electrons to oxygen to make superoxide inside the phagosome; oxidase defects cause chronic granulomatous disease.", "ja_front": "NADPHは赤血球では酸化物から守るのに、食細胞ではどのように酸化物を作らせるか。", "ja_back": "赤血球は還元グルタチオン維持に使い、食細胞はNADPH酸化酵素で電子を酸素へ渡し食胞内でスーパーオキシドを作る。酸化酵素欠損は慢性肉芽腫症を起こす。" }, { "id": "IMF-088-03-0010", "chapter": 88, "module": 3, "en_front": "How does a cell needing NADPH more than ribose run the pentose-phosphate pathway?", "en_back": "It recycles pentoses through nonoxidative reactions into glycolytic intermediates and back toward glucose six-phosphate, permitting repeated oxidation with carbon lost as carbon dioxide.", "ja_front": "リボースよりNADPHを必要とする細胞は、ペントースリン酸経路をどう運用するか。", "ja_back": "ペントースを非酸化反応で解糖中間体へ戻しブドウ糖六リン酸方向へ再循環させ、炭素を二酸化炭素として失いながら反復酸化する。" }, { "id": "IMF-088-03-0011", "chapter": 88, "module": 3, "en_front": "How does the source of blood glucose change from early to prolonged fasting, and how does brain adapt?", "en_back": "Hepatic glycogenolysis dominates early; as glycogen falls, gluconeogenesis powered by fatty-acid oxidation dominates and kidney contributes more, while brain gradually uses ketone bodies, reducing glucose and amino-acid demand.", "ja_front": "血糖の供給源は絶食初期から長期絶食へどう変わり、脳はどう適応するか。", "ja_back": "初期は肝グリコーゲン分解が主で、貯蔵低下後は脂肪酸酸化に駆動される糖新生が優位となり腎寄与も増す。脳は次第にケトン体を使い、ブドウ糖・アミノ酸需要を減らす。" }, { "id": "IMF-088-03-0012", "chapter": 88, "module": 3, "en_front": "How can the polyol pathway injure tissues such as lens and peripheral nerve during hyperglycaemia?", "en_back": "Aldose reductase reduces glucose to sorbitol using NADPH; where sorbitol removal is limited this causes osmotic and redox stress, and NADPH consumption may compromise antioxidant capacity.", "ja_front": "高血糖時にポリオール経路は水晶体や末梢神経などの組織をどう傷害し得るか。", "ja_back": "アルドース還元酵素がNADPHでブドウ糖をソルビトールへ還元し、ソルビトール除去が乏しい組織では浸透圧・酸化還元ストレスが生じ、NADPH消費が抗酸化能を損ない得るからである。" }, { "id": "IMF-088-03-0013", "chapter": 88, "module": 3, "en_front": "Why can glycated haemoglobin misrepresent glucose exposure in some patients?", "en_back": "It integrates exposure over the erythrocyte lifespan, so altered red-cell turnover or haemoglobin variants change the result independently of glucose.", "ja_front": "糖化ヘモグロビンが一部の患者で糖曝露を誤って示し得るのはなぜか。", "ja_back": "赤血球寿命中の統合曝露を示すため、赤血球回転やヘモグロビン変異の影響を受けるからである。" }, { "id": "IMF-088-03-0014", "chapter": 88, "module": 3, "en_front": "Why must a metabolite concentration be distinguished from pathway flux in clinical interpretation?", "en_back": "A concentration can stay normal when production and consumption both accelerate, and an accumulated intermediate may reflect either increased formation or blocked disposal.", "ja_front": "臨床解釈で代謝物濃度と経路流量を区別しなければならないのはなぜか。", "ja_back": "産生と消費がともに加速すると濃度は正常に保たれ、蓄積中間体は形成増加または処理遮断のどちらも示し得るからである。" }, { "id": "IMF-089-01-0001", "chapter": 89, "module": 1, "en_front": "Why can failure of fat mobilisation or mitochondrial entry cause an energy crisis even when stored fat is abundant?", "en_back": "Fatty-acid oxidation is a key fuel during fasting and sustained exercise, and stored fat helps only if it is mobilised and enters mitochondria to be oxidised.", "ja_front": "貯蔵脂肪が豊富でも、動員またはミトコンドリア進入の失敗がエネルギー危機を起こすのはなぜか。", "ja_back": "脂肪酸酸化は絶食と持続運動で特に重要な燃料であり、貯蔵脂肪は動員されミトコンドリアへ進入しなければ酸化に使えないからである。" }, { "id": "IMF-089-01-0002", "chapter": 89, "module": 1, "en_front": "Why do lingual and gastric lipases matter mainly in infants or pancreatic insufficiency?", "en_back": "Most lipid digestion normally occurs in small intestine, where bile salts emulsify fat into small droplets and pancreatic enzymes hydrolyse ester bonds, so the earlier lipases otherwise contribute only modestly.", "ja_front": "舌・胃リパーゼが主に乳児や膵機能不全で意味を持つのはなぜか。", "ja_back": "通常は大半の消化が小腸で行われ、胆汁酸が脂肪を小滴へ乳化した後に膵酵素がエステル結合を加水分解するため、舌・胃リパーゼの寄与は一部にとどまるからである。" }, { "id": "IMF-089-01-0003", "chapter": 89, "module": 1, "en_front": "How do lipids and bile salts in mixed micelles behave differently at the enterocyte brush border?", "en_back": "Micelles carry digestion products through the unstirred aqueous layer; lipids leave them to enter cells, while bile salts stay in the lumen until distal reabsorption in terminal ileum for portal recycling.", "ja_front": "腸上皮刷子縁で、混合ミセル内の脂質と胆汁酸の振る舞いはどう異なるか。", "ja_back": "混合ミセルは消化産物を非撹拌水層から運び、脂質は拡散・輸送体で細胞へ入るが、胆汁酸は遠位再吸収まで管腔に残り、終末回腸と門脈循環から再利用される。" }, { "id": "IMF-089-01-0004", "chapter": 89, "module": 1, "en_front": "How does the enterocyte repackage absorbed long-chain lipid for export?", "en_back": "Long-chain fatty acids and monoacylglycerols are re-esterified to triacylglycerol in endoplasmic reticulum, cholesterol is partly esterified, and microsomal triglyceride-transfer protein loads lipid onto apolipoprotein B-48 to form chylomicrons.", "ja_front": "腸上皮細胞は吸収した長鎖脂質を輸出用にどう再包装するか。", "ja_back": "長鎖脂肪酸とモノアシルグリセロールは小胞体で再エステル化され、コレステロールも一部エステル化され、ミクロソームトリグリセリド転送タンパク質がアポリポタンパク質B四十八へ脂質を積んでカイロミクロンを作る。" }, { "id": "IMF-089-01-0005", "chapter": 89, "module": 1, "en_front": "Why do chylomicrons initially bypass the liver, whereas short- and medium-chain fatty acids do not?", "en_back": "Chylomicrons leave through lymphatic lacteals and the thoracic duct into systemic blood, whereas short- and medium-chain fatty acids are more water soluble and travel directly in portal blood bound to albumin.", "ja_front": "カイロミクロンは初め肝を迂回するが、短・中鎖脂肪酸はそうでないのはなぜか。", "ja_back": "カイロミクロンは乳び管からリンパへ出て胸管から体循環へ入るが、短・中鎖脂肪酸は水溶性が高くアルブミン結合で門脈へ直接入れるからである。" }, { "id": "IMF-089-01-0006", "chapter": 89, "module": 1, "en_front": "Why do pancreatic failure, deficient bile, ileal disease and lymphatic obstruction share a common clinical consequence?", "en_back": "Each disrupts a required step in lipid digestion, solubilisation, bile recycling or chylomicron export, so all cause fat malabsorption with fat-soluble-vitamin deficiency.", "ja_front": "膵不全、胆汁不足、回腸疾患、リンパ閉塞が共通の臨床的結果を生むのはなぜか。", "ja_back": "いずれも脂質の消化、可溶化、胆汁酸再利用、カイロミクロン輸出の必要段階を妨げるため、脂肪吸収不良と脂溶性ビタミン欠乏を起こすからである。" }, { "id": "IMF-089-01-0007", "chapter": 89, "module": 1, "en_front": "How does insulin steer chylomicron fatty acids toward adipose tissue after a meal?", "en_back": "Lipoprotein lipase on capillary endothelium hydrolyses chylomicron triacylglycerol for local uptake; insulin favours adipose lipoprotein-lipase activity after meals, while muscle takes fatty acids according to demand.", "ja_front": "食後、インスリンはカイロミクロン由来の脂肪酸をどう脂肪組織へ向けるか。", "ja_back": "毛細血管内皮のリポタンパク質リパーゼが中性脂肪を加水分解して取込み用脂肪酸を放ち、食後インスリンは脂肪組織での活性を促す一方、筋は需要に応じて循環脂肪酸を使う。" }, { "id": "IMF-089-01-0008", "chapter": 89, "module": 1, "en_front": "What switches adipose lipolysis on during fasting or exercise, and what switches it off?", "en_back": "Catecholamines and low insulin activate adipose triglyceride lipase and hormone-sensitive lipase through signalling and droplet remodelling; insulin suppresses lipolysis and promotes re-esterification.", "ja_front": "絶食・運動時に脂肪分解を始動させるものと停止させるものは何か。", "ja_back": "カテコールアミンと低インスリンが信号・滴再構成を介して脂肪トリグリセリドリパーゼとホルモン感受性リパーゼを活性化し、インスリンは分解を抑え再エステル化を促す。" }, { "id": "IMF-089-01-0009", "chapter": 89, "module": 1, "en_front": "Why is plasma non-esterified fatty acid a measure of flux rather than stores, and why does its level matter?", "en_back": "It reflects rapid flux, not the much larger stored pool; excessive release contributes to hepatic lipid accumulation and insulin resistance, while inadequate release limits fasting fuel.", "ja_front": "血漿非エステル化脂肪酸が貯蔵量でなく流量を表すとはどういうことか、またその水準はなぜ重要か。", "ja_back": "巨大な貯蔵量でなく迅速な流量を表し、過剰放出は肝脂肪蓄積とインスリン抵抗性へ、不十分な放出は絶食時の燃料不足へ寄与するからである。" }, { "id": "IMF-089-01-0010", "chapter": 89, "module": 1, "en_front": "Why is activating a fatty acid to acyl coenzyme A worth two high-energy phosphate equivalents?", "en_back": "Acyl-CoA synthetase converts ATP to AMP and pyrophosphate, and the resulting fatty acyl-CoA traps the fatty acid for oxidation, esterification, elongation or signalling.", "ja_front": "脂肪酸を脂肪アシル補酵素Aへ活性化するのに高エネルギーリン酸二当量を費やす意義は何か。", "ja_back": "アシル補酵素A合成酵素はATPをAMPとピロリン酸へ変え、生じた脂肪アシル補酵素Aが脂肪酸を酸化、エステル化、伸長、信号用に捕捉するからである。" }, { "id": "IMF-089-01-0011", "chapter": 89, "module": 1, "en_front": "Why does long-chain fatty acyl-CoA need carnitine to reach the mitochondrial matrix, and how does it cross?", "en_back": "It cannot cross the inner membrane; CPT1 on the outer membrane moves the acyl group to carnitine, a translocase swaps acylcarnitine in for free carnitine out, and CPT2 regenerates acyl-CoA in the matrix.", "ja_front": "長鎖脂肪アシル補酵素Aがミトコンドリア基質へ入るのにカルニチンが必要なのはなぜか、またどのように越えるか。", "ja_back": "内膜を直接越えられないため、外膜のカルニチンパルミトイル転移酵素一がアシル基をカルニチンへ移し、トランスロカーゼが遊離カルニチンと交換してアシルカルニチンを基質へ入れ、転移酵素二が脂肪アシル補酵素Aを再生する。" }, { "id": "IMF-089-01-0012", "chapter": 89, "module": 1, "en_front": "How does malonyl-CoA prevent fatty-acid synthesis and oxidation running at once, and how is the brake released in fasting?", "en_back": "Malonyl-CoA, made by acetyl-CoA carboxylase in the fed state, inhibits CPT1; in fasting or exercise AMP-activated kinase inhibits the carboxylase, malonyl-CoA falls, and oxidation rises.", "ja_front": "マロニル補酵素Aはどのように脂肪酸合成と酸化の同時進行を防ぎ、絶食時にはその抑制がどう解除されるか。", "ja_back": "摂食時にアセチル補酵素Aカルボキシラーゼが作るマロニル補酵素Aが転移酵素一を阻害し、絶食・運動時はAMP活性化キナーゼがカルボキシラーゼを阻害して濃度が下がり、酸化が増える。" }, { "id": "IMF-089-01-0013", "chapter": 89, "module": 1, "en_front": "In one beta-oxidation cycle, which steps generate reduced cofactors and which releases acetyl-CoA?", "en_back": "The first dehydrogenation passes electrons via FAD to electron-transfer flavoprotein, hydration adds water, the second dehydrogenation makes NADH, and thiolysis with CoA releases acetyl-CoA and a chain two carbons shorter.", "ja_front": "ベータ酸化の一周期で、還元型補酵素を生む段階とアセチル補酵素Aを放つ段階はどれか。", "ja_back": "第一脱水素はFADから電子伝達フラビンタンパク質へ電子を渡し、水和で水を加え、第二脱水素がNADHを作り、補酵素Aを使うチオリシスがアセチル補酵素Aと二炭素短い鎖を放つ。" }, { "id": "IMF-089-01-0014", "chapter": 89, "module": 1, "en_front": "What does complete oxidation of palmitate yield, and what does that yield depend on?", "en_back": "Seven cycles give eight acetyl-CoA, seven NADH and seven reduced flavin equivalents, roughly 106 ATP after activation cost, far more than glucose per molecule but only with oxygen and mitochondrial function.", "ja_front": "パルミチン酸の完全酸化は何を生み、その収量は何に依存するか。", "ja_back": "七周期で八アセチル単位、NADH七、還元フラビン七を生み、活性化費を引くと一般的推定で約百六ATPとなり、ブドウ糖より多いが酸素とミトコンドリア機能を要する。" }, { "id": "IMF-089-01-0015", "chapter": 89, "module": 1, "en_front": "If fat yields more energy per carbon, why can carbohydrate be advantageous when oxygen delivery limits exercise?", "en_back": "Fatty acids are highly reduced and stored without water, giving a high yield per carbon, but their oxidation consumes more oxygen per ATP than carbohydrate.", "ja_front": "脂肪は炭素当たり収量が高いのに、酸素送達が運動を制限するとき糖質が有利になり得るのはなぜか。", "ja_back": "脂肪酸は高度還元され水なしで貯蔵されるため炭素当たり収量が高いが、ATP当たりの酸素消費は糖質より多いからである。" }, { "id": "IMF-089-01-0016", "chapter": 89, "module": 1, "en_front": "Why do odd-chain fatty acids provide limited net glucogenic carbon?", "en_back": "Their final propionyl-CoA is carboxylated by a biotin-dependent enzyme to methylmalonyl-CoA and converted by a vitamin B12-dependent mutase to succinyl-CoA, which replenishes cycle intermediates and can feed gluconeogenesis.", "ja_front": "奇数鎖脂肪酸が限られた正味糖原性炭素を与えるのはなぜか。", "ja_back": "終末のプロピオニル補酵素Aがビオチン依存カルボキシラーゼでメチルマロニル補酵素Aへ、ビタミンB十二依存ムターゼでスクシニル補酵素Aへ変わり、回路中間体を補充し糖新生へ寄与できるからである。" }, { "id": "IMF-089-01-0017", "chapter": 89, "module": 1, "en_front": "Why does the first step of peroxisomal very-long-chain fatty-acid oxidation yield no respiratory energy?", "en_back": "It transfers electrons directly to oxygen, producing hydrogen peroxide that catalase removes; the shortened chains are then passed to mitochondria for completion.", "ja_front": "超長鎖脂肪酸のペルオキシソームでの第一酸化が呼吸エネルギーを生まないのはなぜか。", "ja_back": "電子を酸素へ直接渡して過酸化水素を作り、それをカタラーゼが除くからであり、短縮鎖はその後ミトコンドリアへ渡されて酸化を完了する。" }, { "id": "IMF-089-01-0018", "chapter": 89, "module": 1, "en_front": "Why must phytanic acid undergo alpha oxidation, and what happens when this fails?", "en_back": "Its methyl group blocks conventional beta oxidation, so it is handled by peroxisomal alpha oxidation; defects cause accumulation affecting retina, peripheral nerves, cerebellum, skin, hearing and heart.", "ja_front": "フィタン酸がアルファ酸化を要するのはなぜか、またそれが失敗すると何が起こるか。", "ja_back": "メチル基が通常のベータ酸化を妨げるためペルオキシソームでアルファ酸化され、欠損は網膜、末梢神経、小脳、皮膚、聴覚、心へ影響する蓄積を起こす。" }, { "id": "IMF-089-01-0019", "chapter": 89, "module": 1, "en_front": "What does newborn screening for medium-chain acyl-CoA dehydrogenase deficiency make possible, and why does it matter?", "en_back": "The defect impairs oxidation during fasting or illness, causing hypoketotic hypoglycaemia, lethargy, seizures and liver dysfunction, so early detection permits preventive avoidance of prolonged fasting.", "ja_front": "中鎖アシル補酵素A脱水素酵素欠損の新生児スクリーニングは何を可能にし、それはなぜ重要か。", "ja_back": "この欠損は絶食・疾患時の酸化を損ない、低ケトン性低血糖、嗜眠、発作、肝障害を生むため、早期発見により長期絶食を予防的に回避できるからである。" }, { "id": "IMF-089-01-0020", "chapter": 89, "module": 1, "en_front": "Why can primary carnitine deficiency cause cardiomyopathy and hypoketotic hypoglycaemia?", "en_back": "It impairs tissue carnitine uptake, so long-chain acyl groups cannot be carried into mitochondria for oxidation, producing low plasma carnitine, cardiomyopathy, weakness and hypoketotic hypoglycaemia.", "ja_front": "一次カルニチン欠乏が心筋症と低ケトン性低血糖を起こし得るのはなぜか。", "ja_back": "組織のカルニチン取込みが損なわれ、長鎖アシル基をミトコンドリアへ運べず酸化できないため、低血漿カルニチン、心筋症、筋力低下、低ケトン性低血糖を起こし得る。" }, { "id": "IMF-089-01-0021", "chapter": 89, "module": 1, "en_front": "Why does failed fatty-acid oxidation cause hypoglycaemia with inappropriately low ketones?", "en_back": "Hepatic oxidation normally powers gluconeogenesis, and its acetyl-CoA activates pyruvate carboxylase and inhibits pyruvate dehydrogenase; without it gluconeogenesis loses energy and activation while peripheral glucose use continues.", "ja_front": "脂肪酸酸化の失敗が不適切に低いケトンを伴う低血糖を起こすのはなぜか。", "ja_back": "肝の脂肪酸酸化は糖新生のエネルギーを供給し、アセチル補酵素Aがピルビン酸カルボキシラーゼを活性化し脱水素酵素を抑えるため、失敗すると糖新生がエネルギーと活性化を失い、末梢ブドウ糖利用は続くからである。" }, { "id": "IMF-089-01-0022", "chapter": 89, "module": 1, "en_front": "How does training let muscle preserve glycogen at a given workload?", "en_back": "Training increases mitochondrial density, capillaries, transport proteins and the capacity to oxidise fat, so more of the fuel at that workload comes from fatty acids.", "ja_front": "訓練は同じ負荷で筋のグリコーゲンをどう温存させるか。", "ja_back": "訓練がミトコンドリア密度、毛細血管、輸送体、脂肪酸化能を増やし、同じ負荷でより多くの燃料を脂肪酸から得られるようにすることで温存する。" }, { "id": "IMF-089-01-0023", "chapter": 89, "module": 1, "en_front": "Why does abundant intramyocellular lipid in endurance-trained muscle not by itself imply insulin resistance?", "en_back": "Trained muscle can hold substantial lipid while staying insulin sensitive, because toxicity relates to mismatched supply and disposal accumulating diacylglycerols, ceramides or incompletely oxidised products, not neutral triacylglycerol quantity.", "ja_front": "持久訓練筋の多量の筋細胞内脂肪滴が、それだけで病的インスリン抵抗性を意味しないのはなぜか。", "ja_back": "持久訓練筋は多量の脂質と高いインスリン感受性を併せ持ち、毒性は中性脂肪量より、供給と処理の不均衡によるジアシルグリセロール、セラミド、不完全酸化物の蓄積に関係するからである。" }, { "id": "IMF-089-01-0024", "chapter": 89, "module": 1, "en_front": "Why does diagnosis of a suspected block in lipid fuel supply combine timing, ketones and specialised tests?", "en_back": "A block at any boundary, from intestinal absorption to mitochondrial enzymes, can resemble fuel scarcity, so timing with fasting or exercise, ketones, glucose, lactate, ammonia, acylcarnitines, organic acids, enzymes and genetics are used together.", "ja_front": "脂質燃料供給の遮断が疑われるとき、時期、ケトン、特殊検査を組み合わせて診断するのはなぜか。", "ja_back": "腸吸収からミトコンドリア酵素までどの境界の遮断も燃料不足に見えるため、絶食・運動との時期、ケトン応答、ブドウ糖、乳酸、アンモニア、アシルカルニチン、有機酸、酵素、遺伝を組み合わせるからである。" }, { "id": "IMF-089-02-0001", "chapter": 89, "module": 2, "en_front": "How does acetyl-CoA reach the cytosol for fatty-acid synthesis, and how does that route also supply NADPH?", "en_back": "When energy and carbon are abundant it is exported as citrate, which ATP-citrate lyase cleaves to acetyl-CoA and oxaloacetate; oxaloacetate returns via malate and pyruvate, with malic enzyme generating extra NADPH.", "ja_front": "脂肪酸合成のためアセチル補酵素Aはどう細胞質へ届き、その経路はどうNADPHも供給するか。", "ja_back": "エネルギー・炭素豊富時にクエン酸として間接輸出され、ATPクエン酸リアーゼがアセチル補酵素Aとオキサロ酢酸へ切り、オキサロ酢酸はリンゴ酸・ピルビン酸反応から戻り、リンゴ酸酵素が追加NADPHを作り得る。" }, { "id": "IMF-089-02-0002", "chapter": 89, "module": 2, "en_front": "How is acetyl-CoA carboxylase, the committed step of fatty-acid synthesis, matched to fuel status?", "en_back": "Citrate promotes its polymerisation and activity and long-chain acyl-CoA inhibits it; insulin favours its dephosphorylation and expression, while AMP-activated kinase phosphorylates and inhibits it during energy stress.", "ja_front": "脂肪酸合成の拘束段階であるアセチル補酵素Aカルボキシラーゼは、燃料状態にどう合わせて調節されるか。", "ja_back": "クエン酸は重合・活性を促し長鎖アシル補酵素Aは阻害し、インスリンは脱リン酸化と発現を促し、エネルギーストレス時はAMP活性化キナーゼがリン酸化して阻害する。" }, { "id": "IMF-089-02-0003", "chapter": 89, "module": 2, "en_front": "Why are linoleic and alpha-linolenic acids essential, and why does dietary intake of long-chain forms still matter?", "en_back": "Humans insert double bonds only at selected positions and cannot make them; conversion to longer omega-6 and omega-3 forms is limited and competes for enzymes, so dietary long-chain forms shape membranes and mediators.", "ja_front": "リノール酸とアルファリノレン酸が必須であるのはなぜか、また食餌長鎖型の摂取がなお重要なのはなぜか。", "ja_back": "ヒトは選択位置だけに二重結合を導入し両者を合成できず、長鎖オメガ六・三への変換は限られ同じ酵素を競合するため、食餌長鎖型が膜・メディエーターへ影響するからである。" }, { "id": "IMF-089-02-0004", "chapter": 89, "module": 2, "en_front": "Why do defects in cardiolipin remodelling affect heart and skeletal muscle?", "en_back": "Cardiolipin is enriched in the inner mitochondrial membrane and supports respiratory complexes, so remodelling defects cause cardiomyopathy and skeletal myopathy, along with neutropenia.", "ja_front": "カルジオリピン再構成の欠損が心と骨格筋を侵すのはなぜか。", "ja_back": "カルジオリピンはミトコンドリア内膜に多く呼吸複合体を支えるため、再構成欠損は心筋症と骨格筋症を起こし、好中球減少も伴う。" }, { "id": "IMF-089-02-0005", "chapter": 89, "module": 2, "en_front": "Why can phosphatidylserine on the outer leaflet act as a signal?", "en_back": "Membrane leaflets are asymmetric and enzymes actively preserve that distribution, so external phosphatidylserine marks apoptotic cells and activated platelets.", "ja_front": "外葉のホスファチジルセリンが信号として働き得るのはなぜか。", "ja_back": "膜の内外葉は非対称で酵素が分布を保つため、外側のホスファチジルセリンはアポトーシス細胞と活性化血小板を示す標識となるからである。" }, { "id": "IMF-089-02-0006", "chapter": 89, "module": 2, "en_front": "How does a single phospholipase C cleavage generate two intracellular signals?", "en_back": "Cleaving phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate yields diacylglycerol, which activates protein kinase C, and inositol trisphosphate, which triggers calcium release.", "ja_front": "ホスホリパーゼCによる一回の切断は、どう二つの細胞内信号を生むか。", "ja_back": "ホスファチジルイノシトール四・五ビスリン酸をジアシルグリセロールとイノシトール三リン酸へ切り、前者がタンパク質キナーゼCを、後者がカルシウム放出を活性化する。" }, { "id": "IMF-089-02-0007", "chapter": 89, "module": 2, "en_front": "What distinguishes where NSAIDs, glucocorticoids and leukotriene modifiers act on eicosanoid production?", "en_back": "Nonsteroidal anti-inflammatory drugs inhibit cyclooxygenases, glucocorticoids suppress upstream and transcriptional components, and leukotriene modifiers target selected pathways.", "ja_front": "非ステロイド抗炎症薬、糖質コルチコイド、ロイコトリエン修飾薬は、エイコサノイド産生への作用部位がどう異なるか。", "ja_back": "非ステロイド抗炎症薬はシクロオキシゲナーゼを、糖質コルチコイドは上流・転写成分を、ロイコトリエン修飾薬は選択経路を標的とする。" }, { "id": "IMF-089-02-0008", "chapter": 89, "module": 2, "en_front": "Why do statins increase low-density-lipoprotein receptors?", "en_back": "Inhibiting HMG-CoA reductase lowers hepatic cholesterol; with sterols low, SREBP moves from endoplasmic reticulum to Golgi for activating cleavage and induces synthesis and uptake genes.", "ja_front": "スタチンがLDL受容体を増やすのはなぜか。", "ja_back": "還元酵素阻害で肝コレステロールが下がると、SREBPが小胞体からゴルジへ移って切断活性化され、合成・取込み遺伝子を誘導するからである。" }, { "id": "IMF-089-02-0009", "chapter": 89, "module": 2, "en_front": "Why does cholesterol elimination depend on bile?", "en_back": "Humans cannot degrade the sterol ring to carbon dioxide, so elimination relies on biliary cholesterol and bile-acid excretion, and bile acids are themselves reabsorbed in ileum and returned via the portal vein.", "ja_front": "コレステロールの排泄が胆汁に依存するのはなぜか。", "ja_back": "ヒトは環を二酸化炭素まで分解できないため胆汁コレステロールと胆汁酸排泄に依存し、胆汁酸も回腸で再吸収され門脈から戻るからである。" }, { "id": "IMF-089-02-0010", "chapter": 89, "module": 2, "en_front": "Why does apolipoprotein B estimate atherogenic particle number, and when does it disagree with LDL cholesterol?", "en_back": "Each VLDL, IDL and LDL particle carries one nonexchangeable apoB-100, so apoB tracks particle number while LDL cholesterol estimates carried cholesterol; they diverge when particles are unusually cholesterol-poor or rich.", "ja_front": "アポリポタンパク質Bが動脈硬化性粒子数を推定するのはなぜか、またLDLコレステロールといつ不一致になるか。", "ja_back": "VLDL、IDL、LDL一粒に非交換性のB百が一個あるため粒子数に近似し、LDLコレステロールは運搬量を推定するので、粒子が異常にコレステロール乏しい・豊富なとき不一致となる。" }, { "id": "IMF-089-02-0011", "chapter": 89, "module": 2, "en_front": "Why has pharmacologically raising HDL cholesterol not reliably improved outcomes?", "en_back": "HDL cholesterol concentration is an epidemiological marker that does not fully measure particle function in accepting cellular cholesterol and returning it.", "ja_front": "HDLコレステロールを薬理的に上げても転帰が一貫して改善しないのはなぜか。", "ja_back": "HDLコレステロール濃度は疫学標識であり、細胞コレステロールを受け取り回収する粒子機能全体を測らないからである。" }, { "id": "IMF-089-02-0012", "chapter": 89, "module": 2, "en_front": "Why does deficiency of lipoprotein lipase or apolipoprotein C-II produce chylomicronaemia?", "en_back": "Apolipoprotein C-II activates lipoprotein lipase, so loss of either prevents triacylglycerol hydrolysis, causing severe hypertriglyceridaemia with chylomicronaemia and pancreatitis risk.", "ja_front": "リポタンパク質リパーゼまたはC二の欠損がカイロミクロン血症を生むのはなぜか。", "ja_back": "C二はリポタンパク質リパーゼを活性化するため、いずれの欠損でも中性脂肪の加水分解が進まず、カイロミクロン血症を伴う重度高中性脂肪血症と膵炎リスクを生む。" }, { "id": "IMF-089-02-0013", "chapter": 89, "module": 2, "en_front": "Why is lipoprotein(a) measured in selected risk assessment rather than managed mainly through lifestyle?", "en_back": "Its concentration is largely inherited and lifestyle has limited effect, yet it adds atherosclerotic and calcific-valve risk through particle retention and prothrombotic or inflammatory properties.", "ja_front": "リポタンパク質aが生活習慣中心の管理でなく選択的リスク評価で測定されるのはなぜか。", "ja_back": "濃度は主に遺伝し生活習慣効果は限定的だが、粒子保持と追加の血栓・炎症性質から動脈硬化・石灰化弁リスクへ寄与するからである。" }, { "id": "IMF-089-02-0014", "chapter": 89, "module": 2, "en_front": "Why can choline deficiency contribute to fatty liver?", "en_back": "Steatosis arises when fatty-acid uptake and synthesis exceed oxidation and export, and choline deficiency impairs phosphatidylcholine and lipoprotein export.", "ja_front": "コリン欠乏が脂肪肝へ寄与し得るのはなぜか。", "ja_back": "脂肪肝は脂肪酸取込み・合成が酸化・輸出を上回ると生じ、コリン欠乏はホスファチジルコリンとリポタンパク質輸出を損なうからである。" }, { "id": "IMF-089-03-0001", "chapter": 89, "module": 3, "en_front": "How is blood glucose maintained early in an overnight fast while glucose is also spared?", "en_back": "Liver glycogen supplies much glucose as gluconeogenesis rises; falling insulin and rising glucagon permit lipolysis, so muscle and liver oxidise more fat, while glycerol, lactate and alanine feed gluconeogenesis.", "ja_front": "一晩の絶食初期、ブドウ糖を温存しつつ血糖はどう維持されるか。", "ja_back": "肝グリコーゲンが血糖の多くを維持し糖新生も増え、インスリン低下とグルカゴン上昇が脂肪分解を許して筋・肝が脂肪酸酸化を増やし、グリセロール、乳酸、アラニンが糖新生へ炭素を送る。" }, { "id": "IMF-089-03-0002", "chapter": 89, "module": 3, "en_front": "Why does rising ketone availability protect muscle protein during prolonged fasting?", "en_back": "Ketones let the brain reduce glucose use, lowering the need to convert muscle protein into glucose, since sustained protein loss would be incompatible with survival.", "ja_front": "長期絶食でケトン利用の増加が筋タンパク質を守るのはなぜか。", "ja_back": "ケトン利用増加が脳のブドウ糖使用を減らし、筋タンパク質を糖へ変える必要を下げるからであり、持続的なタンパク質喪失は生存不能である。" }, { "id": "IMF-089-03-0003", "chapter": 89, "module": 3, "en_front": "Why does hepatic ketogenesis accelerate when fatty-acid oxidation is high?", "en_back": "Oxaloacetate is diverted to gluconeogenesis and high NADH slows cycle reactions, so acetyl-CoA exceeds citric-acid-cycle capacity and is routed via HMG-CoA synthase and lyase to acetoacetate.", "ja_front": "脂肪酸酸化が高いとき肝のケトン体生成が加速するのはなぜか。", "ja_back": "オキサロ酢酸が糖新生へそらされ高NADHが回路反応を遅らせるため、アセチル補酵素Aが回路能力を上回り、HMG補酵素A合成酵素とリアーゼを経てアセト酢酸となるからである。" }, { "id": "IMF-089-03-0004", "chapter": 89, "module": 3, "en_front": "Why does the liver export ketone bodies but cannot use them?", "en_back": "It lacks succinyl-CoA:acetoacetate CoA-transferase (thiophorase), which extrahepatic mitochondria use to activate acetoacetate with succinyl-CoA before splitting it into two acetyl units for oxidation.", "ja_front": "肝がケトン体を輸出しても利用できないのはなぜか。", "ja_back": "肝はスクシニル補酵素A・アセト酢酸補酵素A転移酵素、すなわちチオホラーゼを欠くからであり、肝外ミトコンドリアはスクシニル補酵素Aでアセト酢酸を活性化し二アセチル単位へ切って酸化する。" }, { "id": "IMF-089-03-0005", "chapter": 89, "module": 3, "en_front": "What distinguishes physiological nutritional ketosis from ketoacidosis?", "en_back": "In nutritional ketosis, preserved insulin restrains runaway lipolysis so ketonaemia stays limited and pH is regulated; ketoacidosis arises when production overwhelms utilisation and buffering amid hormonal dysregulation.", "ja_front": "生理的な栄養性ケトーシスとケトアシドーシスを分けるものは何か。", "ja_back": "栄養性ケトーシスでは暴走脂肪分解を抑える程度のインスリンが保たれ血液pHも調節されるが、ケトアシドーシスはホルモン調節異常下で産生が利用・緩衝を上回ると生じる。" }, { "id": "IMF-089-03-0006", "chapter": 89, "module": 3, "en_front": "How does severe insulin deficiency drive ketogenesis in diabetic ketoacidosis?", "en_back": "With excess glucagon and stress hormones, adipose lipolysis floods the liver with fatty acids, malonyl-CoA falls, and mitochondrial fatty-acid entry and ketogenesis accelerate.", "ja_front": "重度インスリン欠乏は糖尿病性ケトアシドーシスでどうケトン体生成を駆動するか。", "ja_back": "過剰なグルカゴン・ストレスホルモンの下で脂肪分解が肝へ脂肪酸を送り、マロニル補酵素Aが下がり、ミトコンドリア進入とケトン体生成が加速する。" }, { "id": "IMF-089-03-0007", "chapter": 89, "module": 3, "en_front": "Why is total-body potassium depleted in diabetic ketoacidosis even when serum potassium is normal or high?", "en_back": "Osmotic diuresis causes electrolyte loss, while insulin deficiency, acidosis and hyperosmolality shift potassium out of cells, so the serum value hides the depletion.", "ja_front": "糖尿病性ケトアシドーシスで血清カリウムが正常・高値でも全身量が枯渇しているのはなぜか。", "ja_back": "浸透圧利尿が電解質を失わせる一方、インスリン欠乏、アシドーシス、高浸透圧がカリウムを細胞外へ動かすため、血清値が枯渇を隠すからである。" }, { "id": "IMF-089-03-0008", "chapter": 89, "module": 3, "en_front": "Why is glucose added during treatment of diabetic ketoacidosis once blood glucose falls?", "en_back": "Insulin is given to stop ketogenesis, and ketones are still being cleared after glucose falls, so glucose is added to let insulin continue.", "ja_front": "糖尿病性ケトアシドーシスの治療で血糖低下後にブドウ糖を加えるのはなぜか。", "ja_back": "インスリンはケトン体生成を止めるために与えられ、血糖低下後もケトン除去が続くため、ブドウ糖を加えてインスリンを継続できるようにするからである。" }, { "id": "IMF-089-03-0009", "chapter": 89, "module": 3, "en_front": "Why does alcoholic ketoacidosis favour beta-hydroxybutyrate, and why is dextrose given with thiamine?", "en_back": "Ethanol-induced high NADH, with low glycogen, low insulin and lipolysis, favours beta-hydroxybutyrate; dextrose stimulates insulin, and thiamine is given before or with carbohydrate in at-risk patients.", "ja_front": "アルコール性ケトアシドーシスでベータヒドロキシ酪酸が優位になるのはなぜか、またブドウ糖をチアミンとともに与えるのはなぜか。", "ja_back": "低グリコーゲン、低インスリン、脂肪分解にエタノール性高NADHが加わりベータヒドロキシ酪酸を促し、ブドウ糖はインスリンを刺激し、リスク患者ではチアミンを糖質前または同時に与える。" }, { "id": "IMF-089-03-0010", "chapter": 89, "module": 3, "en_front": "Why can urine nitroprusside testing mislead both in severe ketoacidosis and during recovery?", "en_back": "It detects acetoacetate more than beta-hydroxybutyrate; high NADH in severe illness shifts the pool to beta-hydroxybutyrate, underestimating severity, and reconversion during recovery keeps urine ketones high despite improvement.", "ja_front": "尿ニトロプルシド試験が重症ケトアシドーシスと回復期の両方で誤解を招き得るのはなぜか。", "ja_back": "主にアセト酢酸を検出するため、重症時は高NADHでベータヒドロキシ酪酸優位となり重症度を過小評価し、回復時はアセト酢酸へ戻るため改善中でも尿ケトンが高く見え得る。" }, { "id": "IMF-089-03-0011", "chapter": 89, "module": 3, "en_front": "Why is refeeding after severe deprivation dangerous even though food is not a toxin?", "en_back": "The metabolic transition triggers insulin-driven shifts of phosphate, potassium and magnesium and raises thiamine demand; severe hypophosphataemia impairs heart, respiratory muscle, blood cells and nervous system.", "ja_front": "重度欠乏後の再栄養が、食物自体は毒でないのに危険なのはなぜか。", "ja_back": "代謝移行がインスリン性のリン、カリウム、マグネシウム移動とチアミン需要を生み、重度低リン血症は心、呼吸筋、血球、神経系を損なうからである。" }, { "id": "IMF-089-03-0012", "chapter": 89, "module": 3, "en_front": "How can insulin resistance worsen hepatic steatosis when insulin normally promotes lipogenesis?", "en_back": "Insulin resistance can increase fatty-acid delivery from adipose tissue while hepatic lipogenesis remains insulin responsive, so uptake plus synthesis exceed oxidation plus lipoprotein export.", "ja_front": "インスリンは通常脂質合成を促すのに、インスリン抵抗性が肝脂肪化を悪化させ得るのはなぜか。", "ja_back": "インスリン抵抗性は脂肪からの脂肪酸送達を増やす一方、肝脂質合成はなおインスリン応答性を保つため、取込みと合成が酸化とリポタンパク質輸出を上回るからである。" }, { "id": "IMF-089-03-0013", "chapter": 89, "module": 3, "en_front": "What distinguishes adrenoleukodystrophy from Zellweger-spectrum disorders at the peroxisome?", "en_back": "Adrenoleukodystrophy impairs peroxisomal transport of very-long-chain fatty acids, whereas Zellweger-spectrum disorders impair peroxisome assembly and so disrupt multiple pathways, causing severe multisystem disease.", "ja_front": "副腎白質ジストロフィーとツェルウェーガースペクトラムは、ペルオキシソームにおいて何が異なるか。", "ja_back": "前者は超長鎖脂肪酸のペルオキシソーム輸送を損なうが、後者はペルオキシソーム形成を損ない複数経路を乱すため、重度の神経、肝、感覚、骨格病を生む。" }, { "id": "IMF-089-03-0014", "chapter": 89, "module": 3, "en_front": "Why is pharmacological activation of brown and beige fat challenging?", "en_back": "These tissues dissipate energy as heat through uncoupling protein 1 under sympathetic stimulation, but systemic adrenergic effects and compensatory appetite can offset the added expenditure.", "ja_front": "褐色・ベージュ脂肪の薬理的活性化が難しいのはなぜか。", "ja_back": "交感刺激下に脱共役タンパク質一でエネルギーを熱へ散逸するが、全身アドレナリン作用と代償性食欲が消費増加を相殺し得るからである。" }, { "id": "IMF-090-01-0001", "chapter": 90, "module": 1, "en_front": "Why must excess amino nitrogen be transferred and excreted rather than stored?", "en_back": "Unlike carbohydrate and fat, amino acids have no dedicated inert storage depot, so excess amino nitrogen must be safely transferred and excreted while carbon skeletons enter other pathways.", "ja_front": "過剰なアミノ窒素を貯蔵せず、移送・排泄しなければならないのはなぜか。", "ja_back": "糖質・脂肪と異なりアミノ酸には不活性専用貯蔵庫がないため、過剰アミノ窒素は安全に移送・排泄され、炭素骨格は他の経路へ送られるからである。" }, { "id": "IMF-090-01-0002", "chapter": 90, "module": 1, "en_front": "How is the pancreatic protease cascade switched on in the small intestine?", "en_back": "The proteases are secreted as inactive zymogens; enteropeptidase initiates trypsin formation, and trypsin then activates the other enzymes.", "ja_front": "膵プロテアーゼの活性化連鎖は、小腸でどのように始まるか。", "ja_back": "膵プロテアーゼは不活性前駆体として分泌され、エンテロペプチダーゼがトリプシン形成を始め、トリプシンが他酵素を活性化する。" }, { "id": "IMF-090-01-0003", "chapter": 90, "module": 1, "en_front": "Why can one inherited amino-acid transporter defect affect both intestine and kidney, and how can it produce pellagra-like features?", "en_back": "Similar carriers serve apical epithelia in both organs; losing selected neutral amino acids can reduce tryptophan availability, producing pellagra-like or neurological manifestations.", "ja_front": "遺伝輸送体欠損が腸と腎の両方に影響し、ペラグラ様症状を生じ得るのはなぜか。", "ja_back": "類似担体が両臓器の頂端上皮を担うためであり、選択中性アミノ酸の喪失はトリプトファン利用を減らしペラグラ様・神経症状を生じ得る。" }, { "id": "IMF-090-01-0004", "chapter": 90, "module": 1, "en_front": "How do the ubiquitin-proteasome system and autophagy-lysosome pathways divide intracellular protein degradation?", "en_back": "The proteasome degrades many short-lived, regulatory and abnormal cytosolic proteins, whereas autophagy-lysosome pathways digest long-lived proteins, aggregates, membrane proteins and organelles.", "ja_front": "ユビキチン・プロテアソーム系とオートファジー・リソソーム系は、タンパク質分解をどう分担するか。", "ja_back": "ユビキチン・プロテアソーム系は短寿命、調節性、異常細胞質タンパク質を、オートファジー・リソソーム系は長寿命タンパク質、凝集体、膜タンパク質、小器官を分解する。" }, { "id": "IMF-090-01-0005", "chapter": 90, "module": 1, "en_front": "What are the limitations of nitrogen balance as a measure of protein metabolism?", "en_back": "It estimates intake minus losses but misses unmeasured routes and says little about which proteins change; stable muscle mass can also coexist with altered turnover.", "ja_front": "タンパク質代謝の指標として、窒素均衡にはどのような限界があるか。", "ja_back": "摂取から喪失を引く推定であり、未測定経路を逃し、どのタンパク質が変わるかを示さない。筋量が安定していても回転は変わり得る。" }, { "id": "IMF-090-01-0006", "chapter": 90, "module": 1, "en_front": "How does amino-acid catabolism usually begin, and what carries the amino group?", "en_back": "Rather than releasing free ammonia, aminotransferases move the alpha-amino group to alpha-ketoglutarate, forming glutamate and an alpha-ketoacid; pyridoxal phosphate from vitamin B6 carries the group.", "ja_front": "アミノ酸異化は通常どのように始まり、アミノ基を運ぶのは何か。", "ja_back": "遊離アンモニアを直ちに放つのでなく、アミノ基転移酵素がアルファアミノ基をアルファケトグルタル酸へ渡し、グルタミン酸と対応アルファケト酸を作る。アミノ基はビタミンB六由来ピリドキサールリン酸が運ぶ。" }, { "id": "IMF-090-01-0007", "chapter": 90, "module": 1, "en_front": "Why do plasma aminotransferase activities not directly measure liver function?", "en_back": "They indicate enzyme leakage from injured tissue, read in context; alanine aminotransferase is relatively liver enriched, while aspartate aminotransferase is also abundant in muscle, heart and other tissues.", "ja_front": "血漿アミノ基転移酵素活性が肝機能を直接定量しないのはなぜか。", "ja_back": "活性は組織損傷による漏出と文脈を示すにすぎず、アラニンアミノ基転移酵素は比較的肝に富むが、アスパラギン酸をオキサロ酢酸と相互変換する酵素は肝、筋、心などにも豊富だからである。" }, { "id": "IMF-090-01-0008", "chapter": 90, "module": 1, "en_front": "What is transdeamination, and what does oxidative deamination of glutamate produce?", "en_back": "It is amino transfer to glutamate followed by its deamination; mitochondrial glutamate dehydrogenase yields alpha-ketoglutarate, free ammonia and NADH or NADPH, and can run in reverse.", "ja_front": "トランスデアミネーションとは何か。またグルタミン酸の酸化的脱アミノ化は何を生じるか。", "ja_back": "アミノ基転移でグルタミン酸へ集めた後に脱アミノ化することであり、ミトコンドリアの脱水素酵素がアルファケトグルタル酸、遊離アンモニア、NADHまたはNADPHを生じ、条件により逆行もする。" }, { "id": "IMF-090-01-0009", "chapter": 90, "module": 1, "en_front": "Why is ammonia carried in glutamine rather than free, and how is it released for disposal?", "en_back": "Free ammonia is toxic, particularly to brain, so glutamine synthetase uses ATP to join it to glutamate; liver and kidney glutaminase later release ammonia for urea synthesis or urinary buffering.", "ja_front": "アンモニアが遊離型でなくグルタミンに組み込まれて運ばれるのはなぜか。また処理のためどう放出されるか。", "ja_back": "遊離アンモニアは特に脳へ毒性があるため、グルタミン合成酵素がATPでグルタミン酸と結合させる。肝・腎のグルタミナーゼが尿素合成または尿緩衝用にアンモニアを放す。" }, { "id": "IMF-090-01-0010", "chapter": 90, "module": 1, "en_front": "What is the benefit and the cost of the glucose-alanine cycle during fasting?", "en_back": "Muscle pyruvate accepts amino nitrogen to form alanine, which liver converts to glucose and urea; this supports glucose in fasting or catabolic illness but costs muscle protein.", "ja_front": "絶食時のブドウ糖アラニン回路の利点と代償は何か。", "ja_back": "筋のピルビン酸が窒素を受けてアラニンとなり、肝が炭素をブドウ糖、窒素を尿素へ変える。絶食・異化疾患で血糖を支えるが、筋タンパク質を費やす。" }, { "id": "IMF-090-01-0011", "chapter": 90, "module": 1, "en_front": "Where do the two nitrogens and the carbon of urea come from, and why is the cycle energetically expensive?", "en_back": "One nitrogen enters as free ammonia and the other as aspartate, with carbon from bicarbonate; the cycle consumes three ATP but four high-energy phosphate bonds.", "ja_front": "尿素の二つの窒素と炭素はどこから入り、回路が高価なのはなぜか。", "ja_back": "一窒素は遊離アンモニア、もう一つはアスパラギン酸、炭素は重炭酸から入り、ATP三分子だが高エネルギーリン酸結合四個を消費するからである。" }, { "id": "IMF-090-01-0012", "chapter": 90, "module": 1, "en_front": "How does N-acetylglutamate match urea-cycle capacity to the nitrogen load?", "en_back": "It is the obligatory activator of carbamoyl-phosphate synthetase one, and its own synthesis rises with arginine and amino-acid load.", "ja_front": "Nアセチルグルタミン酸は、尿素回路能力をどのように窒素量へ合わせるか。", "ja_back": "カルバモイルリン酸合成酵素一の必須活性化因子であり、その合成がアルギニンとアミノ酸負荷で増えるからである。" }, { "id": "IMF-090-01-0013", "chapter": 90, "module": 1, "en_front": "How does the urea cycle connect to citric-acid metabolism?", "en_back": "Argininosuccinate lyase releases fumarate, which passes through malate to oxaloacetate; transamination of oxaloacetate regenerates aspartate, forming the aspartate-argininosuccinate shunt.", "ja_front": "尿素回路はクエン酸代謝とどのようにつながるか。", "ja_back": "リアーゼで生じたフマル酸がリンゴ酸・オキサロ酢酸を介してクエン酸代謝へ入り、オキサロ酢酸のアミノ基転移でアスパラギン酸を再生して、アスパラギン酸・アルギニノコハク酸シャントを作る。" }, { "id": "IMF-090-01-0014", "chapter": 90, "module": 1, "en_front": "Why may a neonate with a urea-cycle defect appear normal at first?", "en_back": "Before birth the maternal circulation cleared the infant's nitrogen; hyperammonaemia then emerges, often after protein feeding or catabolic stress.", "ja_front": "尿素回路欠損の新生児が初め正常に見え得るのはなぜか。", "ja_back": "それまで母体循環が窒素を除いていたためであり、その後タンパク質摂取や異化ストレスを契機に高アンモニア血症が現れやすい。" }, { "id": "IMF-090-01-0015", "chapter": 90, "module": 1, "en_front": "Why does ornithine-transcarbamylase deficiency vary so widely in severity between individuals?", "en_back": "It is X-linked: males can have catastrophic neonatal disease, while in females variable X inactivation produces a range down to episodic symptoms.", "ja_front": "オルニチントランスカルバミラーゼ欠損の重症度が個人間で大きく異なるのはなぜか。", "ja_back": "X連鎖性であり、男性は重症新生児型となり得る一方、女性はX不活化の変動により発作型までの幅をとるからである。" }, { "id": "IMF-090-01-0016", "chapter": 90, "module": 1, "en_front": "How does orotic acid distinguish ornithine-transcarbamylase deficiency from carbamoyl-phosphate-synthetase-one or N-acetylglutamate defects?", "en_back": "In ornithine-transcarbamylase deficiency, excess mitochondrial carbamoyl phosphate enters the cytosolic pyrimidine pathway and raises orotic acid; in the proximal defects it is not similarly elevated.", "ja_front": "オロト酸は、オルニチントランスカルバミラーゼ欠損とカルバモイルリン酸合成酵素一またはNアセチルグルタミン酸欠損をどう区別するか。", "ja_back": "前者では過剰なミトコンドリアカルバモイルリン酸が細胞質ピリミジン経路へ入りオロト酸を増やすが、近位欠損では同様に上がらない。" }, { "id": "IMF-090-01-0017", "chapter": 90, "module": 1, "en_front": "How does arginase deficiency typically differ in presentation from other urea-cycle defects?", "en_back": "It often presents more chronically with spasticity and growth or neurological problems, and the ammonia elevation may be less dramatic.", "ja_front": "アルギナーゼ欠損の典型的な現れ方は、他の尿素回路欠損とどう異なるか。", "ja_back": "慢性的な痙性、成長・神経問題として現れることが多く、アンモニア上昇は軽いことがある。" }, { "id": "IMF-090-01-0018", "chapter": 90, "module": 1, "en_front": "Why does acute hyperammonaemia management give glucose and lipid while briefly stopping protein?", "en_back": "Stopping protein briefly limits new nitrogen, while glucose and lipid reverse the catabolism that releases nitrogen from body protein.", "ja_front": "急性高アンモニア血症の管理で、短期間タンパク質を止めつつブドウ糖・脂質を与えるのはなぜか。", "ja_back": "タンパク質中止で新たな窒素負荷を抑え、ブドウ糖・脂質で体タンパク質から窒素を放つ異化を逆転するためである。" }, { "id": "IMF-090-01-0019", "chapter": 90, "module": 1, "en_front": "How does ammonia injure the brain at the level of astrocytes?", "en_back": "Astrocytes convert glutamate and ammonia to glutamine, causing osmotic and metabolic stress, while alpha-ketoglutarate and neurotransmitter pools, mitochondrial function and cerebral blood flow are disturbed.", "ja_front": "アンモニアは星状膠細胞のレベルでどのように脳を傷害するか。", "ja_back": "星状膠細胞がグルタミン酸とアンモニアをグルタミンへ変えて浸透圧・代謝ストレスを生み、アルファケトグルタル酸と神経伝達物質プール、ミトコンドリア、脳血流も乱れる。" }, { "id": "IMF-090-01-0020", "chapter": 90, "module": 1, "en_front": "Why does a normal ammonia level not exclude hepatic encephalopathy?", "en_back": "Liver disease also alters inflammation, portal shunting, medications, electrolytes, bleeding, renal function and other toxins, and plasma ammonia correlates imperfectly with symptoms.", "ja_front": "アンモニアが正常でも肝性脳症を除外できないのはなぜか。", "ja_back": "肝疾患は炎症、門脈短絡、薬剤、電解質、出血、腎機能、他毒素も変え、症状は血漿アンモニア濃度と完全には一致しないからである。" }, { "id": "IMF-090-01-0021", "chapter": 90, "module": 1, "en_front": "Why is urinary ammonium more than waste nitrogen?", "en_back": "Renal glutamine metabolism yields ammonium, trapped in tubular fluid and excreted, plus new bicarbonate returned to blood; acidosis increases it, making it a major adaptive acid excretion.", "ja_front": "尿アンモニウムが単なる老廃窒素でないのはなぜか。", "ja_back": "腎はグルタミンをアンモニウムと重炭酸へ代謝し、アンモニウムを尿細管液へ捕捉・排泄して新しい重炭酸を血液へ戻す。アシドーシスでこれが増すため、主要な適応性酸排泄となる。" }, { "id": "IMF-090-01-0022", "chapter": 90, "module": 1, "en_front": "Why can the glucogenic or ketogenic classification of an amino acid not predict its whole-body fate?", "en_back": "Classification only describes carbon products, such as leucine and lysine yielding acetyl or acetoacetyl units; actual flux is governed by hormones, tissue and substrate demand.", "ja_front": "アミノ酸の糖原性・ケト原性分類だけで全身の運命を予測できないのはなぜか。", "ja_back": "分類はロイシンとリジンがアセチル・アセトアセチル単位のみを作るような炭素産物を示すにすぎず、全身の運命はホルモン、組織、需要で決まるからである。" }, { "id": "IMF-090-01-0023", "chapter": 90, "module": 1, "en_front": "Which step fails in maple-syrup-urine disease, and how is the disease managed?", "en_back": "The thiamine-dependent mitochondrial complex that oxidatively decarboxylates branched-chain ketoacids fails; care limits branched substrates while preserving growth and rapidly reverses catabolic crises.", "ja_front": "メープルシロップ尿症ではどの段階が障害され、どう管理するか。", "ja_back": "分枝鎖ケト酸のミトコンドリア酸化的脱炭酸を担うチアミン依存複合体が障害される。成長を保ちながら分枝基質を制限し、異化危機を迅速に逆転する。" }, { "id": "IMF-090-01-0024", "chapter": 90, "module": 1, "en_front": "Why can an unexpectedly high ammonia result be artefactual, and when should treatment not wait for a repeat?", "en_back": "Ammonia rises if blood cells keep metabolising or samples stay warm and delayed; repeat promptly with correct handling, but treat first when clinical suspicion and severe elevation make delay unsafe.", "ja_front": "予想外に高いアンモニア値がアーチファクトになり得るのはなぜか。また再検を待たず治療すべきなのはいつか。", "ja_back": "血球代謝が続くか検体が温かいまま遅延すると上昇するため、適切な採血と迅速処理で直ちに再検するが、臨床疑いと重度高値で遅延が危険なら治療を先行する。" }, { "id": "IMF-090-02-0001", "chapter": 90, "module": 2, "en_front": "Why does vitamin B12 deficiency impair nucleotide synthesis even when total folate is adequate?", "en_back": "Methionine synthase needs B12 to pass the methyl group from methyl tetrahydrofolate to homocysteine and regenerate tetrahydrofolate; without it, folate is trapped in the methyl form.", "ja_front": "総葉酸が十分でも、ビタミンB十二欠乏がヌクレオチド合成を損なうのはなぜか。", "ja_back": "メチル基をホモシステインへ移しテトラヒドロ葉酸を再生するメチオニン合成酵素がB十二に依存するため、欠乏すると葉酸がメチル型へ捕捉されるからである。" }, { "id": "IMF-090-02-0002", "chapter": 90, "module": 2, "en_front": "What pathway does cystathionine beta-synthase serve, and what does its severe deficiency cause?", "en_back": "It combines homocysteine with serine using pyridoxal phosphate, starting transsulfuration toward cysteine; severe deficiency causes homocystinuria with thrombosis, lens dislocation, skeletal and neurological effects.", "ja_front": "シスタチオニンベータ合成酵素はどの経路を担い、その重度欠損は何を起こすか。", "ja_back": "ピリドキサールリン酸依存でホモシステインをセリンと結合させ、システインへ向かう硫黄転移を始める。重度欠損は血栓、レンズ偏位、骨格・神経異常を伴うホモシスチン尿症を起こす。" }, { "id": "IMF-090-02-0003", "chapter": 90, "module": 2, "en_front": "Why is folate treatment alone hazardous in vitamin B12 deficiency?", "en_back": "Folate can correct the blood abnormalities, but B12 deficiency also impairs methylmalonyl-CoA mutase, raising methylmalonate, so neurological injury can progress.", "ja_front": "ビタミンB十二欠乏で葉酸治療だけを行うのが危険なのはなぜか。", "ja_back": "葉酸は血液異常を直し得るが、B十二欠乏はメチルマロニル補酵素Aムターゼも損ないメチルマロン酸を上げるため、神経障害が進行し得るからである。" }, { "id": "IMF-090-02-0004", "chapter": 90, "module": 2, "en_front": "How are the hepatic and erythroid forms of delta-aminolevulinate synthase regulated differently?", "en_back": "The hepatic enzyme is feedback repressed by haem and induced by selected drugs and hormones, whereas erythroid synthesis is coordinated with iron availability and globin production.", "ja_front": "デルタアミノレブリン酸合成酵素の肝型と赤芽球型は、調節がどう異なるか。", "ja_back": "肝酵素はヘムにフィードバック抑制され特定薬・ホルモンで誘導されるが、赤芽球合成は鉄供給・グロビン産生と協調する。" }, { "id": "IMF-090-02-0005", "chapter": 90, "module": 2, "en_front": "Which haem-synthesis enzymes does lead inhibit, and what is central to diagnosing lead poisoning?", "en_back": "Lead inhibits aminolevulinate dehydratase and ferrochelatase; basophilic stippling may occur, but no single smear feature is diagnostic, so blood lead measurement and exposure history are central.", "ja_front": "鉛はヘム合成のどの酵素を阻害し、診断の中心は何か。", "ja_back": "アミノレブリン酸脱水酵素とフェロケラターゼを阻害する。好塩基性斑点を伴い得るが単一血液塗抹所見は診断的でなく、血中鉛測定と曝露歴が中心である。" }, { "id": "IMF-090-02-0006", "chapter": 90, "module": 2, "en_front": "Why can drugs, fasting, alcohol and hormones precipitate acute attacks in porphyria?", "en_back": "They induce hepatic haem demand, so early precursors such as aminolevulinate and porphobilinogen accumulate behind the partial enzyme defect and cause acute neurovisceral attacks.", "ja_front": "薬物、絶食、アルコール、ホルモンがポルフィリン症の急性発作を起こし得るのはなぜか。", "ja_back": "肝ヘム需要を誘導し、部分欠損した経路でアミノレブリン酸・ポルフォビリノゲンなど早期前駆体が蓄積して急性神経内臓発作を起こすからである。" }, { "id": "IMF-090-02-0007", "chapter": 90, "module": 2, "en_front": "Why do later haem-pathway defects cause photosensitivity while purely acute hepatic forms usually do not?", "en_back": "Accumulated later porphyrinogens oxidise to photosensitising porphyrins that cause light-dependent skin injury, whereas early precursors produce neurovisceral attacks instead.", "ja_front": "ヘム合成後期の欠損が光線過敏を起こし、純急性肝型が通常起こさないのはなぜか。", "ja_back": "蓄積した後期ポルフィリノゲンは酸化して光感受性ポルフィリンとなり光依存皮膚損傷を起こすが、早期前駆体は急性神経内臓発作を起こすからである。" }, { "id": "IMF-090-02-0008", "chapter": 90, "module": 2, "en_front": "Why does unconjugated hyperbilirubinaemia not darken the urine, whereas conjugated hyperbilirubinaemia can?", "en_back": "Unconjugated bilirubin is hydrophobic and albumin bound, so it is not filtered into urine; hepatic conjugation makes water-soluble bilirubin diglucuronide.", "ja_front": "非抱合型高値は尿を暗くしないが、抱合型高値は尿を暗くし得るのはなぜか。", "ja_back": "非抱合型は疎水性でアルブミンに結合するため尿へ濾過されないが、抱合型は肝で作られる水溶性の二グルクロン酸型だからである。" }, { "id": "IMF-090-02-0009", "chapter": 90, "module": 2, "en_front": "Why are newborns at risk of kernicterus, and how does phototherapy help?", "en_back": "Increased production, immature conjugation and enterohepatic recycling raise unconjugated bilirubin, whose unbound form crosses the immature blood-brain barrier; phototherapy converts it to more excretable isomers.", "ja_front": "新生児が核黄疸の危険を持つのはなぜか。また光線療法はどう働くか。", "ja_back": "産生増加、未熟抱合、腸肝循環で非抱合型が増え、その非結合型が未熟血液脳関門を越えるからである。光線療法は排泄しやすい異性体へ変える。" }, { "id": "IMF-090-02-0010", "chapter": 90, "module": 2, "en_front": "Why do tetrahydrobiopterin defects need treatment beyond phenylalanine restriction?", "en_back": "The same cofactor serves tyrosine and tryptophan hydroxylation, so its loss also reduces dopamine and serotonin synthesis, requiring neurotransmitter-directed therapy.", "ja_front": "テトラヒドロビオプテリン欠損で、フェニルアラニン制限以外の治療が必要なのはなぜか。", "ja_back": "同補因子はチロシン水酸化酵素とトリプトファン水酸化にも使われるため、欠損でドパミン・セロトニンも減り、神経伝達物質療法を要するからである。" }, { "id": "IMF-090-02-0011", "chapter": 90, "module": 2, "en_front": "How can a carcinoid tumour contribute to niacin deficiency?", "en_back": "Tryptophan contributes to niacin synthesis, and the tumour redirects large amounts of it toward serotonin.", "ja_front": "カルチノイド腫瘍がナイアシン欠乏に寄与し得るのはなぜか。", "ja_back": "トリプトファンはナイアシンにも寄与するが、腫瘍がその大量をセロトニンへ向けるからである。" }, { "id": "IMF-090-02-0012", "chapter": 90, "module": 2, "en_front": "What happens when nitric-oxide synthase lacks adequate cofactors?", "en_back": "It requires tetrahydrobiopterin, flavins, haem, NADPH and oxygen; when cofactor supply is disturbed the synthase can become uncoupled and generate superoxide.", "ja_front": "一酸化窒素合成酵素の補因子が不足すると何が起こるか。", "ja_back": "ビオプテリン、フラビン、ヘム、NADPH、酸素を要し、補因子不足では脱共役してスーパーオキシドを作り得る。" }, { "id": "IMF-090-02-0013", "chapter": 90, "module": 2, "en_front": "How does creatine buffer rapid energy demand, and what does plasma creatinine reflect instead of creatine synthesis?", "en_back": "Creatine kinase reversibly transfers phosphate between ATP and creatine; plasma creatinine reflects spontaneous creatine breakdown and renal handling.", "ja_front": "クレアチンはどのように急速なエネルギー需要を緩衝し、血漿クレアチニンは何を反映するか。", "ja_back": "クレアチンキナーゼがATPとクレアチン間でリン酸を可逆移動して緩衝する。血漿クレアチニンは自然分解産物であり腎処理を反映する。" }, { "id": "IMF-090-02-0014", "chapter": 90, "module": 2, "en_front": "Why is N-acetylcysteine used in acetaminophen poisoning?", "en_back": "Reduced glutathione detoxifies peroxides and conjugates electrophiles, and cysteine availability can limit its synthesis.", "ja_front": "アセトアミノフェン中毒にNアセチルシステインを用いるのはなぜか。", "ja_back": "還元型グルタチオンは過酸化物を無毒化し求電子物質を抱合するが、その合成はシステイン供給が律速となり得るからである。" }, { "id": "IMF-090-03-0001", "chapter": 90, "module": 3, "en_front": "Why can excess PRPP formation increase uric-acid production?", "en_back": "PRPP activates amidophosphoribosyltransferase, so excess drives de novo purine synthesis and, in turn, uric-acid production.", "ja_front": "PRPPの過剰産生が尿酸産生を増やし得るのはなぜか。", "ja_back": "PRPPはアミドホスホリボシルトランスフェラーゼを活性化するため、過剰産生はプリン新規合成を、ひいては尿酸産生を促すからである。" }, { "id": "IMF-090-03-0002", "chapter": 90, "module": 3, "en_front": "What architectural difference separates de novo purine and pyrimidine synthesis?", "en_back": "Purine rings are assembled stepwise directly on PRPP ribose, whereas the pyrimidine ring is built first and then attached to PRPP.", "ja_front": "プリンとピリミジンの新規合成を分ける設計上の違いは何か。", "ja_back": "プリンはPRPPのリボース上に環を一原子ずつ組み立て、ピリミジンはまず環を作ってからPRPPに結合する。" }, { "id": "IMF-090-03-0003", "chapter": 90, "module": 3, "en_front": "How does the branching of inosine monophosphate help balance adenine and guanine nucleotide pools?", "en_back": "The AMP branch uses GTP and the GMP branch uses ATP, so each draws on the other's product, and end products feedback-inhibit their own branches.", "ja_front": "イノシン一リン酸の分岐は、アデニン系とグアニン系の均衡をどう助けるか。", "ja_back": "AMP枝はGTPを、GMP枝はATPを使い、相手側の高エネルギーリン酸を用いる構成となるうえ、各最終産物は自らの枝をフィードバック阻害する。" }, { "id": "IMF-090-03-0004", "chapter": 90, "module": 3, "en_front": "Why does a purine salvage enzyme defect cause both nucleotide shortage and excess purine degradation?", "en_back": "Salvage normally recycles free bases and restrains PRPP-driven de novo synthesis; when it fails, recycling is lost and purine degradation increases.", "ja_front": "プリンサルベージ酵素の欠損が、再利用不足とプリン分解過剰を同時に起こすのはなぜか。", "ja_back": "サルベージは本来遊離塩基を再利用しPRPP駆動性の新規合成を抑えるため、欠損では再利用が失われ、プリン分解が過剰となるからである。" }, { "id": "IMF-090-03-0005", "chapter": 90, "module": 3, "en_front": "What shows that the neurological disease of Lesch-Nyhan syndrome is not simply caused by urate?", "en_back": "It does not resolve when uric acid is lowered, indicating a tissue-specific purine-balance defect.", "ja_front": "レッシュ・ナイハン症候群の神経病態が尿酸だけによらないことは、何から分かるか。", "ja_back": "尿酸を低下させても神経症状が消えないことから、組織特異的なプリン均衡異常によると分かる。" }, { "id": "IMF-090-03-0006", "chapter": 90, "module": 3, "en_front": "What most commonly causes hyperuricaemia, and why is it not sufficient for gout?", "en_back": "Usually reduced renal excretion; monosodium urate crystals form only when supersaturation, temperature, pH, matrix and time permit nucleation.", "ja_front": "高尿酸血症の最も多い原因は何か。またそれだけで痛風を起こすとは限らないのはなぜか。", "ja_back": "多くは腎排泄低下である。尿酸一ナトリウム結晶は、過飽和度、温度、pH、組織基質、時間が核形成を許すときに生じるからである。" }, { "id": "IMF-090-03-0007", "chapter": 90, "module": 3, "en_front": "How does adenosine deaminase deficiency cause severe combined immunodeficiency?", "en_back": "Deoxyadenosine nucleotides accumulate and inhibit ribonucleotide reductase, injuring lymphocytes.", "ja_front": "アデノシンデアミナーゼ欠損は、どのように重症複合免疫不全症を起こすか。", "ja_back": "デオキシアデノシンヌクレオチドが蓄積してリボヌクレオチド還元酵素を阻害し、リンパ球を傷害するからである。" }, { "id": "IMF-090-03-0008", "chapter": 90, "module": 3, "en_front": "How does carbamoyl-phosphate synthetase two differ from carbamoyl-phosphate synthetase one?", "en_back": "It is cytosolic, uses glutamine, and serves pyrimidine synthesis in a complex with aspartate transcarbamylase and dihydroorotase, differing in location, nitrogen source and regulation from the mitochondrial urea-cycle enzyme.", "ja_front": "カルバモイルリン酸合成酵素二は、1とどう異なるか。", "ja_back": "細胞質にありグルタミンを使い、アスパラギン酸トランスカルバミラーゼ、ジヒドロオロターゼと多機能複合体を作ってピリミジン合成を担い、ミトコンドリアの尿素回路酵素とは局在、窒素源、調節が異なる。" }, { "id": "IMF-090-03-0009", "chapter": 90, "module": 3, "en_front": "How does the presence of hyperammonaemia distinguish hereditary orotic aciduria from ornithine-transcarbamylase deficiency?", "en_back": "UMP-synthase deficiency raises urinary orotate without hyperammonaemia, whereas in ornithine-transcarbamylase deficiency mitochondrial carbamoyl phosphate spills into the pyrimidine pathway alongside hyperammonaemia.", "ja_front": "高アンモニア血症の有無は、遺伝性オロト酸尿症とオルニチントランスカルバミラーゼ欠損をどう区別するか。", "ja_back": "UMP合成酵素欠損では高オロト酸尿でも高アンモニア血症はないが、オルニチントランスカルバミラーゼ欠損ではミトコンドリアのカルバモイルリン酸がピリミジン経路へ漏れ、高アンモニア血症を伴うオロト酸尿となる。" }, { "id": "IMF-090-03-0010", "chapter": 90, "module": 3, "en_front": "Why can folinic acid rescue selected methotrexate toxicity?", "en_back": "Methotrexate inhibits human dihydrofolate reductase, and folinic acid bypasses that reduction step.", "ja_front": "ホリナートがメトトレキサートの特定の毒性を救援できるのはなぜか。", "ja_back": "メトトレキサートはヒトのジヒドロ葉酸還元酵素を阻害するが、ホリナートはその還元段階を迂回するからである。" }, { "id": "IMF-090-03-0011", "chapter": 90, "module": 3, "en_front": "Why does combining mercaptopurine with a xanthine-oxidase inhibitor risk severe toxicity?", "en_back": "Xanthine-oxidase inhibition changes mercaptopurine clearance, so severe toxicity can follow unless the dose is adjusted.", "ja_front": "メルカプトプリンとキサンチン酸化酵素阻害薬の併用が重篤な毒性を招き得るのはなぜか。", "ja_back": "キサンチン酸化酵素阻害はメルカプトプリンの消失を変えるため、減量しなければ重篤な毒性を招くからである。" }, { "id": "IMF-090-03-0012", "chapter": 90, "module": 3, "en_front": "Why does mycophenolate disproportionately affect lymphocytes?", "en_back": "It inhibits inosine-monophosphate dehydrogenase, limiting guanine synthesis, and lymphocytes rely heavily on the de novo pathway.", "ja_front": "ミコフェノール酸がリンパ球へ選択的に作用するのはなぜか。", "ja_back": "イノシン一リン酸脱水素酵素を阻害してグアニン合成を制限し、リンパ球は新規経路への依存が強いからである。" }, { "id": "IMF-090-03-0013", "chapter": 90, "module": 3, "en_front": "Why can dihydropyrimidine dehydrogenase deficiency cause catastrophic fluoropyrimidine toxicity?", "en_back": "The same enzyme that initiates uracil and thymine breakdown also clears fluoropyrimidine drugs.", "ja_front": "ジヒドロピリミジン脱水素酵素欠損が、フルオロピリミジン薬の致命的毒性を起こし得るのはなぜか。", "ja_back": "ウラシルとチミン分解の初発酵素であるこの酵素が、フルオロピリミジン薬も除去するからである。" }, { "id": "IMF-090-03-0014", "chapter": 90, "module": 3, "en_front": "How does tumour lysis syndrome injure the kidney, and when is uricase favoured?", "en_back": "Mass cell destruction releases nucleic acids whose purines become urate, causing kidney injury; uricase is favoured when rapid urate removal is needed.", "ja_front": "腫瘍崩壊症候群はどのように腎を傷害し、ウリカーゼはいつ選ばれるか。", "ja_back": "大量の細胞破壊で放出された核酸のプリンから生じた尿酸が腎障害を起こす。急速な尿酸除去が必要ならウリカーゼを選ぶ。" }, { "id": "IMF-091-01-0001", "chapter": 91, "module": 1, "en_front": "How does origin licensing ensure that each genomic segment is normally copied only once per cell cycle?", "en_back": "Inactive helicases are loaded at origins in late mitosis and gap one, and in synthesis phase kinases activate a subset; activation prevents relicensing until the next cycle.", "ja_front": "複製起点のライセンス化は、各領域が細胞周期ごとに通常一度だけ複製されることをどのように保証するか。", "ja_back": "後期有糸分裂からG1期に不活性ヘリカーゼ複合体が起点に載せられ、S期にキナーゼがその一部を活性化し、次周期まで再ライセンス化を防ぐからである。" }, { "id": "IMF-091-01-0002", "chapter": 91, "module": 1, "en_front": "Why does replication require primers, and what happens to them on the lagging strand?", "en_back": "Replicative polymerases cannot begin de novo, so primase in the polymerase-alpha complex makes short RNA-DNA primers; on the lagging strand these are removed, gaps filled, flaps processed and ligase seals the backbone.", "ja_front": "複製にプライマーが必要なのはなぜか。また、ラギング鎖ではプライマーはどう処理されるか。", "ja_back": "複製ポリメラーゼはゼロから開始できないため、ポリメラーゼ・アルファ複合体内のプライマーゼが短いRNA・DNAプライマーを作る。ラギング鎖ではそれが除去され、隙間充填とフラップ処理の後、DNAリガーゼが骨格を封鎖する。" }, { "id": "IMF-091-01-0003", "chapter": 91, "module": 1, "en_front": "Why is one new strand synthesised continuously and the other as Okazaki fragments?", "en_back": "The strands are antiparallel and polymerases extend only from a free three-prime hydroxyl in the five-prime-to-three-prime direction, so only the leading strand can grow continuously toward the fork.", "ja_front": "一方の新生鎖は連続的に、他方は岡崎断片として合成されるのはなぜか。", "ja_back": "DNA二本鎖は逆平行で、ポリメラーゼは遊離3プライム水酸基にのみ付加して5プライムから3プライム方向へ伸長するため、フォーク方向へ連続合成できるのはリーディング鎖だけだからである。" }, { "id": "IMF-091-01-0004", "chapter": 91, "module": 1, "en_front": "How does PCNA make replicative synthesis processive?", "en_back": "The sliding clamp encircles DNA and tethers the polymerase to the template; clamp loaders use ATP to place it on DNA.", "ja_front": "PCNAはどのようにして複製合成の連続合成能を高めるか。", "ja_back": "環状のPCNAがDNAを囲んでポリメラーゼを鋳型上に保持するからであり、クランプローダーがATPを使ってこれを装着する。" }, { "id": "IMF-091-01-0005", "chapter": 91, "module": 1, "en_front": "Why must epigenetic information be actively re-established after the fork passes, unlike DNA sequence?", "en_back": "Modifications are not copied by base pairing; after histones are recycled and new ones deposited, reader-writer complexes and the local transcriptional environment help rebuild the marks.", "ja_front": "DNA配列と違い、エピジェネティック情報をフォーク通過後に再形成しなければならないのはなぜか。", "ja_back": "修飾は塩基対のようには複製されないからであり、親ヒストンの再利用と新生ヒストンの沈着の後、リーダー・ライター複合体と局所転写環境が修飾の再形成を助ける。" }, { "id": "IMF-091-01-0006", "chapter": 91, "module": 1, "en_front": "What do checkpoint kinases do at stalled forks, and why does failure of fork rescue matter for cancer?", "en_back": "They stabilise forks, restrain new origin firing, regulate repair and delay the cycle; unresolved replication stress creates chromosome breaks and rearrangements, a major source of cancer evolution.", "ja_front": "停止したフォークでチェックポイントキナーゼは何をするか。また、フォーク救済の失敗ががんに重要なのはなぜか。", "ja_back": "フォークを安定化し、新規起点発火を抑え、修復を調節して周期を遅らせる。未解消の複製ストレスは染色体切断と再構成を生み、がん進化の主要因となるからである。" }, { "id": "IMF-091-01-0007", "chapter": 91, "module": 1, "en_front": "Why do telomeres shorten progressively in many somatic cells?", "en_back": "Conventional lagging-strand synthesis cannot fully copy the extreme chromosome end, and nucleolytic processing removes further sequence.", "ja_front": "多くの体細胞でテロメアが徐々に短縮するのはなぜか。", "ja_back": "通常のラギング鎖合成では染色体の最末端を完全に複製できず、ヌクレアーゼ処理も加わるからである。" }, { "id": "IMF-091-01-0008", "chapter": 91, "module": 1, "en_front": "What does shelterin prevent, and what follows when telomeres become critically dysfunctional?", "en_back": "Shelterin stops chromosome ends being mistaken for double-strand breaks; critically dysfunctional telomeres activate checkpoints, fuse, or generate breakage-fusion cycles.", "ja_front": "シェルテリンは何を防ぎ、テロメアが限界まで機能不全になると何が起こるか。", "ja_back": "シェルテリンは染色体末端が二本鎖切断と誤認されるのを防ぐ。機能不全が限界に達すると、チェックポイント活性化、末端融合、切断・融合周期が起こる。" }, { "id": "IMF-091-01-0009", "chapter": 91, "module": 1, "en_front": "How does telomerase lengthen telomeres, and why can both too little and too much telomere maintenance be harmful?", "en_back": "It is a reverse transcriptase that extends repeats from its own RNA template; shortening limits replicative lifespan, while inappropriate maintenance permits malignant immortality.", "ja_front": "テロメラーゼはどのようにテロメアを延長するか。また、テロメア維持が少なすぎても多すぎても有害になり得るのはなぜか。", "ja_back": "RNA鋳型を内蔵する逆転写酵素としてテロメア反復を延長する。短縮は複製寿命を制限し、不適切な維持は悪性細胞の不死化を許すからである。" }, { "id": "IMF-091-01-0010", "chapter": 91, "module": 1, "en_front": "What distinguishes a DNA lesion from a mutation?", "en_back": "A lesion is chemical damage to DNA, whereas a mutation is a persistent sequence change that becomes fixed after replication or erroneous repair.", "ja_front": "DNA損傷と変異は何が異なるか。", "ja_back": "損傷は化学的異常であり、変異は複製または誤修復の後に固定された配列変化である。" }, { "id": "IMF-091-01-0011", "chapter": 91, "module": 1, "en_front": "How do polymerase proofreading and mismatch repair differ in timing and target?", "en_back": "Proofreading uses a three-prime-to-five-prime exonuclease to remove a misinserted nucleotide immediately; mismatch repair acts after replication on escaped mismatches and small insertion-deletion loops by excising a stretch of new strand.", "ja_front": "ポリメラーゼ校正とミスマッチ修復は、作用時期と標的においてどう異なるか。", "ja_back": "校正は3プライムから5プライム方向エキソヌクレアーゼで誤挿入直後にヌクレオチドを除去する。ミスマッチ修復は合成後に、校正を逃れたミスマッチと小さな挿入・欠失ループを新生鎖の一定区間ごと切除して直す。" }, { "id": "IMF-091-01-0012", "chapter": 91, "module": 1, "en_front": "Why do inherited mismatch-repair defects in Lynch syndrome produce microsatellite instability?", "en_back": "Repetitive microsatellite sequences are especially prone to replication errors, so when mismatch repair fails these errors persist and the repeats become unstable.", "ja_front": "リンチ症候群の遺伝性ミスマッチ修復欠損がマイクロサテライト不安定性を生じるのはなぜか。", "ja_back": "反復配列のマイクロサテライトは特に誤りやすく、ミスマッチ修復が働かないとその誤りが残り、不安定性を示すからである。" }, { "id": "IMF-091-01-0013", "chapter": 91, "module": 1, "en_front": "A tumour shows loss of a mismatch-repair protein on immunohistochemistry. Why does this not by itself establish Lynch syndrome?", "en_back": "Absent staining can result from an inherited variant, a somatic event, or epigenetic silencing, so the abnormal screen must be interpreted to distinguish them.", "ja_front": "腫瘍の免疫染色でミスマッチ修復蛋白が欠如している。これだけでリンチ症候群と確定できないのはなぜか。", "ja_back": "染色欠如は生殖細胞系列変異、体細胞変化、エピジェネティックなサイレンシングのいずれでも生じるため、これらを区別して解釈する必要があるからである。" }, { "id": "IMF-091-01-0014", "chapter": 91, "module": 1, "en_front": "How does base-excision repair remove a small non-distorting lesion such as uracil or an oxidised base?", "en_back": "A lesion-specific glycosylase removes the base, leaving an abasic site; an endonuclease cuts the backbone, the sugar phosphate is processed, and polymerase and ligase fill and seal.", "ja_front": "塩基除去修復は、ウラシルや酸化塩基のような、らせんを大きく歪めない小損傷をどのように除くか。", "ja_back": "損傷特異的DNAグリコシラーゼが塩基を外して脱塩基部位を作り、エンドヌクレアーゼが骨格を切り、糖リン酸を処理し、ポリメラーゼとリガーゼが充填・封鎖する。" }, { "id": "IMF-091-01-0015", "chapter": 91, "module": 1, "en_front": "Why can PARP inhibition selectively kill homologous-recombination-deficient tumour cells?", "en_back": "Unrepaired single-strand lesions are converted into toxic replication-associated breaks that these cells cannot repair, a synthetic lethality; restored repair or fork protection can cause resistance.", "ja_front": "PARP阻害が相同組換え欠損腫瘍細胞を選択的に殺し得るのはなぜか。", "ja_back": "未修復の損傷が複製性の致死的切断へ変わり、相同組換え欠損細胞はこれを修復できないため合成致死となるからである。修復回復やフォーク保護により耐性も生じる。" }, { "id": "IMF-091-01-0016", "chapter": 91, "module": 1, "en_front": "What triggers global-genome versus transcription-coupled nucleotide-excision repair?", "en_back": "Global-genome surveillance scans broadly for bulky helix-distorting lesions, whereas transcription-coupled repair is triggered when RNA polymerase stalls on a lesion in an active gene.", "ja_front": "全ゲノム監視と転写共役型のヌクレオチド除去修復は、それぞれ何を契機に働くか。", "ja_back": "全ゲノム監視はらせんを歪めるかさ高い損傷を広範囲に走査し、転写共役修復は活性遺伝子上でRNAポリメラーゼが損傷に停止すると作動する。" }, { "id": "IMF-091-01-0017", "chapter": 91, "module": 1, "en_front": "Why do xeroderma pigmentosum and Cockayne-spectrum disease differ clinically although both involve nucleotide-excision repair?", "en_back": "Xeroderma pigmentosum defects cause extreme ultraviolet sensitivity and skin and eye cancers, whereas Cockayne defects impair transcription-coupled responses, causing growth and neurological disease; different regions and responses are compromised.", "ja_front": "色素性乾皮症とコケイン症候群群はいずれもヌクレオチド除去修復に関わるのに、臨床像が異なるのはなぜか。", "ja_back": "色素性乾皮症は極端な紫外線過敏と皮膚・眼がんの著増を来し、コケイン症候群群は転写共役応答の障害で成長障害と神経疾患を生じる。障害されるゲノム領域と下流応答が異なるからである。" }, { "id": "IMF-091-01-0018", "chapter": 91, "module": 1, "en_front": "Why is MGMT repair called a suicide reaction, and why does its tumour silencing matter for treatment?", "en_back": "MGMT transfers the alkyl group from guanine to itself and is then degraded, so each molecule acts once; tumours that silence it are more sensitive to some alkylating agents.", "ja_front": "MGMTによる修復が自殺反応と呼ばれるのはなぜか。また、腫瘍でのMGMT抑制が治療上重要なのはなぜか。", "ja_back": "グアニン上のアルキル基を自らへ移して分解されるため一回限りしか働かないからである。腫瘍でMGMTが抑制されると一部アルキル化薬への感受性が高まる。" }, { "id": "IMF-091-01-0019", "chapter": 91, "module": 1, "en_front": "Why is homologous recombination favoured in synthesis and gap-two phases, and how does it achieve accurate repair?", "en_back": "It needs a sister chromatid as template; ends are resected to single-stranded DNA, a RAD51 filament searches and invades the homologous sequence, and templated synthesis restores the sequence accurately.", "ja_front": "相同組換えがS期とG2期で優位なのはなぜか。また、どのように正確な修復を行うか。", "ja_back": "姉妹染色分体を鋳型とするからである。末端を一本鎖化し、RAD51フィラメントが相同配列を探索して侵入し、鋳型に基づく正確な合成を導く。" }, { "id": "IMF-091-01-0020", "chapter": 91, "module": 1, "en_front": "Why are germline BRCA status, tumour repair phenotype, and current drug sensitivity not interchangeable?", "en_back": "Tumours carry genomic scars recording past homologous-repair deficiency but may restore function through secondary mutations, so historical deficiency need not mean current sensitivity.", "ja_front": "生殖細胞系列のBRCA状態、腫瘍の修復表現型、現在の薬剤感受性を同一視できないのはなぜか。", "ja_back": "腫瘍には過去の相同修復欠損を記録するゲノム瘢痕が残るが、二次変異で機能を回復する場合があり、過去の欠損が現在の感受性を意味するとは限らないからである。" }, { "id": "IMF-091-01-0021", "chapter": 91, "module": 1, "en_front": "What distinguishes classical non-homologous end joining from homologous recombination in timing, use and cost?", "en_back": "It ligates broken ends without a long homologous template, works throughout the cycle and is essential for antigen-receptor rearrangement, but can leave small insertions or deletions.", "ja_front": "古典的非相同末端結合は、相同組換えと比べて作用時期、用途、代償の点で何が異なるか。", "ja_back": "長い相同鋳型を使わずに切断端を連結し、周期全体で働き、抗原受容体の遺伝子再構成に不可欠であるが、小さな挿入や欠失を残し得る。" }, { "id": "IMF-091-01-0022", "chapter": 91, "module": 1, "en_front": "Why does the Fanconi phenotype depend on more than the missing repair activity?", "en_back": "Interstrand-crosslink repair overlaps with other pathways, so disease also reflects tissue exposure to endogenous aldehydes and replication demand, as in marrow failure.", "ja_front": "ファンコニ経路欠損の表現型が、欠損した修復機能だけで決まらないのはなぜか。", "ja_back": "鎖間架橋の修復経路は他の経路と重なるため、表現型は内因性アルデヒドへの組織曝露と複製需要にも左右されるからである。" }, { "id": "IMF-091-01-0023", "chapter": 91, "module": 1, "en_front": "What trade-off do translesion polymerases make?", "en_back": "Their specialised active sites copy across damaged templates and prevent prolonged fork collapse, but with lower fidelity, so switching back to the replicative polymerase is essential and excessive bypass increases mutation.", "ja_front": "損傷乗り越えポリメラーゼはどのような代償を伴うか。", "ja_back": "特殊な活性部位で損傷鋳型を複製して長時間のフォーク崩壊を防ぐが、一般に精度が低いため、複製ポリメラーゼへ正しく戻す必要があり、誤りやすい迂回の過剰は変異を増す。" }, { "id": "IMF-091-01-0024", "chapter": 91, "module": 1, "en_front": "How do ATM and ATR differ in the damage they sense, and what does p53 do with the signal?", "en_back": "ATM responds strongly to double-strand breaks and ATR to replication-associated single-stranded DNA; p53 integrates damage with arrest, senescence, repair or apoptosis.", "ja_front": "ATMとATRは感知する損傷においてどう異なるか。また、p53はその信号をどう処理するか。", "ja_back": "ATMは二本鎖切断に強く反応し、ATRは複製に伴う一本鎖DNAに応答する。p53は損傷を停止、老化、修復、アポトーシスへ結び付ける。" }, { "id": "IMF-091-02-0001", "chapter": 91, "module": 2, "en_front": "What does phosphorylation of the RNA polymerase two carboxyl-terminal domain accomplish?", "en_back": "It promotes escape of the positioned polymerase from the promoter into elongation and recruits RNA-processing factors to the nascent transcript.", "ja_front": "RNAポリメラーゼ2のカルボキシ末端ドメインのリン酸化は何をもたらすか。", "ja_back": "配置されたポリメラーゼの伸長への移行を促し、RNA処理因子を動員する。" }, { "id": "IMF-091-02-0002", "chapter": 91, "module": 2, "en_front": "How can a noncoding variant cause disease without changing protein sequence?", "en_back": "Enhancers act on promoters over long distances through factor binding, looping and coactivators, and genes use tissue- or stage-specific regulatory elements, so a variant can alter quantity, timing or cellular location of expression.", "ja_front": "非コード変異が蛋白配列を変えずに疾患を起こし得るのはなぜか。", "ja_back": "エンハンサーは転写因子結合、クロマチンループ、共活性化因子を介し遠距離からプロモーターを調節し、組織や発生段階ごとに別の調節要素が使われるため、変異が発現量、時期、細胞局在を変え得るからである。" }, { "id": "IMF-091-02-0003", "chapter": 91, "module": 2, "en_front": "What is the purpose of promoter-proximal pausing of RNA polymerase?", "en_back": "It keeps developmental or stress genes poised so that transcription can be released rapidly when needed.", "ja_front": "RNAポリメラーゼのプロモーター近傍での一時停止にはどのような意義があるか。", "ja_back": "発生遺伝子やストレス遺伝子を迅速に放出可能な状態に保つことである。" }, { "id": "IMF-091-02-0004", "chapter": 91, "module": 2, "en_front": "Why does early addition of the seven-methylguanosine cap matter for a messenger RNA?", "en_back": "The cap protects the RNA, recruits processing and export factors, later supports translation initiation, and its complexes help distinguish proper polymerase-two transcripts from damaged RNA.", "ja_front": "7メチルグアノシンキャップが早期に付加されることはメッセンジャーRNAにとってなぜ重要か。", "ja_back": "キャップはRNAを保護し、処理・輸送因子を集め、後に翻訳開始を支え、キャップ結合複合体が正しいポリメラーゼ2転写産物と損傷RNAの識別に寄与するからである。" }, { "id": "IMF-091-02-0005", "chapter": 91, "module": 2, "en_front": "Splicing joins exons without direct ATP use for bond chemistry. Why, and where is energy still needed?", "en_back": "Two transesterification reactions exchange existing bonds, forming a lariat intron and joining exons; energy is used for spliceosome assembly and remodelling.", "ja_front": "スプライシングの結合化学はATPを直接使わない。それはなぜか。また、エネルギーはどこで必要か。", "ja_back": "二回のエステル交換反応で投げ縄状イントロンを作りエクソンを連結するからであり、エネルギーは複合体の組立てと再構成に要する。" }, { "id": "IMF-091-02-0006", "chapter": 91, "module": 2, "en_front": "How can a synonymous or deep intronic variant be pathogenic, and why is proving it difficult?", "en_back": "It can disrupt a splicing enhancer, create a cryptic site or introduce a pseudoexon; proof needs RNA from relevant tissue, and accessible blood may express the transcript poorly or not at all.", "ja_front": "同義置換や深いイントロン変異が病原性となり得るのはなぜか。また、その証明が難しいのはなぜか。", "ja_back": "エンハンサーを壊し、潜在部位を作り、偽エクソンを導入し得るからである。実証には関連組織のRNA解析が必要だが、アクセスしやすい血液では対象転写産物が少ないか発現しないことがある。" }, { "id": "IMF-091-02-0007", "chapter": 91, "module": 2, "en_front": "How does alternative polyadenylation change what a gene produces?", "en_back": "Choosing a different cleavage site changes the three-prime untranslated region or coding sequence, altering microRNA sites, localisation and the protein product.", "ja_front": "選択的ポリアデニル化は遺伝子の産物をどのように変えるか。", "ja_back": "3プライム非翻訳領域またはコード領域を変えることで、マイクロRNA標的、局在、蛋白産物を変化させる。" }, { "id": "IMF-091-02-0008", "chapter": 91, "module": 2, "en_front": "Why is regulated messenger-RNA stability central to immune responses?", "en_back": "AU-rich elements and their bound proteins control inflammatory and growth transcripts, and changing stability alters protein output faster than new transcription.", "ja_front": "メッセンジャーRNAの安定性調節が免疫応答の中核となるのはなぜか。", "ja_back": "AUリッチ配列と結合蛋白が炎症・増殖転写産物を調節し、安定性の変化は新規転写より速く蛋白産生を変えるからである。" }, { "id": "IMF-091-02-0009", "chapter": 91, "module": 2, "en_front": "How can nonsense-mediated decay determine whether a premature stop codon causes simple loss or a dominant-negative effect?", "en_back": "Decay degrades many transcripts with premature stops, so the variant causes loss rather than abnormal protein; transcripts that escape decay can make dominant-negative or toxic truncated products.", "ja_front": "ナンセンス変異依存分解は、早期終止コドンが単純な機能喪失を起こすか優性阻害効果を起こすかをどのように左右するか。", "ja_back": "多くの早期終止転写産物が分解されるため、変異は異常蛋白ではなくRNA消失を起こす。分解を逃れると優性阻害性または毒性短縮蛋白を生じ得る。" }, { "id": "IMF-091-02-0010", "chapter": 91, "module": 2, "en_front": "Why are neurons particularly harmed by defects in nonstop, no-go and ribosome-associated quality control?", "en_back": "These systems link RNA surveillance to protein homeostasis, and long-lived neurons depend on accurate local translation and disposal of faulty products.", "ja_front": "ノンストップ分解、ノーゴー分解、リボソーム関連品質管理の欠陥で、神経細胞が特に傷害されるのはなぜか。", "ja_back": "これらはRNA監視と蛋白恒常性を連結しており、長寿命の神経細胞は正確な局所翻訳と廃棄に依存するからである。" }, { "id": "IMF-091-02-0011", "chapter": 91, "module": 2, "en_front": "How does adenosine-to-inosine editing change a transcript's meaning, and how does it differ from mutation?", "en_back": "ADAR converts adenosine to inosine, which is read as guanosine, altering coding, splicing, structure and immune recognition; the change is in RNA, not the genome, and can be tissue specific.", "ja_front": "アデノシンからイノシンへの編集は転写産物の意味をどう変えるか。また、変異とどう異なるか。", "ja_back": "ADARが作るイノシンはグアノシンとして読まれ、コード、スプライシング、RNA構造、自然免疫認識を変える。変化はゲノムではなくRNAにあり、組織特異的になり得る。" }, { "id": "IMF-091-02-0012", "chapter": 91, "module": 2, "en_front": "How do microRNAs and small interfering RNAs differ in how they silence targets?", "en_back": "MicroRNAs pair mainly through the seed region, usually lowering translation or promoting decay of many targets modestly; small interfering RNAs often pair extensively and guide Argonaute to cleave the target.", "ja_front": "マイクロRNAと低分子干渉RNAは、標的を抑制する方法においてどう異なるか。", "ja_back": "マイクロRNAは主にシード領域で塩基対を作り、通常は多数の標的の翻訳を弱く下げるか分解を促す。低分子干渉RNAは多くが広い相補性でArgonauteを導き標的を切断する。" }, { "id": "IMF-091-02-0013", "chapter": 91, "module": 2, "en_front": "Why is expression or conservation of a long noncoding RNA insufficient to prove it matters?", "en_back": "Although some, such as XIST in dosage compensation, clearly act, many annotated long RNAs have uncertain function, so biological importance needs more than detection.", "ja_front": "長鎖非コードRNAの発現や保存性だけでは、その重要性を証明できないのはなぜか。", "ja_back": "遺伝子量補償を開始するXISTのように機能が明らかなものもあるが、注釈された多くの長鎖RNAは機能不明だからである。" }, { "id": "IMF-091-02-0014", "chapter": 91, "module": 2, "en_front": "How do stress granules and processing bodies differ in function?", "en_back": "Both are membraneless RNA-protein condensates; stress granules temporarily sequester translation components, while processing bodies contain decay factors.", "ja_front": "ストレス顆粒とプロセシングボディーは機能においてどう異なるか。", "ja_back": "いずれも膜のないRNAと蛋白の凝縮体であるが、ストレス顆粒は翻訳成分を一時隔離し、プロセシングボディーは分解因子を含む。" }, { "id": "IMF-091-03-0001", "chapter": 91, "module": 3, "en_front": "Why does an insertion or deletion not divisible by three disrupt the whole downstream protein?", "en_back": "The code is read as nonoverlapping triplets in a frame set at initiation, so such an indel shifts every downstream codon.", "ja_front": "三の倍数でない挿入・欠失が下流の蛋白全体を乱すのはなぜか。", "ja_back": "暗号は開始時に決まる読み枠で重ならない三塩基コドンとして読まれるため、そのような挿入・欠失は下流全体をずらすからである。" }, { "id": "IMF-091-03-0002", "chapter": 91, "module": 3, "en_front": "Why is the accuracy of aminoacyl-transfer-RNA synthetases crucial to translation fidelity?", "en_back": "The ribosome verifies codon-anticodon pairing but generally cannot assess amino acid identity, so a mischarged transfer RNA inserts the wrong residue; editing sites guard against this.", "ja_front": "アミノアシルtRNA合成酵素の正確さが翻訳の忠実度に決定的なのはなぜか。", "ja_back": "リボソームはコドンとアンチコドンを確認するがアミノ酸自体は通常確認できないため、チャージ精度が不可欠であり、合成酵素の編集部位が誤ったアミノ酸を除く。" }, { "id": "IMF-091-03-0003", "chapter": 91, "module": 3, "en_front": "Why is the ribosome described as a ribozyme?", "en_back": "Peptide-bond formation in the large subunit is catalysed by ribosomal RNA rather than by ribosomal protein.", "ja_front": "リボソームがリボザイムと呼ばれるのはなぜか。", "ja_back": "大サブユニットのリボソームRNAがペプチド結合を触媒するからである。" }, { "id": "IMF-091-03-0004", "chapter": 91, "module": 3, "en_front": "Which features regulate eukaryotic initiation, the rate-limiting stage of translation?", "en_back": "The small subunit is recruited at the cap and scans to an AUG in favourable context; upstream open reading frames, RNA structure, internal entry, cap accessibility and initiation-factor phosphorylation modulate this.", "ja_front": "翻訳の律速段階である真核生物の開始は、どのような要素で調節されるか。", "ja_back": "小サブユニットはキャップで呼ばれ適切な配列環境のAUGまで走査する。上流オープンリーディングフレーム、RNA構造、内部進入、キャップへのアクセス、開始因子リン酸化がこれを調節する。" }, { "id": "IMF-091-03-0005", "chapter": 91, "module": 3, "en_front": "Why do cells suppress general translation during nutrient deficiency, viral infection or endoplasmic-reticulum stress, and how?", "en_back": "Translation is energetically costly, using ATP for activation and GTP for elongation, so cells phosphorylate initiation factors to suppress general initiation while selected stress transcripts continue.", "ja_front": "栄養不足、ウイルス感染、小胞体ストレスで細胞が全般的翻訳を抑えるのはなぜか。また、どのように抑えるか。", "ja_back": "翻訳はアミノ酸活性化のATPと伸長のGTPを要する高エネルギー過程だからであり、開始因子のリン酸化で全般的開始を抑え、選択されたストレス応答転写産物は翻訳を続ける。" }, { "id": "IMF-091-03-0006", "chapter": 91, "module": 3, "en_front": "How do mTORC1 and AMP-activated kinase balance protein synthesis, and what happens when the balance is lost?", "en_back": "mTORC1 promotes synthesis and suppresses autophagy when nutrients and energy suffice, while AMP-activated kinase restrains it at low energy; excess anabolism supports cancer, excess suppression contributes to wasting.", "ja_front": "mTOR複合体1とAMP活性化キナーゼは蛋白合成をどう均衡させるか。また、その均衡が崩れると何が起こるか。", "ja_back": "mTOR複合体1は栄養とエネルギーが十分なとき合成を促しオートファジーを抑え、低エネルギー時にはAMP活性化キナーゼが抑制する。過剰な同化はがんを支え、過度の抑制は消耗に寄与する。" }, { "id": "IMF-091-03-0007", "chapter": 91, "module": 3, "en_front": "Why do luminal domains of secretory-pathway membrane proteins end up facing the cell exterior?", "en_back": "Signal anchors and stop-transfer sequences fix topology in the endoplasmic reticulum, and vesicle transport preserves orientation, so luminal domains become extracellular after vesicle fusion.", "ja_front": "分泌経路の膜蛋白の管腔側領域が最終的に細胞外側を向くのはなぜか。", "ja_back": "シグナルアンカーと停止移行配列が小胞体で膜トポロジーを定め、小胞輸送でも向きが保たれるため、管腔側領域は融合後に細胞外側となるからである。" }, { "id": "IMF-091-03-0008", "chapter": 91, "module": 3, "en_front": "How can a variant cause disease even though the protein retains catalytic activity in vitro?", "en_back": "Function also requires correct folding, modification, assembly and targeting, so a variant that disrupts localisation leaves an active enzyme in the wrong compartment.", "ja_front": "試験管内で触媒活性を保つ変異蛋白が、疾患を起こし得るのはなぜか。", "ja_back": "機能には折り畳み、修飾、多量体形成、輸送も必要であり、局在を乱す変異では活性のある酵素が誤った区画に置かれるからである。" }, { "id": "IMF-091-03-0009", "chapter": 91, "module": 3, "en_front": "How does histone acetylation tend to make chromatin more accessible?", "en_back": "Acetyltransferases add acetyl groups that weaken the positive charge of histones and recruit readers associated with open chromatin; deacetylases reverse this.", "ja_front": "ヒストンアセチル化はどのようにクロマチンを開きやすくするか。", "ja_back": "ヒストンアセチル基転移酵素が正電荷を弱め、開いたクロマチンに関連するリーダーを呼ぶことが多いからであり、脱アセチル化酵素がこれを除去する。" }, { "id": "IMF-091-03-0010", "chapter": 91, "module": 3, "en_front": "How are DNA methylation patterns propagated through replication, and how are new patterns set?", "en_back": "Maintenance methyltransferase recognises hemimethylated DNA after replication and copies the pattern to the new strand, while de novo enzymes establish new patterns.", "ja_front": "DNAメチル化の模様は複製を越えてどのように受け継がれ、新しい模様はどう作られるか。", "ja_back": "維持酵素が複製後の半メチル化DNAから模様を写し、新規酵素が新しい模様を作る。" }, { "id": "IMF-091-03-0011", "chapter": 91, "module": 3, "en_front": "Why can defects in the same imprinted chromosomal region cause different syndromes?", "en_back": "Imprinted genes are expressed according to parental origin, so the syndrome depends on which parent's active allele is lost through deletion, uniparental disomy, imprinting-centre defects or methylation change.", "ja_front": "同じインプリンティング領域の異常が異なる症候群を起こし得るのはなぜか。", "ja_back": "インプリンティング遺伝子は親由来に応じて発現するため、欠失、片親性ダイソミー、インプリンティング中心異常、メチル化変化でどちらの親の活性アレルを失うかにより症候群が異なるからである。" }, { "id": "IMF-091-03-0012", "chapter": 91, "module": 3, "en_front": "Why can heterozygous females show variable severity of X-linked disease?", "en_back": "Random X inactivation in most embryonic tissues makes them mosaic, and skewed inactivation or genes escaping inactivation change how much of the affected allele is expressed.", "ja_front": "ヘテロ接合女性でX連鎖疾患の重症度が様々になり得るのはなぜか。", "ja_back": "多くの胚組織で不活化が無作為なためモザイクとなり、不活化の偏りや不活化を逃れる遺伝子が重症度を変え得るからである。" }, { "id": "IMF-091-03-0013", "chapter": 91, "module": 3, "en_front": "How can a structural variant activate a gene inappropriately without disrupting any coding sequence?", "en_back": "Cohesin loops and boundary proteins confine enhancers to domains; removing a boundary or repositioning an enhancer lets it reach and activate the wrong promoter.", "ja_front": "構造変異がコード配列を壊さずに遺伝子を誤って活性化し得るのはなぜか。", "ja_back": "コヒーシンのループと境界蛋白がエンハンサーの作用を制約された近傍内に留めており、境界の除去やエンハンサーの移動で誤った遺伝子が活性化されるからである。" }, { "id": "IMF-091-03-0014", "chapter": 91, "module": 3, "en_front": "A methylation difference is found in blood between exposed and unexposed groups. Why might it not reflect modification within cells?", "en_back": "Exposures such as inflammation or stress alter cell composition, so the difference may reflect altered cell composition rather than changed methylation within each cell.", "ja_front": "曝露群と非曝露群で血液のメチル化差が見つかった。これが細胞内の修飾変化を反映しない可能性があるのはなぜか。", "ja_back": "曝露は細胞構成を変え得るため、血液のメチル化差は各細胞内の変化ではなく白血球比率の差を反映しているかもしれないからである。" }, { "id": "IMF-092-01-0001", "chapter": 92, "module": 1, "en_front": "Why is an inheritance pattern alone insufficient for accurate reasoning about a genetic disease?", "en_back": "Inheritance describes only transmission, not mechanism or severity, so the molecular alteration, chromosome context, parental origin, cell distribution and phenotype must also be defined.", "ja_front": "遺伝形式だけでは遺伝病について正確に推論できないのはなぜか。", "ja_back": "遺伝形式は伝達を表すだけで機序や重症度を決めないため、分子変化、染色体上の文脈、親由来、細胞分布、表現型も定義する必要があるからである。" }, { "id": "IMF-092-01-0002", "chapter": 92, "module": 1, "en_front": "Why must genomic coordinates state the reference assembly version?", "en_back": "Genomic coordinates refer to a reference assembly, and positions change between references, so a coordinate without its version is ambiguous.", "ja_front": "ゲノム座標にアセンブリ版を併記しなければならないのはなぜか。", "ja_back": "ゲノム座標は参照配列に基づき、参照版によって位置が変わるため、版がなければ座標が一意に定まらないからである。" }, { "id": "IMF-092-01-0003", "chapter": 92, "module": 1, "en_front": "How do the gametes produced by nondisjunction in meiosis one differ from those produced by an error in meiosis two?", "en_back": "Meiosis-one nondisjunction gives gametes with both homologues or neither, whereas a meiosis-two error gives both sister chromatids or neither; fertilisation can then produce trisomy or monosomy.", "ja_front": "第一減数分裂の不分離と第二分裂の誤りでは、生じる配偶子がどう異なるか。", "ja_back": "第一分裂の不分離では両相同染色体を持つか両方を欠く配偶子が、第二分裂の誤りでは姉妹染色分体の両方を持つか欠く産物が生じ、受精後にトリソミーまたはモノソミーとなり得る。" }, { "id": "IMF-092-01-0004", "chapter": 92, "module": 1, "en_front": "What does nondisjunction after fertilisation produce, and what most directly determines the resulting phenotype?", "en_back": "Mitotic nondisjunction after fertilisation creates mosaicism; phenotype depends more immediately on the chromosome involved, mosaic fraction, tissue distribution and dosage-sensitive genes than on meiotic origin.", "ja_front": "受精後の不分離は何を生じ、その表現型を最も直接に左右するのは何か。", "ja_back": "受精後の有糸分裂性不分離はモザイクを作り、表現型には由来よりも染色体種類、モザイク比率、組織分布、遺伝子量感受性がより直接影響する。" }, { "id": "IMF-092-01-0005", "chapter": 92, "module": 1, "en_front": "Why does the risk of maternal meiotic aneuploidy rise with age?", "en_back": "Oocytes remain arrested for a long time and their cohesion deteriorates, and errors in cohesion cause aneuploid gametes.", "ja_front": "母体年齢とともに減数分裂性異数性が増えるのはなぜか。", "ja_back": "長期停止した卵母細胞で接着が劣化し、接着の誤りが異数性配偶子を生むからである。" }, { "id": "IMF-092-01-0006", "chapter": 92, "module": 1, "en_front": "By what routes can triploidy arise, and what does the parental origin of the chromosome sets influence?", "en_back": "Triploidy can result from two sperm fertilising one oocyte or from a diploid gamete, and parental origin influences the placental and fetal pattern.", "ja_front": "三倍体はどのような経路で生じ、親由来は何に影響するか。", "ja_back": "三倍体は一卵への二精子受精または二倍体配偶子から生じ、親由来が胎盤と胎児の様式に影響する。" }, { "id": "IMF-092-01-0007", "chapter": 92, "module": 1, "en_front": "Why can a healthy carrier of a balanced rearrangement still face genetic consequences?", "en_back": "Although there is no major net copy-number change, the rearrangement can disrupt a gene or regulatory domain and can create unbalanced gametes that alter dosage.", "ja_front": "均衡型再構成の健康な保因者でも遺伝学的影響が生じ得るのはなぜか。", "ja_back": "大きなコピー数増減はないが、遺伝子や調節領域を切断し得て、遺伝子量を変える非均衡配偶子を作り得るからである。" }, { "id": "IMF-092-01-0008", "chapter": 92, "module": 1, "en_front": "Why is parental chromosome analysis important when trisomy arises from a Robertsonian translocation?", "en_back": "A carrier parent can produce gametes leading to miscarriage or translocation trisomy, so family recurrence differs from that of free trisomy.", "ja_front": "ロバートソン転座によるトリソミーでは、なぜ両親の染色体検査が重要か。", "ja_back": "保因者の親は流産または転座型トリソミーとなる配偶子を作り得て、再発率が遊離型トリソミーと異なるからである。" }, { "id": "IMF-092-01-0009", "chapter": 92, "module": 1, "en_front": "How can an unaffected inversion carrier produce abnormal chromosomal products?", "en_back": "Recombination within the inversion loop can yield abnormal products even though the carrier's own inversion causes no disease.", "ja_front": "無症状の逆位保因者から異常産物が生じ得るのはなぜか。", "ja_back": "保因者自身は無症状でも、逆位ループ内の組換えが異常産物を生むことがあるからである。" }, { "id": "IMF-092-01-0010", "chapter": 92, "module": 1, "en_front": "In autosomal-dominant disease, what can produce an isolated case or an apparently skipped generation?", "en_back": "A de novo variant can cause an isolated case, and reduced penetrance can make a generation appear skipped despite vertical transmission.", "ja_front": "常染色体優性遺伝で、孤発例や見かけ上の世代飛びを生むのは何か。", "ja_back": "新生変異は孤発例を生み、浸透率低下は縦伝達にもかかわらず見かけ上の世代飛びを生む。" }, { "id": "IMF-092-01-0011", "chapter": 92, "module": 1, "en_front": "By which mechanisms can a single altered allele cause dominant disease?", "en_back": "Haploinsufficiency, dominant-negative interference, gain of function, or a toxic product.", "ja_front": "一つのアレルの変化は、どのような機序で優性疾患を起こし得るか。", "ja_back": "半量不全、優性阻害、機能獲得、毒性産物という機序による。" }, { "id": "IMF-092-01-0012", "chapter": 92, "module": 1, "en_front": "Why does consanguinity raise the risk of autosomal-recessive disease?", "en_back": "Disease usually requires pathogenic variants in both gene copies, and consanguinity raises the chance that both parents share the same rare allele.", "ja_front": "血族婚が常染色体劣性疾患のリスクを高めるのはなぜか。", "ja_back": "劣性疾患は通常両コピーに病原性変異を要し、血族婚は共通の希少アレルを持つ可能性を高めるからである。" }, { "id": "IMF-092-01-0013", "chapter": 92, "module": 1, "en_front": "How can an autosomal-recessive condition show vertical, apparently dominant transmission?", "en_back": "Pseudodominance occurs when an affected person has children with a carrier in a population where the allele is frequent.", "ja_front": "常染色体劣性疾患が縦の、見かけ上優性の伝達を示し得るのはどのような場合か。", "ja_back": "アレル頻度が高い集団で罹患者と保因者が子を持つと、偽優性の縦伝達を示し得る。" }, { "id": "IMF-092-01-0014", "chapter": 92, "module": 1, "en_front": "Why can heterozygous females be symptomatic in X-linked recessive disease?", "en_back": "Skewed X inactivation, dosage, tissue distribution, or disorders in which carriers are intrinsically affected can all produce symptoms.", "ja_front": "X連鎖劣性疾患でヘテロ接合女性が症候性になり得るのはなぜか。", "ja_back": "偏ったX不活化、遺伝子量、組織分布、または保因者自体が影響を受ける疾患では、ヘテロ接合女性も症候性になり得るからである。" }, { "id": "IMF-092-01-0015", "chapter": 92, "module": 1, "en_front": "In X-linked dominant conditions, how does transmission from an affected father differ from that of a heterozygous mother?", "en_back": "An affected father transmits the variant to all daughters and no sons, while a heterozygous mother has a one-half risk of transmitting it to each child.", "ja_front": "X連鎖優性疾患では、罹患父とヘテロ接合母の伝達はどう異なるか。", "ja_back": "罹患父は全娘へ伝えるが息子へは伝えず、ヘテロ接合母は各児へ二分の一で伝える。" }, { "id": "IMF-092-01-0016", "chapter": 92, "module": 1, "en_front": "Why can siblings who inherit the same mitochondrial variant from their mother differ in severity?", "en_back": "In heteroplasmy normal and variant genomes coexist; the oogenesis bottleneck, random segregation and tissue thresholds change the proportion and its effect in each child and organ.", "ja_front": "同じ母からミトコンドリア変異を受け継いだ同胞で重症度が異なり得るのはなぜか。", "ja_back": "正常ゲノムと変異ゲノムが共存するヘテロプラスミーでは、卵形成時のボトルネック、無作為分配、組織閾値により伝達比率と影響が児や臓器で異なるからである。" }, { "id": "IMF-092-01-0017", "chapter": 92, "module": 1, "en_front": "By what two routes can uniparental disomy cause disease?", "en_back": "Because both homologues come from one parent, it can cause imprinting disease, since expression is parent-of-origin specific, or unmask a recessive variant.", "ja_front": "片親性ダイソミーはどのような二つの経路で疾患を起こし得るか。", "ja_back": "相同染色体二本を一方の親から受けるため、親由来に応じて発現が異なるインプリンティング疾患を起こすか、劣性変異を顕在化させる。" }, { "id": "IMF-092-01-0018", "chapter": 92, "module": 1, "en_front": "What explains anticipation in unstable repeat-expansion disorders?", "en_back": "Repeat size may expand during gametogenesis, sometimes with parent-of-origin effects, so onset becomes earlier or severity greater across generations.", "ja_front": "不安定反復配列伸長疾患における表現促進は何によって説明されるか。", "ja_back": "反復数が配偶子形成中に増え、親由来効果も示し得るため、世代を追って発症が早まり、または重症化する。" }, { "id": "IMF-092-01-0019", "chapter": 92, "module": 1, "en_front": "What distinguishes penetrance from expressivity?", "en_back": "Penetrance is the proportion of people with a genotype who show a defined phenotype by a specified age; expressivity is the degree or pattern of phenotype among those affected.", "ja_front": "浸透率と表現度はどう区別されるか。", "ja_back": "浸透率は特定年齢までに定義された表現型を示す遺伝型保有者の割合であり、表現度は罹患者間の程度や様式の差である。" }, { "id": "IMF-092-01-0020", "chapter": 92, "module": 1, "en_front": "Why may a penetrance estimate from a referral clinic not apply to population screening?", "en_back": "Penetrance is influenced by ascertainment and phenotype definition, so an estimate from a selected referral population cannot be transferred directly to the general population.", "ja_front": "専門診療集団の浸透率推定を一般集団のスクリーニングにそのまま適用できないのはなぜか。", "ja_back": "浸透率は症例選択や表現型定義に左右されるため、専門診療集団の推定値を一般集団へそのまま適用できないからである。" }, { "id": "IMF-092-01-0021", "chapter": 92, "module": 1, "en_front": "What distinguishes locus heterogeneity, allelic heterogeneity and phenocopy?", "en_back": "Locus heterogeneity is different genes causing a similar phenotype; allelic heterogeneity is different variants in one gene causing different or overlapping phenotypes; phenocopy is a similar phenotype of non-genetic cause.", "ja_front": "遺伝子座異質性、アレル異質性、表現型模写はどう区別されるか。", "ja_back": "遺伝子座異質性は別遺伝子が類似表現型を生むこと、アレル異質性は一遺伝子内の別変異が異なるまたは重なる表現型を生むこと、表現型模写は非遺伝原因による類似像である。" }, { "id": "IMF-092-01-0022", "chapter": 92, "module": 1, "en_front": "How can unaffected parents have more than one child with an apparently de novo variant?", "en_back": "Gonadal mosaicism means only a subset of the parent's cells carries the variant, so it can be transmitted repeatedly while the parent remains unaffected; low-level mosaicism may be missed in blood.", "ja_front": "無症状の両親から一見新生変異の児が複数生まれ得るのはなぜか。", "ja_back": "生殖腺モザイクでは一部細胞だけが変異を持つため、親が無症状でも一見新生変異の児を複数生じさせ得て、低比率モザイクは血液検査で見逃され得るからである。" }, { "id": "IMF-092-01-0023", "chapter": 92, "module": 1, "en_front": "In Bayesian pedigree reasoning, why may a negative test or unaffected status at a young age lower risk less than expected?", "en_back": "A negative result reduces risk only according to assay sensitivity and whether the familial variant is known, and unaffected status at a young age is weak evidence for late-onset disease.", "ja_front": "ベイズ的家系推論で、陰性結果や若年での無症状がリスクを予想ほど下げないのはなぜか。", "ja_back": "陰性結果による低下幅は検査感度と家族内変異の既知・未知に依存し、若年で無症状であることは遅発性疾患への弱い証拠にすぎないからである。" }, { "id": "IMF-092-01-0024", "chapter": 92, "module": 1, "en_front": "How can a one-half transmission risk coexist with a much lower risk of disease?", "en_back": "The chance of inheriting a variant and the chance of developing the phenotype are not interchangeable; under incomplete penetrance, disease risk can be much lower than transmission risk.", "ja_front": "伝達率二分の一でも発症率がはるかに低くなり得るのはなぜか。", "ja_back": "変異を受け継ぐ確率と表現型を発症する確率は同義でなく、不完全浸透なら発症率は伝達率より大幅に低くなり得るからである。" }, { "id": "IMF-092-02-0001", "chapter": 92, "module": 2, "en_front": "Why can recessive or late-onset disease alleles reach appreciable frequency while severe early-onset dominant variants rarely do?", "en_back": "Negative selection removes alleles with severe dominant effects, but recessive, late-onset, low-penetrance or selected alleles can persist, so rare does not mean pathogenic nor common harmless.", "ja_front": "重症早期発症の優性変異は高頻度になりにくいのに、劣性や遅発性のアレルが相当頻度に達し得るのはなぜか。", "ja_back": "負の選択は重い優性作用を持つ有害アレルを除くが、劣性、遅発性、低浸透率、選択を受けたアレルは残り得るため、希少だから病原性、頻繁だから無害とは限らない。" }, { "id": "IMF-092-02-0002", "chapter": 92, "module": 2, "en_front": "How can a founder effect raise a disease allele's frequency, and what caveat applies to founder-variant testing?", "en_back": "A new population may carry an unrepresentative subset of source variation, raising rare alleles without advantage; a founder variant aids targeted testing but must not replace broader analysis in heterogeneous populations.", "ja_front": "創始者効果はどのように疾患アレルの頻度を高め、創始者変異検査にはどのような注意があるか。", "ja_back": "新集団が元集団の偏った変異部分集合を持つため、有利でなくても希少アレルが増える。創始者変異は標的検査に役立つが、異質な集団で広い解析に置き換えてはならない。" }, { "id": "IMF-092-02-0003", "chapter": 92, "module": 2, "en_front": "Why does the sickle-haemoglobin allele persist despite causing severe disease in homozygotes?", "en_back": "Balancing selection through heterozygote advantage maintains it, because heterozygotes have reduced malaria severity, though modern environments can change this historical trade-off.", "ja_front": "鎌状ヘモグロビンアレルはホモ接合で重症疾患を起こすのに、なぜ保たれるのか。", "ja_back": "ヘテロ接合でマラリア重症化が減るため、ヘテロ接合優位による平衡選択で保たれるからであり、現代環境はこの歴史的な利害均衡を変え得る。" }, { "id": "IMF-092-02-0004", "chapter": 92, "module": 2, "en_front": "Why is socially defined race a poor substitute for genotype?", "en_back": "Human variation is largely shared with gradual frequency differences and no discrete biological races; race captures lived exposures, discrimination and structural factors rather than genotype or causal biology.", "ja_front": "社会的に定義された人種が遺伝型の代用として乏しいのはなぜか。", "ja_back": "ヒト変異の大部分は共有され頻度差は連続的で、離散した生物学的人種はなく、人種は経験、差別、構造要因を捉えるが遺伝型や因果生物学を表さないからである。" }, { "id": "IMF-092-02-0005", "chapter": 92, "module": 2, "en_front": "For a rare recessive allele, when does the estimate that carrier frequency is about twice the allele frequency fail?", "en_back": "It fails with founder structure, assortative mating or multiple variants, because the estimate assumes Hardy–Weinberg conditions; carrier screening should use measured population data.", "ja_front": "希少劣性アレルで、保因者頻度をアレル頻度の約二倍とする推定はどのような場合に破綻するか。", "ja_back": "推定はハーディー・ワインベルグ平衡の条件に基づくため、創始者構造、同類交配、複数変異では破綻し、保因者検査では実測集団データを用いる。" }, { "id": "IMF-092-02-0006", "chapter": 92, "module": 2, "en_front": "Why should the lead marker of an association signal not be assumed to be the causal variant?", "en_back": "A genotyped marker can tag an unmeasured causal variant through linkage disequilibrium, which differs among ancestry groups, so fine mapping seeks the causal set.", "ja_front": "関連シグナルの先頭マーカーを原因変異と決めてはならないのはなぜか。", "ja_back": "測定マーカーは連鎖不平衡を通じて未測定の原因変異をタグ付けし得て、関連の強さと向きは祖先集団で異なるため、ファインマッピングで原因候補集合を絞るからである。" }, { "id": "IMF-092-02-0007", "chapter": 92, "module": 2, "en_front": "Why does high heritability not mean a trait is unchangeable by environment?", "en_back": "Heritability is a share of phenotypic variance in a particular population and environment, not the genetic share of an individual's trait; phenylketonuria under dietary treatment shows both can coexist.", "ja_front": "高い遺伝率が環境で変えられない形質を意味しないのはなぜか。", "ja_back": "遺伝率は特定集団・環境における表現型分散の割合で、個人の形質の遺伝割合ではなく、食事療法で介入可能なフェニルケトン尿症のように有効な環境介入と両立するからである。" }, { "id": "IMF-092-02-0008", "chapter": 92, "module": 2, "en_front": "How can gene–environment correlation be mistaken for gene–environment interaction?", "en_back": "When genotypes influence exposure, for example through behaviour shaping environment, the two become linked and can mimic interaction, so causal claims require careful design.", "ja_front": "遺伝子・環境相関が遺伝子・環境相互作用と取り違えられ得るのはなぜか。", "ja_back": "遺伝子が行動などを介して環境曝露を変えると、遺伝型と曝露が結びつき相互作用を模倣するため、因果主張には慎重な設計が必要である。" }, { "id": "IMF-092-02-0009", "chapter": 92, "module": 2, "en_front": "How does population stratification produce a spurious genetic association?", "en_back": "When ancestry relates both to allele frequency and to phenotype through genetic or environmental pathways, it confounds the association; principal components and mixed models reduce but may not eliminate this.", "ja_front": "集団層別化はどのように見かけの遺伝的関連を生むか。", "ja_back": "祖先がアレル頻度と、遺伝的または環境経路を介する表現型の両方に関係すると関連を交絡し、主成分と混合モデルは軽減するが完全には除けない。" }, { "id": "IMF-092-02-0010", "chapter": 92, "module": 2, "en_front": "Why can an odds ratio from a case–control study mislead about risk?", "en_back": "An odds ratio is not absolute risk and may overstate the risk ratio when the outcome is common, while winner's curse inflates effects estimated at discovery.", "ja_front": "症例対照研究のオッズ比がリスクについて誤解を招き得るのはなぜか。", "ja_back": "オッズ比は絶対リスクではなく、結果が一般的ならリスク比を誇張し得て、発見時の効果は勝者の呪いで過大になりやすいからである。" }, { "id": "IMF-092-02-0011", "chapter": 92, "module": 2, "en_front": "What limits the interpretation of a polygenic score for an individual patient?", "en_back": "It stratifies relative risk within populations and depends on ancestry, calibration, age and context; a high score is not diagnosis, and a low score does not exclude monogenic disease or environmental risk.", "ja_front": "個々の患者でポリジェニックスコアを解釈する際の限界は何か。", "ja_back": "集団内の相対リスク層別化に使えるが祖先、較正、年齢、臨床文脈に依存し、高値は診断でなく、低値でも単一遺伝子疾患や環境リスクを除外しない。" }, { "id": "IMF-092-02-0012", "chapter": 92, "module": 2, "en_front": "What must hold for a genetic instrument in Mendelian randomisation, and what can violate it?", "en_back": "The variant must associate with the exposure, be independent of confounders and affect outcome only through exposure; pleiotropy, population structure, developmental compensation and selection can violate this.", "ja_front": "メンデルランダム化の操作変数には何が必要で、何がそれを破り得るか。", "ja_back": "変異が曝露と関連し、交絡から独立し、曝露以外を介して結果へ影響しないことが必要で、多面発現、集団構造、発生的代償、選択がこの仮定を破る。" }, { "id": "IMF-092-02-0013", "chapter": 92, "module": 2, "en_front": "Why do penetrance estimates from affected families and from population biobanks tend to differ?", "en_back": "Affected-family estimates are often inflated by ascertainment, while biobanks may give lower estimates but underrepresent severe childhood disease and diverse groups.", "ja_front": "罹患家系と集団バイオバンクで浸透率推定が異なりやすいのはなぜか。", "ja_back": "罹患家系からの推定は症例選択により過大になりやすく、集団バイオバンクは低い推定を与え得るが重症小児疾患や多様な集団を過少代表するからである。" }, { "id": "IMF-092-02-0014", "chapter": 92, "module": 2, "en_front": "Why does a variant's absence from a population allele database not establish pathogenicity?", "en_back": "Absence supports only rarity, and databases have uneven ancestry, age, relatedness and disease representation; by contrast, a frequency incompatible with disease argues against a fully penetrant model.", "ja_front": "集団アレルデータベースに変異がないことが病原性を示さないのはなぜか。", "ja_back": "不在は希少性を支持するだけで、データベースは祖先、年齢、血縁、疾患の構成が不均等であるからであり、逆に疾患と両立しない高頻度は完全浸透モデルへの反証になる。" }, { "id": "IMF-092-03-0001", "chapter": 92, "module": 3, "en_front": "Why can conventional karyotyping miss small changes or some cell populations?", "en_back": "Its resolution is limited, so most small copy changes and nucleotide variants are invisible, and cell culture can select against some cell populations.", "ja_front": "通常の核型検査で小さな変化や一部の細胞集団が見落とされ得るのはなぜか。", "ja_back": "解像度が限られるため多くの小コピー変化や塩基変異が見えず、培養によって一部細胞集団が選択的に失われることもあるからである。" }, { "id": "IMF-092-03-0002", "chapter": 92, "module": 3, "en_front": "Why does a normal fluorescence in situ hybridisation result not exclude other chromosomal abnormalities?", "en_back": "Labelled probes bind only selected DNA regions, so the assay sees only the targeted sequences.", "ja_front": "蛍光in situハイブリダイゼーションが正常でも他の染色体異常を除外できないのはなぜか。", "ja_back": "標識プローブは特定DNA領域にしか結合せず、検査は標的配列しか見ないからである。" }, { "id": "IMF-092-03-0003", "chapter": 92, "module": 3, "en_front": "Which abnormalities does chromosomal microarray generally miss despite genome-wide coverage, and why?", "en_back": "Because it measures copy number, it generally misses balanced rearrangements, many low-level mosaics, repeat expansions and small sequence variants.", "ja_front": "染色体マイクロアレイは全ゲノムを調べても通常どの異常を見逃し、それはなぜか。", "ja_back": "コピー数を測る検査であるため、均衡再構成、多くの低比率モザイク、反復伸長、小配列変異は通常見えない。" }, { "id": "IMF-092-03-0004", "chapter": 92, "module": 3, "en_front": "Why are PCR-based assays vulnerable to false or missing results?", "en_back": "Their results depend on primer placement, making them vulnerable to allele dropout, contamination and unrecognised variation under primer-binding sites.", "ja_front": "PCRに基づく検査が誤った結果や欠落を生じやすいのはなぜか。", "ja_back": "プライマー位置に依存するため、アレル脱落、汚染、結合部位下の未知変異に弱いからである。" }, { "id": "IMF-092-03-0005", "chapter": 92, "module": 3, "en_front": "Why does adequate mean sequencing depth not guarantee that a variant would be detected?", "en_back": "Coverage is uneven: repeats, pseudogenes, high-GC regions, homologous genes and low-complexity sequence are difficult, so mean depth does not prove every base is adequately covered.", "ja_front": "平均深度が十分でも変異の検出が保証されないのはなぜか。", "ja_back": "カバレッジは均一でなく、反復、偽遺伝子、高GC領域、相同遺伝子、低複雑性配列は難しいため、平均深度は全塩基の被覆を保証しないからである。" }, { "id": "IMF-092-03-0006", "chapter": 92, "module": 3, "en_front": "What can long-read sequencing resolve that short-read sequencing struggles with?", "en_back": "Long reads span larger structures, repeats, methylation and haplotypes, whereas short reads struggle to phase distant variants and resolve long repeats or rearrangements.", "ja_front": "短鎖リードが苦手とし、長鎖リードが捉え得るのは何か。", "ja_back": "短鎖リードは離れた変異の位相決定、長反復、再構成に弱いが、長鎖リードは大構造、反復、メチル化、ハプロタイプをまたげる。" }, { "id": "IMF-092-03-0007", "chapter": 92, "module": 3, "en_front": "Why can RNA sequencing of blood fail to show the consequence of a DNA variant?", "en_back": "It depends on expression in the sampled tissue and on transcript stability; nonsense-mediated decay may erase the abnormal transcript, and blood may not show muscle- or brain-specific isoforms.", "ja_front": "血液のRNA配列解析でDNA変異の帰結が示されないことがあるのはなぜか。", "ja_back": "採取組織での遺伝子発現と転写産物安定性に依存し、ナンセンス変異依存分解が異常RNAを消す場合があり、血液では筋・脳特異的アイソフォームを評価できないことがあるからである。" }, { "id": "IMF-092-03-0008", "chapter": 92, "module": 3, "en_front": "Why may a predicted loss-of-function variant not actually cause disease?", "en_back": "A stop near the gene end may escape decay, the exon may be alternatively skipped, a splice variant may preserve frame, or the gene may tolerate haploinsufficiency.", "ja_front": "機能喪失と予測された変異が実際には疾患を起こさないことがあるのはなぜか。", "ja_back": "末端近くの終止は分解を逃れ、エクソンが選択的に除外され、スプライス変異が読み枠を保ち、遺伝子が半量不全に耐えることがあるからである。" }, { "id": "IMF-092-03-0009", "chapter": 92, "module": 3, "en_front": "Why does finding a variant in an unaffected relative weaken but not refute disease association?", "en_back": "If penetrance is incomplete, carriers can remain unaffected, so an unaffected carrier does not disprove the association.", "ja_front": "無症状の親族で変異が見つかると、関連が弱まるが否定されないのはなぜか。", "ja_back": "不完全浸透なら保因者が無症状のままであり得るため、無症状者での検出は関連を否定しないからである。" }, { "id": "IMF-092-03-0010", "chapter": 92, "module": 3, "en_front": "Why should a variant of uncertain significance not drive irreversible predictive or surgical decisions?", "en_back": "Its disease association is unresolved, and it can be reclassified as population data, family studies, functional evidence or disease knowledge grow, so patients need a plan for review.", "ja_front": "意義不明変異を不可逆な予測的判断や手術の根拠にしないのはなぜか。", "ja_back": "疾患との関連が未確定で、集団データ、家族解析、機能証拠、疾患知識の追加により再分類され得るため、患者には再検討計画が必要だからである。" }, { "id": "IMF-092-03-0011", "chapter": 92, "module": 3, "en_front": "Why does variant allele fraction in tumour testing not simply indicate zygosity?", "en_back": "It also reflects tumour purity, copy number, clonality and heterogeneity, and clonal haematopoiesis can contaminate blood or cell-free DNA and mimic tumour or germline findings.", "ja_front": "腫瘍検査の変異アレル比率が単純に接合性を示さないのはなぜか。", "ja_back": "変異アレル比率は腫瘍純度、コピー数、クローン性、異質性も反映し、クローン性造血が血液や無細胞DNAへ混入して腫瘍または生殖細胞所見を模倣し得るからである。" }, { "id": "IMF-092-03-0012", "chapter": 92, "module": 3, "en_front": "Why is cell-free DNA testing in maternal plasma a screening rather than a diagnostic test?", "en_back": "Placental mosaicism, maternal variants, vanished twin, malignancy and low fetal fraction affect results, and positive predictive value depends strongly on prior probability.", "ja_front": "母体血漿の無細胞DNA検査が診断ではなくスクリーニングであるのはなぜか。", "ja_back": "胎盤モザイク、母体変異、消失双胎、悪性腫瘍、胎児分画低値が結果へ影響し、陽性的中率は事前確率に強く依存するからである。" }, { "id": "IMF-092-03-0013", "chapter": 92, "module": 3, "en_front": "How do analytical validity, clinical validity and clinical utility differ?", "en_back": "Analytical validity asks whether the assay detects the variant accurately, clinical validity whether the variant predicts phenotype, and clinical utility whether the result improves decisions or outcomes.", "ja_front": "分析的妥当性、臨床的妥当性、臨床的有用性はどう異なるか。", "ja_back": "分析的妥当性は検査が変異を正確に捉えるか、臨床的妥当性は変異が表現型を予測するか、臨床的有用性は結果が判断や転帰を改善するかを問う。" }, { "id": "IMF-092-03-0014", "chapter": 92, "module": 3, "en_front": "Why do underrepresented groups receive more uncertain genomic results?", "en_back": "Bias enters through reference genomes, training data, variant databases and ancestry imbalance, so these groups get more uncertain results and lower risk-score accuracy.", "ja_front": "過少代表集団でゲノム検査の意義不明結果が増えるのはなぜか。", "ja_back": "参照ゲノム、学習データ、変異データベース、祖先不均衡などに偏りが入るため、過少代表集団では意義不明結果が増え、リスクスコア精度が下がる。" }, { "id": "IMF-093-01-0001", "chapter": 93, "module": 1, "en_front": "Why is barrier defence described as chemical and ecological as well as physical?", "en_back": "Besides keratinised epithelium and tight junctions, skin uses acidity, lipids and antimicrobial peptides, while commensals occupy niches, consume nutrients, produce inhibitory metabolites and educate immunity.", "ja_front": "バリア防御が物理的だけでなく化学的・生態学的であるとされるのはなぜか。", "ja_back": "皮膚は角化上皮と密着結合に加えて酸性環境、脂質、抗微生物ペプチドを使い、共生微生物は生態的地位と栄養を占め、抑制代謝物を作り免疫を教育するからである。" }, { "id": "IMF-093-01-0002", "chapter": 93, "module": 1, "en_front": "How do epithelial cells take part in defence beyond forming a wall?", "en_back": "They sense microbes and damage, release cytokines, chemokines, alarmins and antimicrobial peptides, and alter junctions or cell shedding.", "ja_front": "上皮細胞は壁を作る以外にどのように防御に関わるか。", "ja_back": "微生物と損傷を感知し、サイトカイン、ケモカイン、アラーミン、抗微生物ペプチドを放出し、細胞接合や脱落を変えることで関わる。" }, { "id": "IMF-093-01-0003", "chapter": 93, "module": 1, "en_front": "In what two opposite ways can barrier injury harm tissue?", "en_back": "Disruption exposes extracellular matrix and permits invasion, while excessive repair can cause fibrosis.", "ja_front": "バリア傷害はどのような相反する二つの形で組織を害し得るか。", "ja_back": "バリア破壊は細胞外基質を露出して侵入を許し、一方で過剰修復は線維化を生み得る。" }, { "id": "IMF-093-01-0004", "chapter": 93, "module": 1, "en_front": "Why does the location of a nucleic acid matter to pattern-recognition sensors?", "en_back": "Toll-like receptors sit on the plasma membrane or endosomes and other sensors in the cytosol, so nucleic acid in the wrong compartment, such as misplaced DNA, itself signals danger.", "ja_front": "パターン認識センサーにとって核酸の存在場所が重要なのはなぜか。", "ja_back": "Toll様受容体は細胞膜またはエンドソームに、他のセンサーは細胞質にあり、誤った区画にある核酸、例えば異所性DNAはそれ自体が危険信号となるからである。" }, { "id": "IMF-093-01-0005", "chapter": 93, "module": 1, "en_front": "How does protein-rich inflammatory exudate both help and harm?", "en_back": "Increased vascular permeability lets it deliver antibodies, complement and clotting factors to the tissue, but the same fluid causes swelling.", "ja_front": "蛋白に富む炎症性滲出液はどのように有益かつ有害であるか。", "ja_back": "血管透過性の変化により抗体、補体、凝固因子を組織へ運ぶが、同じ液が腫脹を起こす。" }, { "id": "IMF-093-01-0006", "chapter": 93, "module": 1, "en_front": "Why is selectin binding alone insufficient for a leukocyte to leave the blood?", "en_back": "Selectins mediate only transient rolling; chemokines displayed on endothelial glycosaminoglycans must activate integrins, which then bind immunoglobulin-family molecules for firm adhesion before transmigration.", "ja_front": "セレクチン結合だけでは白血球が血管外へ出られないのはなぜか。", "ja_back": "セレクチンは一過性ローリングを起こすにすぎず、内皮グリコサミノグリカン上のケモカインがインテグリンを高親和性化し、免疫グロブリン族分子へ強固に接着して初めて内皮を越えられるからである。" }, { "id": "IMF-093-01-0007", "chapter": 93, "module": 1, "en_front": "Why do leukocyte-adhesion defects cause recurrent infection with little tissue pus despite high blood neutrophils?", "en_back": "Defective integrins, selectin ligands or trafficking prevent recruitment, so neutrophils accumulate in blood but fail to reach the infected tissue.", "ja_front": "白血球接着不全で血中好中球が多いのに組織膿形成が乏しく、感染を反復するのはなぜか。", "ja_back": "インテグリン、セレクチンリガンド、輸送の欠損で動員ができず、好中球が血中に多くても感染組織へ到達できないからである。" }, { "id": "IMF-093-01-0008", "chapter": 93, "module": 1, "en_front": "How does the neutrophil phagosome kill ingested microbes?", "en_back": "It fuses with granules; NADPH oxidase generates superoxide, myeloperoxidase forms hypochlorous chemistry, and proteases, antimicrobial peptides and ion flux attack the microbe.", "ja_front": "好中球の食胞は取り込んだ微生物をどのように殺すか。", "ja_back": "食胞が顆粒と融合し、NADPH酸化酵素がスーパーオキシドを、ミエロペルオキシダーゼが次亜塩素酸系物質を作り、プロテアーゼ、抗微生物ペプチド、イオン流の変化が微生物を攻撃する。" }, { "id": "IMF-093-01-0009", "chapter": 93, "module": 1, "en_front": "Why are neutrophil extracellular traps a double-edged defence?", "en_back": "Extruded chromatin decorated with antimicrobial proteins immobilises microbes, but in excess it promotes thrombosis and autoantigen exposure.", "ja_front": "好中球細胞外トラップが諸刃の防御であるのはなぜか。", "ja_back": "抗微生物蛋白を付着したクロマチンの放出は微生物を拘束するが、過剰なら血栓と自己抗原曝露を促すからである。" }, { "id": "IMF-093-01-0010", "chapter": 93, "module": 1, "en_front": "Why is the simple M1 versus M2 classification of macrophages misleading?", "en_back": "It captures only extremes, whereas macrophages phagocytose, present antigen, regulate iron and lipid and coordinate repair in states that are multidimensional and reversible.", "ja_front": "マクロファージの単純なM1対M2分類が誤解を招くのはなぜか。", "ja_back": "両極端を捉えるにすぎず、実際のマクロファージは貪食、抗原提示、鉄・脂質調節、修復統合を担い、その状態は多次元で可逆的だからである。" }, { "id": "IMF-093-01-0011", "chapter": 93, "module": 1, "en_front": "How do opsonins convert microbial binding into engulfment?", "en_back": "IgG binds Fc receptors and complement fragments bind complement receptors on phagocytes, and the resulting receptor clustering triggers actin-driven engulfment.", "ja_front": "オプソニンは微生物への結合をどのように取り込みへ変えるか。", "ja_back": "免疫グロブリンGはFc受容体へ、補体断片は補体受容体へ結合し、その受容体集積がアクチン性取り込みを起こす。" }, { "id": "IMF-093-01-0012", "chapter": 93, "module": 1, "en_front": "Why does chronic granulomatous disease cause severe infection while myeloperoxidase deficiency is often mild?", "en_back": "NADPH-oxidase defects impair the respiratory burst, causing recurrent bacterial or fungal infection and granulomas, whereas in myeloperoxidase deficiency other killing systems remain.", "ja_front": "慢性肉芽腫症は重い感染を来すのに、ミエロペルオキシダーゼ欠損が多くで軽いのはなぜか。", "ja_back": "慢性肉芽腫症ではNADPH酸化酵素欠損で呼吸バーストが障害され細菌・真菌感染の反復と肉芽腫形成を来すが、ミエロペルオキシダーゼ欠損では他の殺菌系が残るからである。" }, { "id": "IMF-093-01-0013", "chapter": 93, "module": 1, "en_front": "How does caspase-one activation in the inflammasome cause inflammatory cell death?", "en_back": "Caspase one processes interleukin-1 beta and interleukin-18 and cleaves gasdermin D, whose pores drive inflammatory pyroptotic death.", "ja_front": "インフラマソームでのカスパーゼ1活性化はどのように炎症性細胞死を起こすか。", "ja_back": "カスパーゼ1はインターロイキン1ベータと18を成熟させ、ガスダーミンDを切断し、その孔が炎症性ピロトーシスを起こす。" }, { "id": "IMF-093-01-0014", "chapter": 93, "module": 1, "en_front": "How do monosodium urate or cholesterol crystals trigger inflammation?", "en_back": "They damage lysosomes, a disturbance that NLRP3 senses indirectly, activating the inflammasome and contributing to gout and atherosclerosis.", "ja_front": "尿酸一ナトリウムやコレステロールの結晶はどのように炎症を起こすか。", "ja_back": "結晶がリソソームを傷つけ、この異常をNLRP3が間接感知してインフラマソームを活性化し、痛風や動脈硬化に寄与する。" }, { "id": "IMF-093-01-0015", "chapter": 93, "module": 1, "en_front": "Why can periodic fever without autoantibodies respond to interleukin-1 blockade?", "en_back": "Inherited gain-of-function variants cause periodic-fever syndromes driven by innate inflammasome signalling rather than by infection or classic autoimmunity.", "ja_front": "自己抗体のない周期性発熱がインターロイキン1阻害に反応し得るのはなぜか。", "ja_back": "遺伝性機能獲得変異による周期性発熱は、感染や古典的自己免疫でなく自然免疫信号によって生じるからである。" }, { "id": "IMF-093-01-0016", "chapter": 93, "module": 1, "en_front": "How do type-one interferons protect cells that are not yet infected?", "en_back": "They bind receptors on infected and neighbouring cells, and JAK-STAT signalling induces antiviral genes that inhibit translation, degrade RNA, alter metabolism and increase antigen presentation.", "ja_front": "1型インターフェロンはまだ感染していない細胞をどのように守るか。", "ja_back": "感染細胞と隣接細胞の受容体へ結合し、JAK・STAT経路が翻訳阻害、RNA分解、代謝変化、抗原提示増強を起こす抗ウイルス遺伝子を誘導する。" }, { "id": "IMF-093-01-0017", "chapter": 93, "module": 1, "en_front": "Why does loss of MHC class one make an infected cell vulnerable to natural killer cells?", "en_back": "Healthy class-one expression delivers an inhibitory signal, so losing it or expressing stress ligands tips the balance toward activation and perforin and granzyme release.", "ja_front": "主要組織適合複合体クラス1の喪失が感染細胞をナチュラルキラー細胞に対して脆弱にするのはなぜか。", "ja_back": "健康なクラス1発現は抑制信号として殺傷を抑えるため、その喪失やストレス標識の発現で均衡が活性化へ傾き、パーフォリンとグランザイムが放たれるからである。" }, { "id": "IMF-093-01-0018", "chapter": 93, "module": 1, "en_front": "What distinguishes innate lymphoid cells from helper T cells despite their similar cytokine programmes?", "en_back": "They reside at barriers and produce cytokines rapidly without rearranged antigen receptors.", "ja_front": "自然リンパ球はヘルパーT細胞様のサイトカインを作るが、ヘルパーT細胞と何が異なるか。", "ja_back": "バリアに常在し、再構成抗原受容体なしにサイトカインを迅速に作る点である。" }, { "id": "IMF-093-01-0019", "chapter": 93, "module": 1, "en_front": "How does dendritic-cell maturation change the cell's job?", "en_back": "It shifts from phagocytic capture toward migration, antigen presentation and costimulatory molecules, linking innate sensing to naive T-cell activation.", "ja_front": "樹状細胞の成熟は細胞の役割をどう変えるか。", "ja_back": "貪食中心から、移動、抗原提示、共刺激分子発現中心へ変わり、自然感知を未感作T細胞活性化へ結ぶ。" }, { "id": "IMF-093-01-0020", "chapter": 93, "module": 1, "en_front": "Why does the acute-phase response contribute to anaemia of inflammation?", "en_back": "The liver increases hepcidin, which degrades ferroportin and lowers iron availability; this restricts microbes but also contributes to anaemia.", "ja_front": "急性期反応が炎症性貧血に寄与するのはなぜか。", "ja_back": "肝臓がヘプシジンを増やし、ヘプシジンがフェロポルチンを分解して鉄を微生物から隔離するが、同時に炎症性貧血にも寄与するからである。" }, { "id": "IMF-093-01-0021", "chapter": 93, "module": 1, "en_front": "Why does sepsis management target both the trigger and the physiology?", "en_back": "Organ dysfunction arises from a dysregulated host response with endothelial activation, leak, coagulation, mitochondrial stress and immune suppression, so source control and antimicrobials are paired with perfusion and organ support.", "ja_front": "敗血症の管理が引き金と生理障害の双方を標的とするのはなぜか。", "ja_back": "臓器障害は内皮活性化、毛細管漏出、凝固、ミトコンドリアストレス、免疫抑制が共存する調節不全の宿主応答から生じるため、感染源制御と抗微生物薬に循環と臓器の支持を組み合わせる。" }, { "id": "IMF-093-01-0022", "chapter": 93, "module": 1, "en_front": "What role does efferocytosis play in resolution, and what follows if it fails?", "en_back": "Clearing apoptotic cells usually suppresses inflammation and promotes repair; failed clearance leads to secondary necrosis and autoantigen exposure.", "ja_front": "炎症収束において死細胞貪食はどのような役割を持ち、失敗すると何が起こるか。", "ja_back": "死細胞貪食は通常炎症を抑え修復を促すが、除去が失敗すると二次壊死と自己抗原曝露が生じる。" }, { "id": "IMF-093-01-0023", "chapter": 93, "module": 1, "en_front": "How does trained immunity differ from adaptive memory, and what is its opposite?", "en_back": "It is durable altered responsiveness of myeloid or progenitor cells through epigenetic and metabolic change without antigen-specific receptor rearrangement; endotoxin tolerance instead dampens repeated responses.", "ja_front": "訓練免疫は適応免疫の記憶とどう異なり、その反対の現象は何か。", "ja_back": "骨髄系細胞や前駆細胞の応答性がエピジェネティック・代謝的に長期変化するもので、抗原特異的受容体再構成を伴わない。反対にエンドトキシン耐性は反復応答を弱める。" }, { "id": "IMF-093-01-0024", "chapter": 93, "module": 1, "en_front": "Why can fever with raised neutrophils not be assumed to mean infection?", "en_back": "Damage and infection activate the same pathways, since sterile necrosis releases DNA, ATP, urate, mitochondrial molecules and matrix fragments, so microbiology, anatomy, timing and treatment response are needed.", "ja_front": "発熱と好中球増加だけで感染性と決められないのはなぜか。", "ja_back": "損傷と感染は同じ経路を活性化し、無菌性壊死もDNA、ATP、尿酸、ミトコンドリア分子、基質断片を放つため、微生物学、解剖、時間経過、治療反応を統合する必要があるからである。" }, { "id": "IMF-093-02-0001", "chapter": 93, "module": 2, "en_front": "How do peptides from cytosolic proteins reach the cell surface on MHC class one?", "en_back": "Proteasomes degrade the proteins, TAP transports peptides into the endoplasmic reticulum, chaperones assist loading and editing, and stable complexes travel through the Golgi to the surface.", "ja_front": "細胞質蛋白由来のペプチドはどのようにクラス1に載って細胞表面へ達するか。", "ja_back": "プロテアソームが蛋白を分解し、TAPがペプチドを小胞体へ運び、シャペロンの助けで装填・編集され、安定した複合体だけがゴルジ体経由で表面へ移る。" }, { "id": "IMF-093-02-0002", "chapter": 93, "module": 2, "en_front": "Why does viral suppression of MHC class one create an evolutionary tension?", "en_back": "Blocking class-one presentation hides infected cells from cytotoxic CD8 T cells but removes the inhibitory signal that restrains natural killer cells.", "ja_front": "ウイルスによるクラス1抑制が進化的緊張を生むのはなぜか。", "ja_back": "クラス1提示を妨げると細胞傷害性CD8 T細胞から逃れられるが、ナチュラルキラー細胞への抑制信号も失うからである。" }, { "id": "IMF-093-02-0003", "chapter": 93, "module": 2, "en_front": "Why is cross-presentation needed to prime cytotoxic T cells against some viruses and tumours?", "en_back": "These do not infect dendritic cells directly, so specialised dendritic cells must present extracellular antigen on class one to prime cytotoxic T cells.", "ja_front": "一部のウイルスや腫瘍に対する細胞傷害性T細胞の初期活性化に交差提示が必要なのはなぜか。", "ja_back": "それらは樹状細胞自体へ感染しないため、特殊な樹状細胞が細胞外抗原をクラス1へ提示して細胞傷害性T細胞を初期活性化する必要があるからである。" }, { "id": "IMF-093-02-0004", "chapter": 93, "module": 2, "en_front": "How does the invariant chain make MHC class two load peptides from endocytosed proteins?", "en_back": "It blocks the groove in the endoplasmic reticulum and directs the complex to endosomes, where proteases trim it to CLIP and HLA-DM removes CLIP and edits peptide loading.", "ja_front": "不変鎖はどのようにしてクラス2に取り込まれた蛋白由来のペプチドを載せさせるか。", "ja_back": "小胞体で溝を塞いで複合体をエンドソームへ誘導し、そこでプロテアーゼがCLIP断片まで分解し、HLA-DMがCLIPを外してペプチドを選別装填する。" }, { "id": "IMF-093-02-0005", "chapter": 93, "module": 2, "en_front": "How does linked recognition explain carrier-protein effects in conjugate vaccines?", "en_back": "The B-cell receptor captures the whole molecular complex, internalises it and presents derived peptides on class two, so helper T cells recognising those peptides can assist that B cell.", "ja_front": "連結認識は結合型ワクチンで担体蛋白が有効な理由をどのように説明するか。", "ja_back": "B細胞受容体が分子複合体全体を捕捉して取り込み、そのペプチドをクラス2で提示するため、同じ複合体を認識するヘルパーT細胞がそのB細胞を援助できるからである。" }, { "id": "IMF-093-02-0006", "chapter": 93, "module": 2, "en_front": "How does T-cell receptor signalling become sensitive despite modest receptor affinity?", "en_back": "Repeated engagement, adhesion and microcluster formation amplify signalling, and the immunological synapse organises receptors so low-affinity recognition becomes directed action.", "ja_front": "受容体親和性が中程度なのに、T細胞受容体信号が高感度になるのはなぜか。", "ja_back": "反復結合、接着、微小クラスター形成が信号を高め、免疫シナプスの空間的組織化が低親和性の分子認識を方向性ある作用へ変えるからである。" }, { "id": "IMF-093-02-0007", "chapter": 93, "module": 2, "en_front": "What happens when a naive T cell recognises peptide-MHC without costimulation, and why does this matter?", "en_back": "Without CD28 binding B7 on an activated antigen-presenting cell, recognition can produce anergy, deletion or tolerance, so recognition alone does not automatically cause attack.", "ja_front": "未感作T細胞が共刺激なしにペプチド・主要組織適合複合体を認識すると何が起こり、それはなぜ重要か。", "ja_back": "活性化抗原提示細胞のB7へCD28が結合しなければ、認識はアネルギー、除去、寛容を生み得るため、認識だけで自動的に攻撃しないからである。" }, { "id": "IMF-093-02-0008", "chapter": 93, "module": 2, "en_front": "Why does inhibiting calcineurin suppress T-cell activation?", "en_back": "Receptor signalling through calcium-calcineurin-NFAT and parallel pathways induces interleukin 2, its high-affinity receptor, survival proteins and cell-cycle entry, so blocking it limits activation.", "ja_front": "カルシニューリン阻害がT細胞活性化を抑えるのはなぜか。", "ja_back": "受容体信号はカルシウム・カルシニューリン・NFATなどの経路を介してインターロイキン2、高親和性同受容体、生存蛋白、細胞周期進入を誘導するため、これを阻害すると活性化が抑えられるからである。" }, { "id": "IMF-093-02-0009", "chapter": 93, "module": 2, "en_front": "How does activation change where a naive T cell goes?", "en_back": "Unactivated cells leave the lymph node along sphingosine-1-phosphate gradients, whereas activation retains them for proliferation and then changes homing receptors so effectors reach infected tissue.", "ja_front": "活性化は未感作T細胞の行き先をどう変えるか。", "ja_back": "活性化されなければスフィンゴシン1リン酸勾配に従いリンパから出るが、活性化されると保持・増殖し、ホーミング受容体を変えて感染組織へ向かう。" }, { "id": "IMF-093-02-0010", "chapter": 93, "module": 2, "en_front": "Why does a type-17 helper response suit extracellular bacteria and fungi, whereas type-2 suits helminths?", "en_back": "Type-17 cells make interleukins 17 and 22, recruiting neutrophils and strengthening barriers, while type-2 cells make interleukins 4, 5 and 13, supporting eosinophils, mast cells and mucus.", "ja_front": "17型ヘルパー応答が細胞外細菌・真菌に、2型が蠕虫防御に適するのはなぜか。", "ja_back": "17型はインターロイキン17、22で好中球動員とバリアを強め、2型はインターロイキン4、5、13で好酸球、肥満細胞、粘液を支えるからである。" }, { "id": "IMF-093-02-0011", "chapter": 93, "module": 2, "en_front": "Why can checkpoint-blockade antibodies cause autoimmune-like inflammation?", "en_back": "They reinvigorate selected exhausted tumour-specific cells by blocking inhibitory pathways, but those same pathways normally protect tissues.", "ja_front": "免疫チェックポイント阻害抗体が自己免疫様炎症を起こし得るのはなぜか。", "ja_back": "抑制経路を阻害して一部の腫瘍特異的な疲弊細胞を再活性化するが、抑制経路は本来正常組織を守っているからである。" }, { "id": "IMF-093-02-0012", "chapter": 93, "module": 2, "en_front": "Why do T-independent responses to repetitive polysaccharides give poor lasting protection?", "en_back": "They activate B cells without conventional T-cell help, giving rapid, mainly IgM responses with limited affinity maturation and memory, especially weak in young children.", "ja_front": "反復多糖に対するT非依存性応答で持続的防御が乏しいのはなぜか。", "ja_back": "通常のT細胞援助なしにB細胞を活性化するため、応答は速いが主に免疫グロブリンMで、親和性成熟と記憶が乏しく、幼児では特に弱いからである。" }, { "id": "IMF-093-02-0013", "chapter": 93, "module": 2, "en_front": "Why do superantigens cause massive cytokine release?", "en_back": "They crosslink T-cell-receptor variable regions to class two outside the peptide groove, bypassing peptide specificity and activating many clones instead of the tiny fraction conventional antigen activates.", "ja_front": "スーパー抗原が大量のサイトカイン放出を起こすのはなぜか。", "ja_back": "T細胞受容体可変領域とクラス2分子のペプチド溝外を架橋して通常のペプチド特異性を迂回し、通常抗原が活性化するごく少数でなく多数クローンを活性化するからである。" }, { "id": "IMF-093-02-0014", "chapter": 93, "module": 2, "en_front": "Why does a strong HLA-disease association not establish cause?", "en_back": "An allele may be neither necessary nor sufficient, and linked nearby variants and population ancestry complicate attribution, although typing can still guide transplantation or avoid severe drug reactions.", "ja_front": "HLAと疾患の強い関連が原因を確定しないのはなぜか。", "ja_back": "アレルは必要条件・十分条件とは限らず、近傍の連鎖変異と集団祖先が原因帰属を複雑にするからである。ただしHLA型は移植適合や重篤な薬物反応の回避に利用できる。" }, { "id": "IMF-093-03-0001", "chapter": 93, "module": 3, "en_front": "How can low-affinity IgM still bind antigen strongly?", "en_back": "Affinity is the strength of one binding interaction, while avidity is the combined strength of multivalent binding, and IgM gains high avidity through its multiple binding sites.", "ja_front": "低親和性の免疫グロブリンMが抗原に強く結合できるのはなぜか。", "ja_back": "親和性は一つの結合の強さ、アビディティーは多価結合全体の強さであり、免疫グロブリンMは多数の部位により高いアビディティーを得るからである。" }, { "id": "IMF-093-03-0002", "chapter": 93, "module": 3, "en_front": "Why does detecting IgM not simply date an infection as recent?", "en_back": "IgM dominates the early primary response, but persistence, cross-reactivity, natural antibodies and reactivation limit simple timing conclusions.", "ja_front": "免疫グロブリンMの検出で単純に最近の感染と判定できないのはなぜか。", "ja_back": "免疫グロブリンMは初回応答早期に優位だが、持続、交差反応、自然抗体、再活性化のため単純な時期判定はできないからである。" }, { "id": "IMF-093-03-0003", "chapter": 93, "module": 3, "en_front": "How does the neonatal Fc receptor explain both newborn protection and the long half-life of IgG?", "en_back": "It carries IgG across the placenta, so maternal IgG protects the newborn but can also transmit pathogenic autoantibodies, and it rescues IgG from degradation, extending half-life.", "ja_front": "新生児Fc受容体は新生児の防御とIgGの長い半減期をどのように説明するか。", "ja_back": "IgGを胎盤を越えて運ぶため母体IgGが新生児を守る一方で病原性自己抗体も運び得る。また同受容体はIgGを分解から救い、半減期を延ばす。" }, { "id": "IMF-093-03-0004", "chapter": 93, "module": 3, "en_front": "What makes secretory IgA suited to mucosal defence?", "en_back": "Dimeric IgA is carried through epithelium by the polymeric-immunoglobulin receptor, a receptor-derived secretory component protects it from proteolysis, and it neutralises microbes and toxins with relatively little inflammation.", "ja_front": "分泌型IgAが粘膜防御に適しているのはなぜか。", "ja_back": "二量体IgAは多量体免疫グロブリン受容体で上皮を通過し、受容体由来分泌成分が蛋白分解から守り、比較的炎症を起こさず微生物と毒素を中和するからである。" }, { "id": "IMF-093-03-0005", "chapter": 93, "module": 3, "en_front": "Why does allergen-specific IgE not by itself prove clinical allergy?", "en_back": "It indicates sensitisation, and without a compatible exposure history it does not show that a clinical reaction will occur.", "ja_front": "抗原特異的IgEだけで臨床的アレルギーを証明できないのはなぜか。", "ja_back": "感作を示すにすぎず、適合する曝露歴なしには臨床反応を証明しないからである。" }, { "id": "IMF-093-03-0006", "chapter": 93, "module": 3, "en_front": "Why does neutralisation not require Fc activity, and what limits it?", "en_back": "It works by blocking attachment, entry, fusion, enzyme action or toxin-receptor binding, so it depends on epitope access and concentration, and viruses escape by changing epitopes.", "ja_front": "中和がFc活性を要さないのはなぜか。また何が中和を制限するか。", "ja_back": "付着、侵入、膜融合、酵素作用、毒素と受容体の結合を遮断して働くため、エピトープへの到達と濃度に依存し、ウイルスはエピトープを変えて逃れる。" }, { "id": "IMF-093-03-0007", "chapter": 93, "module": 3, "en_front": "Why does soluble monomeric IgG not strongly activate phagocytes?", "en_back": "Fc gamma receptors are triggered by clustered IgG on a coated particle, and receptor clustering is required, so single soluble molecules generally do not signal strongly.", "ja_front": "可溶性単量体IgGが食細胞を強く活性化しないのはなぜか。", "ja_back": "Fcガンマ受容体は粒子上の集積IgGを認識し、受容体集積が必要なため、可溶性単量体IgGだけでは通常強く活性化しないからである。" }, { "id": "IMF-093-03-0008", "chapter": 93, "module": 3, "en_front": "Why is class switching largely irreversible, and what does defective switching cause?", "en_back": "DNA recombination joins the variable region to a downstream constant gene and deletes the intervening DNA; defects cause hyper-IgM syndromes with impaired class-switched defence.", "ja_front": "クラススイッチがほぼ不可逆であるのはなぜか。またその欠損は何を生むか。", "ja_back": "DNA組換えが可変領域を下流重鎖定常遺伝子へ結び中間DNAを除くからであり、欠損はクラススイッチ防御を欠く高IgM症候群を生む。" }, { "id": "IMF-093-03-0009", "chapter": 93, "module": 3, "en_front": "How does affinity maturation select better antibodies, and what risk does it carry?", "en_back": "Somatic hypermutation alters variable regions, clones compete for antigen on follicular dendritic cells and follicular T-cell help, and higher-affinity clones survive; it risks autoreactivity and translocation.", "ja_front": "親和性成熟はどのように優れた抗体を選び、どのような危険を伴うか。", "ja_back": "体細胞超変異が可変領域へ点変異を入れ、クローンが濾胞樹状細胞上の抗原と濾胞性T細胞援助を競い、高親和性細胞が生存する。自己反応性と転座の危険も生む。" }, { "id": "IMF-093-03-0010", "chapter": 93, "module": 3, "en_front": "Why may antihistamines and adrenaline be insufficient in hereditary angioedema?", "en_back": "C1-inhibitor deficiency causes swelling through bradykinin rather than histamine, without typical urticaria, so it needs pathway-specific therapy, though airway emergency still requires immediate assessment.", "ja_front": "遺伝性血管性浮腫で抗ヒスタミン薬とアドレナリンが不十分なことがあるのはなぜか。", "ja_back": "C1インヒビター欠損ではヒスタミンでなくブラジキニンにより典型的蕁麻疹なしに腫脹するため、経路特異的治療を要する。ただし気道緊急事態は常に即時評価を要する。" }, { "id": "IMF-093-03-0011", "chapter": 93, "module": 3, "en_front": "Why does paroxysmal nocturnal haemoglobinuria cause blood-cell injury and thrombosis?", "en_back": "Blood cells lose glycosylphosphatidylinositol-anchored complement regulators, so complement attacks them without the usual host protection.", "ja_front": "発作性夜間ヘモグロビン尿症で血球傷害と血栓が起こるのはなぜか。", "ja_back": "GPIアンカー型の補体調節因子を失い、宿主保護がないまま補体による血球傷害が起こるからである。" }, { "id": "IMF-093-03-0012", "chapter": 93, "module": 3, "en_front": "Why do early classical-component deficiencies cause lupus-like disease while C3 deficiency causes pyogenic infection?", "en_back": "Early classical components are needed for immune-complex clearance, whereas C3 is central to opsonisation, so losing it causes severe recurrent pyogenic infection.", "ja_front": "古典経路初期成分欠損はループス様自己免疫を、C3欠損は化膿感染を起こすのはなぜか。", "ja_back": "古典経路初期成分は免疫複合体除去に必要であり、C3は中心的オプソニン化を担うため、その欠損で重い反復性化膿感染を来すからである。" }, { "id": "IMF-093-03-0013", "chapter": 93, "module": 3, "en_front": "How are immune complexes normally cleared, and what happens when they persist?", "en_back": "Complement tags them and erythrocyte complement receptors carry them to liver and spleen for phagocytic removal; persistent complexes deposit in glomeruli, vessels, joints or skin and activate complement and Fc receptors.", "ja_front": "免疫複合体は通常どのように除去され、持続すると何が起こるか。", "ja_back": "補体が標識し、赤血球補体受容体が肝・脾へ運び、食細胞が除く。持続複合体は糸球体、血管、関節、皮膚へ沈着し、補体とFc受容体を活性化する。" }, { "id": "IMF-093-03-0014", "chapter": 93, "module": 3, "en_front": "What syndrome can follow defects in cytotoxic granule exocytosis, and what characterises it?", "en_back": "Haemophagocytic lymphohistiocytosis, with uncontrolled activation, fever, cytopenias, organ enlargement and inflammation.", "ja_front": "顆粒放出や殺傷装置の欠損はどのような症候群を生じ得て、何を特徴とするか。", "ja_back": "血球貪食性リンパ組織球症であり、制御不能な活性化、発熱、血球減少、臓器腫大、炎症を伴う。" }, { "id": "IMF-094-01-0001", "chapter": 94, "module": 1, "en_front": "Why must developing lymphocytes undergo selection before joining the mature repertoire?", "en_back": "Random gene rearrangement inevitably creates nonfunctional and self-reactive receptors, so cells must be tested for function and danger before release.", "ja_front": "発生中リンパ球が成熟レパートリーに加わる前に選択を受けなければならないのはなぜか。", "ja_back": "無作為な遺伝子再構成は必然的に非機能性・自己反応性受容体も作るため、機能と危険性を試してから放つ必要があるからである。" }, { "id": "IMF-094-01-0002", "chapter": 94, "module": 1, "en_front": "How do RAG1/RAG2 and non-homologous end joining divide the work of antigen-receptor gene recombination?", "en_back": "RAG1 and RAG2 cut at recombination-signal sequences obeying the 12/23 rule, and non-homologous end joining then repairs the selected ends.", "ja_front": "抗原受容体遺伝子の組換えにおいて、RAG1・RAG2と非相同末端結合はどのように役割を分担するか。", "ja_back": "RAG1・RAG2蛋白が12・23規則に従う組換え信号配列で切断し、その後、非相同末端結合が選択端を修復する。" }, { "id": "IMF-094-01-0003", "chapter": 94, "module": 1, "en_front": "Why does junctional diversity add more variety than segment choice, and why does it make checkpoints necessary?", "en_back": "Hairpin opening, nucleotide deletion, palindromic additions and TdT additions alter coding junctions, but many rearrangements end out of frame, so development needs repeated attempts and checkpoints.", "ja_front": "接合部多様性が断片の組合せ以上の多様性を生むのはなぜか。また、それがチェックポイントを必要とするのはなぜか。", "ja_back": "ヘアピン開放、ヌクレオチド除去、回文性付加、末端デオキシヌクレオチド転移酵素による付加がコード接合部を変えるが、読み枠外再構成が多いため、連続的な再試行とチェックポイントが必要となる。" }, { "id": "IMF-094-01-0004", "chapter": 94, "module": 1, "en_front": "What does pre-B-cell receptor signalling accomplish once a productive mu heavy chain forms?", "en_back": "The mu chain pairs with surrogate light chain, and the signal drives proliferation, heavy-chain allelic exclusion and then light-chain rearrangement.", "ja_front": "機能的ミュー鎖ができた後、前駆B細胞受容体の信号は何をもたらすか。", "ja_back": "ミュー鎖が代理軽鎖と前駆B細胞受容体を作り、その信号が増殖、重鎖対立遺伝子排除、軽鎖再構成を促す。" }, { "id": "IMF-094-01-0005", "chapter": 94, "module": 1, "en_front": "What three fates can an immature B cell take if its receptor strongly recognises self?", "en_back": "It can rearrange its light chain again through receptor editing, become anergic, or be deleted.", "ja_front": "未熟B細胞の受容体が自己を強く認識した場合、どの三つの運命をとり得るか。", "ja_back": "受容体編集で軽鎖を再構成し直すか、アネルギーになるか、除去される。" }, { "id": "IMF-094-01-0006", "chapter": 94, "module": 1, "en_front": "How do follicular B cells differ from marginal-zone and B-1-like cells in role and repertoire?", "en_back": "Follicular B cells recirculate and support T-dependent responses, whereas marginal-zone and B-1-like cells respond rapidly to blood-borne or repetitive antigens with more restricted repertoires.", "ja_front": "濾胞性B細胞は、辺縁帯B細胞やB1様細胞と役割とレパートリーの点でどう異なるか。", "ja_back": "濾胞性B細胞は再循環してT依存性応答を担い、辺縁帯B細胞とB1様細胞はより限定的なレパートリーで血行性・反復性抗原へ迅速に応答する。" }, { "id": "IMF-094-01-0007", "chapter": 94, "module": 1, "en_front": "What happens to double-positive thymocytes that cannot bind self peptide-MHC on cortical thymic epithelium sufficiently?", "en_back": "They die by neglect, because survival in the cortex requires adequate recognition of self peptide-MHC complexes.", "ja_front": "皮質胸腺上皮細胞上の自己ペプチド・主要組織適合複合体に十分結合できない胸腺細胞はどうなるか。", "ja_back": "皮質での生存には自己ペプチド・主要組織適合複合体の十分な認識が必要なため、無視による死を迎える。" }, { "id": "IMF-094-01-0008", "chapter": 94, "module": 1, "en_front": "How does positive selection create MHC restriction and set CD4 versus CD8 lineage?", "en_back": "It preserves cells that recognise self MHC, so mature T cells see foreign peptide only on inherited self molecules; class I recognition favours CD8 and class II favours CD4.", "ja_front": "正の選択はどのように主要組織適合拘束性を生み、CD4系譜とCD8系譜を決めるか。", "ja_back": "自己主要組織適合分子を認識できる細胞を残すため、成熟T細胞は自己分子上の外来ペプチドのみを認識する。クラス1認識はCD8系譜、クラス2認識はCD4系譜を促す。" }, { "id": "IMF-094-01-0009", "chapter": 94, "module": 1, "en_front": "Why do AIRE and FEZF2 matter for deleting thymocytes reactive to pancreatic or endocrine proteins?", "en_back": "They drive medullary expression of tissue-restricted proteins, exposing thymocytes to antigens normally found elsewhere so strongly self-reactive cells can be deleted or diverted into the regulatory lineage.", "ja_front": "膵や内分泌臓器の蛋白に反応する胸腺細胞を除去するうえで、AIREとFEZF2が重要なのはなぜか。", "ja_back": "髄質で組織限定蛋白を異所性に発現させ、胸腺細胞を本来他臓器にある抗原へ曝すため、強い自己反応性細胞を除去または制御性系譜へ転換できるからである。" }, { "id": "IMF-094-01-0010", "chapter": 94, "module": 1, "en_front": "What does autoimmune polyendocrine syndrome from AIRE deficiency teach, and why are peripheral mechanisms still indispensable?", "en_back": "Central tolerance depends on ectopic self-antigen display; even when intact, not every self epitope is shown at the right concentration or modification, so thymic selection is incomplete.", "ja_front": "AIRE欠損による自己免疫性多内分泌症候群は何を示し、なぜ末梢機構は依然として不可欠なのか。", "ja_back": "中枢性寛容が異所性自己抗原提示に依存することを示す。全自己エピトープを適切な濃度・修飾状態で提示できないため、胸腺選択は不完全だからである。" }, { "id": "IMF-094-01-0011", "chapter": 94, "module": 1, "en_front": "Why can hypomorphic RAG variants cause autoimmunity while complete RAG deficiency causes severe combined immunodeficiency?", "en_back": "Loss of recombination blocks both B and T cells, whereas partial activity permits limited oligoclonal cells that can be accompanied by autoimmunity.", "ja_front": "完全なRAG欠損は重症複合免疫不全を生じるのに、低活性RAG変異では自己免疫が起こり得るのはなぜか。", "ja_back": "再構成障害はB細胞とT細胞をともに損なうが、低活性変異では限定的な少数クローンが残り、自己免疫を伴い得るからである。" }, { "id": "IMF-094-01-0012", "chapter": 94, "module": 1, "en_front": "Why does antigen recognition by a naive T cell in resting tissue usually fail to cause activation, and when can this safeguard fail?", "en_back": "Without CD28 costimulation the cell becomes anergic, dies or turns regulatory, but infection near self antigens can supply bystander signals.", "ja_front": "静止組織で未感作T細胞が抗原を認識しても通常活性化しないのはなぜか。また、この安全機構はいつ破綻し得るか。", "ja_back": "CD28共刺激がないとアネルギー、アポトーシス、制御性獲得が起こるためである。ただし感染が自己抗原近傍で傍観者信号を与えると破綻し得る。" }, { "id": "IMF-094-01-0013", "chapter": 94, "module": 1, "en_front": "What distinguishes anergy from clonal deletion as peripheral T-cell tolerance?", "en_back": "Anergy is a durable hyporesponsive state from unbalanced signalling, altered transcription, metabolic restriction and inhibitory molecules; deletion removes the cell by apoptosis after repeated or strong self recognition.", "ja_front": "末梢T細胞寛容として、アネルギーとクローン除去は何が異なるか。", "ja_back": "アネルギーは不均衡な受容体信号、転写変化、代謝制限、抑制分子による持続的低応答状態であり、クローン除去は反復または強い自己認識後にアポトーシスで細胞を除く。" }, { "id": "IMF-094-01-0014", "chapter": 94, "module": 1, "en_front": "By what mechanisms do FOXP3 regulatory T cells suppress other responses?", "en_back": "They consume interleukin 2, express CTLA4, produce interleukin 10 and TGF-beta, and modify antigen-presenting cells.", "ja_front": "FOXP3陽性制御性T細胞はどのような機序で他の応答を抑制するか。", "ja_back": "インターロイキン2を消費し、CTLA4を発現し、インターロイキン10とトランスフォーミング増殖因子ベータを作り、抗原提示細胞を変える。" }, { "id": "IMF-094-01-0015", "chapter": 94, "module": 1, "en_front": "Why does a normal regulatory T-cell count not prove that regulation is working?", "en_back": "Function also depends on stability, tissue homing, antigen specificity and the inflammatory environment, not quantity alone.", "ja_front": "制御性T細胞数が正常でも制御が機能しているとは言えないのはなぜか。", "ja_back": "機能は数だけでなく、安定性、組織移動、抗原特異性、炎症環境に左右されるからである。" }, { "id": "IMF-094-01-0016", "chapter": 94, "module": 1, "en_front": "How do CTLA4 and PD1 restrain T cells by different mechanisms?", "en_back": "CTLA4 outcompetes CD28 for B7 ligands with high affinity and strips them from antigen-presenting cells; PD1 recruits inhibitory phosphatases when engaged by ligands in tissues and chronic inflammation.", "ja_front": "CTLA4とPD1はどのように異なる機序でT細胞を抑制するか。", "ja_back": "CTLA4は高親和性でCD28とB7リガンドを競合し、抗原提示細胞からリガンドを除く。PD1は組織や慢性炎症でリガンドと結合すると抑制性ホスファターゼを呼ぶ。" }, { "id": "IMF-094-01-0017", "chapter": 94, "module": 1, "en_front": "What do germline checkpoint insufficiency and therapeutic checkpoint blockade have in common clinically?", "en_back": "Both remove restraint on activation: germline insufficiency can cause lymphoproliferation and autoimmunity, and blockade can cause organ-specific inflammatory toxicities.", "ja_front": "生殖細胞系列のチェックポイント機能不足と治療的チェックポイント阻害には、臨床的にどのような共通点があるか。", "ja_back": "どちらも活性化の抑制を外すため、機能不足はリンパ増殖と自己免疫を、治療的阻害は臓器特異的炎症毒性を生じ得る。" }, { "id": "IMF-094-01-0018", "chapter": 94, "module": 1, "en_front": "Why can autoreactive B cells survive yet remain harmless, and what bypasses this restraint?", "en_back": "They stay silent without cognate T-cell help; Toll-like-receptor activation or defective clearance of nuclear material can bypass this, especially for receptors binding DNA- or RNA-containing complexes.", "ja_front": "自己反応性B細胞が残っても無害でいられるのはなぜか。また、何がこの抑制を迂回するか。", "ja_back": "対応するヘルパー信号を得られなければ沈黙するからである。Toll様受容体活性化や核物質除去不全は、特にDNA・RNA含有複合体へ結合するB細胞受容体でこれを迂回し得る。" }, { "id": "IMF-094-01-0019", "chapter": 94, "module": 1, "en_front": "Why do early classical complement deficiencies predispose to lupus-like disease?", "en_back": "Apoptotic debris and immune complexes are cleared less well, so debris persists and B-cell handling of self material changes.", "ja_front": "古典経路初期成分欠損がループス様疾患を起こしやすいのはなぜか。", "ja_back": "アポトーシス細胞と免疫複合体の除去が低下して残骸が持続し、B細胞による自己物質の処理が変わるからである。" }, { "id": "IMF-094-01-0020", "chapter": 94, "module": 1, "en_front": "Why is immune privilege in the eye, brain, testis and placenta described as relative rather than absolute?", "en_back": "Barriers, limited lymphatic drainage and local inhibitory signals only limit inflammation; injury can release sequestered antigens and infection can trigger lasting immune access.", "ja_front": "眼、脳、精巣、胎盤の免疫特権が絶対でなく相対的とされるのはなぜか。", "ja_back": "バリア、限定的リンパ排液、局所抑制信号は炎症を制限するだけで、傷害は隔離抗原を放出し、感染は持続的な免疫アクセスを誘発し得るからである。" }, { "id": "IMF-094-01-0021", "chapter": 94, "module": 1, "en_front": "What distinguishes molecular mimicry, epitope spreading and bystander activation as routes to lost tolerance?", "en_back": "Mimicry is cross-reaction between microbial and self epitopes; spreading extends a response to neighbouring determinants during tissue damage; bystander activation supplies cytokines and costimulation without receptor cross-reactivity.", "ja_front": "寛容喪失の経路として、分子相同性、エピトープ拡散、傍観者活性化は何が異なるか。", "ja_back": "分子相同性は微生物と自己エピトープの交差反応、エピトープ拡散は組織傷害中に近隣決定基へ応答が広がること、傍観者活性化は受容体交差反応なしにサイトカインと共刺激を供給することである。" }, { "id": "IMF-094-01-0022", "chapter": 94, "module": 1, "en_front": "An autoantibody is found years before any disease. Why does that not mean it causes the disease by itself?", "en_back": "Autoimmunity usually needs genetic susceptibility plus environmental and stochastic events, so an autoantibody can precede disease without being sufficient.", "ja_front": "発症の何年も前に自己抗体が見つかった。それだけで発症原因とは言えないのはなぜか。", "ja_back": "自己免疫には通常、遺伝的素因と環境・確率的事象が必要であり、自己抗体は先行しても単独では発症に十分でないからである。" }, { "id": "IMF-094-01-0023", "chapter": 94, "module": 1, "en_front": "Why is autoimmunity described as a predictable cost of a diverse repertoire rather than a simple failure to identify self?", "en_back": "Stringent deletion would leave gaps in pathogen recognition, so some self-reactive clones are kept because weak self recognition supports survival or their receptors also see microbes.", "ja_front": "自己免疫が自己識別の単純な失敗でなく、多様なレパートリーの予測可能な代償とされるのはなぜか。", "ja_back": "厳格すぎる除去は病原体認識の穴を作るため、弱い自己認識が生存を支える場合や同じ受容体が微生物も認識する場合に、一部自己反応性クローンが残されるからである。" }, { "id": "IMF-094-01-0024", "chapter": 94, "module": 1, "en_front": "How does pregnancy illustrate context-specific rather than global tolerance?", "en_back": "Maternal antimicrobial defence is preserved while decidual regulatory cells, trophoblast HLA expression, uterine NK cells and local metabolic signals limit destructive responses at the interface.", "ja_front": "妊娠は、全身的でなく文脈特異的な寛容をどのように示すか。", "ja_back": "母体の抗微生物防御は保たれたまま、脱落膜制御細胞、特殊な栄養膜HLA発現、子宮ナチュラルキラー細胞、局所代謝信号が母児境界での破壊的応答を制限する。" }, { "id": "IMF-094-02-0001", "chapter": 94, "module": 2, "en_front": "What effector distinguishes each of the four classical hypersensitivity types?", "en_back": "Type I is immediate and IgE-mediated, type II uses antibodies against cells, matrix or receptors, type III uses soluble immune complexes, and type IV is T-cell mediated.", "ja_front": "古典的な過敏反応の四分類は、それぞれどのエフェクターで区別されるか。", "ja_back": "1型は即時型IgE媒介、2型は細胞・基質・受容体への抗体、3型は可溶性免疫複合体、4型はT細胞媒介である。" }, { "id": "IMF-094-02-0002", "chapter": 94, "module": 2, "en_front": "How does sensitisation prepare mast cells so that later allergen exposure triggers degranulation?", "en_back": "Interleukins 4 and 13 drive class switching to IgE, which binds high-affinity Fc epsilon receptors; re-exposure crosslinks this bound IgE and triggers degranulation.", "ja_front": "感作はどのように肥満細胞を準備し、後のアレルゲン曝露で脱顆粒が起こるようにするか。", "ja_back": "インターロイキン4と13がIgEへのクラススイッチを誘導し、IgEが高親和性Fcイプシロン受容体へ結合する。再曝露でこの受容体結合IgEが架橋され脱顆粒が起こる。" }, { "id": "IMF-094-02-0003", "chapter": 94, "module": 2, "en_front": "Why is intramuscular adrenaline, not an antihistamine, first-line for anaphylaxis?", "en_back": "Adrenaline supports vascular tone, relaxes the airway and reduces mediator release, buying time, whereas antihistamines do not reliably reverse life-threatening physiology.", "ja_front": "アナフィラキシーで抗ヒスタミン薬でなく筋肉内アドレナリンが第一選択なのはなぜか。", "ja_back": "アドレナリンは血管緊張を支え、気道を弛緩し、放出を減らして時間を稼ぐが、抗ヒスタミン薬は生命を脅かす生理障害を確実には逆転しないからである。" }, { "id": "IMF-094-02-0004", "chapter": 94, "module": 2, "en_front": "Why do broad allergy panels risk harm, and what should diagnosis rest on instead?", "en_back": "Sensitisation on skin or blood testing does not prove clinical allergy, so panels create false-positive labels and needless avoidance; diagnosis integrates reproducible history, timing, dose, cofactors and supervised challenge.", "ja_front": "広範なアレルギーパネルが害をもたらし得るのはなぜか。また、診断は何に基づくべきか。", "ja_back": "検査上の感作は臨床的アレルギーを証明しないため、偽陽性ラベルと不要な回避を生む。診断は再現性ある病歴、時期、量、補助因子、必要なら監督下負荷試験を統合する。" }, { "id": "IMF-094-02-0005", "chapter": 94, "module": 2, "en_front": "How can antibody-mediated disease occur without cell killing, and why may neonatal forms be transient?", "en_back": "Antibodies can stimulate or block receptors, as in Graves disease and myasthenia; maternal IgG crosses the placenta and later disappears, so neonatal disease can resolve.", "ja_front": "細胞を殺さずに抗体介在性疾患が起こるのはどのようにしてか。また、新生児例が一過性になり得るのはなぜか。", "ja_back": "抗体はバセドウ病や重症筋無力症のように受容体を刺激または遮断できる。母体IgGは胎盤を通り後に消えるため、新生児疾患は一過性になり得る。" }, { "id": "IMF-094-02-0006", "chapter": 94, "module": 2, "en_front": "Why do small complexes formed at antigen excess cause type III injury, and how does their immunofluorescence differ from anti-basement-membrane disease?", "en_back": "They evade clearance, deposit and activate complement, recruiting neutrophils; deposits appear granular, unlike the linear basement-membrane antibody of selected type II disease.", "ja_front": "抗原過剰時の小複合体が3型傷害を起こすのはなぜか。また、その免疫蛍光像は抗基底膜抗体病とどう異なるか。", "ja_back": "除去を逃れて沈着し、補体活性化で好中球を呼ぶからである。沈着は顆粒状で、特定2型疾患の線状基底膜抗体と対照的である。" }, { "id": "IMF-094-02-0007", "chapter": 94, "module": 2, "en_front": "Why is the onset of type IV hypersensitivity often delayed?", "en_back": "It is mediated by T cells rather than antibody, and recruiting cells and inducing transcription take time.", "ja_front": "4型過敏反応の発症が遅れることが多いのはなぜか。", "ja_back": "抗体でなくT細胞が媒介し、細胞動員と転写に時間を要するからである。" }, { "id": "IMF-094-02-0008", "chapter": 94, "module": 2, "en_front": "What distinguishes patch testing from skin-prick testing, and why can irritant dermatitis mislead?", "en_back": "Patch testing assesses delayed contact responses and prick testing immediate sensitisation; irritant dermatitis directly damages the barrier and mimics allergy without antigen-specific memory.", "ja_front": "パッチテストと皮膚プリックテストは何が異なるか。また、刺激性皮膚炎が誤解を招くのはなぜか。", "ja_back": "パッチテストは遅延性接触反応を、プリックテストは即時型感作を調べる。刺激性皮膚炎は抗原特異的記憶なしに直接バリアを傷つけ、アレルギーを模倣する。" }, { "id": "IMF-094-02-0009", "chapter": 94, "module": 2, "en_front": "Why are anti-citrullinated-protein antibodies more useful than rheumatoid factor in rheumatoid arthritis?", "en_back": "Rheumatoid factor binds immunoglobulin Fc but is not specific, whereas anti-citrullinated-protein antibodies are more specific and may precede symptoms.", "ja_front": "関節リウマチで、抗シトルリン化蛋白抗体がリウマトイド因子より有用なのはなぜか。", "ja_back": "リウマトイド因子は免疫グロブリンFcへ結合するが特異的でなく、抗シトルリン化蛋白抗体はより特異的で症状に先行し得るからである。" }, { "id": "IMF-094-02-0010", "chapter": 94, "module": 2, "en_front": "Vessel calibre predicts which organs a vasculitis affects. Why is it not enough to name the cause?", "en_back": "Similar vessel injury can arise through T cells and macrophages, antineutrophil antibodies or immune complexes, so biopsy, serology, imaging, drug, infection and malignancy context are needed.", "ja_front": "血管径は血管炎の臓器分布を予測する。それだけで原因を決められないのはなぜか。", "ja_back": "類似の血管傷害がT細胞・マクロファージ、好中球成分への抗体、免疫複合体など別の免疫経路から生じるため、生検、血清、画像、薬剤、感染、悪性腫瘍の文脈が必要だからである。" }, { "id": "IMF-094-02-0011", "chapter": 94, "module": 2, "en_front": "In immune-mediated neurological disease, what distinguishes antibodies to surface receptors from responses to intracellular antigens?", "en_back": "Surface-receptor or ion-channel antibodies may respond quickly to antibody removal, whereas intracellular-antigen responses often mark tumour-associated cytotoxic T-cell injury.", "ja_front": "免疫性神経疾患で、細胞表面受容体への抗体と細胞内抗原への応答は何が異なるか。", "ja_back": "表面受容体・イオンチャネルへの抗体は抗体除去へ速やかに反応し得るが、細胞内抗原への応答は腫瘍関連細胞傷害性T細胞性傷害の指標になりやすい。" }, { "id": "IMF-094-02-0012", "chapter": 94, "module": 2, "en_front": "What distinguishes direct from indirect allorecognition, and why are alloimmune responses so strong?", "en_back": "Direct recognition sees intact donor HLA on donor antigen-presenting cells; indirect recognition sees donor peptides presented by recipient cells; high precursor frequency makes responses strong.", "ja_front": "直接同種認識と間接同種認識は何が異なるか。また、同種応答が強いのはなぜか。", "ja_back": "直接認識はドナー抗原提示細胞上の完全なドナーHLAを、間接認識はレシピエント細胞上のドナーペプチドを認識する。前駆細胞頻度が高いため同種応答は強い。" }, { "id": "IMF-094-02-0013", "chapter": 94, "module": 2, "en_front": "Why does hyperacute rejection occur within minutes to hours, and how is it mostly prevented?", "en_back": "Preformed antibodies bind graft endothelium, activate complement and thrombose vessels, causing ischaemic necrosis; crossmatching and antibody screening prevent most cases.", "ja_front": "超急性拒絶が数分から数時間で起こるのはなぜか。また、大半はどのように防ぐか。", "ja_back": "既存抗体が移植片内皮へ結合し、補体活性化と血管血栓で虚血性壊死を起こすからである。交差適合と抗体スクリーニングで大半を防ぐ。" }, { "id": "IMF-094-02-0014", "chapter": 94, "module": 2, "en_front": "After allogeneic haematopoietic transplantation, why is suppressing donor T cells a trade-off?", "en_back": "Donor T cells cause graft-versus-host disease in skin, gut, liver and marrow, but donor immunity also provides a beneficial graft-versus-leukaemia effect, and suppression adds infection, malignancy and toxicity risk.", "ja_front": "同種造血細胞移植後にドナーT細胞を抑制することが均衡の問題になるのはなぜか。", "ja_back": "ドナーT細胞は皮膚、消化管、肝、骨髄を攻撃する移植片対宿主病を起こすが、有益な移植片対白血病効果も与え、免疫抑制は感染、悪性腫瘍、毒性の危険を加えるからである。" }, { "id": "IMF-094-03-0001", "chapter": 94, "module": 3, "en_front": "Why do live attenuated vaccines give strong immunity, yet may be unsafe in severe immunodeficiency or pregnancy?", "en_back": "Limited replication induces strong humoral, cellular and mucosal responses with durable memory, but uncontrolled replication or fetal risk is possible depending on platform.", "ja_front": "弱毒生ワクチンが強い免疫を与える一方、重症免疫不全や妊娠で危険となり得るのはなぜか。", "ja_back": "限定的な複製が強い液性、細胞性、粘膜応答と持続記憶を作るが、製剤により制御不能な複製や胎児リスクがあり得るからである。" }, { "id": "IMF-094-03-0002", "chapter": 94, "module": 3, "en_front": "How does conjugating a polysaccharide to a carrier protein overcome weak responses in young children?", "en_back": "B cells take up the conjugate and present carrier peptide to helper T cells, enabling class switching, affinity maturation, memory and herd effects through reduced carriage.", "ja_front": "多糖体を担体蛋白へ結合させると、幼児での弱い応答をどのように克服できるか。", "ja_back": "B細胞が抗原を取り込み担体ペプチドをヘルパーT細胞へ提示できるため、クラススイッチ、親和性成熟、記憶、保菌減少による集団効果が可能となる。" }, { "id": "IMF-094-03-0003", "chapter": 94, "module": 3, "en_front": "Why do viral-vector vaccines support class I and class II presentation, and what can limit boosting?", "en_back": "Host cells make the antigen themselves, allowing both presentation routes; pre-existing or induced immunity to the vector can reduce booster effect.", "ja_front": "ウイルスベクターワクチンがクラス1・2提示を支えるのはなぜか。また、追加接種効果を制限し得るものは何か。", "ja_back": "宿主細胞自身が抗原を作るため両提示経路が働く。既存または誘導されたベクター免疫が追加接種効果を下げ得る。" }, { "id": "IMF-094-03-0004", "chapter": 94, "module": 3, "en_front": "Why does absence of fever after vaccination not mean the vaccine failed?", "en_back": "Reactogenicity reflects innate activation and does not directly measure protective immunity.", "ja_front": "ワクチン接種後に発熱がなくても失敗を意味しないのはなぜか。", "ja_back": "反応原性は自然免疫活性化を反映するものであり、防御免疫を直接測るものではないからである。" }, { "id": "IMF-094-03-0005", "chapter": 94, "module": 3, "en_front": "What distinguishes a correlate of protection from a mechanistic correlate, and why does waning serum antibody not equal lost protection?", "en_back": "A correlate is statistically associated with protection while a mechanistic correlate directly mediates it; protection can also rely on Fc function, T cells, mucosal immunity and memory recall.", "ja_front": "防御相関因子と機序的相関因子は何が異なるか。また、血清抗体低下が防御消失と等しくないのはなぜか。", "ja_back": "防御相関因子は防御と統計的に関連する指標、機序的相関因子は直接防御するものである。防御にはFc機能、T細胞、粘膜免疫、記憶再活性化も関与する。" }, { "id": "IMF-094-03-0006", "chapter": 94, "module": 3, "en_front": "Why can a positive binding ELISA not be taken as evidence of neutralising antibody?", "en_back": "ELISA detects binding through an immobilised antigen or antibody and enzyme signal; binding alone does not prove that the antibody blocks function.", "ja_front": "結合型の酵素結合免疫吸着測定法が陽性でも、中和抗体の証拠とみなせないのはなぜか。", "ja_back": "この測定法は固定化抗原・抗体と酵素性信号で結合を検出するだけであり、結合測定は中和を証明しないからである。" }, { "id": "IMF-094-03-0007", "chapter": 94, "module": 3, "en_front": "How does the prozone effect produce a false-negative agglutination result, and how is it corrected?", "en_back": "Antibody excess prevents formation of an optimal antigen-antibody lattice, so visible agglutination fails; diluting the sample improves the result.", "ja_front": "プロゾーン現象はどのように凝集反応の偽陰性を生み、どう補正するか。", "ja_back": "抗体過剰で適切な抗原抗体格子を作れず凝集が見えなくなるためであり、希釈で改善する。" }, { "id": "IMF-094-03-0008", "chapter": 94, "module": 3, "en_front": "Why can flow cytometry mislead about cell numbers and function?", "en_back": "Absolute counts need counting beads or haematology integration, marker presence does not always equal function, and processing can selectively lose fragile populations.", "ja_front": "フローサイトメトリーが細胞数や機能について誤解を招き得るのはなぜか。", "ja_back": "絶対数には計数ビーズまたは血算との統合が必要で、マーカー存在は常に機能を意味せず、処理中に脆弱な集団が選択的に失われ得るからである。" }, { "id": "IMF-094-03-0009", "chapter": 94, "module": 3, "en_front": "How do classical and alternative pathway activity screens localise a complement defect?", "en_back": "Low classical with normal alternative suggests early classical deficiency; both low suggests C3 or terminal deficiency or consumption; low alternative with normal classical suggests an alternative-specific defect.", "ja_front": "古典経路総活性と第二経路活性のスクリーニングは、補体異常をどのように局在化するか。", "ja_back": "古典低下・第二正常は古典初期欠損、両方低下はC3・終末成分欠損または消費、第二低下・古典正常は第二経路特異的欠損を示唆する。" }, { "id": "IMF-094-03-0010", "chapter": 94, "module": 3, "en_front": "Why are cell-based assays often preferred for neural receptor antibodies, and why are low positives risky?", "en_back": "They preserve conformational membrane antigens; low-positive results without a matching phenotype have poor predictive value, especially when many antibodies are screened.", "ja_front": "神経受容体抗体で細胞法が好まれることが多いのはなぜか。また、低陽性が危険なのはなぜか。", "ja_back": "細胞法は立体構造を保った膜抗原を提示するからである。適合表現型のない低陽性は、特に多数抗体を同時検査すると陽性的中率が低い。" }, { "id": "IMF-094-03-0011", "chapter": 94, "module": 3, "en_front": "Why may pre-existing antibodies persist after B-cell depletion therapy?", "en_back": "Depletion removes B cells and precursor populations but spares many long-lived plasma cells, which continue producing existing antibodies.", "ja_front": "B細胞除去療法の後も既存抗体が持続し得るのはなぜか。", "ja_back": "B細胞除去は前駆集団を減らすが、多くの長寿命形質細胞は残るため、既存抗体が持続し得るからである。" }, { "id": "IMF-094-03-0012", "chapter": 94, "module": 3, "en_front": "Why can checkpoint inhibitors cause immune-related adverse events in nearly any organ?", "en_back": "Blocking CTLA4, PD1 or PD-L1 enhances T-cell activity through loss of peripheral restraint, which is not confined to the tumour, and events can appear even after therapy stops.", "ja_front": "チェックポイント阻害薬がほぼ全臓器に免疫関連有害事象を起こし得るのはなぜか。", "ja_back": "CTLA4、PD1、PD-L1の遮断は末梢抑制を失わせるためであり、治療終了後に遅れて発症することもある。" }, { "id": "IMF-094-03-0013", "chapter": 94, "module": 3, "en_front": "How do CAR T cells recognise targets differently from conventional T cells?", "en_back": "An antibody-derived binding domain linked to T-cell signalling and costimulation lets them recognise surface antigen without MHC presentation.", "ja_front": "キメラ抗原受容体T細胞は、通常のT細胞とどのように異なる方法で標的を認識するか。", "ja_back": "抗体由来結合部位をT細胞信号・共刺激へ連結しているため、主要組織適合提示なしに表面抗原を認識する。" }, { "id": "IMF-094-03-0014", "chapter": 94, "module": 3, "en_front": "What distinguishes drug or allergen desensitisation from allergen immunotherapy?", "en_back": "Desensitisation gives temporary tolerance through graded exposure that generally lasts only while exposure continues; immunotherapy aims at longer-term immune deviation with regulatory responses and altered antibodies.", "ja_front": "薬物・アレルゲンへの脱感作とアレルゲン免疫療法は何が異なるか。", "ja_back": "脱感作は段階的曝露による一時的耐容で、通常は曝露継続中のみ持続する。免疫療法は制御応答や抗体変化を通じ、より長期の免疫偏向を目指す。" }, { "id": "IMF-095-01-0001", "chapter": 95, "module": 1, "en_front": "What distinguishes the term microbiota from the term microbiome?", "en_back": "Microbiota refers to the organisms themselves, while microbiome can also include their collective genes, products and functional environment across body sites.", "ja_front": "微生物叢とマイクロバイオームという語は何が異なるか。", "ja_back": "微生物叢は生物自体を指し、マイクロバイオームは各身体部位での集合的な遺伝子、産物、機能環境まで含み得る語である。" }, { "id": "IMF-095-01-0002", "chapter": 95, "module": 1, "en_front": "Why can an organism that is harmless in its usual niche still cause disease?", "en_back": "Because disease follows a change of context: barrier breach, altered immunity, or movement into a normally sterile compartment, not a change in the organism itself.", "ja_front": "本来の場所では無害な生物が疾患を起こし得るのはなぜか。", "ja_back": "生物自体が変わるのではなく、バリア破壊、免疫変化、通常無菌の区画への移動といった文脈の変化によって疾患が生じるからである。" }, { "id": "IMF-095-01-0003", "chapter": 95, "module": 1, "en_front": "Why does the stomach carry low microbial biomass while the colon carries an enormous community?", "en_back": "Gastric acidity suppresses growth, whereas the colon offers slow transit and undigested substrates that support a huge anaerobic community.", "ja_front": "胃の微生物量が低く、結腸が巨大な群集を持つのはなぜか。", "ja_back": "胃は酸性のため微生物量が低く、結腸は遅い通過と未消化基質に支えられて巨大な嫌気性群集を保てるからである。" }, { "id": "IMF-095-01-0004", "chapter": 95, "module": 1, "en_front": "How does a microbial community construct part of its own habitat?", "en_back": "Microbes consume oxygen, change pH, degrade mucus, release metabolites and build biofilms, which alters niche conditions and the opportunities available to later arrivals.", "ja_front": "微生物群集はどのように自らの生息地の一部を構築するか。", "ja_back": "酸素消費、pH変化、粘液分解、代謝物放出、バイオフィルム形成によりニッチ条件を変え、後から来る生物の機会も変えるからである。" }, { "id": "IMF-095-01-0005", "chapter": 95, "module": 1, "en_front": "Why is colonisation described as a succession rather than a single event at birth?", "en_back": "Delivery mode, feeding, antibiotics, contacts, geography, diet and host genetics keep shaping unstable early communities, which develop toward site-specific states over years.", "ja_front": "定着が出生時の一度の出来事でなく遷移と呼ばれるのはなぜか。", "ja_back": "分娩様式、栄養、抗菌薬、同居人、地理、食事、宿主遺伝型が初期の不安定な群集を形作り続け、数年かけて部位特異的状態へ発達するからである。" }, { "id": "IMF-095-01-0006", "chapter": 95, "module": 1, "en_front": "Why do claims of a substantial healthy placental microbiome remain controversial?", "en_back": "Low-biomass samples are highly vulnerable to reagent and environmental contamination, and detecting microbial DNA does not prove that living organisms colonised the site.", "ja_front": "健康な胎盤に相当量のマイクロバイオームがあるという主張が論争的なのはなぜか。", "ja_back": "低微生物量標本は試薬・環境汚染の影響を強く受け、微生物DNAの検出は生きた微生物による定着を証明しないからである。" }, { "id": "IMF-095-01-0007", "chapter": 95, "module": 1, "en_front": "In community assembly, what distinguishes ecological selection from drift?", "en_back": "Selection favours traits that fit the niche, whereas drift changes low-abundance populations randomly without reference to their traits.", "ja_front": "群集形成において生態学的選択と浮動は何が異なるか。", "ja_back": "選択はニッチに合う形質を優遇するが、浮動は形質と無関係に低頻度集団を無作為に変える過程である。" }, { "id": "IMF-095-01-0008", "chapter": 95, "module": 1, "en_front": "What is a priority effect, and why does it matter for community outcome?", "en_back": "Early colonisers alter the conditions later organisms meet, so the order of arrival, not only which organisms arrive, shapes the community that establishes.", "ja_front": "優先効果とは何であり、群集の帰結にとってなぜ重要か。", "ja_back": "初期定着者が後続の定着条件を変えるため、どの生物が来るかだけでなく到着順序も最終的な群集を左右するからである。" }, { "id": "IMF-095-01-0009", "chapter": 95, "module": 1, "en_front": "Two people host taxonomically different gut communities. Why need this not imply different function?", "en_back": "Different taxa can perform overlapping functions, so community membership and community output are not the same measurement.", "ja_front": "分類学的に異なる群集を持つ二人でも機能が異なるとは限らないのはなぜか。", "ja_back": "分類学的に異なる群集が重なる機能を果たし得るため、構成員の一覧と群集の機能は別の測定だからである。" }, { "id": "IMF-095-01-0010", "chapter": 95, "module": 1, "en_front": "Why is higher diversity not universally a marker of health?", "en_back": "Vaginal health often involves low-diversity Lactobacillus-dominant states, while diverse oral plaque can include disease-associated communities; metric and sequencing depth also alter conclusions.", "ja_front": "高い多様性が常に健康の指標とは限らないのはなぜか。", "ja_back": "膣では低多様性の乳酸桿菌優位状態が健康的なことが多く、多様な歯垢には疾患関連群集も含まれ、指標選択と読取り深度でも結論が変わるからである。" }, { "id": "IMF-095-01-0011", "chapter": 95, "module": 1, "en_front": "How can inflammation arise in the gut without any new pathogen appearing?", "en_back": "Mucus, secretory IgA, antimicrobial peptides and epithelial oxygen consumption normally separate the luminal community from epithelium, and loss of that spatial separation alone can drive inflammation.", "ja_front": "新たな病原体がなくても腸で炎症が起こり得るのはなぜか。", "ja_back": "粘液、分泌IgA、抗微生物ペプチド、上皮の酸素消費が管腔群集を上皮から隔てており、この空間的隔離の喪失だけでも炎症を起こし得るからである。" }, { "id": "IMF-095-01-0012", "chapter": 95, "module": 1, "en_front": "Why can a course of antibiotics allow Clostridioides difficile to expand?", "en_back": "Antibiotics remove resident competitors, weakening colonisation resistance built on nutrient competition, attachment-site occupancy, bacteriocins, acidic metabolites and bile-acid transformation.", "ja_front": "抗菌薬投与によりクロストリディオイデス・ディフィシルが増殖し得るのはなぜか。", "ja_back": "抗菌薬が競争者である常在菌を除き、栄養競争、付着部位占有、バクテリオシン、酸性代謝物、胆汁酸変換に支えられた定着抵抗性を弱めるからである。" }, { "id": "IMF-095-01-0013", "chapter": 95, "module": 1, "en_front": "Why is pathogenicity described as an interaction rather than a fixed property of a species?", "en_back": "Staphylococcus aureus can colonise the nose without symptoms yet cause abscess or bloodstream infection, so outcome depends on host state and location, not on the organism alone.", "ja_front": "病原性が菌種の固定的性質でなく相互作用と呼ばれるのはなぜか。", "ja_back": "黄色ブドウ球菌は無症状で鼻に定着しつつ膿瘍や菌血症も起こし得るように、帰結が生物だけでなく宿主状態と場所に依存するからである。" }, { "id": "IMF-095-01-0014", "chapter": 95, "module": 1, "en_front": "What distinguishes a pathobiont from an opportunistic infection?", "en_back": "A pathobiont is a resident organism that contributes to disease when host or community conditions change, while opportunistic infection describes disease caused by low-virulence organisms because host defence is defective.", "ja_front": "パソビオントと日和見感染は何が異なるか。", "ja_back": "パソビオントは宿主や群集の条件が変わると疾患へ寄与する常在生物であり、日和見感染は防御異常のために低病原性生物が疾患を起こす状況を指す。" }, { "id": "IMF-095-01-0015", "chapter": 95, "module": 1, "en_front": "Why does a positive culture from a nonsterile site not establish causation?", "en_back": "Such a result may reflect carriage of a resident organism rather than the cause of the current illness, so interpretation needs the clinical picture.", "ja_front": "非無菌部位からの培養陽性が原因を示さないのはなぜか。", "ja_back": "その結果は現在の疾患の原因ではなく常在菌の保菌を示すことがあり、解釈には臨床像が必要だからである。" }, { "id": "IMF-095-01-0016", "chapter": 95, "module": 1, "en_front": "How does frequent fermentable carbohydrate intake drive enamel demineralisation?", "en_back": "It selects acid-producing and acid-tolerant communities within plaque, and their local acid production demineralises enamel.", "ja_front": "発酵性糖質の頻回摂取はどのようにエナメル質脱灰を促すか。", "ja_back": "歯垢内で酸産生性・耐酸性の群集を選択し、その局所的な酸産生がエナメル質を脱灰させるからである。" }, { "id": "IMF-095-01-0017", "chapter": 95, "module": 1, "en_front": "Why is periodontal disease not explained by one necessary organism?", "en_back": "It arises from a dysbiotic subgingival biofilm interacting with inflammatory tissue destruction, so the process is a community and host interaction.", "ja_front": "歯周病が単一の必須菌で説明できないのはなぜか。", "ja_back": "異常な歯肉縁下バイオフィルムと炎症性の組織破壊が相互作用して生じる、群集と宿主の過程だからである。" }, { "id": "IMF-095-01-0018", "chapter": 95, "module": 1, "en_front": "How do the components of atopic dermatitis reinforce one another?", "en_back": "Barrier defects, type-two immune inflammation and episodic Staphylococcus expansion each worsen the others, so the disorder is self-reinforcing rather than driven by one factor.", "ja_front": "アトピー性皮膚炎の要素は互いをどのように強めるか。", "ja_back": "バリア異常、2型炎症、黄色ブドウ球菌の一過性増殖が互いを悪化させるため、単一因子でなく自己増強的な病態となる。" }, { "id": "IMF-095-01-0019", "chapter": 95, "module": 1, "en_front": "How does bacterial vaginosis differ from a conventional single-agent infection?", "en_back": "It involves a polymicrobial biofilm and altered metabolites rather than one causative organism, and community states vary by individual and ancestry.", "ja_front": "細菌性膣症は通常の単一病原体感染とどう異なるか。", "ja_back": "単一の起因菌でなく多菌種バイオフィルムと代謝物変化を伴い、群集状態は個人や祖先によって異なる。" }, { "id": "IMF-095-01-0020", "chapter": 95, "module": 1, "en_front": "Why can the same gut organism be beneficial in one person and harmful in another?", "en_back": "Microbial function depends on substrate and strain, so an organism beneficial on fibre can produce harmful metabolites under a different diet.", "ja_front": "同じ腸内生物が人により有益にも有害にもなり得るのはなぜか。", "ja_back": "機能は基質と株に依存するため、食物繊維下では有益な生物が別の食事では有害な代謝物を作ることがあるからである。" }, { "id": "IMF-095-01-0021", "chapter": 95, "module": 1, "en_front": "Why must germ-free animal findings on immune development be extrapolated to humans cautiously?", "en_back": "Germ-free animals show altered lymphoid tissue, IgA, T-cell subsets, barrier maturation and metabolism, but these are model-specific results rather than demonstrated human mechanisms.", "ja_front": "免疫発生に関する無菌動物の所見をヒトへ外挿する際に注意が要るのはなぜか。", "ja_back": "無菌動物ではリンパ組織、IgA、T細胞亜群、バリア成熟、代謝が変わるが、それはモデル固有の結果でありヒトで示された機序ではないからである。" }, { "id": "IMF-095-01-0022", "chapter": 95, "module": 1, "en_front": "How does antibiotic tolerance in a biofilm differ from inherited resistance?", "en_back": "Tolerance comes from physiological state such as slow growth and altered gene expression within the matrix, while resistance is heritable; biofilms nonetheless favour both persistence and evolution.", "ja_front": "バイオフィルムにおける薬剤耐容は遺伝性耐性とどう異なるか。", "ja_back": "耐容は基質内での遅い増殖や遺伝子発現変化という生理状態によるが、耐性は遺伝性である。ただしバイオフィルムは持続と進化の双方を促す。" }, { "id": "IMF-095-01-0023", "chapter": 95, "module": 1, "en_front": "How can drug and microbiome effects run in both directions at once?", "en_back": "Drugs such as proton-pump inhibitors and metformin reshape the microbiota, while microbes activate or inactivate drugs, as in digoxin reduction, so observational links can be confounded.", "ja_front": "薬と微生物叢の作用が双方向になり得るのはなぜか。", "ja_back": "プロトンポンプ阻害薬やメトホルミンなどが微生物叢を変える一方、微生物もジゴキシン還元のように薬を活性化・不活化するため、観察的関連は交絡し得る。" }, { "id": "IMF-095-01-0024", "chapter": 95, "module": 1, "en_front": "What distinguishes resilience from resistance in a microbial community, and why does one post-treatment sample not prove recovery?", "en_back": "Resilience is return toward function after disturbance and resistance is limited change during it; baseline variability is wide, so an individual's longitudinal range is more informative than a single later sample.", "ja_front": "微生物群集におけるレジリエンスと抵抗性は何が異なり、治療後一標本で回復を証明できないのはなぜか。", "ja_back": "レジリエンスは撹乱後の機能回復、抵抗性は撹乱中の変化の少なさである。基準変動が大きいため、一標本より個人の縦断範囲が有用である。" }, { "id": "IMF-095-02-0001", "chapter": 95, "module": 2, "en_front": "Why is it wrong to say that antibiotic exposure makes a bacterium generate the resistance mutation it needs?", "en_back": "Mutations arise randomly during replication or repair and are then enriched by selection; the drug selects among existing variants rather than directing which mutation appears.", "ja_front": "抗菌薬曝露が細菌に必要な耐性変異を作らせるという説明が誤りなのはなぜか。", "ja_back": "変異は複製や修復の際に無作為に生じ、その後に選択で濃縮される。薬剤はどの変異が現れるかを指示せず、既存の変異を選ぶだけだからである。" }, { "id": "IMF-095-02-0002", "chapter": 95, "module": 2, "en_front": "How can resistance be selected even when plasma concentrations look adequate?", "en_back": "Exposure differs across tissue, abscess, biofilm, gut, urine and intracellular compartments, and a subtherapeutic concentration at one of those sites can select resistant organisms.", "ja_front": "血漿濃度が十分に見えても耐性が選択され得るのはなぜか。", "ja_back": "曝露は組織、膿瘍、バイオフィルム、腸、尿、細胞内区画で異なり、いずれかの部位の不十分な濃度が耐性菌を選択し得るからである。" }, { "id": "IMF-095-02-0003", "chapter": 95, "module": 2, "en_front": "Why does reducing antimicrobial use not guarantee that population resistance falls quickly?", "en_back": "Compensatory mutations lower the fitness cost without restoring susceptibility, and resistance can persist because its cost is low or because it is linked to other selected genes.", "ja_front": "抗菌薬使用を減らしても集団耐性が速やかに下がるとは限らないのはなぜか。", "ja_back": "代償変異が感受性を戻さずコストを下げ、耐性はコストが低い場合や他の選択遺伝子と連鎖している場合に持続し得るからである。" }, { "id": "IMF-095-02-0004", "chapter": 95, "module": 2, "en_front": "What distinguishes transformation, transduction and conjugation?", "en_back": "Transformation takes up naked environmental DNA, transduction moves bacterial genes inside bacteriophages, and conjugation transfers plasmids or other elements through direct cell contact.", "ja_front": "形質転換、形質導入、接合は何が異なるか。", "ja_back": "形質転換は環境中の裸DNAを取り込み、形質導入はバクテリオファージが細菌遺伝子を運び、接合は細胞接触でプラスミドなどを移す。" }, { "id": "IMF-095-02-0005", "chapter": 95, "module": 2, "en_front": "Why can use of one antibiotic select resistance to several unrelated drugs?", "en_back": "One plasmid may carry several resistance genes, so selecting for the plasmid with a single drug co-selects every resistance determinant it carries.", "ja_front": "一つの抗菌薬の使用が無関係な複数薬剤への耐性を選択し得るのはなぜか。", "ja_back": "一つのプラスミドが複数の耐性遺伝子を持ち得るため、一薬剤でそのプラスミドを選択すれば載っている耐性が共選択されるからである。" }, { "id": "IMF-095-02-0006", "chapter": 95, "module": 2, "en_front": "Integrons are not self-mobile elements, so how do they spread resistance arrays?", "en_back": "They capture gene cassettes at a recombination site and express them from a promoter, and they travel between cells by riding on plasmids or transposons.", "ja_front": "インテグロンは自ら移動しないのに、どのように耐性配列を広げるか。", "ja_back": "組換え部位で遺伝子カセットを捕捉しプロモーターから発現させ、プラスミドやトランスポゾンに載って細胞間を移動するからである。" }, { "id": "IMF-095-02-0007", "chapter": 95, "module": 2, "en_front": "How can a bacteriophage make its bacterial host more damaging to people?", "en_back": "A temperate phage can integrate as a prophage and confer toxins or other traits, as in selected diphtheria, cholera and Shiga-toxin systems, and induction can release particles and toxins.", "ja_front": "バクテリオファージが宿主細菌をより有害にし得るのはなぜか。", "ja_back": "温和ファージはプロファージとして組み込まれ、一部のジフテリア、コレラ、志賀毒素系のように毒素などを与え、誘導は粒子と毒素を放出し得るからである。" }, { "id": "IMF-095-02-0008", "chapter": 95, "module": 2, "en_front": "Why does the presence of a CRISPR-Cas system not guarantee that a strain will resist acquiring resistance plasmids?", "en_back": "CRISPR-Cas gives RNA-guided defence against matching nucleic acids, but mobile elements evolve anti-CRISPR mechanisms and transfer still succeeds when ecological conditions favour it.", "ja_front": "CRISPR・Cas系があっても耐性プラスミド獲得を防げるとは限らないのはなぜか。", "ja_back": "同系はRNA誘導で一致核酸を攻撃するが、可動因子は抗CRISPR機構を進化させ、生態条件が有利なら伝達は成立するからである。" }, { "id": "IMF-095-02-0009", "chapter": 95, "module": 2, "en_front": "Why can the name of a beta-lactamase not predict activity against every beta-lactam?", "en_back": "Permeability, porin loss, efflux and additional mechanisms act alongside the enzyme, so the observed phenotype emerges from the whole combination.", "ja_front": "ベータラクタマーゼの名称だけで全ベータラクタム薬への活性を予測できないのはなぜか。", "ja_back": "酵素に加えて透過性、ポリン低下、排出、追加機序が働くため、表現型はそれらの組合せ全体から生じるからである。" }, { "id": "IMF-095-02-0010", "chapter": 95, "module": 2, "en_front": "Give an example showing that a similar resistance phenotype can arise through distinct biology.", "en_back": "Enterococcal vancomycin resistance replaces the terminal cell-wall target chemistry, while intermediate resistance in staphylococci instead involves a thickened cell wall and heterogeneous subpopulations.", "ja_front": "同じような耐性表現型が異なる生物学から生じる例を挙げよ。", "ja_back": "腸球菌のバンコマイシン耐性は細胞壁末端標的の化学構造を置換するが、ブドウ球菌の中等度耐性は肥厚した細胞壁と異質な亜集団によって生じる。" }, { "id": "IMF-095-02-0011", "chapter": 95, "module": 2, "en_front": "What distinguishes tolerance, persistence and heteroresistance from inherited resistance?", "en_back": "Tolerance is survival without a raised inhibitory concentration, persistence is a small phenotypic subpopulation surviving transient exposure, and heteroresistance is a resistant minority within an apparently susceptible isolate.", "ja_front": "耐容、持続菌、ヘテロ耐性は遺伝性耐性と何が異なるか。", "ja_back": "耐容は最小発育阻止濃度を上げずに生存し、持続菌は一時曝露を生き残る少数表現型亜集団、ヘテロ耐性は一見感受性の分離株内の耐性少数集団である。" }, { "id": "IMF-095-02-0012", "chapter": 95, "module": 2, "en_front": "Why can a susceptible laboratory result still be followed by treatment failure?", "en_back": "Breakpoints assume standard conditions, so poor source control, limited penetration, impaired immunity, poor adherence or wrong organism identification can defeat an active drug.", "ja_front": "検査で感受性でも治療が失敗し得るのはなぜか。", "ja_back": "ブレークポイントは標準条件を前提とするため、感染源制御不良、移行性不足、免疫機能低下、服薬不良、菌同定の誤りがあれば有効薬でも失敗し得るからである。" }, { "id": "IMF-095-02-0013", "chapter": 95, "module": 2, "en_front": "Why does detecting a virulence gene not prove that the organism caused the current syndrome?", "en_back": "Virulence factors also support colonisation and environmental survival, so their presence describes capacity in some context rather than causation of this illness.", "ja_front": "病原性遺伝子の検出が現在の症候群の原因を証明しないのはなぜか。", "ja_back": "病原性因子の多くは定着や環境生存にも役立つため、その存在はある文脈での能力を示すにすぎず、今回の疾患の原因を示さないからである。" }, { "id": "IMF-095-02-0014", "chapter": 95, "module": 2, "en_front": "Why is withholding necessary early therapy in severe infection not stewardship?", "en_back": "Stewardship aims to keep treatment effective while reducing unnecessary selection, using narrow agents, optimised dosing, source control, timed review and shorter duration when evidence supports it.", "ja_front": "重症感染で必要な早期治療を控えることが適正使用でないのはなぜか。", "ja_back": "適正使用は有効な治療を保ちつつ不要な選択を減らすことであり、狭域薬、用量最適化、感染源制御、定時再評価、証拠に基づく期間短縮で行うものだからである。" }, { "id": "IMF-095-03-0001", "chapter": 95, "module": 3, "en_front": "Why should an altered community found in disease not be called a cause on that basis alone?", "en_back": "Dysbiosis has no universal taxonomic definition, and illness, diet, drugs, transit and inflammation all change microbiota, so the change may be consequence rather than cause.", "ja_front": "疾患で見つかった群集変化をそれだけで原因と呼べないのはなぜか。", "ja_back": "ディスバイオーシスには普遍的な分類学的定義がなく、疾患、食事、薬剤、通過時間、炎症のいずれもが微生物叢を変えるため、変化は結果でもあり得るからである。" }, { "id": "IMF-095-03-0002", "chapter": 95, "module": 3, "en_front": "What does a stool sample fail to represent, despite being the usual specimen?", "en_back": "Stool is shed luminal material and does not directly represent mucosa, small intestine, proximal colon or biofilm, and it varies with collection, storage, oxygen, extraction and transit.", "ja_front": "便は標準的な検体でありながら何を表さないか。", "ja_back": "便は脱落した管腔内容であり、粘膜、小腸、近位結腸、バイオフィルムを直接表さず、採取、保存、酸素、抽出、通過でも変動する。" }, { "id": "IMF-095-03-0003", "chapter": 95, "module": 3, "en_front": "How can a taxon appear to increase when its absolute count has not changed?", "en_back": "Sequencing reports relative abundance, so the decline of another taxon raises the proportion occupied by an unchanged population.", "ja_front": "絶対数が変わらないのに、ある分類群が増えたように見えるのはなぜか。", "ja_back": "配列解析は相対存在量を示すため、別の分類群が減れば数の変わらない集団の割合が上がるからである。" }, { "id": "IMF-095-03-0004", "chapter": 95, "module": 3, "en_front": "What can shotgun metagenomics resolve that sixteen-S sequencing cannot, and what can neither show?", "en_back": "Shotgun sequencing resolves more genes and strains than marker-region amplification, but neither proves gene expression and shotgun also detects dead organisms.", "ja_front": "ショットガンメタゲノム法が16S解析より区別できるものは何で、いずれも示せないものは何か。", "ja_back": "ショットガン法はマーカー領域増幅より遺伝子と株を詳しく区別するが、いずれも発現を証明せず、ショットガン法は死菌も検出する。" }, { "id": "IMF-095-03-0005", "chapter": 95, "module": 3, "en_front": "Why does culture remain valuable alongside sequencing?", "en_back": "Culture proves viability and permits phenotype testing, which sequence data cannot provide, although many organisms need specialised conditions or community interactions.", "ja_front": "配列解析があっても培養が依然として重要なのはなぜか。", "ja_back": "培養は生存を証明し表現型検査を可能にするが、これは配列データでは得られない。ただし多くの生物は特殊条件や群集相互作用を要する。" }, { "id": "IMF-095-03-0006", "chapter": 95, "module": 3, "en_front": "Why does a low stool butyrate concentration not establish low butyrate production?", "en_back": "Stool concentration reflects production minus host and microbial uptake, so heavy colonocyte consumption can leave little butyrate in stool despite active fermentation.", "ja_front": "便中酪酸が低いことが産生低下を示さないのはなぜか。", "ja_back": "便中濃度は産生から宿主と微生物の取り込みを引いた値であり、結腸細胞が多く消費すれば発酵が活発でも便中には残らないからである。" }, { "id": "IMF-095-03-0007", "chapter": 95, "module": 3, "en_front": "How do antibiotics change bile-acid biology in a way that favours Clostridioides difficile?", "en_back": "They reduce microbial deconjugation and conversion to secondary bile acids, and the altered bile-acid environment changes germination and growth of Clostridioides difficile.", "ja_front": "抗菌薬は胆汁酸を介してどのようにクロストリディオイデス・ディフィシルに有利に働くか。", "ja_back": "微生物による脱抱合と二次胆汁酸への変換を減らし、変化した胆汁酸環境がクロストリディオイデス・ディフィシルの発芽と増殖の条件を変えるからである。" }, { "id": "IMF-095-03-0008", "chapter": 95, "module": 3, "en_front": "Why is the association between trimethylamine N-oxide and cardiovascular outcomes hard to read causally?", "en_back": "Diet supplies the choline and carnitine precursors and kidney clearance determines the concentration, so both confound the association and therapeutic causality is still under study.", "ja_front": "トリメチルアミンNオキシドと心血管転帰の関連を因果として読みにくいのはなぜか。", "ja_back": "前駆物質であるコリンとカルニチンは食事に由来し、濃度は腎排泄に左右されるため双方が交絡し、治療的因果性はなお研究中だからである。" }, { "id": "IMF-095-03-0009", "chapter": 95, "module": 3, "en_front": "Why are facultative organisms that expand during inflammation best seen as markers and amplifiers?", "en_back": "Inflammation raises oxygen and alternative electron acceptors and releases nutrients, so these organisms exploit conditions the host created, then worsen barrier and inflammation through feedback.", "ja_front": "炎症時に増える通性嫌気性菌を指標かつ増幅因子とみなすのが適切なのはなぜか。", "ja_back": "炎症が酸素と代替電子受容体を増やし栄養を放出するため、これらの菌は宿主が作った条件を利用して増え、その産物がバリアと炎症をさらに悪化させるからである。" }, { "id": "IMF-095-03-0010", "chapter": 95, "module": 3, "en_front": "Why does testing formed stool for Clostridioides difficile promote overdiagnosis?", "en_back": "Detection of a toxigenic organism without compatible diarrhoea may represent colonisation rather than infection, so testing patients without the syndrome mislabels carriers.", "ja_front": "有形便でクロストリディオイデス・ディフィシルを検査すると過剰診断を促すのはなぜか。", "ja_back": "適合する下痢のない毒素産生菌の検出は感染でなく定着を示し得るため、症候のない患者を検査すると保菌者を誤って診断するからである。" }, { "id": "IMF-095-03-0011", "chapter": 95, "module": 3, "en_front": "Why does the success of faecal microbiota transplantation in recurrent Clostridioides difficile infection not justify its use across dysbiosis-associated disease?", "en_back": "That indication has a clear ecological mechanism of restoring community function, while donor screening cannot eliminate unknown risks and other conditions lack comparable evidence.", "ja_front": "再発性クロストリディオイデス・ディフィシル感染での糞便微生物叢移植の成功が、ディスバイオーシス関連疾患全般への使用を正当化しないのはなぜか。", "ja_back": "この適応では群集機能を戻す生態学的機序が明確である一方、ドナースクリーニングでも未知リスクは消せず、他疾患には同等の証拠がないからである。" }, { "id": "IMF-095-03-0012", "chapter": 95, "module": 3, "en_front": "Why can evidence for one probiotic strain not be transferred to another product?", "en_back": "Effects are strain, dose, formulation, outcome and host specific, and many commercial organisms act only transiently without durable colonisation.", "ja_front": "あるプロバイオティクス株の証拠を別製品へ移せないのはなぜか。", "ja_back": "効果は株、用量、製剤、転帰、宿主に特異的であり、多くの市販菌は永続定着せず一時的に働くにすぎないからである。" }, { "id": "IMF-095-03-0013", "chapter": 95, "module": 3, "en_front": "Why does a randomised dietary or antibiotic intervention still leave attribution to the microbiota uncertain?", "en_back": "These interventions have direct host effects as well as microbial ones, so an improved outcome need not have travelled through the proposed microbial mediator.", "ja_front": "食事や抗菌薬の無作為介入でも微生物叢への帰属が不確かなのはなぜか。", "ja_back": "これらの介入は微生物だけでなく宿主へも直接作用するため、転帰の改善が想定した微生物の媒介経路を通ったとは限らないからである。" }, { "id": "IMF-095-03-0014", "chapter": 95, "module": 3, "en_front": "Why are Koch's postulates difficult to apply to polymicrobial ecological disease?", "en_back": "No single organism may be necessary or sufficient, so causal reasoning shifts to temporality, dose, manipulation, mechanism and reversibility, and a community function can be causal across differing taxonomic configurations.", "ja_front": "多菌種性・生態学的疾患にコッホの原則を適用しにくいのはなぜか。", "ja_back": "単一生物が必要条件にも十分条件にもならないため、時間性、用量、実験操作、機序、可逆性で論じ、分類構成が異なっても群集機能自体が原因になり得るからである。" }, { "id": "IMF-096-01-0001", "chapter": 96, "module": 1, "en_front": "Why is a pathological pattern not automatically a diagnosis, and how should interpretation proceed?", "en_back": "The same pattern can arise from several causes, and one cause can produce different patterns by dose, duration, tissue, reserve and treatment, so reasoning runs from mechanism to morphology and back to a ranked set of mechanisms.", "ja_front": "病理学的パターンがそれだけで診断名にならないのはなぜか。また解釈はどう進めるべきか。", "ja_back": "同じパターンが複数の原因から生じ、一つの原因も量、持続時間、組織、宿主予備能、治療で異なる像を作るため、機序から形態へ、形態から可能性の高い機序群へ戻る両方向を用いる。" }, { "id": "IMF-096-01-0002", "chapter": 96, "module": 1, "en_front": "What determines whether a tissue adapts to increased demand by hypertrophy or by hyperplasia?", "en_back": "Hypertrophy enlarges cells by synthesising proteins and organelles and dominates where mature cells divide poorly, such as cardiac and skeletal muscle; hyperplasia increases cell number and requires tissue able to divide.", "ja_front": "需要増加への適応が肥大になるか過形成になるかは、何によって決まるか。", "ja_back": "肥大は蛋白質と細胞小器官の合成で細胞を大きくし、心筋や骨格筋など成熟細胞が分裂しにくい組織で目立つ。過形成は細胞数を増すため、分裂可能な組織を必要とする。" }, { "id": "IMF-096-01-0003", "chapter": 96, "module": 1, "en_front": "Why is pressure-overload hypertrophy of the ventricle an adaptation with a cost?", "en_back": "Thickened myocardium meets the load but increases oxygen demand and stiffness and raises the eventual risk of failure.", "ja_front": "圧負荷による心室肥大が、代償を伴う適応であるのはなぜか。", "ja_back": "心室心筋は厚くなって負荷に対応するが、酸素需要と硬さが増し、将来の機能不全リスクも高まるからである。" }, { "id": "IMF-096-01-0004", "chapter": 96, "module": 1, "en_front": "Through which cellular mechanisms does atrophy develop, and why does prolonged atrophy matter?", "en_back": "Lower protein synthesis, increased proteolysis and autophagy shrink cells; this conserves energy, but prolonged loss of specialised structures reduces reserve.", "ja_front": "萎縮はどのような細胞機序で生じ、長期化した萎縮はなぜ問題となるか。", "ja_back": "蛋白合成減少、蛋白分解増加、オートファジーにより萎縮が起こる。エネルギーは節約されるが、長期化すると専門構造が失われ予備能が低下する。" }, { "id": "IMF-096-01-0005", "chapter": 96, "module": 1, "en_front": "What does squamous metaplasia in a smoker's airway gain and lose?", "en_back": "Squamous epithelium tolerates smoke better than ciliated columnar epithelium, but mucociliary clearance and local defence decline, and persistent stress creates a setting for dysplasia and malignancy.", "ja_front": "煙に曝露された気道の扁平上皮化生は、何を得て何を失うか。", "ja_back": "扁平上皮は線毛円柱上皮より防護性が高いが、粘液線毛クリアランスと局所防御は低下し、ストレスが続くと異形成と悪性化が生じやすい環境となる。" }, { "id": "IMF-096-01-0006", "chapter": 96, "module": 1, "en_front": "What distinguishes dysplasia from invasive cancer, and why can mild dysplasia regress?", "en_back": "Dysplasia is disordered growth with atypia, abnormal maturation and disturbed architecture but no invasion; mild dysplasia can regress once the initiating stimulus is removed, whereas severe dysplasia approaches carcinoma in situ.", "ja_front": "異形成は浸潤癌と何が異なり、軽度異形成が退縮し得るのはなぜか。", "ja_back": "異形成は細胞異型、成熟異常、組織構築の乱れを伴う無秩序な増殖であり浸潤癌と同義ではない。軽度異形成は刺激除去で退縮し得るが、高度異形成は上皮内癌へ近づく。" }, { "id": "IMF-096-01-0007", "chapter": 96, "module": 1, "en_front": "Why does crossing the basement membrane change a neoplasm's behaviour and treatment implications?", "en_back": "Invasion into supporting tissue gives neoplastic cells access to lymphatics, blood vessels, nerves and stroma.", "ja_front": "腫瘍細胞が基底膜を越えることで、生物学的挙動と治療上の意味が変わるのはなぜか。", "ja_back": "基底膜を越えて支持組織へ入ると、リンパ管、血管、神経、間質へ接近できるようになるからである。" }, { "id": "IMF-096-01-0008", "chapter": 96, "module": 1, "en_front": "How does reduced oxidative phosphorylation lead to cell swelling in reversible injury?", "en_back": "Falling adenosine triphosphate weakens ion pumps, so sodium and water enter and potassium is lost, swelling cells and organelles (hydropic degeneration) and dilating the endoplasmic reticulum.", "ja_front": "可逆性傷害で、酸化的リン酸化の低下はどのように細胞腫脹を起こすか。", "ja_back": "アデノシン三リン酸が減るとイオンポンプが弱まり、ナトリウムと水が細胞内へ入りカリウムが失われるため、小胞体が拡張し、細胞と細胞小器官が腫脹して水腫性変性となる。" }, { "id": "IMF-096-01-0009", "chapter": 96, "module": 1, "en_front": "Why does cytosolic calcium entry drive injury toward irreversibility?", "en_back": "Calcium activates phospholipases, proteases, endonucleases and energy-consuming enzymes, which attack membranes, proteins and nucleic acids while further draining energy.", "ja_front": "細胞質へのカルシウム流入が、傷害を不可逆性へ進めるのはなぜか。", "ja_back": "カルシウムはリン脂質分解酵素、蛋白分解酵素、核酸分解酵素、エネルギー消費酵素を活性化し、膜、蛋白質、核酸を傷害しつつエネルギーをさらに消費させるからである。" }, { "id": "IMF-096-01-0010", "chapter": 96, "module": 1, "en_front": "What nuclear changes mark irreversible injury, and in what usual order?", "en_back": "Chromatin first condenses (pyknosis), then fragments (karyorrhexis) and finally fades (karyolysis), although the exact sequence varies.", "ja_front": "不可逆性傷害を示す核の変化は何で、通常どの順に起こるか。", "ja_back": "核クロマチンはまず濃縮して核濃縮、次に断片化して核崩壊、最終的に溶解して核融解となるが、順序には変動がある。" }, { "id": "IMF-096-01-0011", "chapter": 96, "module": 1, "en_front": "Why might a blood biomarker of tissue injury be absent even though cells have died?", "en_back": "Biomarkers enter blood only when injury, release, distribution and clearance permit, so timing and kinetics can hide real cell death.", "ja_front": "細胞が死んでいても、組織傷害の血中バイオマーカーが現れないことがあるのはなぜか。", "ja_back": "バイオマーカーが血中へ現れるには、傷害、放出、分布、クリアランスの条件がそろう必要があるからである。" }, { "id": "IMF-096-01-0012", "chapter": 96, "module": 1, "en_front": "What distinguishes coagulative from liquefactive necrosis in mechanism and typical setting?", "en_back": "In coagulative necrosis proteins and enzymes denature, so ghostlike architecture persists temporarily, as in ischaemic solid organs; in liquefactive necrosis tissue is digested to viscous material, as in cerebral infarction and abscesses.", "ja_front": "凝固壊死と融解壊死は、機序と典型的な場面で何が異なるか。", "ja_back": "凝固壊死では蛋白質と酵素が変性するため影のような組織構築が一時的に残り、充実臓器の虚血性傷害でみられる。融解壊死では組織が粘稠物へ消化され、脳梗塞や膿瘍に特徴的である。" }, { "id": "IMF-096-01-0013", "chapter": 96, "module": 1, "en_front": "Why does apoptosis usually provoke less inflammation than necrosis, and when can it still harm tissue?", "en_back": "Caspases dismantle the cell into membrane-bound fragments that are rapidly cleared, keeping contents contained; extensive apoptosis or failed clearance can still affect tissue function.", "ja_front": "アポトーシスが通常壊死より炎症を起こしにくいのはなぜか。また、それでも組織を障害し得るのはどのような場合か。", "ja_back": "カスパーゼが細胞を解体し、膜に包まれた断片が速やかに除去されて内容物が封じ込められるからである。大規模なアポトーシスや除去不全では組織機能へ影響する。" }, { "id": "IMF-096-01-0014", "chapter": 96, "module": 1, "en_front": "Why might even a regenerative organ heal by scar rather than regeneration?", "en_back": "Scar forms when injury is extensive, infection persists, perfusion remains poor or the supporting matrix is destroyed; fibrosis restores mechanical continuity but rarely specialised architecture.", "ja_front": "再生可能な臓器でも、再生ではなく瘢痕で治癒することがあるのはなぜか。", "ja_back": "傷害が広範、感染が持続、灌流が不良、支持基質が破壊された場合は瘢痕で治癒するからである。線維化は機械的連続性を戻すが、専門的構築を完全には再現しない。" }, { "id": "IMF-096-01-0015", "chapter": 96, "module": 1, "en_front": "What distinguishes hyperaemia from congestion in mechanism and consequence?", "en_back": "Hyperaemia is active inflow from arteriolar dilation, as in exercise or inflammation; congestion is passive impaired outflow that distends veins and capillaries and can cause hypoxia, oedema and haemorrhage.", "ja_front": "充血とうっ血は、機序と帰結において何が異なるか。", "ja_back": "充血は運動や炎症時の細動脈拡張による能動的流入増加である。うっ血は流出障害による受動的貯留で、静脈と毛細血管を拡張させ、酸素供給低下、浮腫、ときに出血を生じる。" }, { "id": "IMF-096-01-0016", "chapter": 96, "module": 1, "en_front": "How does chronic hepatic venous congestion injure the liver?", "en_back": "Impaired outflow causes centrilobular hypoxia with a mottled cut surface, and long-standing injury may progress to fibrosis.", "ja_front": "慢性肝静脈うっ血は、どのように肝を傷害するか。", "ja_back": "流出障害により中心静脈周囲低酸素とまだらな割面が生じ、長期傷害では線維化へ進むからである。" }, { "id": "IMF-096-01-0017", "chapter": 96, "module": 1, "en_front": "How do heart failure and severe protein loss each cause oedema through different forces?", "en_back": "Heart failure raises venous hydrostatic pressure, pushing fluid out; severe protein loss lowers the plasma oncotic pressure, largely generated by albumin, that draws fluid back into vessels.", "ja_front": "心不全と高度蛋白喪失は、それぞれどの力を介して浮腫を起こすか。", "ja_back": "心不全は静脈静水圧を上げて液体を血管外へ押し出す。高度蛋白喪失は、主にアルブミンが作り液体を血管内へ引く血漿膠質浸透圧を下げる。" }, { "id": "IMF-096-01-0018", "chapter": 96, "module": 1, "en_front": "Why do exudates contain more protein than transudates, and why is the distinction imperfect?", "en_back": "Exudates arise from increased permeability or local inflammation, whereas transudates reflect altered hydrostatic or oncotic forces; diuretics, prolonged disease, bleeding, malignancy and mixed mechanisms alter composition.", "ja_front": "滲出液が漏出液より蛋白を多く含むのはなぜか。またこの区別が完全でないのはなぜか。", "ja_back": "滲出液は透過性や局所炎症の増加で生じ、漏出液は静水圧や膠質浸透圧の変化で生じるからである。利尿薬、長期疾患、出血、悪性腫瘍、混合機序で組成が変わるため区別は完全ではない。" }, { "id": "IMF-096-01-0019", "chapter": 96, "module": 1, "en_front": "Why can a small intracranial bleed be catastrophic while repeated small occult losses cause a different problem?", "en_back": "The skull limits expansion, so a small intracranial volume matters greatly; repeated occult loss causes little haemodynamic change per episode but depletes iron.", "ja_front": "小さな頭蓋内出血が致命的になり得る一方、反復する小さな潜在性失血は別の問題を起こすのはなぜか。", "ja_back": "頭蓋骨は拡張を制限するため小さな出血でも重大となる。反復する潜在性失血は各回の循環変化が小さくても鉄を枯渇させる。" }, { "id": "IMF-096-01-0020", "chapter": 96, "module": 1, "en_front": "How does Virchow's triad explain why arterial and venous thrombi differ in composition?", "en_back": "Arterial thrombi form on disrupted plaque under high shear, driven by endothelial injury, and are platelet rich; venous thrombi form where stasis and coagulation dominate and contain abundant fibrin and red cells.", "ja_front": "ウィルヒョウの三徴から、動脈血栓と静脈血栓の組成の違いをどう説明するか。", "ja_back": "動脈血栓は高ずり応力下で破綻した動脈硬化プラーク上に形成され血小板に富む。静脈血栓はうっ滞と凝固が優位な場所で生じ、フィブリンと赤血球を多く含む。" }, { "id": "IMF-096-01-0021", "chapter": 96, "module": 1, "en_front": "How can a venous thrombus reach a systemic artery, and what determines an embolus's consequence?", "en_back": "A communication between venous and arterial circulations permits paradoxical embolism; outcome depends on embolus size, collateral supply, tissue sensitivity to hypoxia, and whether the obstruction is sterile or infected.", "ja_front": "静脈血栓が全身の動脈へ達するのはどのような場合か。また塞栓の転帰は何で決まるか。", "ja_back": "静脈系と動脈系の交通があると奇異性塞栓が起こり得る。転帰は塞栓の大きさ、側副血行、組織の低酸素感受性、閉塞物が無菌性か感染性かで変わる。" }, { "id": "IMF-096-01-0022", "chapter": 96, "module": 1, "en_front": "What distinguishes the settings of white and red infarcts?", "en_back": "White infarcts occur in solid organs with end-arterial circulation; red infarcts occur with venous obstruction, loose tissue, dual blood supply or reperfusion.", "ja_front": "白色梗塞と赤色梗塞が生じる場面は、どう異なるか。", "ja_back": "白色梗塞は終末動脈性の充実臓器で生じる。赤色梗塞は静脈閉塞、疎な組織、二重血行、再灌流で生じる。" }, { "id": "IMF-096-01-0023", "chapter": 96, "module": 1, "en_front": "In shock, why does a normal or restored blood pressure not prove adequate perfusion?", "en_back": "Early compensation redistributes flow to maintain pressure, and after hypoperfusion endothelial dysfunction, capillary leak and microthrombosis can persist, so pressure recovery does not ensure microvascular flow.", "ja_front": "ショックで血圧が正常または回復していても、灌流が十分とは言えないのはなぜか。", "ja_back": "初期代償は血流を再配分して血圧を維持し、低灌流後は内皮機能障害、毛細血管漏出、微小血栓が続き得るため、血圧回復は微小循環回復を保証しないからである。" }, { "id": "IMF-096-01-0024", "chapter": 96, "module": 1, "en_front": "What is the practical sequence for reasoning from a pathological pattern to a final diagnosis?", "en_back": "Name the pattern, define its distribution and age, identify the threatened structure, then test plausible mechanisms against context; the diagnosis must explain morphology, physiology, timing and clinical evidence together.", "ja_front": "病理学的パターンから最終診断へ至る実践的な手順は何か。", "ja_back": "パターンを名付け、分布と時間的段階を定め、危険にさらされた構造を同定し、臨床文脈に照らして機序を検証する。最終診断は形態、生理、時間経過、臨床証拠を一緒に説明できなければならない。" }, { "id": "IMF-096-02-0001", "chapter": 96, "module": 2, "en_front": "Why are inflammation and infection related but not interchangeable?", "en_back": "Microbes can cause inflammation, but sterile infarction, crystals, trauma, autoimmunity and tumours can also cause it without any infection.", "ja_front": "炎症と感染が関連しつつも同義ではないのはなぜか。", "ja_back": "微生物は炎症を起こすが、無菌性梗塞、結晶、外傷、自己免疫、腫瘍も感染なしに炎症を起こすからである。" }, { "id": "IMF-096-02-0002", "chapter": 96, "module": 2, "en_front": "How does increased microvascular permeability produce both swelling and slower blood flow in acute inflammation?", "en_back": "Protein-rich fluid leaves the vessels into tissue, causing swelling, and the loss of fluid concentrates red cells within vessels, which slows flow.", "ja_front": "急性炎症で微小血管透過性が増すと、腫脹と血流の遅延がともに生じるのはなぜか。", "ja_back": "蛋白に富む液体が組織へ出て腫脹を起こし、血管内の赤血球が濃縮されて流れが遅くなるからである。" }, { "id": "IMF-096-02-0003", "chapter": 96, "module": 2, "en_front": "Why do neutrophils arrive early in many injuries, and why can they damage the host?", "en_back": "They are numerous and rapidly mobilised, and their granules, oxidant systems, proteases and extracellular traps kill microbes but also injure host matrix and cells.", "ja_front": "多くの傷害で好中球が早期に到着するのはなぜか。また宿主を傷害し得るのはなぜか。", "ja_back": "好中球は数が多く速やかに動員される。顆粒、酸化系、蛋白分解酵素、細胞外トラップは微生物を殺すが、宿主基質と細胞も傷害するからである。" }, { "id": "IMF-096-02-0004", "chapter": 96, "module": 2, "en_front": "How does inflammation produce fever, and why do chills occur?", "en_back": "Inflammatory signalling raises hypothalamic prostaglandin synthesis, lifting the defended temperature; chills reflect heat generation and conservation to reach the new set point.", "ja_front": "炎症はどのように発熱を起こし、悪寒はなぜ生じるか。", "ja_back": "炎症シグナルが視床下部のプロスタグランジン合成を介して防御温度を上げる。悪寒は新たな設定温度へ達するための熱産生と熱保持である。" }, { "id": "IMF-096-02-0005", "chapter": 96, "module": 2, "en_front": "Why is resolution of inflammation described as active, and what happens if it fails?", "en_back": "The stimulus must be removed, mediators decay, neutrophil recruitment stop and dead cells be cleared, with macrophages ingesting apoptotic neutrophils; failure at any step can sustain injury after the trigger has gone.", "ja_front": "炎症の収束が能動過程とされるのはなぜか。また破綻するとどうなるか。", "ja_back": "開始刺激の除去、短寿命メディエーターの消失、好中球動員の停止、マクロファージによるアポトーシス好中球の貪食などが必要だからである。どの段階が破綻しても原因消失後に傷害が持続し得る。" }, { "id": "IMF-096-02-0006", "chapter": 96, "module": 2, "en_front": "Why does caseation not settle the cause of granulomatous inflammation?", "en_back": "Caseation supports some infections but is not perfectly specific, and organisms may be sparse, so stains, culture, molecular tests, exposure history and immune state must be integrated.", "ja_front": "乾酪化があっても肉芽腫性炎症の原因が確定しないのはなぜか。", "ja_back": "乾酪化は一部感染を支持するが完全に特異的ではなく、微生物が少ない場合もあるため、染色、培養、分子検査、曝露歴、免疫状態を統合する必要があるからである。" }, { "id": "IMF-096-02-0007", "chapter": 96, "module": 2, "en_front": "What conditions favour regeneration over scar formation in repair?", "en_back": "Regeneration needs surviving cells that can proliferate and a preserved extracellular scaffold; extensive injury, destroyed matrix or poorly dividing cells lead to collagen-rich scar instead.", "ja_front": "修復で瘢痕形成より再生が起こりやすいのはどのような条件か。", "ja_back": "生き残った細胞が増殖でき、細胞外足場が保存されていることである。傷害が広範、基質が破壊、細胞分裂能が低い場合は、コラーゲンに富む結合組織が置換する。" }, { "id": "IMF-096-02-0008", "chapter": 96, "module": 2, "en_front": "What distinguishes granulation tissue from granulomatous inflammation?", "en_back": "Granulation tissue is early, highly vascular repair tissue of capillaries, fibroblasts, inflammatory cells and loose matrix; granulomatous inflammation is an organised macrophage response to hard-to-eradicate material.", "ja_front": "肉芽組織と肉芽腫性炎症は何が異なるか。", "ja_back": "肉芽組織は毛細血管、線維芽細胞、炎症細胞、疎な基質を含む血管に富む初期修復組織である。肉芽腫性炎症は除去しにくい物質に対する組織化マクロファージ反応である。" }, { "id": "IMF-096-02-0009", "chapter": 96, "module": 2, "en_front": "How does the balance between matrix metalloproteinases and their inhibitors determine the quality of repair?", "en_back": "Excess degradation weakens repair, whereas excessive synthesis or inadequate degradation produces fibrosis.", "ja_front": "基質金属蛋白分解酵素と組織阻害因子の均衡は、修復の質をどう決めるか。", "ja_back": "分解過剰は修復を弱め、合成過剰または分解不足は線維化を生む。" }, { "id": "IMF-096-02-0010", "chapter": 96, "module": 2, "en_front": "Why can the early appearance of a healed wound overstate its mechanical maturity?", "en_back": "Tensile strength rises only gradually through collagen accumulation and cross-linking and rarely returns to that of uninjured tissue.", "ja_front": "治癒した創の早期の外観が、機械的成熟を過大評価し得るのはなぜか。", "ja_back": "抗張力はコラーゲン蓄積と架橋により徐々にしか増さず、通常は無傷組織まで戻らないからである。" }, { "id": "IMF-096-02-0011", "chapter": 96, "module": 2, "en_front": "Why is organ fibrosis self-reinforcing and only partly reversible?", "en_back": "Transforming growth factor beta increases matrix synthesis and suppresses degradation, and tissue stiffness alters cell behaviour through mechanotransduction; cross-linked matrix, vascular remodelling and parenchymal loss limit regression.", "ja_front": "臓器の線維化が自己増強的で、部分的にしか可逆でないのはなぜか。", "ja_back": "トランスフォーミング増殖因子ベータが基質合成を増し分解を抑え、組織硬化がメカノトランスダクションで細胞挙動を変えるからである。架橋基質、血管再構築、実質喪失が可逆性を制限する。" }, { "id": "IMF-096-02-0012", "chapter": 96, "module": 2, "en_front": "Why is a current job title insufficient when assessing occupational disease?", "en_back": "Occupational disease may appear decades after exposure, so a lifetime history of tasks, materials, controls and bystander exposure is required.", "ja_front": "職業病の評価で、現在の職名だけでは不十分なのはなぜか。", "ja_back": "職業病は曝露から数十年後に現れ得るため、生涯の作業、材料、防護、傍観曝露を聴取する必要があるからである。" }, { "id": "IMF-096-02-0013", "chapter": 96, "module": 2, "en_front": "How do deterministic and stochastic effects of ionising radiation differ?", "en_back": "Deterministic tissue effects become more severe above dose thresholds, whereas stochastic cancer risk rises probabilistically.", "ja_front": "電離放射線の確定的影響と確率的影響は、どう異なるか。", "ja_back": "確定的組織影響は閾値を超えると重症度が増し、確率的発癌リスクは確率として増える。" }, { "id": "IMF-096-02-0014", "chapter": 96, "module": 2, "en_front": "What defines sepsis, and why must reasoning address both trigger and host response?", "en_back": "Sepsis is a dysregulated host response to infection with organ dysfunction; microbial burden can fall while inflammatory and microvascular injury continues.", "ja_front": "敗血症は何によって定義され、推論で誘因と宿主反応の両方を扱う必要があるのはなぜか。", "ja_back": "敗血症は感染に対する調節不全宿主反応により臓器障害が生じた状態である。微生物量が低下しても炎症性・微小血管性傷害が続き得るからである。" }, { "id": "IMF-096-03-0001", "chapter": 96, "module": 3, "en_front": "Why does diagnostic pathology begin before tissue reaches the laboratory?", "en_back": "The clinical question determines what is sampled, how fast it is handled, and whether it must be sterile, unfixed, frozen or protected from light; an excellent test on the wrong specimen cannot answer the right question.", "ja_front": "診断病理学が、組織が検査室へ届く前から始まるのはなぜか。", "ja_back": "臨床上の問いが採取部位、処理速度、無菌・未固定・凍結・遮光の必要性を決めるからである。誤った検体に優れた検査を行っても正しい問いには答えられない。" }, { "id": "IMF-096-03-0002", "chapter": 96, "module": 3, "en_front": "How can a small biopsy mislead, and why must allocation of limited tissue be planned?", "en_back": "It may miss a focal lesion or capture only necrosis, ulceration or reactive tissue; scarce tissue must be divided in advance among histology, microbiology, flow cytometry, cytogenetics and molecular tests.", "ja_front": "小生検はどのように誤りを招き得るか。また少量組織の配分を事前に判断すべきなのはなぜか。", "ja_back": "限局性病変を外したり、壊死、潰瘍、反応性組織だけを採ったりすることがある。組織が少ないため、組織学、微生物学、フローサイトメトリー、細胞遺伝学、分子検査への配分を事前に判断する。" }, { "id": "IMF-096-03-0003", "chapter": 96, "module": 3, "en_front": "Why is block sampling at gross examination a deliberate trade-off?", "en_back": "More blocks increase detection but consume time and tissue, while too few create false reassurance, so blocks target tumour, interface, normal tissue, deepest invasion and closest margins.", "ja_front": "肉眼検査でのブロック採取が、意図的な兼ね合いとなるのはなぜか。", "ja_back": "多すぎれば時間と組織を消費し、少なすぎれば偽の安心を生むからである。そのため腫瘍、境界、正常部、最深浸潤、最近接断端を代表するブロックを採る。" }, { "id": "IMF-096-03-0004", "chapter": 96, "module": 3, "en_front": "How can fixation and decalcification compromise later testing?", "en_back": "Formalin cross-links proteins, but delayed, too short or excessive fixation alters staining and molecular assays, and decalcification may damage antigens and nucleic acids.", "ja_front": "固定と脱灰は、後の検査をどのように損ない得るか。", "ja_back": "ホルマリンは蛋白を架橋するが、固定遅延、不足、過剰は染色や分子検査を変え、脱灰は抗原と核酸を傷め得る。" }, { "id": "IMF-096-03-0005", "chapter": 96, "module": 3, "en_front": "Why is cellular atypia on a haematoxylin and eosin section not proof of malignancy?", "en_back": "Repair, infection, radiation and degeneration can all produce alarming cells, so atypia is not synonymous with malignancy.", "ja_front": "ヘマトキシリン・エオジン標本の細胞異型が、悪性の証明にならないのはなぜか。", "ja_back": "修復、感染、放射線、変性でも著しい異型が生じるため、異型は悪性と同義ではないからである。" }, { "id": "IMF-096-03-0006", "chapter": 96, "module": 3, "en_front": "Why is a special stain evidence within a context rather than an automatic diagnosis?", "en_back": "Its sensitivity depends on organism burden and preservation, and apparent organisms may be contaminants or precipitate.", "ja_front": "特殊染色が自動的診断ではなく、文脈内の証拠とされるのはなぜか。", "ja_back": "感度は標的量と保存に依存し、微生物様像が汚染や沈殿の場合もあるからである。" }, { "id": "IMF-096-03-0007", "chapter": 96, "module": 3, "en_front": "Why is a staged immunohistochemistry panel preferred over a broad panel without a hypothesis?", "en_back": "No marker is perfectly specific, so a broad panel can yield contradictory incidental results; a staged panel tests plausible diagnoses in sequence while conserving tissue.", "ja_front": "免疫組織化学で、仮説なしの広範パネルより段階的パネルが好まれるのはなぜか。", "ja_back": "完全に特異的なマーカーはなく、広範パネルは矛盾する偶発結果を生み得るからである。段階的パネルは妥当な診断系列を検証し組織を節約する。" }, { "id": "IMF-096-03-0008", "chapter": 96, "module": 3, "en_front": "Why is the least invasive specimen not always the best choice?", "en_back": "Cytology is minimally invasive but gives less architecture than core biopsy or excision, and if uncertainty forces repeated procedures it may not be the least costly.", "ja_front": "最小侵襲の検体が常に最良の選択とは限らないのはなぜか。", "ja_back": "細胞診は低侵襲だが針生検や切除より構築情報が少なく、不確実性で再検査が必要になれば必ずしも最小負担ではないからである。" }, { "id": "IMF-096-03-0009", "chapter": 96, "module": 3, "en_front": "What advantage does flow cytometry offer in haematopathology when morphology is subtle?", "en_back": "It rapidly measures several markers on individual viable cells and can detect an abnormal population even when morphological change is slight.", "ja_front": "形態変化が軽微なとき、血液病理でフローサイトメトリーはどのような利点を持つか。", "ja_back": "生細胞ごとに複数マーカーを迅速測定し、形態変化が軽微でも異常集団を検出できる。" }, { "id": "IMF-096-03-0010", "chapter": 96, "module": 3, "en_front": "What distinguishes a prognostic marker from a predictive marker?", "en_back": "A prognostic marker estimates outcome independent of a particular treatment, whereas a predictive marker estimates response or resistance to a specific therapy.", "ja_front": "予後マーカーと予測マーカーは何が異なるか。", "ja_back": "予後マーカーは特定治療とは独立した転帰を推定し、予測マーカーは治療反応または耐性を推定する。" }, { "id": "IMF-096-03-0011", "chapter": 96, "module": 3, "en_front": "How do tumour grade and stage differ, and why does a positive margin not have a fixed meaning?", "en_back": "Grade describes biological appearance or differentiation and stage anatomical extent; a positive margin's significance depends on organ, procedure, tumour type and whether re-excision is possible.", "ja_front": "腫瘍の悪性度と病期はどう異なり、陽性断端の意義が一定でないのはなぜか。", "ja_back": "悪性度は生物学的外観や分化を、病期は解剖学的広がりを表す。陽性断端の意義は臓器、術式、腫瘍型、追加切除可能性で変わる。" }, { "id": "IMF-096-03-0012", "chapter": 96, "module": 3, "en_front": "When morphology is discordant with the clinical picture, what should be reviewed?", "en_back": "Specimen identity, sampling, technical quality, test performance and alternative mechanisms, because patterns such as granulomas or necrosis have differential diagnoses rather than being final explanations.", "ja_front": "形態が臨床像と一致しないとき、何を再検討すべきか。", "ja_back": "識別、採取、技術品質、検査性能、別機序を再検討する。肉芽腫や壊死などは最終説明ではなく鑑別を持つパターンだからである。" }, { "id": "IMF-096-03-0013", "chapter": 96, "module": 3, "en_front": "Why does a test's predictive value change between populations even when sensitivity and specificity are fixed?", "en_back": "Positive and negative predictive values also depend on prevalence, and selection bias changes the population tested.", "ja_front": "感度と特異度が一定でも、検査の予測値が集団によって変わるのはなぜか。", "ja_back": "陽性・陰性予測値は有病率にも依存し、選択バイアスは検査集団を変えるからである。" }, { "id": "IMF-096-03-0014", "chapter": 96, "module": 3, "en_front": "Why should an autopsy cause of death be a causal sequence rather than a list of abnormalities?", "en_back": "Post-mortem change and terminal events complicate interpretation, so the cause of death must form a defensible sequence explaining how disease led to death.", "ja_front": "剖検での死因を、異常所見の羅列ではなく因果系列で示すべきなのはなぜか。", "ja_back": "死後変化と終末期事象が解釈を難しくするため、死因は合理的な因果系列として示す必要があるからである。" }, { "id": "IMF-097-01-0001", "chapter": 97, "module": 1, "en_front": "Why need plasma concentration, receptor occupancy, and measured effect not change in parallel?", "en_back": "Each link from free concentration at the site of action, through target engagement and signal transduction, to cellular, organ, and whole-person responses can amplify, buffer, delay, or oppose the one before it.", "ja_front": "血漿濃度、受容体占有率、効果が必ずしも並行して変化しないのはなぜか。", "ja_back": "作用部位の遊離濃度から標的占有、シグナル伝達、細胞・臓器・個体反応へ至る各段階が、前段を増幅、緩衝、遅延、拮抗し得るからである。" }, { "id": "IMF-097-01-0002", "chapter": 97, "module": 1, "en_front": "Why does doubling ligand concentration usually fail to double receptor occupancy?", "en_back": "Fractional occupancy equals concentration divided by concentration plus KD, a rectangular hyperbola that approaches full occupancy asymptotically, so it is near-proportional only at very low concentrations.", "ja_front": "リガンド濃度を倍にしても受容体占有率が通常倍にならないのはなぜか。", "ja_back": "占有率は濃度を濃度とKDの和で割った値であり、漸近的に完全占有へ近づく双曲線となるため、比例に近いのは極低濃度だけである。" }, { "id": "IMF-097-01-0003", "chapter": 97, "module": 1, "en_front": "How can two ligands with the same KD differ in how long they engage their target?", "en_back": "Equilibrium affinity hides association and dissociation rates; residence time is roughly the reciprocal of the dissociation rate, so a slowly dissociating ligand can sustain engagement after free concentration falls.", "ja_front": "同じKDを持つ二つのリガンドは、標的占有の持続においてどう異なり得るか。", "ja_back": "平衡親和性は会合・解離速度を隠す。滞留時間はおよそ解離速度定数の逆数であり、解離が遅いリガンドは遊離濃度低下後も標的占有を保つ。" }, { "id": "IMF-097-01-0004", "chapter": 97, "module": 1, "en_front": "What distinguishes affinity from efficacy, and why can a partial agonist not reach the maximal response even at high occupancy?", "en_back": "Affinity describes binding, whereas efficacy is the capacity of a bound ligand to generate a response; a partial agonist contributes less activation per occupied receptor, so it cannot reach the system's maximum.", "ja_front": "親和性と効力はどう異なり、部分作動薬が高占有でも最大反応に達しないのはなぜか。", "ja_back": "親和性は結合を、効力は結合リガンドが反応を作る能力を示す。部分作動薬は占有しても弱い活性しか与えないため、高占有でも系の最大反応に達しない。" }, { "id": "IMF-097-01-0005", "chapter": 97, "module": 1, "en_front": "Why can a partial agonist reduce the response when a full agonist is present?", "en_back": "It occupies receptors while contributing less activation than the full agonist would, so the same molecule can appear agonistic or antagonistic depending on context.", "ja_front": "完全作動薬の存在下で部分作動薬が反応を低下させ得るのはなぜか。", "ja_back": "部分作動薬は受容体を占有しながら弱い活性しか与えないため反応を下げ、状況により作動的にも拮抗的にも見えるからである。" }, { "id": "IMF-097-01-0006", "chapter": 97, "module": 1, "en_front": "What distinguishes an inverse agonist from a neutral antagonist, and when does the difference become observable?", "en_back": "An inverse agonist stabilises inactive conformations and reduces constitutive activity, while a neutral antagonist blocks agonist binding without changing basal activity; they differ visibly only when constitutive signalling is appreciable.", "ja_front": "逆作動薬と中性拮抗薬は何が異なり、その違いはいつ観察可能になるか。", "ja_back": "逆作動薬は不活性構造を優先的に安定化して構成的活性を下げ、中性拮抗薬は基礎活性を変えずに作動薬結合を妨げる。構成的シグナルが十分なときに区別できる。" }, { "id": "IMF-097-01-0007", "chapter": 97, "module": 1, "en_front": "Why must biased agonism be measured against an explicit reference ligand and assay?", "en_back": "Bias means a ligand favours one active conformation and activates downstream pathways in different proportions, but signal amplification can mimic such selectivity.", "ja_front": "偏向作動を明示した基準リガンドと測定系に対して評価しなければならないのはなぜか。", "ja_back": "偏向作動は特定の活性構造を選び下流経路を異なる比率で活性化することだが、増幅が選択性を装い得るからである。" }, { "id": "IMF-097-01-0008", "chapter": 97, "module": 1, "en_front": "Why is EC50 a measure of potency rather than necessarily an affinity constant?", "en_back": "It is the concentration producing half the observed maximum in the measured system, and it depends on affinity, efficacy, receptor abundance, coupling, tissue access, competing ligands, and the chosen endpoint.", "ja_front": "EC50が必ずしも親和性定数ではなく効力価の指標とされるのはなぜか。", "ja_back": "EC50は測定系で観察最大効果の半分を生む濃度であり、親和性、効力、受容体量、共役、組織到達性、競合リガンド、評価項目により変わるからである。" }, { "id": "IMF-097-01-0009", "chapter": 97, "module": 1, "en_front": "Why does higher potency not make a drug better?", "en_back": "Higher potency only means less concentration is needed for a specified effect; it does not make the drug inherently more efficacious, safer, or clinically superior.", "ja_front": "高力価であることが薬の優位性を意味しないのはなぜか。", "ja_back": "高力価は一定効果に必要な濃度が低いことを示すだけであり、最大効果、安全性、臨床的優越性が高いことは意味しないからである。" }, { "id": "IMF-097-01-0010", "chapter": 97, "module": 1, "en_front": "How do spare receptors allow EC50 to be lower than KD?", "en_back": "Signal amplification lets a small fraction of receptors recruit enough downstream machinery for full effect, so maximal response occurs before all receptors are occupied.", "ja_front": "予備受容体があるとEC50がKDより低くなり得るのはなぜか。", "ja_back": "シグナル増幅により少数の受容体でも十分な下流装置を動員でき、全受容体占有前に最大反応が起こるからである。" }, { "id": "IMF-097-01-0011", "chapter": 97, "module": 1, "en_front": "How does progressive irreversible receptor inactivation change the curve in a tissue with receptor reserve?", "en_back": "While reserve is consumed the curve shifts rightward with unchanged Emax; once it is exhausted the maximum falls. Reserve varies among tissues, so one agonist can be full in one organ and partial in another.", "ja_front": "予備受容体を持つ組織で不可逆的受容体不活化が進むと、曲線はどう変化するか。", "ja_back": "予備が消費される間は最大反応を保って右方移動し、予備枯渇後に最大が低下する。予備量は組織間で異なり、同じ作動薬が臓器により完全にも部分にもなる。" }, { "id": "IMF-097-01-0012", "chapter": 97, "module": 1, "en_front": "How does a competitive antagonist change the agonist concentration-response curve, and why?", "en_back": "It binds reversibly at the agonist recognition site without activating it, so more agonist can surmount it, giving a parallel rightward shift with unchanged maximum in an ideal system.", "ja_front": "競合拮抗薬は作動薬の濃度反応曲線をどう変え、それはなぜか。", "ja_back": "作動薬認識部位へ可逆結合し活性化しないため、作動薬濃度を増せば阻害を乗り越えられ、理想系では最大反応を保った平行な右方移動となる。" }, { "id": "IMF-097-01-0013", "chapter": 97, "module": 1, "en_front": "Why does noncompetitive antagonism usually lower the maximum response, and why may this be hidden at first?", "en_back": "Irreversible orthosteric binding, allosteric binding, downstream transducer block, or channel block cannot be overcome by more agonist, but spare receptors can initially conceal the fall in maximum.", "ja_front": "非競合拮抗で通常最大反応が低下するのはなぜか。また初期にそれが隠れ得るのはなぜか。", "ja_back": "正規部位への不可逆結合、アロステリック部位への結合、下流伝達やチャネル伝導の遮断は作動薬増量で克服できないが、予備受容体が初期には低下を隠すからである。" }, { "id": "IMF-097-01-0014", "chapter": 97, "module": 1, "en_front": "Why can a functional outcome alone not reveal the mechanism of antagonism?", "en_back": "Opposition can also be physiological, from drugs at different targets producing opposing functions such as bronchodilation against mediator-induced constriction, or chemical, through direct interaction or sequestration.", "ja_front": "機能的結果だけでは拮抗の機序を決められないのはなぜか。", "ja_back": "異なる標的を介して反対の機能を生む生理的拮抗（例：気管支拡張によるメディエーター誘発収縮への対抗）や、直接相互作用や隔離による化学的拮抗でも同じ結果が生じるからである。" }, { "id": "IMF-097-01-0015", "chapter": 97, "module": 1, "en_front": "How can two interventions produce a supra-additive effect in the organism without synergy at their targets?", "en_back": "Acting at different control points, the two interventions can jointly cross a physiological threshold.", "ja_front": "標的レベルの相乗がなくても、二つの介入が個体レベルで相乗効果を生み得るのはなぜか。", "ja_back": "別の制御点への二介入が共同で生理的閾値を越えることがあるからである。" }, { "id": "IMF-097-01-0016", "chapter": 97, "module": 1, "en_front": "How does an ED50 from recording whether each individual reaches an outcome differ from a graded EC50?", "en_back": "The ED50 is the dose effective in half the tested population for that endpoint, describing a population distribution, whereas a graded EC50 is measured within a single preparation.", "ja_front": "各個体が規定結果に達したかを記録して得るED50は、段階的EC50とどう異なるか。", "ja_back": "ED50はその結果について被験集団の半数に有効な用量で集団分布を表すが、段階的EC50は一標本内で測定される値である。" }, { "id": "IMF-097-01-0017", "chapter": 97, "module": 1, "en_front": "Why is a therapeutic index such as TD50 divided by ED50 only a crude guide to safety?", "en_back": "It crudely separates two population distributions but does not describe their tails, the severity of the endpoints, monitoring, or patient heterogeneity.", "ja_front": "TD50をED50で割る治療指数が安全性の粗い指標にすぎないのはなぜか。", "ja_back": "分布間隔の粗い尺度であり、分布の裾、結果の重症度、監視、患者異質性を表さないからである。" }, { "id": "IMF-097-01-0018", "chapter": 97, "module": 1, "en_front": "Why can a single simultaneous blood sample misrepresent the exposure causing an effect?", "en_back": "Effect can lag behind or outlast plasma concentration (hysteresis) because of effect-compartment distribution, slow receptor kinetics, active metabolites, delayed transcription, irreversible binding, or feedback.", "ja_front": "一時点の採血が効果の原因となる曝露を誤って表し得るのはなぜか。", "ja_back": "効果区画への分布、遅い受容体動態、活性代謝物、遅延遺伝子転写、不可逆結合、生理的フィードバックにより、効果が血漿濃度より遅れる、または長く続く濃度効果ヒステリシスが生じるからである。" }, { "id": "IMF-097-01-0019", "chapter": 97, "module": 1, "en_front": "How do desensitisation and downregulation differ in mechanism and timescale?", "en_back": "Desensitisation develops over seconds to hours through receptor phosphorylation, uncoupling, internalisation, mediator depletion, or channel-state change, while downregulation reduces receptor abundance over longer periods.", "ja_front": "脱感作とダウンレギュレーションは機序と時間尺度においてどう異なるか。", "ja_back": "脱感作は受容体リン酸化、非共役化、内在化、メディエーター枯渇、チャネル状態変化により秒から時間で起こり、ダウンレギュレーションはより長期に受容体量を減らす。" }, { "id": "IMF-097-01-0020", "chapter": 97, "module": 1, "en_front": "Why can abruptly stopping a drug differ from simply never having been treated?", "en_back": "Compensatory adaptations that developed during exposure persist after the agonist or antagonist is removed, producing withdrawal or rebound.", "ja_front": "薬の急な中止が単なる無治療と異なり得るのはなぜか。", "ja_back": "曝露中に生じた代償適応が除去後も残り、離脱や反跳を起こすからである。" }, { "id": "IMF-097-01-0021", "chapter": 97, "module": 1, "en_front": "How can chronic antagonism or denervation produce supersensitivity?", "en_back": "Chronic antagonism may increase receptor number or coupling, and denervation reduces transmitter exposure, which can increase postsynaptic responsiveness.", "ja_front": "慢性拮抗や除神経が過敏性を生み得るのはなぜか。", "ja_back": "慢性拮抗は受容体数や共役を増やし、除神経は伝達物質曝露を低下させてシナプス後反応を高め得るからである。" }, { "id": "IMF-097-01-0022", "chapter": 97, "module": 1, "en_front": "Why do repeated wells from one preparation not show that a concentration-response result generalises?", "en_back": "Repeated wells mostly estimate technical variation; estimating generalisability requires replication across independent biological preparations.", "ja_front": "一標本の反復ウェルでは濃度反応結果の一般化可能性を示せないのはなぜか。", "ja_back": "反復ウェルは主に技術変動を測るにすぎず、一般化可能性の推定には独立した生物標本間の反復が必要だからである。" }, { "id": "IMF-097-01-0023", "chapter": 97, "module": 1, "en_front": "Why should a steep Hill coefficient not be read as the number of binding sites?", "en_back": "A steep slope can arise from cooperativity, amplification, heterogeneity, thresholds, or assay compression.", "ja_front": "急なHill係数を結合部位数と読んではならないのはなぜか。", "ja_back": "急傾斜は協同性、増幅、異質性、閾値、測定圧縮から生じ得るからである。" }, { "id": "IMF-097-01-0024", "chapter": 97, "module": 1, "en_front": "Why can potent target engagement in a simplified assay fail to yield a useful therapy?", "en_back": "Relevant cells may be inaccessible, redundant pathways may compensate, the same target in another tissue may cause harm, and selectivity at low exposure can be lost at higher exposure.", "ja_front": "単純な測定系での強力な標的占有が有用な治療にならないことがあるのはなぜか。", "ja_back": "関連細胞へ届かない、冗長経路が代償する、同じ標的を持つ別組織で有害作用が出る、低曝露での選択性が高曝露で失われる、といったことがあるからである。" }, { "id": "IMF-097-02-0001", "chapter": 97, "module": 2, "en_front": "Why is an association between a target and disease not enough to validate the target?", "en_back": "Validation needs independent evidence that manipulating the target changes disease-relevant biology, an understood direction and timing of intervention, and human variation that predicts compatible effects.", "ja_front": "標的と疾患の関連だけでは標的の検証にならないのはなぜか。", "ja_back": "検証には、操作による疾患関連生物学の変化を示す独立した証拠、介入の方向と時期の理解、整合する効果を予測するヒト変異が必要だからである。" }, { "id": "IMF-097-02-0002", "chapter": 97, "module": 2, "en_front": "What are the trade-offs between phenotypic and target-based discovery?", "en_back": "Phenotypic screens preserve integrated biology but complicate mechanism and optimisation, whereas target-based screens are tractable but may oversimplify disease.", "ja_front": "表現型創薬と標的型創薬にはどのような利点と欠点があるか。", "ja_back": "表現型探索は統合生物学を保つが機序解明と最適化が難しく、標的探索は扱いやすいが疾患を単純化し得る。" }, { "id": "IMF-097-02-0003", "chapter": 97, "module": 2, "en_front": "Why is increasing a compound's lipophilicity a mixed benefit during optimisation?", "en_back": "It can improve membrane passage while increasing nonspecific binding, metabolic turnover, or tissue accumulation, showing that optimising one feature may worsen another.", "ja_front": "最適化で化合物の脂溶性を上げることが一長一短となるのはなぜか。", "ja_back": "膜通過を上げる一方で非特異結合、代謝、組織蓄積を増し得るからであり、一性質の改善が他を悪化させる例である。" }, { "id": "IMF-097-02-0004", "chapter": 97, "module": 2, "en_front": "Why does lowering a biomarker not guarantee clinical benefit?", "en_back": "A biomarker can support mechanism without being a validated surrogate; if the marker is not causal or off-target harm offsets the gain, a better laboratory value does not guarantee better outcomes.", "ja_front": "バイオマーカーを下げても臨床的利益が保証されないのはなぜか。", "ja_back": "マーカーは機序を支持しても利益の代替指標とは限らず、因果性がない、または害が利益を相殺すれば、検査値改善は転帰を保証しないからである。" }, { "id": "IMF-097-02-0005", "chapter": 97, "module": 2, "en_front": "Why is in-vitro activity seen only at unrealistically high concentration weak translational evidence?", "en_back": "Experimental concentration must be compared with achievable unbound human exposure, and activity far above that exposure says little about what will happen in people.", "ja_front": "非現実的な高濃度でのみ見られる試験管内活性が弱い移行証拠とされるのはなぜか。", "ja_back": "実験濃度は達成可能なヒト遊離曝露と比較すべきであり、それを大きく超える濃度での活性はヒトでの作用をほとんど示さないからである。" }, { "id": "IMF-097-02-0006", "chapter": 97, "module": 2, "en_front": "Why is the no-observed-adverse-effect level not proof of safety, and what shapes the starting human dose?", "en_back": "It is an experimental boundary, not proof of zero risk; the starting dose integrates animal exposure, pharmacologically active dose estimates, uncertainty factors, target biology, and possible steep or delayed toxicity.", "ja_front": "無毒性量が安全の証明にならないのはなぜか。また初回ヒト用量は何を統合して決めるか。", "ja_back": "無毒性量は実験境界であり危険ゼロの証明ではない。初回ヒト用量は動物曝露、薬理活性用量、予測不確実性、標的生物学、急峻または遅延毒性を統合して決める。" }, { "id": "IMF-097-02-0007", "chapter": 97, "module": 2, "en_front": "Why is manufacturing part of pharmacology, and why do process changes need comparability evidence?", "en_back": "Identity, purity, stability, formulation, particle size, excipients, and release characteristics determine delivered exposure, and impurities may have distinct toxicity, so a changed process can change what patients receive.", "ja_front": "製造が薬理学の一部とされるのはなぜか。また工程変更に比較可能性証拠が必要なのはなぜか。", "ja_back": "同一性、純度、安定性、剤形、粒径、添加剤、放出特性が曝露を決め、不純物には別の毒性があり得るため、工程が変われば投与されるものも変わり得るからである。" }, { "id": "IMF-097-02-0008", "chapter": 97, "module": 2, "en_front": "In first-in-human studies, why are patients sometimes chosen instead of healthy volunteers?", "en_back": "Healthy volunteers are used when risk is acceptable, but toxicity, an irreversible mechanism, or disease biology can make exposing healthy people inappropriate.", "ja_front": "初回ヒト試験で健康成人ではなく患者を用いることがあるのはなぜか。", "ja_back": "危険が許容されれば健康成人を用いるが、毒性、不可逆機序、疾患生物学により健康者への曝露が不適切な場合があるからである。" }, { "id": "IMF-097-02-0009", "chapter": 97, "module": 2, "en_front": "Why is phase two dose selection an estimation problem rather than a search for the highest tolerated dose?", "en_back": "Too little exposure can discard an effective mechanism and too much can create adverse effects that obscure benefit, so several doses with exposure-response modelling beat a single arbitrary choice.", "ja_front": "第二相の用量選択が最大耐量探しではなく推定問題とされるのはなぜか。", "ja_back": "低すぎれば有効機序を捨て、高すぎれば有害作用が利益を隠すため、単一任意用量より複数用量と曝露反応モデルが望ましいからである。" }, { "id": "IMF-097-02-0010", "chapter": 97, "module": 2, "en_front": "Why does intention-to-treat analysis preserve the protection of randomisation, unlike per-protocol analysis?", "en_back": "It analyses participants in their assigned groups, whereas per-protocol analysis answers a different question and is vulnerable to selection after randomisation.", "ja_front": "治療意図解析がプロトコル遵守解析と異なり無作為化の保護を保つのはなぜか。", "ja_back": "割付群のまま解析するからであり、プロトコル遵守解析は別の問いに答え、登録後選択に弱い。" }, { "id": "IMF-097-02-0011", "chapter": 97, "module": 2, "en_front": "How can a composite endpoint mislead?", "en_back": "It increases event counts, but frequent minor components can drive the result while the severe components remain unchanged.", "ja_front": "複合評価項目はどのように誤解を招き得るか。", "ja_back": "事象数を増すが、頻繁な軽症項目が結果を支配し、重症項目は不変なことがあるからである。" }, { "id": "IMF-097-02-0012", "chapter": 97, "module": 2, "en_front": "Why are poor adherence and crossover a particular threat in a non-inferiority trial?", "en_back": "They make treatments look falsely similar, while non-inferiority already depends on confidence that the active control would have worked in that trial.", "ja_front": "非劣性試験で遵守不良や交差が特に問題となるのはなぜか。", "ja_back": "これらは偽の類似を作り、非劣性の判断はもともと対照薬がその試験で効いたはずという確信に依存するからである。" }, { "id": "IMF-097-02-0013", "chapter": 97, "module": 2, "en_front": "What distinguishes a legitimate adaptive design from changes made after seeing results?", "en_back": "Adaptive designs modify enrolment, allocation, dose, or sample size by prospectively defined rules that preserve error control; unprespecified changes after seeing results are ordinary bias.", "ja_front": "正当な適応的デザインは、結果を見た後の変更と何が異なるか。", "ja_back": "適応的デザインは事前規則により登録、割付、用量、標本数を変更しつつ誤差を制御する。結果を見た後の無計画変更は通常のバイアスである。" }, { "id": "IMF-097-02-0014", "chapter": 97, "module": 2, "en_front": "What are the value and limits of spontaneous adverse-event reports?", "en_back": "They are valuable signals, but they lack reliable denominators and are influenced by publicity, so a signal should be investigated proportionately rather than dismissed or assumed causal.", "ja_front": "自発報告の有用性と限界は何か。", "ja_back": "信号として有用だが分母が不確かで報道に影響されるため、信号は即時因果とせず、無視もせず、比例的に調べる。" }, { "id": "IMF-097-03-0001", "chapter": 97, "module": 3, "en_front": "Beyond a statistical association, what makes a pharmacogenomic result clinically useful?", "en_back": "It must change a decision (whether to prescribe, which drug, starting dose, adjustment speed, or toxicity monitoring) using an accurately measured variant linked to a reproducible phenotype in the relevant context.", "ja_front": "統計的関連を超えて、薬理ゲノミクスの結果を臨床的に有用にするのは何か。", "ja_back": "処方の可否、薬の選択、開始量、調整速度、監視する毒性のいずれかを変えることであり、変異を正確に測定し再現可能な表現型と結び、使用する状況で解釈する必要がある。" }, { "id": "IMF-097-03-0002", "chapter": 97, "module": 3, "en_front": "Why can reduced metabolic function raise toxicity with one drug but reduce efficacy with another?", "en_back": "For an active parent drug, reduced metabolism raises exposure; for a prodrug requiring activation, it lowers active-metabolite exposure, so the direction cannot be inferred without knowing the pathway.", "ja_front": "代謝機能の低下が、ある薬では毒性を上げ、別の薬では有効性を下げるのはなぜか。", "ja_back": "活性親薬物では代謝低下が曝露を上げるが、活性化を要するプロドラッグでは活性代謝物を減らすため、経路を知らずに方向を推定できないからである。" }, { "id": "IMF-097-03-0003", "chapter": 97, "module": 3, "en_front": "How can a genetically normal metaboliser behave like a poor metaboliser?", "en_back": "Enzyme inhibition by another drug causes phenoconversion, so current phenotype no longer matches genotype.", "ja_front": "遺伝的に正常な代謝者が低代謝者のようにふるまうのはなぜか。", "ja_back": "他薬による酵素阻害で表現型転換が起こり、現在の表現型が遺伝型と一致しなくなるからである。" }, { "id": "IMF-097-03-0004", "chapter": 97, "module": 3, "en_front": "How can variation in an antigen-presenting molecule create risk of a specific drug hypersensitivity?", "en_back": "The variant molecule can present a drug-related antigen to T cells, creating a strong risk of that particular reaction.", "ja_front": "抗原提示分子の変異が特定の薬物過敏症リスクを生むのはなぜか。", "ja_back": "その分子が薬物関連抗原をT細胞へ提示し、特異的過敏症のリスクを大きく上げるからである。" }, { "id": "IMF-097-03-0005", "chapter": 97, "module": 3, "en_front": "In causality assessment, why may rechallenge be unacceptable and dechallenge misleading?", "en_back": "Rechallenge strengthens inference but is unethical after a severe reaction, and improvement after stopping can mislead when disease resolves naturally or several treatments stop together.", "ja_front": "因果評価で再投与が許されないことがあり、中止後改善が誤解を招くことがあるのはなぜか。", "ja_back": "再投与は推論を強めるが重篤既往では非倫理的であり、中止後改善は疾患の自然軽快や複数薬の同時中止で誤解し得るからである。" }, { "id": "IMF-097-03-0006", "chapter": 97, "module": 3, "en_front": "Why can a severe cutaneous or systemic drug reaction progress after the drug is stopped?", "en_back": "Immune activation has become self-sustaining, so removing the drug no longer halts the reaction.", "ja_front": "重症の皮膚・全身薬物反応が中止後も進行し得るのはなぜか。", "ja_back": "免疫活性化が自律化しており、薬を除いても反応が止まらないからである。" }, { "id": "IMF-097-03-0007", "chapter": 97, "module": 3, "en_front": "How does local exposure explain drug toxicity in the liver and kidney?", "en_back": "The liver meets high concentrations during first-pass metabolism, and the kidney concentrates filtrate, exposing tubules to transport-dependent toxicity and crystals; organ toxicity reflects local exposure and vulnerability.", "ja_front": "局所曝露の観点から、肝と腎の薬物毒性はどう説明されるか。", "ja_back": "肝は初回通過で高濃度に接し、腎は濾液を濃縮して尿細管を輸送依存毒性や結晶に曝す。臓器毒性は局所曝露と脆弱性を反映する。" }, { "id": "IMF-097-03-0008", "chapter": 97, "module": 3, "en_front": "Why does enzyme inhibition act quickly while induction develops and resolves slowly?", "en_back": "Inhibition usually begins as inhibitor concentration rises, whereas induction requires the amount of enzyme protein to change.", "ja_front": "酵素阻害は速く現れ、誘導は発現も消退も遅いのはなぜか。", "ja_back": "阻害は阻害薬濃度上昇とともに始まるが、誘導は蛋白量の変化を要するからである。" }, { "id": "IMF-097-03-0009", "chapter": 97, "module": 3, "en_front": "How can several sedatives dangerously depress breathing without any pharmacokinetic interaction?", "en_back": "Their effects combine at a shared physiological outcome, so they jointly depress consciousness and ventilation without changing one another's concentrations.", "ja_front": "複数の鎮静薬が薬物動態的相互作用なしに呼吸を危険に抑制し得るのはなぜか。", "ja_back": "効果が共通の生理結果で組み合わさる薬力学的相互作用により、相互の濃度を変えずに共同で意識と換気を抑制するからである。" }, { "id": "IMF-097-03-0010", "chapter": 97, "module": 3, "en_front": "Why can serum creatinine look normal in an older adult with low filtration?", "en_back": "When muscle mass is low, serum creatinine can stay normal despite low filtration, masking the reduced renal reserve common in older adults.", "ja_front": "高齢者で濾過が低下していても血清クレアチニンが正常に見えることがあるのはなぜか。", "ja_back": "筋量が低いと濾過低下でも血清クレアチニンが正常に見え、高齢者に多い腎予備能低下を覆い隠すからである。" }, { "id": "IMF-097-03-0011", "chapter": 97, "module": 3, "en_front": "Why should untreated maternal illness not be treated as a zero-risk alternative in pregnancy?", "en_back": "Maternal disease carries its own risk, and because evidence is mostly observational, uncertainty can itself cause harm when effective treatment is withheld; drug risk must be compared against it.", "ja_front": "妊娠中、無治療をゼロリスクの選択肢とみなしてはならないのはなぜか。", "ja_back": "母体疾患自体に危険があり、妊婦は試験から除外され観察証拠が多いため、不確実性により有効治療が控えられる害も生じるからである。薬物リスクは母体疾患と比較する。" }, { "id": "IMF-097-03-0012", "chapter": 97, "module": 3, "en_front": "Why does blaming an individual for a medication error without examining workflow fail to improve safety?", "en_back": "It preserves the conditions, such as similar names, confusing units, or incomplete reconciliation, that produced the error; systems should make the intended action easy and dangerous action difficult.", "ja_front": "工程を調べずに投薬過誤で個人を責めても安全が向上しないのはなぜか。", "ja_back": "類似名称、曖昧な単位、不完全な薬剤照合など誤りを生んだ条件が残るからであり、仕組みで正しい行動を容易に、危険行動を難しくすべきである。" }, { "id": "IMF-097-03-0013", "chapter": 97, "module": 3, "en_front": "What does regulatory approval mean, and why can regulators reasonably reach different decisions?", "en_back": "Approval means evidence supports a favourable benefit-risk balance for a defined indication, population, dose, and product, not complete knowledge; available treatments, endpoints, mandates, and tolerance of uncertainty differ.", "ja_front": "承認は何を意味し、当局間で判断が合理的に異なり得るのはなぜか。", "ja_back": "承認は定義された適応、集団、用量、製品で利益危険バランスを支持する証拠があることを示し、完全な知識ではない。利用可能治療、許容評価項目、法的任務、不確実性許容は当局で異なる。" }, { "id": "IMF-097-03-0014", "chapter": 97, "module": 3, "en_front": "Why must a newly detected drug risk be judged by absolute frequency, not relative risk alone?", "en_back": "A dramatic relative risk may mean a small absolute excess, whereas a modest relative increase in a common serious outcome may matter greatly.", "ja_front": "新規の薬物リスクを相対危険だけでなく絶対頻度で判断すべきなのはなぜか。", "ja_back": "相対危険が大きくても絶対増加が小さい場合があり、一般的な重篤転帰では小さな相対増加も重要となるからである。" }, { "id": "IMF-099-01-0001", "chapter": 99, "module": 1, "en_front": "Why should clinical assessment avoid interpreting every learning failure as loss of memory?", "en_back": "Memory is not a single faculty: a person can acquire a skill without recalling the practice episode, so assessment separates sensory access, attention, encoding, retention, retrieval, language, motivation, and performance.", "ja_front": "臨床評価で、すべての学習の失敗を記憶喪失と解釈すべきでないのはなぜか。", "ja_back": "記憶は単一能力ではなく、練習場面を思い出せなくても運動技能を獲得し得るため、感覚入力、注意、符号化、保持、検索、言語、動機、遂行を分けて評価するからである。" }, { "id": "IMF-099-01-0002", "chapter": 99, "module": 1, "en_front": "What distinguishes habituation from sensory fatigue?", "en_back": "In habituation the response can recover after time or a novel stimulus, showing that the nervous system is estimating the stimulus's significance rather than simply failing to sense it.", "ja_front": "馴化は感覚疲労とどう区別されるか。", "ja_back": "馴化では時間や新奇刺激で反応が戻り得るため、感覚の単なる低下ではなく、神経系が刺激の重要性を推定していることを示すからである。" }, { "id": "IMF-099-01-0003", "chapter": 99, "module": 1, "en_front": "How does sensitisation contribute to symptoms after a threat?", "en_back": "Sensitisation increases responsiveness after a strong or important stimulus and can generalise beyond the original cue, contributing to heightened pain, vigilance, or startle.", "ja_front": "感作は脅威後の症状にどのように寄与するか。", "ja_back": "感作は強い重要刺激後に反応性を増し、元の手掛かりを越えて一般化するため、疼痛、警戒、驚愕の亢進へ寄与する。" }, { "id": "IMF-099-01-0004", "chapter": 99, "module": 1, "en_front": "Why is temporal pairing alone not enough for classical conditioning to be acquired?", "en_back": "Acquisition depends on contingency: the cue must add information about the outcome, not merely occur near it in time.", "ja_front": "古典的条件付けの獲得に、時間的対提示だけでは不十分なのはなぜか。", "ja_back": "獲得には随伴性、つまり手掛かりが結果についての情報を追加することが重要であり、単に時間的に近いだけでは足りないからである。" }, { "id": "IMF-099-01-0005", "chapter": 99, "module": 1, "en_front": "What do spontaneous recovery, renewal, and reinstatement reveal about extinction?", "en_back": "That extinction usually creates new inhibitory learning rather than erasing the original association, so the older memory remains available.", "ja_front": "自然回復、更新、復元は消去について何を示すか。", "ja_back": "消去は通常、元の連合を消さずに新しい抑制学習を作るため、古い記憶が利用可能なまま残っていることを示す。" }, { "id": "IMF-099-01-0006", "chapter": 99, "module": 1, "en_front": "How do the amygdala, hippocampus, and prefrontal regions contribute differently to fear conditioning?", "en_back": "The amygdala assigns threat value and coordinates autonomic and behavioural output, the hippocampus represents context and relationships, and prefrontal systems regulate expression by safety and goals, as interacting networks.", "ja_front": "恐怖条件付けにおいて、扁桃体、海馬、前頭前野はそれぞれどう寄与するか。", "ja_back": "扁桃体は脅威価値と自律・行動出力を、海馬は文脈と関係を担い、前頭前系は安全性と目標に応じて表出を調節する。これらは独立した貯蔵箱でなく相互作用網である。" }, { "id": "IMF-099-01-0007", "chapter": 99, "module": 1, "en_front": "On what learning processes does exposure-based treatment rely, and what conditions support its success?", "en_back": "It uses prediction error and inhibitory learning, and succeeds with tolerable engagement, varied safe contexts, and chances to learn that feared outcomes do not occur or can be managed.", "ja_front": "曝露療法はどの学習過程に依拠し、どのような条件が成功を支えるか。", "ja_back": "予測誤差と抑制学習を用い、耐えられる関与、多様な安全文脈、恐れた結果が起こらないか対処可能と学ぶ機会が成功を支える。" }, { "id": "IMF-099-01-0008", "chapter": 99, "module": 1, "en_front": "How can negative reinforcement maintain avoidance, and why is that harmful?", "en_back": "Negative means something is removed: escape removes anxiety immediately, reinforcing avoidance, yet avoidance prevents corrective learning and causes long-term disability.", "ja_front": "負の強化はどのように回避を維持し、それはなぜ有害か。", "ja_back": "負は除去を意味し、逃避が不安を直ちに除くことで回避が強化されるが、回避は修正学習を妨げ長期障害を生むからである。" }, { "id": "IMF-099-01-0009", "chapter": 99, "module": 1, "en_front": "Why does intermittent reinforcement help explain durable checking and gambling, compared with continuous reinforcement?", "en_back": "Continuous reinforcement gives rapid acquisition but quick extinction when reward stops, whereas intermittent reinforcement with unpredictable response number or timing makes behaviour persistent.", "ja_front": "連続強化と比べ、間欠強化が持続的な確認や賭博を説明するのはなぜか。", "ja_back": "連続強化は速い獲得を支えるが報酬停止後に消去しやすく、反応数や時期が予測不能な間欠強化は行動を持続させるからである。" }, { "id": "IMF-099-01-0010", "chapter": 99, "module": 1, "en_front": "Why does shaping with small achievable steps work better in health care than demands far beyond capacity?", "en_back": "Reinforcing successive approximations establishes self-efficacy, whereas demands beyond current capacity repeatedly punish effort and reduce engagement.", "ja_front": "医療において、達成可能な小段階によるシェイピングが能力を大きく超える要求より有効なのはなぜか。", "ja_back": "目標へ近づく逐次行動の強化は自己効力感を作るが、能力を大きく超える要求は努力を罰し関与を減らすからである。" }, { "id": "IMF-099-01-0011", "chapter": 99, "module": 1, "en_front": "When is instruction by demonstration most likely to change a learner's behaviour?", "en_back": "When the demonstrated action is feasible in the learner's own environment and feedback corrects performance rather than merely restating information.", "ja_front": "実演による指導が学習者の行動を最も変えやすいのはどのような場合か。", "ja_back": "実演行動が学習者の環境で実行可能であり、フィードバックが情報を繰り返すだけでなく遂行を修正する場合である。" }, { "id": "IMF-099-01-0012", "chapter": 99, "module": 1, "en_front": "Why may apparent nonadherence reflect cognitive overload rather than opposition?", "en_back": "Working memory holds only limited information, and its capacity falls with distraction, sleep deprivation, pain, anxiety, intoxication, and acute illness.", "ja_front": "見かけの不遵守が反抗でなく認知過負荷を反映し得るのはなぜか。", "ja_back": "作業記憶は限られた情報しか保持できず、その容量は注意散漫、睡眠不足、疼痛、不安、中毒、急性疾患で下がるからである。" }, { "id": "IMF-099-01-0013", "chapter": 99, "module": 1, "en_front": "Why does chunking help an expert but not automatically help a novice?", "en_back": "Chunking reduces working-memory burden by using meaningful structure, but expertise-specific chunks do not transfer automatically to someone who lacks that structure.", "ja_front": "チャンク化が専門家を助けても初心者を自動的には助けないのはなぜか。", "ja_back": "チャンク化は意味構造で負担を減らすが、専門家特有のチャンクはその構造を持たない初心者へ自動移転しないからである。" }, { "id": "IMF-099-01-0014", "chapter": 99, "module": 1, "en_front": "How does the role of hippocampal networks in declarative memory differ from that of cortical systems?", "en_back": "Medial temporal, especially hippocampal, networks are critical for forming new declarative memories but are not the permanent repository; distributed cortical systems support long-term representations.", "ja_front": "宣言的記憶において、海馬系の役割は皮質系とどう異なるか。", "ja_back": "海馬系を中心とする内側側頭葉は新しい宣言的記憶の形成に重要だが永久保管庫ではなく、分散皮質系が長期表象を支える。" }, { "id": "IMF-099-01-0015", "chapter": 99, "module": 1, "en_front": "Why is the fluency of rereading a poor guide to learning, and which strategies strengthen durable retention?", "en_back": "Familiarity can rise without the ability to retrieve or apply information; retrieval practice beats passive rereading, and spacing beats massed repetition.", "ja_front": "再読の流暢感が学習の悪い指標であるのはなぜか。また、どの方略が長期保持を強めるか。", "ja_back": "親近感が高まっても検索・応用能力は保証されないからである。検索練習は受動的再読より、時間を空けた学習は詰め込みより優れる。" }, { "id": "IMF-099-01-0016", "chapter": 99, "module": 1, "en_front": "How does synaptic consolidation differ from systems consolidation?", "en_back": "Synaptic consolidation unfolds over minutes to hours through receptor trafficking, kinase signalling, gene expression, and protein synthesis, while systems consolidation reorganises dependence across networks over longer periods.", "ja_front": "シナプス固定化はシステム固定化とどう異なるか。", "ja_back": "シナプス固定化は受容体輸送、キナーゼ、遺伝子発現、蛋白合成により分から時間で進み、システム固定化はより長期に神経網間の依存を再編する。" }, { "id": "IMF-099-01-0017", "chapter": 99, "module": 1, "en_front": "Why does better performance after sleep not prove that sleep improved memory storage?", "en_back": "Sleep also restores attention and emotion regulation, so improvement does not arise from storage processes alone.", "ja_front": "睡眠後の成績改善が、睡眠による記憶保存の改善を証明しないのはなぜか。", "ja_back": "睡眠は注意と感情制御も回復させるため、睡眠後の改善は保存過程だけによるものではないからである。" }, { "id": "IMF-099-01-0018", "chapter": 99, "module": 1, "en_front": "How does coincident activity at an excitatory synapse induce long-term potentiation?", "en_back": "Coincident depolarisation and glutamate signalling permit calcium entry through N M D A receptors, triggering kinase pathways and insertion or modification of A M P A receptors.", "ja_front": "興奮性シナプスでの同時活動は、どのように長期増強を誘導するか。", "ja_back": "脱分極とグルタミン酸信号が一致するとN M D A受容体からカルシウムが入り、キナーゼとA M P A受容体の挿入・修飾を起こす。" }, { "id": "IMF-099-01-0019", "chapter": 99, "module": 1, "en_front": "Why is long-term depression as important as long-term potentiation?", "en_back": "Weakening selected synapses supports refinement and flexibility and prevents saturation of synaptic strength.", "ja_front": "長期抑圧が長期増強と同じく重要であるのはなぜか。", "ja_back": "選択したシナプスを弱めることで、精緻化と柔軟性を支え、飽和を防ぐからである。" }, { "id": "IMF-099-01-0020", "chapter": 99, "module": 1, "en_front": "How can stress hormones both help and harm memory?", "en_back": "They may strengthen memory for central emotional features while impairing flexible contextual recall.", "ja_front": "ストレスホルモンはどのように記憶を助けも損ないもするか。", "ja_back": "中心的な感情特徴の記憶を強めながら、柔軟な文脈想起を損ない得る。" }, { "id": "IMF-099-01-0021", "chapter": 99, "module": 1, "en_front": "Why is high confidence in a recollection not a reliable sign that it is accurate?", "en_back": "Retrieval is reconstructive: current context, expectations, emotion, and later information fill gaps, and suggestive questioning or repeated imagination can alter recollection.", "ja_front": "想起への強い確信が正確さの信頼できる徴候でないのはなぜか。", "ja_back": "検索は再構成的であり、現在の文脈、期待、感情、後からの情報が隙間を埋め、誘導質問や反復想像が想起を変え得るからである。" }, { "id": "IMF-099-01-0022", "chapter": 99, "module": 1, "en_front": "How do proactive and retroactive interference differ, and what teaching approach follows?", "en_back": "Proactive interference is older learning disrupting new learning; retroactive is newer material disrupting access to older. Teaching should vary examples and require recall under conditions resembling future use.", "ja_front": "順向干渉と逆向干渉はどう異なり、そこからどのような教育法が導かれるか。", "ja_back": "順向干渉は古い学習が新しい学習を、逆向干渉は新しい内容が古い情報へのアクセスを妨げる。教育では例を変え、将来利用に似た条件で想起させる。" }, { "id": "IMF-099-01-0023", "chapter": 99, "module": 1, "en_front": "How does the memory deficit from medial temporal damage differ from that of frontal dysfunction?", "en_back": "Medial temporal damage impairs new episodic learning while sparing immediate span, remote knowledge, or skill; frontal dysfunction impairs strategy, source monitoring, and retrieval despite retained storage.", "ja_front": "内側側頭系損傷による記憶障害は、前頭機能障害とどう異なるか。", "ja_back": "内側側頭系損傷は新規エピソード学習を損なうが即時記憶範囲、遠隔知識、技能を保ち得る。前頭機能障害は保存があっても方略、情報源監視、検索を損なう。" }, { "id": "IMF-099-01-0024", "chapter": 99, "module": 1, "en_front": "Under what conditions do errors promote learning, and why does excessive threat undermine it?", "en_back": "Errors help when the environment is psychologically safe and correction explains the governing rule; excessive threat narrows attention and encourages concealment, harming learning and patient safety.", "ja_front": "誤りが学習を促すのはどのような条件の下であり、過剰な脅威がそれを損なうのはなぜか。", "ja_back": "心理的安全性があり、規則を説明する訂正があれば誤りは学習を促す。過剰な脅威は注意を狭め隠蔽を促すため、学習と患者安全を損なう。" }, { "id": "IMF-099-02-0001", "chapter": 99, "module": 2, "en_front": "Why is loss of an established skill usually more concerning than a single delayed milestone?", "en_back": "Skills emerge within ranges and can follow several viable paths, so late acquisition alone may fall within normal variation and one delayed milestone does not identify a cause.", "ja_front": "獲得済み技能の喪失が、一つの遅い節目より通常懸念が大きいのはなぜか。", "ja_back": "技能は範囲内で現れ複数の有効経路を取り得るため、遅い獲得だけでは正常な変異の範囲にあり得て、一つの遅い節目だけでは原因を決められないからである。" }, { "id": "IMF-099-02-0002", "chapter": 99, "module": 2, "en_front": "Why are sensitive periods not always absolute deadlines?", "en_back": "Severe deprivation can alter development, yet later enriched experience may permit substantial recovery depending on timing, duration, system, and individual biology.", "ja_front": "感受性期が常に絶対期限ではないのはなぜか。", "ja_back": "重い剥奪は発達を変えるが、後の豊かな経験で、時期、持続、系、個体生物学に応じて相当回復し得るからである。" }, { "id": "IMF-099-02-0003", "chapter": 99, "module": 2, "en_front": "Why should an atypical attachment pattern not be read as deliberate choice or a fixed personality label?", "en_back": "Attachment is an organised pattern for seeking safety shaped by caregiver availability, temperament, stress, culture, and context, and atypical patterns may reflect adaptation to inconsistent or frightening environments.", "ja_front": "非典型的な愛着様式を、意図的選択や固定した人格ラベルとして読むべきでないのはなぜか。", "ja_back": "愛着は養育者の利用可能性、気質、ストレス、文化、文脈が形作る安全希求の組織的様式であり、非典型様式は不一貫または恐ろしい環境への適応を反映し得るからである。" }, { "id": "IMF-099-02-0004", "chapter": 99, "module": 2, "en_front": "How does goodness of fit explain why labelling a child's temperament as difficult can mislead?", "en_back": "Outcome depends on how well environmental expectations and support match the child's style; a highly reactive child may thrive with preparation and calm routines, so the label hides a person-environment interaction.", "ja_front": "適合性の概念は、子どもの気質を難しいとラベル付けすることがなぜ誤解を招くかをどう説明するか。", "ja_back": "環境期待と支援が子どもの様式に合う程度が重要で、高反応性の子も予告と穏やかな日課で成長できるため、ラベルは人と環境の相互作用を隠すからである。" }, { "id": "IMF-099-02-0005", "chapter": 99, "module": 2, "en_front": "How can new locomotion alter a child's cognitive development?", "en_back": "Moving independently changes what can be seen, reached, and socially shared, thereby changing cognitive experience.", "ja_front": "新しい移動能力は、子どもの認知発達をどのように変え得るか。", "ja_back": "新しい移動は見える物、届く物、社会的共有を変え、それにより認知経験を変えるからである。" }, { "id": "IMF-099-02-0006", "chapter": 99, "module": 2, "en_front": "Why does overheard or passive media language not substitute for interaction in language development?", "en_back": "Language develops through responsive, meaningful interaction, and overheard or passive media language does not provide the same contingent feedback.", "ja_front": "聞き流しや受動的メディアの言語が、言語発達において相互作用の代わりにならないのはなぜか。", "ja_back": "言語は応答的で意味ある相互作用を通じて発達し、聞き流しや受動メディアは同じ随伴フィードバックを与えないからである。" }, { "id": "IMF-099-02-0007", "chapter": 99, "module": 2, "en_front": "Why can a young child reason impressively yet fail a standard developmental task?", "en_back": "The task may demand language, inhibition, or unusual instructions; stage theories often underestimate early competence within familiar contexts.", "ja_front": "幼児が優れた推論をしながら標準的な発達課題に失敗し得るのはなぜか。", "ja_back": "課題が言語、抑制、特殊指示を要する場合があり、段階理論は親しい文脈での早期能力を過小評価しやすいからである。" }, { "id": "IMF-099-02-0008", "chapter": 99, "module": 2, "en_front": "Why can a child manage one-to-one in a quiet room but struggle in a noisy classroom, and how can support help?", "en_back": "Executive performance depends strongly on sleep, stress, motivation, familiarity, and environmental structure; routines, visual cues, smaller steps, and immediate feedback externalise executive demands.", "ja_front": "静かな一対一では成功する子が騒がしい教室で苦労し得るのはなぜか。また支援はどう役立つか。", "ja_back": "実行機能の遂行は睡眠、ストレス、動機、課題経験、環境構造に強く影響されるからであり、日課、視覚手掛かり、小段階、即時フィードバックで実行要求を外在化できる。" }, { "id": "IMF-099-02-0009", "chapter": 99, "module": 2, "en_front": "Why is passing a false-belief task not evidence of full social understanding?", "en_back": "It is one milestone; real social cognition also requires reading ambiguous cues, integrating history, recognising irony, regulating one's own emotion, and revising interpretations.", "ja_front": "誤信念課題の合格が社会理解全体の証拠にならないのはなぜか。", "ja_back": "それは一節目にすぎず、実際の社会認知は曖昧な手掛かり、過去、皮肉、自身の感情調節、解釈修正を統合する必要があるからである。" }, { "id": "IMF-099-02-0010", "chapter": 99, "module": 2, "en_front": "Why does sophisticated moral reasoning not guarantee moral behaviour?", "en_back": "Moral development also involves emotion, identity, and institutions, and behaviour can diverge when power, group loyalty, fatigue, threat, or incentives pull in another direction.", "ja_front": "高度な道徳的推論が道徳的行動を保証しないのはなぜか。", "ja_back": "道徳発達には感情、同一性、制度も関与し、権力、集団忠誠、疲労、脅威、誘因が別方向へ引けば行動は乖離し得るからである。" }, { "id": "IMF-099-02-0011", "chapter": 99, "module": 2, "en_front": "Why are adolescents especially prone to risk in emotionally charged peer contexts, even though they are not uniformly irrational?", "en_back": "Reward and social-affective systems can become highly responsive before regulatory systems fully mature; in calm settings adolescents often reason like adults.", "ja_front": "青年は一様に非合理的ではないのに、感情的な仲間文脈で特に危険を冒しやすいのはなぜか。", "ja_back": "報酬・社会情動系が高反応となった後に調節系が成熟し得るからであり、穏やかな場では成人同様に推論することが多い。" }, { "id": "IMF-099-02-0012", "chapter": 99, "module": 2, "en_front": "What biases can distort cross-sectional and longitudinal studies of cognitive ageing?", "en_back": "Cross-sectional age differences can reflect cohort history rather than ageing, while longitudinal studies can be biased by selective survival and repeated testing.", "ja_front": "認知加齢の横断研究と縦断研究を歪め得るのはどのような偏りか。", "ja_back": "横断的年齢差は加齢でなく世代歴を反映し得て、縦断研究は選択的生存と反復検査で偏り得る。" }, { "id": "IMF-099-02-0013", "chapter": 99, "module": 2, "en_front": "How can hearing or visual loss complicate the assessment of cognition in older adults?", "en_back": "Sensory loss can masquerade as cognitive impairment and can also increase true cognitive load and social isolation.", "ja_front": "聴覚や視覚の低下は、高齢者の認知評価をどのように複雑にするか。", "ja_back": "感覚低下は認知障害に見えることがあり、さらに真の認知負荷と社会孤立も増すからである。" }, { "id": "IMF-099-02-0014", "chapter": 99, "module": 2, "en_front": "Why should emphasising resilience not shift responsibility onto individuals facing chronic adversity?", "en_back": "Development is embedded in nested systems such as family resources, safety, education, law, discrimination, and economic policy, which shape daily inputs; harmful systems, not those enduring them, carry responsibility.", "ja_front": "レジリエンスを強調することで、慢性逆境にある個人へ責任を移すべきでないのはなぜか。", "ja_back": "発達は家族資源、地域安全、教育、法、差別、経済政策などの入れ子状制度に埋め込まれ、それらが日々の入力を形作るため、責任は耐える個人でなく有害制度にあるからである。" }, { "id": "IMF-099-03-0001", "chapter": 99, "module": 3, "en_front": "Why can the same event be experienced as threat by one person and challenge by another?", "en_back": "A stressor is the event, while stress is the organism's response and interpretation, shaped by predictability, control, resources, learning, and social meaning.", "ja_front": "同じ事象がある人には脅威、別の人には挑戦として経験され得るのはなぜか。", "ja_back": "ストレッサーは事象であり、ストレスは生体の反応と解釈であって、予測可能性、制御、資源、学習、社会的意味により形作られるからである。" }, { "id": "IMF-099-03-0002", "chapter": 99, "module": 3, "en_front": "Why is a single cortisol measurement difficult to interpret?", "en_back": "Cortisol follows a circadian rhythm and is secreted in pulses, so one value means little without its timing and clinical context.", "ja_front": "コルチゾールの一回測定が解釈しにくいのはなぜか。", "ja_back": "コルチゾールには日内律動と拍動性分泌があるため、時刻と文脈なしでは一回の値を解釈しにくいからである。" }, { "id": "IMF-099-03-0003", "chapter": 99, "module": 3, "en_front": "How does allostatic load arise, and why should stress not be reduced to an individual's attitude?", "en_back": "It is cumulative physiological cost from mediators repeatedly activated, failing to shut off, or compensating inefficiently; poverty, discrimination, unsafe work, caregiving, and isolation create sustained demand.", "ja_front": "アロスタティック負荷はどのように生じ、ストレスを個人の態度へ還元すべきでないのはなぜか。", "ja_back": "メディエーターの反復活性化、停止失敗、非効率な代償による累積生理費用であり、貧困、差別、危険労働、介護、孤立などが持続要求を作るからである。" }, { "id": "IMF-099-03-0004", "chapter": 99, "module": 3, "en_front": "When is problem-focused coping adaptive, and when may acceptance or emotional regulation be better?", "en_back": "No style is universally superior: direct action suits a controllable problem, while acceptance or emotional regulation may be adaptive when the problem is not controllable.", "ja_front": "問題焦点型対処が適応的なのはどのような場合で、受容や情動調節の方が良いのはどのような場合か。", "ja_back": "普遍的優劣はなく、制御可能な問題には直接行動が、制御不能な問題には受容や情動調節が適応的になり得る。" }, { "id": "IMF-099-03-0005", "chapter": 99, "module": 3, "en_front": "Why is dopamine not simply a pleasure chemical, and how does this relate to addiction?", "en_back": "Dopamine contributes to learning which cues and actions predict reward; wanting and liking can dissociate, so a cue may exert intense motivational pull even when consumption gives little pleasure.", "ja_front": "ドパミンが単純な快楽物質ではないのはなぜか。またそれは依存とどう関係するか。", "ja_back": "ドパミンはどの手掛かりと行動が報酬を予測するかの学習へ寄与し、欲求と快楽は分離できるため、摂取の快楽が乏しくても手掛かりが強い動機的牽引を持ち得る。" }, { "id": "IMF-099-03-0006", "chapter": 99, "module": 3, "en_front": "According to expectancy-value accounts, why does information about risk often fail to change behaviour?", "en_back": "Action depends on expected success and outcome value modified by cost; risk information changes only one component, while expected failure or high immediate costs may dominate.", "ja_front": "期待価値理論によれば、危険情報がしばしば行動を変えられないのはなぜか。", "ja_back": "行動は成功期待と結果価値に依存し費用で修正されるが、危険情報は一要素しか変えず、失敗予測や高い即時費用が優位になり得るからである。" }, { "id": "IMF-099-03-0007", "chapter": 99, "module": 3, "en_front": "How does self-efficacy differ from self-esteem, and how is it built?", "en_back": "It is confidence in performing a specific behaviour under specified conditions, not generic self-esteem, and grows through successful practice, credible modelling, useful encouragement, and interpreting physiological states.", "ja_front": "自己効力感は自尊心とどう異なり、どのように育つか。", "ja_back": "規定条件で特定行動を実行できるという確信であり一般的自尊心とは異なる。成功練習、信頼できるモデル、有用な励まし、生理状態の解釈で育つ。" }, { "id": "IMF-099-03-0008", "chapter": 99, "module": 3, "en_front": "Why can external rewards undermine motivation, and how can clinicians recommend strongly without controlling?", "en_back": "Rewards experienced as controlling can weaken intrinsic interest; clinicians preserve agency by explaining reasons and adapting the plan to the patient's priorities, since informed choice is not abandonment.", "ja_front": "外的報酬が動機を弱め得るのはなぜか。また臨床家は統制せずにどう強く推奨できるか。", "ja_back": "統制と感じられる報酬は内発的関心を弱め得る。情報に基づく選択は放置ではなく、根拠を説明し本人の優先へ計画を合わせることで主体性を保てる。" }, { "id": "IMF-099-03-0009", "chapter": 99, "module": 3, "en_front": "Why does changing knowledge alone have limited effect on an established habit, and what works instead?", "en_back": "Repetition in a stable context hands control to environmental cues, so habits persist even after the outcome loses value; altering cues, friction, sequence, and immediate reinforcement redesigns behaviour.", "ja_front": "確立した習慣に知識の変更だけでは効果が限られるのはなぜか。代わりに何が有効か。", "ja_back": "安定文脈での反復により環境手掛かりが行動を制御し、結果価値が下がっても続くからである。手掛かり、摩擦、順序、即時強化を変えて再設計する。" }, { "id": "IMF-099-03-0010", "chapter": 99, "module": 3, "en_front": "How do implementation intentions help turn a distant intention into action, and how does coping planning differ from action planning?", "en_back": "They link a defined situation to a defined behaviour, creating a retrievable rule; action planning states where, when, and how, while coping planning states what to do when a barrier appears.", "ja_front": "実行意図は遠い意図をどう行動へ変え、対処計画は行動計画とどう異なるか。", "ja_back": "規定状況と規定行動を結び検索可能な規則にする。行動計画は場所、時、方法を、対処計画は障壁時の対応を定める。" }, { "id": "IMF-099-03-0011", "chapter": 99, "module": 3, "en_front": "In the capability-opportunity-motivation model, why can neither moral exhortation nor education fix every barrier?", "en_back": "Different gaps need different tools: training for capability, reminders for memory, environmental redesign for opportunity, and advice that is unaffordable or unsafe cannot be followed at all.", "ja_front": "能力・機会・動機モデルにおいて、道徳的叱責や教育だけで全ての障壁を直せないのはなぜか。", "ja_back": "訓練は能力不足、リマインダーは記憶不足、環境再設計は機会不足を助けるというように不足ごとに手段が異なり、費用負担不能や危険な助言にはそもそも従えないからである。" }, { "id": "IMF-099-03-0012", "chapter": 99, "module": 3, "en_front": "Why can treating stage assignment as a diagnosis mislead, and how does motivational interviewing respond to ambivalence instead?", "en_back": "People do not always progress in order and stage boundaries are imprecise; motivational interviewing explores mixed motives collaboratively, elicits the person's own reasons, and avoids reflexive argument.", "ja_front": "段階を診断のように使うと誤りやすいのはなぜか。動機づけ面接は代わりに葛藤へどう対応するか。", "ja_back": "人は常に順序通り進まず境界も不鮮明だからである。動機づけ面接は協働会話で混合動機を探索し、本人の変化理由を引き出し、反射的議論を避ける。" }, { "id": "IMF-099-03-0013", "chapter": 99, "module": 3, "en_front": "Why can a relative risk quoted without baseline risk mislead, and what presentation improves understanding?", "en_back": "Without the baseline it can exaggerate benefit or harm; absolute frequencies with the same denominator, a relevant time period, and balanced outcomes improve understanding.", "ja_front": "基礎リスクなしに示された相対危険が誤解を招くのはなぜか。また理解を改善する提示法は何か。", "ja_back": "基礎リスクがないと利益や害を誇張し得るからである。同じ分母、関連期間、均衡した結果の絶対頻度が理解を改善する。" }, { "id": "IMF-099-03-0014", "chapter": 99, "module": 3, "en_front": "Why is relapse common after behaviour change, and how should a lapse be handled?", "en_back": "Old cue-response pathways, rewards, stressors, and social contexts persist; a lapse is information about the plan, managed by rapid review, self-compassion, and a concrete restart to prevent abandonment.", "ja_front": "行動変容後に再発が多いのはなぜか。また一回の逸脱はどう扱うべきか。", "ja_back": "古い手掛かり反応経路、報酬、ストレッサー、社会文脈が残るからである。逸脱は計画についての情報であり、迅速な見直し、自己への思いやり、具体的再開で完全放棄を防ぐ。" }, { "id": "IMF-100-01-0001", "chapter": 100, "module": 1, "en_front": "Why does recognising social influence on health behaviour not imply that the behaviour is irrational?", "en_back": "Social information is often essential evidence about danger, trust, and acceptable action, so responding to others can be a reasonable use of evidence.", "ja_front": "健康行動への社会影響を理解することが、その行動の非合理性を意味しないのはなぜか。", "ja_back": "社会的情報は危険、信頼、許容行動について不可欠な証拠でもあり、他者への反応は証拠の合理的利用になり得るからである。" }, { "id": "IMF-100-01-0002", "chapter": 100, "module": 1, "en_front": "How can a clinician who explicitly rejects prejudice still contribute to unequal decisions?", "en_back": "Stereotype, prejudice, and discrimination can occur separately, so learned associations or organisational routines can produce unequal treatment without an endorsed prejudiced attitude.", "ja_front": "明示的に偏見を否定する臨床家が、なお不均等な判断に関与し得るのはなぜか。", "ja_back": "ステレオタイプ、偏見、差別は別々に起こり得るため、偏見を支持しなくても学習した連合や組織慣行が不均等な判断を生み得るからである。" }, { "id": "IMF-100-01-0003", "chapter": 100, "module": 1, "en_front": "Why might missed appointments be wrongly attributed to irresponsibility, and what formulation corrects this?", "en_back": "Observers overweight stable traits when constraints such as transport, shift work, childcare, or cost are invisible; a useful formulation tests both person-level and environment-level explanations.", "ja_front": "受診欠席が誤って無責任に帰属されやすいのはなぜか。またどのような定式化がそれを正すか。", "ja_back": "交通、交代勤務、育児、費用などの状況制約が見えないと観察者は個人特性を過大評価するため、個人と環境の両説明を検証する定式化が有用である。" }, { "id": "IMF-100-01-0004", "chapter": 100, "module": 1, "en_front": "How does outcome knowledge distort the review of an adverse event?", "en_back": "Once the diagnosis or event is known, earlier ambiguous signs appear obvious, and this hindsight bias exaggerates how predictable the outcome was.", "ja_front": "結果知識は有害事象の振り返りをどう歪めるか。", "ja_back": "診断や有害事象を知ると以前の曖昧な徴候が明白に見え、この後知恵バイアスが予測可能性を誇張するからである。" }, { "id": "IMF-100-01-0005", "chapter": 100, "module": 1, "en_front": "Why can the just-world tendency lead observers to blame patients for illness or trauma?", "en_back": "Assuming that people deserve their outcomes protects the observer's sense of order, at the cost of attributing illness or trauma to the person's own behaviour.", "ja_front": "公正世界傾向が、疾患や外傷について患者を責めることにつながり得るのはなぜか。", "ja_back": "人が結果に値したと仮定すると世界の秩序感が守られるが、その代償として疾患や外傷を本人行動のせいにするからである。" }, { "id": "IMF-100-01-0006", "chapter": 100, "module": 1, "en_front": "Why does general approval of exercise not guarantee that a person walks today in unsafe weather?", "en_back": "Attitudes predict behaviour best when they are specific, accessible, stable, and relevant to the situation, and a general attitude does not match that particular situation.", "ja_front": "運動一般への賛成が、危険な天候で今日歩くことを保証しないのはなぜか。", "ja_back": "態度は具体的、利用可能、安定し状況に関係するとき行動をよく予測するが、一般的態度はその特定状況に合致しないからである。" }, { "id": "IMF-100-01-0007", "chapter": 100, "module": 1, "en_front": "Through cognitive dissonance, why can coercive public commitment entrench resistance rather than create agreement?", "en_back": "Dissonance from acting against one's self-concept can be reduced by adding justification or avoiding information, not only by changing belief, so forced commitment may harden resistance.", "ja_front": "認知的不協和の観点から、強制的公開関与が合意でなく抵抗を固定し得るのはなぜか。", "ja_back": "自己概念と矛盾した行動の不協和は信念変更だけでなく正当化追加や情報回避でも軽減されるため、強制された関与は抵抗を固めることがあるからである。" }, { "id": "IMF-100-01-0008", "chapter": 100, "module": 1, "en_front": "What determines whether a persuasive message is processed carefully or heuristically?", "en_back": "High motivation and capacity favour careful evaluation of evidence, while limited attention favours cues such as expertise, familiarity, emotion, or social endorsement; both can be adaptive.", "ja_front": "説得メッセージが慎重に処理されるか手掛かりで処理されるかを決めるものは何か。", "ja_back": "動機と能力が高ければ証拠を慎重処理し、注意が限られれば専門性、親近性、感情、社会的支持などの手掛かりを使い、どちらも適応的になり得る。" }, { "id": "IMF-100-01-0009", "chapter": 100, "module": 1, "en_front": "Why do fear messages that emphasise threat alone often fail?", "en_back": "Without an effective, feasible response, perceived efficacy is low and people respond with defensive avoidance rather than protective action.", "ja_front": "脅威だけを強調する恐怖メッセージがしばしば失敗するのはなぜか。", "ja_back": "有効で実行可能な反応が示されないと有効感が低く、人は防御行動でなく防御的回避を起こしやすいからである。" }, { "id": "IMF-100-01-0010", "chapter": 100, "module": 1, "en_front": "Why can advertising the high prevalence of misconduct backfire, and how is this avoided?", "en_back": "A descriptive norm that misconduct is common can normalise it, so the message should be paired with a clear valued standard of what is approved.", "ja_front": "不正の高頻度を広報することが逆効果になり得るのはなぜか。またどう避けるか。", "ja_back": "不正が多いという記述的規範はそれを正常化し得るため、何が是認されるかという価値ある基準を併記する必要がある。" }, { "id": "IMF-100-01-0011", "chapter": 100, "module": 1, "en_front": "What strengthens conformity, and why can one visible dissenter weaken it even with a different answer?", "en_back": "Uncertainty, unanimity, public responding, and group importance strengthen conformity; any visible dissenter breaks unanimity and so reduces the pressure.", "ja_front": "何が同調を強めるか。また自分と違う答えの異論者一人でも同調を弱め得るのはなぜか。", "ja_back": "不確実性、全会一致、公開回答、集団重要性が同調を強め、目に見える異論者は答えが違っても全会一致を壊し圧力を減らすからである。" }, { "id": "IMF-100-01-0012", "chapter": 100, "module": 1, "en_front": "Why should a clinical team collect independent assessments before discussion?", "en_back": "Members otherwise treat others' views as evidence or agree to protect belonging, which anchors the team early on the senior person's view.", "ja_front": "臨床チームが議論前に独立評価を求めるべきなのはなぜか。", "ja_back": "そうしないと他者を証拠とする情報的影響や所属を守る規範的影響により、上位者の見解へ早期アンカリングが起こるからである。" }, { "id": "IMF-100-01-0013", "chapter": 100, "module": 1, "en_front": "Why is the use of compliance techniques ethically sensitive when seeking a patient's consent?", "en_back": "Techniques like small initial commitments, reciprocity, or scarcity are not inherently deceptive, but asymmetries of knowledge and power mean a yes gained by social pressure is not consent.", "ja_front": "患者の同意を得る際に応諾技法を用いることが倫理的に敏感なのはなぜか。", "ja_back": "小さな初期関与、返報性、希少性などの技法自体は必ずしも欺瞞でないが、知識と権力の非対称性があり、社会圧力で得た肯定は同意にならないからである。" }, { "id": "IMF-100-01-0014", "chapter": 100, "module": 1, "en_front": "Under what conditions does authority make harmful action easier, and what makes safety objections actionable?", "en_back": "Harm is easier when responsibility feels transferred upward, tasks are fragmented, and dissent seems disloyal; escalation pathways, graded assertiveness, closed-loop communication, and leaders who thank concern-raisers help.", "ja_front": "権威が有害行動を容易にするのはどのような条件か。また何が安全異議を実行可能にするか。", "ja_back": "責任が上へ移り、作業が断片化され、異論が不忠に見えると有害行動が容易になる。明確なエスカレーション、段階的主張、閉ループ連絡、懸念提起へ感謝する指導者が安全異議を実行可能にする。" }, { "id": "IMF-100-01-0015", "chapter": 100, "module": 1, "en_front": "Why does a culture that formally permits speaking up not necessarily solve the problem of silence?", "en_back": "If speaking up is permitted on paper but punished socially, the normative cost of dissent remains and concerns still go unraised.", "ja_front": "形式的に発言を許す文化が、沈黙の問題を必ずしも解決しないのはなぜか。", "ja_back": "形式的に発言を許しても社会的に罰すれば異論の代償が残り、懸念は依然として提起されないからである。" }, { "id": "IMF-100-01-0016", "chapter": 100, "module": 1, "en_front": "When does cross-group contact reduce prejudice, and when can it reinforce stereotypes?", "en_back": "Contact reduces prejudice with meaningful cooperation, supported equality, and institutional backing; mere proximity under hostile conditions may reinforce stereotypes.", "ja_front": "集団間接触が偏見を減らすのはどのようなときか。また強化し得るのはどのようなときか。", "ja_back": "意味ある協力、支援された平等、制度的裏付けがあると偏見を減らし得るが、敵対条件での単なる近接は強化し得る。" }, { "id": "IMF-100-01-0017", "chapter": 100, "module": 1, "en_front": "Why is telling a named person to call for help more effective in an emergency than addressing the crowd?", "en_back": "Many bystanders each assume someone else will act, diffusing responsibility; explicitly assigning the task to one person removes that ambiguity.", "ja_front": "緊急時に不特定群へ呼ぶより名指しで連絡を依頼する方が有効なのはなぜか。", "ja_back": "多数の傍観者が他者の行動を期待すると責任分散で援助が減るが、個人へ明確に仕事を割り当てれば曖昧さを減らせるからである。" }, { "id": "IMF-100-01-0018", "chapter": 100, "module": 1, "en_front": "Why does group discussion tend to shift members toward a more extreme version of their initial view?", "en_back": "Members hear more arguments supporting the shared direction and compare themselves with the group norm, producing group polarisation.", "ja_front": "集団議論で成員が初期傾向のより極端な方向へ移りやすいのはなぜか。", "ja_back": "共有方向を支持する論拠を多く聞き、集団規範と自己を比較するため、集団極性化が起こるからである。" }, { "id": "IMF-100-01-0019", "chapter": 100, "module": 1, "en_front": "If cohesion itself does not cause groupthink, what does, and what counters it?", "en_back": "Directive leadership, insulation, homogeneity, and lack of method create the risk; structured dissent and independent review improve decisions without interpersonal hostility.", "ja_front": "凝集性自体が集団思考の原因でないなら、何が原因か。また何が対抗するか。", "ja_back": "指示的指導、隔離、同質性、方法不足が危険を作り、構造化異論と独立審査は対人敵意なしに判断を改善する。" }, { "id": "IMF-100-01-0020", "chapter": 100, "module": 1, "en_front": "How can a meeting feel consensual yet miss the decisive fact, and what helps surface it?", "en_back": "Groups discuss information everyone already knows while unique information stays unspoken; asking each member what evidence would change the plan and recording disagreement surfaces it.", "ja_front": "会議が合意的に感じられながら決定的事実を逃し得るのはなぜか。また何がそれを表に出すか。", "ja_back": "集団は全員が知る情報を議論し固有情報を言わない共有情報バイアスを持つため、各人へ何が計画を変えるかを問い未解決異論を記録すると表れやすい。" }, { "id": "IMF-100-01-0021", "chapter": 100, "module": 1, "en_front": "Why might removing all overlap between team roles harm a health-care team?", "en_back": "It may improve apparent efficiency but destroys resilience, because some redundancy is needed to catch error.", "ja_front": "チーム役割間の重複をすべて除くことが医療チームを害し得るのはなぜか。", "ja_back": "見かけの効率は上がっても、誤りを捕捉する重複が失われ回復力が壊れるからである。" }, { "id": "IMF-100-01-0022", "chapter": 100, "module": 1, "en_front": "Why may a patient's apparent agreement not reflect their preference, and how should clinicians respond?", "en_back": "Low-power individuals monitor others closely and bear greater risk from conflict, so agreement may reflect dependence; clinicians should offer private opportunities for questions and make refusal genuinely safe.", "ja_front": "患者の見かけの合意が選好を反映しないことがあるのはなぜか。また臨床家はどう対応すべきか。", "ja_back": "低権力者は他者を注意深く監視し対立リスクを負うため合意が依存を反映し得る。臨床家は質問の私的機会を作り、拒否を実際に安全にする。" }, { "id": "IMF-100-01-0023", "chapter": 100, "module": 1, "en_front": "Why is exhorting clinicians to be resilient a weak response to declining compassion?", "en_back": "Exhaustion, moral distress, insufficient resources, and defensive coping are distinct mechanisms, so organisational support, manageable demands, peer connection, and meaningful efficacy matter more.", "ja_front": "思いやりの低下に対し、臨床家へ強靱性を説くことが弱い対応であるのはなぜか。", "ja_back": "疲労、道徳的苦悩、資源不足、防御的対処は別機序であり、組織支援、管理可能要求、仲間とのつながり、有効感の方が重要だからである。" }, { "id": "IMF-100-01-0024", "chapter": 100, "module": 1, "en_front": "Since education about biases rarely abolishes them, how should the clinical environment limit their effect?", "en_back": "It should slow high-risk decisions, expose base rates, invite independent views, document reasons, and audit outcomes across groups, making influence visible and accountable.", "ja_front": "バイアスは教育だけで消えないため、臨床環境はどのようにその影響を制限すべきか。", "ja_back": "高リスク判断を遅くし、基礎率を示し、独立見解を招き、理由を記録し、集団別転帰を監査して、影響を可視化し説明可能にする。" }, { "id": "IMF-100-02-0001", "chapter": 100, "module": 2, "en_front": "What distinguishes cultural humility from claiming cultural competence as mastery of a group?", "en_back": "Culture is dynamic and multiple, not fixed traits of ethnicity, so humility means sustained curiosity, self-reflection, attention to power, and willingness to repair misunderstanding.", "ja_front": "文化的謙虚さは、他集団の習得を主張することとどう異なるか。", "ja_back": "文化は民族へ固定された特性表でなく動的で複数的であるため、謙虚さとは持続する好奇心、自己省察、権力への注意、誤解を修復する意思を持つことである。" }, { "id": "IMF-100-02-0002", "chapter": 100, "module": 2, "en_front": "Why is eliciting a patient's explanatory model clinically useful, and what does it ask?", "en_back": "Illness and disease accounts overlap but differ, so asking what the person calls the problem, fears, thinks caused it, and expects reveals relevant information without deeming either model irrational.", "ja_front": "患者の説明モデルを引き出すことが臨床的に有用なのはなぜか。また何を尋ねるか。", "ja_back": "病いと疾患は重なるが同一でないため、問題を何と呼ぶか、何を恐れるか、なぜ始まったと思うか、どんな援助を期待するかを尋ねれば、一方を非合理と仮定せず臨床的情報を得られる。" }, { "id": "IMF-100-02-0003", "chapter": 100, "module": 2, "en_front": "Why are both dismissal and uncritical acceptance of traditional or herbal practices risky?", "en_back": "Dismissal drives practices underground and hides interactions, while uncritical acceptance can overlook toxicity or delayed effective care; respect the person while keeping factual claims open to evidence.", "ja_front": "伝統的実践や薬草の否定と無批判な容認の両方が危険なのはなぜか。", "ja_back": "否定すれば実践が隠れ相互作用を見逃し、無批判な容認は毒性や有効治療遅延を見逃すからである。敬意は人へ向け、事実主張は証拠に開く。" }, { "id": "IMF-100-02-0004", "chapter": 100, "module": 2, "en_front": "How does structural competence change a clinician's interpretation of a patient's constrained behaviour?", "en_back": "Housing, labour, transport, and access shape available choices, so constrained behaviour should not be mislabelled as preference, and cultural explanations must not conceal deprivation or discrimination.", "ja_front": "構造的能力は、患者の制約された行動に対する臨床家の解釈をどう変えるか。", "ja_back": "住宅、労働条件、交通、医療接近性が利用可能な選択を形作るため、制約行動を選好と誤認せず、文化説明で物質的剥奪や差別を隠さない。" }, { "id": "IMF-100-02-0005", "chapter": 100, "module": 2, "en_front": "Why is a trained interpreter preferred over family members for consequential medical conversations?", "en_back": "A trained interpreter conveys pragmatic meaning and clarifies ambiguity, whereas family may filter information, introduce conflict, or be inappropriate for sensitive matters; children should not bear this responsibility.", "ja_front": "重大な医療会話で家族より訓練通訳者が望ましいのはなぜか。", "ja_back": "訓練通訳者は語用的意味を伝え曖昧さを明確化するが、家族は情報を選別し、葛藤を持ち、敏感な話題に不適切なことがあるからである。子どもに通訳責任を負わせない。" }, { "id": "IMF-100-02-0006", "chapter": 100, "module": 2, "en_front": "Why is health literacy described as relational, and why use universal precautions?", "en_back": "Even highly educated people struggle when frightened, ill, in pain, or facing opaque forms, so assuming anyone may benefit from plain communication avoids shaming people with informal literacy tests.", "ja_front": "ヘルスリテラシーが関係的とされるのはなぜか。また普遍的予防策を用いるのはなぜか。", "ja_back": "高学歴者も恐怖、疾患、疼痛、不透明な書式で苦労するため、誰もが平易な説明から利益を得ると仮定すれば、非公式識字試験で人を選別し恥を与えずに済むからである。" }, { "id": "IMF-100-02-0007", "chapter": 100, "module": 2, "en_front": "In teach-back, what is being tested, and why does the framing matter?", "en_back": "Teach-back tests the clinician's explanation rather than the patient's intelligence, and a neutral prompt makes repairing misunderstanding safer.", "ja_front": "ティーチバックでは何を検査しているのか。また依頼の仕方が重要なのはなぜか。", "ja_back": "知能でなく臨床家の説明を検査しており、中立的な依頼は誤解の修復を安全にするからである。" }, { "id": "IMF-100-02-0008", "chapter": 100, "module": 2, "en_front": "Why should lack of eye contact not be read as a sign of deception?", "en_back": "Nonverbal meaning varies by person and culture, and averted gaze may reflect respect, anxiety, pain, neurodevelopmental style, trauma, or visual impairment.", "ja_front": "視線回避を欺瞞の徴候と読むべきでないのはなぜか。", "ja_back": "非言語の意味は人と文化で異なり、視線回避は敬意、不安、疼痛、神経発達様式、外傷、視覚障害を反映し得るからである。" }, { "id": "IMF-100-02-0009", "chapter": 100, "module": 2, "en_front": "How does anticipated stigma harm care, and how can clinical language reproduce stigma?", "en_back": "Anticipated judgement delays care and reduces disclosure, and language that turns a person into a diagnosis or moral category reproduces stigma even without intended insult.", "ja_front": "予期されるスティグマは診療をどう害するか。また臨床言語はどうスティグマを再生産し得るか。", "ja_back": "判断予期は受診を遅らせ開示を減らし、人を診断名や道徳分類へ変える臨床言語は侮辱意図なしにもスティグマを再生産し得る。" }, { "id": "IMF-100-02-0010", "chapter": 100, "module": 2, "en_front": "Why is choosing respectful vocabulary insufficient to prevent stigma in care?", "en_back": "What matters more is whether care respects autonomy, provides access, and avoids lower-quality treatment; polite language cannot compensate for discriminatory decisions.", "ja_front": "敬意ある語彙を選ぶだけでは診療のスティグマを防げないのはなぜか。", "ja_back": "語彙だけより、自律を尊重し、アクセスを与え、低品質治療を避けることが重要であり、丁寧な言葉は差別的判断を補償できないからである。" }, { "id": "IMF-100-02-0011", "chapter": 100, "module": 2, "en_front": "Why does individual awareness training have limited effect on implicit bias, and what works better?", "en_back": "Workflows that permit unchecked discretion or encode historical inequity persist; standardised criteria, audited decision support, diverse teams, adequate time, and outcome monitoring reduce opportunities for bias.", "ja_front": "個人意識研修が暗黙バイアスに限られた効果しか持たないのはなぜか。また何がより有効か。", "ja_back": "工程が無検証裁量を許し歴史的不平等を符号化したままだからであり、標準化された根拠基準、性能を監査する支援、多様なチーム、十分な時間、集団別転帰監視が機会を減らす。" }, { "id": "IMF-100-02-0012", "chapter": 100, "module": 2, "en_front": "How is trauma-informed care compatible with firm boundaries and urgent action?", "en_back": "It does not forbid necessary action; it explains the necessity, reduces avoidable threat through predictability and explanation before touch, and restores choice as soon as possible.", "ja_front": "トラウマインフォームドケアは明確な境界や緊急行動とどう両立するか。", "ja_back": "必要な行動を禁じるのでなく、必要性を説明し、予測可能性や接触前説明で不要な脅威を減らし、可能になれば選択を戻すからである。" }, { "id": "IMF-100-02-0013", "chapter": 100, "module": 2, "en_front": "Why can reassurance given before understanding feel dismissive, and what makes reassurance realistic?", "en_back": "Empathy means first communicating an accurate effort to understand the person's perspective and emotion; realistic reassurance then identifies what is known, what will be done, and how uncertainty will be managed.", "ja_front": "理解前の安心付けが軽視と感じられ得るのはなぜか。また現実的な安心とは何か。", "ja_back": "共感はまず他者視点と感情を理解しようとする正確な努力を伝えることであり、現実的安心は既知事項、行うこと、不確実性の管理を示す。" }, { "id": "IMF-100-02-0014", "chapter": 100, "module": 2, "en_front": "In a conflict after harm, why is apology more effective than an early technical explanation?", "en_back": "Conflict often reflects fear, unmet needs, or prior harm; apology acknowledges harm and responsibility, while defensive technical explanation before recognition tends to intensify conflict.", "ja_front": "害の後の葛藤で、早期の技術説明より謝罪の方が有効なのはなぜか。", "ja_back": "葛藤は恐怖、満たされない必要、過去の害を反映し得て、謝罪は害と責任を認めるが、認識前の防御的技術説明は葛藤を強めやすいからである。" }, { "id": "IMF-100-03-0001", "chapter": 100, "module": 3, "en_front": "Why is labelling someone nonadherent without specifying the behaviour and reason counterproductive?", "en_back": "Plans can fail because they are ineffective, unaffordable, confusing, or burdensome, so the label turns an outcome into a character judgment and blocks useful intervention.", "ja_front": "具体的行動と理由を同定せずに非アドヒアランスと呼ぶことが逆効果なのはなぜか。", "ja_back": "計画は無効、高価、複雑、負担などで失敗し得るため、その呼称は結果を性格判断へ変え有用な介入を妨げるからである。" }, { "id": "IMF-100-03-0002", "chapter": 100, "module": 3, "en_front": "Why do refill data and electronic containers not directly measure medication ingestion?", "en_back": "Refill data estimate possession and electronic containers record opening, not swallowing; self-report is informative only when honest disclosure feels safe.", "ja_front": "薬局補充データと電子容器が服用を直接測定しないのはなぜか。", "ja_back": "補充データは所持を推定し、電子容器は開封を記録するだけで嚥下を示さないからである。自己報告は正直な開示が安全なときに有用である。" }, { "id": "IMF-100-03-0003", "chapter": 100, "module": 3, "en_front": "How can unintentional and intentional non-use overlap over time?", "en_back": "Repeated access frustration can change beliefs about a treatment's value, and a confusing plan may later be rejected deliberately.", "ja_front": "非意図的困難と意図的非使用は時間とともにどう重なり得るか。", "ja_back": "供給への反復挫折が価値信念を変え、混乱した計画が後に意図的拒否となり得るからである。" }, { "id": "IMF-100-03-0004", "chapter": 100, "module": 3, "en_front": "Why do reminders improve some adherence problems but not others?", "en_back": "Reminders address prospective-memory failure, but they do not fix unacceptable side effects or cost.", "ja_front": "リマインダーが一部のアドヒアランス問題を改善し他を改善しないのはなぜか。", "ja_back": "リマインダーは展望記憶失敗を助けるが、副作用や費用は直さないからである。" }, { "id": "IMF-100-03-0005", "chapter": 100, "module": 3, "en_front": "Why is the placebo response observed in a trial broader than the true contextual placebo effect?", "en_back": "It also includes spontaneous change, regression to the mean, measurement effects, and reporting, not only effects of meaning, expectation, and context.", "ja_front": "試験で観察されるプラセボ反応が真の文脈効果より広いのはなぜか。", "ja_back": "意味、期待、文脈の効果だけでなく、自然変化、平均への回帰、測定、報告も含むからである。" }, { "id": "IMF-100-03-0006", "chapter": 100, "module": 3, "en_front": "How can clinicians disclose risks without amplifying nocebo effects?", "en_back": "Present frequency and severity neutrally, distinguish common transient effects from urgent danger, explain what action to take, and report both affected and unaffected proportions, without concealing material risks.", "ja_front": "臨床家はノセボ効果を増幅せずにリスクをどう開示できるか。", "ja_back": "重大リスクを隠さず、頻度と重症度を中立的に示し、一般的な一過性作用と緊急危険を分け、取るべき行動を説明し、影響割合と非影響割合の両方を示す。" }, { "id": "IMF-100-03-0007", "chapter": 100, "module": 3, "en_front": "Why does open-label placebo research not justify deceptive placebo use, and how can context be used ethically?", "en_back": "Results are condition-specific and deception undermines trust and valid consent; clear rationale, proportionate confidence, empathic attention, a coherent plan, and follow-up strengthen contextual healing ethically.", "ja_front": "オープンラベル・プラセボ研究が欺瞞的プラセボを正当化しないのはなぜか。また文脈を倫理的にどう使えるか。", "ja_back": "結果は条件特異的で、欺瞞は信頼と有効同意を損なうからである。明瞭な根拠、証拠に比例した確信、共感的注意、一貫した計画、追跡で倫理的に文脈治癒を強められる。" }, { "id": "IMF-100-03-0008", "chapter": 100, "module": 3, "en_front": "Why is a number needed to treat not a fixed property of a drug?", "en_back": "It is the reciprocal of an absolute risk difference over a stated period, and the same relative effect gives different absolute benefit at different baseline risks.", "ja_front": "治療必要数が薬の固定特性でないのはなぜか。", "ja_back": "規定期間の絶対リスク差の逆数であり、同じ相対効果も基礎リスクにより絶対利益が異なるからである。" }, { "id": "IMF-100-03-0009", "chapter": 100, "module": 3, "en_front": "Why should numbers accompany verbal labels such as rare, and why keep denominators consistent?", "en_back": "Verbal labels are interpreted inconsistently, and switching denominators such as one in ten versus five in a thousand creates avoidable work in comparison.", "ja_front": "稀などの言語ラベルに数値を添え、分母を一貫させるべきなのはなぜか。", "ja_back": "言語ラベルは解釈が不一致であり、一割と千人中五人のような分母の切替は比較に不要な作業を作るからである。" }, { "id": "IMF-100-03-0010", "chapter": 100, "module": 3, "en_front": "What framing imbalance should balanced risk communication avoid, and why?", "en_back": "Presenting benefits as relative effects and harms as absolute effects unbalances the comparison, and framing changes choices even when information is mathematically equivalent.", "ja_front": "均衡したリスク説明が避けるべき枠付けの不均衡は何か。またそれはなぜか。", "ja_back": "利益を相対、害を絶対で示す不均衡であり、数学的に同じ情報でも枠付けで選択が変わるからである。" }, { "id": "IMF-100-03-0011", "chapter": 100, "module": 3, "en_front": "Why is shared decision-making not the same as offering a menu, and what does each party contribute?", "en_back": "Clinical expertise defines medically reasonable options and evidence, while the patient holds authority over values, lived circumstances, and acceptable trade-offs; a menu without guidance omits the clinician's part.", "ja_front": "共同意思決定が案内なしのメニュー提示と同じでないのはなぜか。また各当事者は何を担うか。", "ja_back": "臨床専門性は医学的に合理的な選択と証拠を定め、患者は価値、生活事情、許容できる交換条件への権限を持つため、案内なしの提示は臨床家の役割を欠く。" }, { "id": "IMF-100-03-0012", "chapter": 100, "module": 3, "en_front": "How can a strong recommendation remain compatible with autonomy, and when does offering choice fail?", "en_back": "It is compatible when reasons and uncertainty are clear and refusal is not punished; asking a patient to choose among options they cannot understand or access transfers burden rather than sharing power.", "ja_front": "強い推奨が自律と両立するのはどのようなときか。また選択提示が失敗するのはどのようなときか。", "ja_back": "理由と不確実性を明瞭にし拒否を罰しなければ両立する。理解も利用もできない選択を患者に迫れば、権力共有でなく負担移転となる。" }, { "id": "IMF-100-03-0013", "chapter": 100, "module": 3, "en_front": "Why should capacity not be judged from diagnosis or an unusual decision, and what comes before concluding incapacity?", "en_back": "Capacity is decision- and time-specific and fluctuates with delirium, pain, fear, or communication barriers; support, interpreters, sensory aids, simpler explanation, and treating reversible disturbance come first.", "ja_front": "意思決定能力を診断や珍しい判断から判定すべきでないのはなぜか。また能力欠如と結論する前に何を行うか。", "ja_back": "能力は特定の判断と時点に依存し、せん妄、疼痛、恐怖、通信障壁で変動するからである。支援、通訳、感覚補助、単純説明、可逆性障害治療を先に試す。" }, { "id": "IMF-100-03-0014", "chapter": 100, "module": 3, "en_front": "Why is a signed consent form not the same as valid informed consent?", "en_back": "Valid consent requires relevant disclosure, comprehension, voluntariness, capacity, and an affirmative decision; the form is only evidence of that process, which can be withdrawn.", "ja_front": "署名された同意書が有効な説明同意と同じでないのはなぜか。", "ja_back": "有効な同意には関連情報開示、理解、自発性、能力、肯定的判断が必要で、署名書はその過程の証拠にすぎず、同意は撤回もできるからである。" }, { "id": "IMF-101-01-0001", "chapter": 101, "module": 1, "en_front": "What quantity is conserved during dilution if no solute reacts or is lost?", "en_back": "The amount of solute: initial concentration × transferred volume = final concentration × final volume.", "ja_front": "溶質の反応や損失がない希釈では、何が保存されるか。", "ja_back": "溶質の物質量。原液濃度×移した体積＝最終濃度×最終体積。" }, { "id": "IMF-101-01-0002", "chapter": 101, "module": 1, "en_front": "Five millilitres of a 2 mmol/L stock is diluted to 20 mL total. What is the final concentration?", "en_back": "0.5 mmol/L: 2 × 5/20. The final volume is four times the transferred volume.", "ja_front": "2 mmol/Lの原液5 mLを全量20 mLに希釈すると、最終濃度はいくらか。", "ja_back": "0.5 mmol/L。2×5/20で求める。最終体積は移した体積の4倍。" }, { "id": "IMF-101-01-0003", "chapter": 101, "module": 1, "en_front": "In a dilution calculation, does final volume mean the volume of solvent added?", "en_back": "No. It means the total solution volume after dilution.", "ja_front": "希釈計算の最終体積は、加えた溶媒の体積を意味するか。", "ja_back": "いいえ。希釈後の溶液全体の体積を意味する。" }, { "id": "IMF-101-01-0004", "chapter": 101, "module": 1, "en_front": "A response increases from 20 to 30 units. What is the percentage increase?", "en_back": "50%: (30 − 20)/20 × 100. The original value is the denominator.", "ja_front": "応答が20から30単位へ増加した。増加率は何パーセントか。", "ja_back": "50%。(30−20)/20×100。元の値を分母にする。" }, { "id": "IMF-101-01-0005", "chapter": 101, "module": 1, "en_front": "Why is a decrease from 30 to 20 units not a 50% decrease?", "en_back": "The denominator is now 30, so the decrease is 10/30, or about 33.3%.", "ja_front": "30から20単位への減少が50%の減少ではないのはなぜか。", "ja_back": "分母は30なので、減少率は10/30、約33.3%だから。" }, { "id": "IMF-101-01-0006", "chapter": 101, "module": 1, "en_front": "How does measurement accuracy differ from precision?", "en_back": "Accuracy is closeness to the intended true value; precision is repeatability of measurements.", "ja_front": "測定の正確度と精密度はどう違うか。", "ja_back": "正確度は意図する真値への近さ、精密度は測定の反復性。" }, { "id": "IMF-101-01-0007", "chapter": 101, "module": 1, "en_front": "Which is generally less sensitive to an extreme outlier: the arithmetic mean or median?", "en_back": "The median, because it depends on position rather than the magnitude of every observation.", "ja_front": "算術平均と中央値では、極端な外れ値の影響が一般に小さいのはどちらか。", "ja_back": "中央値。全観測値の大きさではなく、並べたときの位置に基づくため。" }, { "id": "IMF-101-01-0008", "chapter": 101, "module": 1, "en_front": "Does a large percentage difference by itself prove causation or reproducibility?", "en_back": "No. Study design and uncertainty must also be evaluated.", "ja_front": "割合の差が大きいだけで因果関係や再現性を証明できるか。", "ja_back": "いいえ。研究設計と不確実性も評価する必要がある。" }, { "id": "IMF-101-01-0009", "chapter": 101, "module": 1, "en_front": "What does a standard deviation describe, compared with a standard error?", "en_back": "Standard deviation describes variation among observations; standard error describes sampling variability of an estimator.", "ja_front": "標準偏差は、標準誤差と比べて何を表すか。", "ja_back": "標準偏差は観測値のばらつき、標準誤差は推定量の標本抽出によるばらつきを表す。" }, { "id": "IMF-101-01-0010", "chapter": 101, "module": 1, "en_front": "Under the usual independent-sample mean model with unchanged population variance, how does quadrupling sample size affect standard error?", "en_back": "It halves standard error because standard error is proportional to one divided by the square root of sample size.", "ja_front": "母分散が変わらない通常の独立標本平均モデルで、標本数を4倍にすると標準誤差はどうなるか。", "ja_back": "半分になる。標準誤差は標本数の平方根の逆数に比例するため。" }, { "id": "IMF-101-01-0011", "chapter": 101, "module": 1, "en_front": "Does the central limit theorem make the original observations normally distributed?", "en_back": "No. Under suitable conditions it concerns the limiting distribution of a standardised sample mean, not the distribution of the original observations.", "ja_front": "中心極限定理によって、元の観測値の分布が正規分布になるか。", "ja_back": "ならない。適切な条件下で標準化した標本平均の極限分布を扱うのであり、元の観測値の分布を変えるものではない。" }, { "id": "IMF-101-01-0012", "chapter": 101, "module": 1, "en_front": "Why can repeated measurements within one person provide less information than the same number of independent observations?", "en_back": "Measurements within a person may be correlated, so treating them as independent can overstate precision.", "ja_front": "一人を繰り返し測定すると、同数の独立した観測より情報が少なくなり得るのはなぜか。", "ja_back": "同じ人の測定値は相関し得るため、独立と扱うと推定の精度を過大評価する可能性がある。" }, { "id": "IMF-101-01-0013", "chapter": 101, "module": 1, "en_front": "What does the 95 percent in a frequentist 95 percent confidence-interval procedure mean?", "en_back": "Under its assumptions, 95 percent of intervals generated over repeated samples would contain the fixed true parameter.", "ja_front": "頻度論の95パーセント信頼区間を作る手続きで、95パーセントは何を意味するか。", "ja_back": "仮定が成立すれば、標本抽出を繰り返して作る区間の95パーセントが、固定された真の母数を含むこと。" }, { "id": "IMF-101-01-0014", "chapter": 101, "module": 1, "en_front": "Does a narrow confidence interval rule out selection bias?", "en_back": "No. An estimate may be precise but biased; interval width does not establish a sound sampling design.", "ja_front": "信頼区間が狭ければ選択バイアスを除外できるか。", "ja_back": "できない。推定値はばらつきが小さくても偏り得る。区間の幅だけでは標本抽出の設計が適切だと示せない。" }, { "id": "IMF-101-01-0015", "chapter": 101, "module": 1, "en_front": "If a confidence interval includes the null value, has the study proved that no effect exists?", "en_back": "No. The interval may also include important effects; interpret the compatible values together with design and model assumptions.", "ja_front": "信頼区間が帰無値を含めば、効果が存在しないと証明されたか。", "ja_back": "いいえ。重要な効果も区間に含まれ得る。データと整合する値を、研究設計とモデルの仮定とともに解釈する。" }, { "id": "IMF-101-01-0016", "chapter": 101, "module": 1, "en_front": "Can bootstrap resampling repair a systematically unrepresentative sample?", "en_back": "No. Resampling approximates uncertainty using the observed sample; it does not remove selection bias or supply missing population information.", "ja_front": "ブートストラップによる再標本抽出で、系統的に代表性を欠く標本を修復できるか。", "ja_back": "できない。観測した標本から不確実性を近似する方法であり、選択バイアスを除いたり、欠けた母集団の情報を補ったりはしない。" }, { "id": "IMF-101-02-0001", "chapter": 101, "module": 2, "en_front": "What does a hypothesis test assess, and what can it not directly decide?", "en_back": "It asks whether observed data are sufficiently incompatible with a specified statistical model to challenge it; it does not decide whether a theory is true, an effect is clinically important, or bias is absent.", "ja_front": "仮説検定は何を評価し、何を直接決められないか。", "ja_back": "観察データが規定統計モデルと十分不整合でそれを疑うべきかを問うものであり、科学理論の真偽、効果の臨床的重要性、バイアス不在は直接決めない。" }, { "id": "IMF-101-02-0002", "chapter": 101, "module": 2, "en_front": "Why is a p value not the probability that the null hypothesis is true?", "en_back": "It is calculated by assuming the null model and all test assumptions: it is the probability of a result at least as incompatible with that model as the one observed.", "ja_front": "p値が帰無仮説が真である確率でないのはなぜか。", "ja_back": "p値は帰無モデルと全検定仮定を置いたうえで、観察結果以上にモデルと不整合な結果を得る確率だからである。" }, { "id": "IMF-101-02-0003", "chapter": 101, "module": 2, "en_front": "Why is a nonsignificant result not automatically a type two error?", "en_back": "Type one and type two error rates and power are properties of a procedure under assumptions over repeated use, not retrospective labels for one result.", "ja_front": "非有意の結果が自動的に第二種過誤でないのはなぜか。", "ja_back": "第一種・第二種過誤と検出力は仮定下の手順特性であり、一つの結果に付ける事後ラベルではないからである。" }, { "id": "IMF-101-02-0004", "chapter": 101, "module": 2, "en_front": "Why does post hoc power calculated from the observed effect add little?", "en_back": "It merely restates the p value; once data exist, the estimated effect and its uncertainty are more informative.", "ja_front": "観察効果から計算する事後検出力の情報が少ないのはなぜか。", "ja_back": "p値を言い換えるだけだからであり、データ取得後は効果推定とその不確実性の方が有用である。" }, { "id": "IMF-101-02-0005", "chapter": 101, "module": 2, "en_front": "When is a one-sided test appropriate, and why is that condition rarely met?", "en_back": "Only when effects in the opposite direction would be treated as equivalent to no effect for the decision; harm in the unexpected direction is rarely irrelevant.", "ja_front": "片側検定が適切なのはどのような場合で、なぜその条件は稀にしか満たされないか。", "ja_back": "反対方向の効果を判断上無効果と同じに扱う場合だけ適切であり、予想外方向の害は通常無関係でないからである。" }, { "id": "IMF-101-02-0006", "chapter": 101, "module": 2, "en_front": "Why can an odds ratio mislead as a measure of relative risk when events are common?", "en_back": "Odds ratios approximate risk ratios only when events are rare; when events are common they can look more extreme.", "ja_front": "事象が一般的なとき、オッズ比が相対リスクの指標として誤解を招き得るのはなぜか。", "ja_back": "オッズ比がリスク比へ近いのは稀な事象の場合だけで、一般的事象ではより極端に見えるからである。" }, { "id": "IMF-101-02-0007", "chapter": 101, "module": 2, "en_front": "Why is comparing a confidence interval with zones of meaningful benefit, trivial effect and harm richer than asking whether it excludes zero?", "en_back": "An estimate can be statistically significant yet too small to matter, or nonsignificant while still compatible with important benefit and harm.", "ja_front": "信頼区間を意味ある利益、些細な効果、意味ある害の領域と比較することが、零を除くかを問うより豊かなのはなぜか。", "ja_back": "有意でも小さすぎて無意味なことがあり、非有意でも重要な利益と害の両方に適合し得るからである。" }, { "id": "IMF-101-02-0008", "chapter": 101, "module": 2, "en_front": "What goes wrong when an independent-group test is applied to paired data, and a paired test to unrelated data?", "en_back": "The independent test wastes information because it cannot remove stable between-unit variation; the paired test invents dependence that does not exist.", "ja_front": "対応データへ独立検定を使う場合と、無関係データへ対応検定を使う場合、それぞれ何が問題か。", "ja_back": "前者は安定した単位間変動を除けず情報を捨て、後者は存在しない依存を捏造する。" }, { "id": "IMF-101-02-0009", "chapter": 101, "module": 2, "en_front": "Why do many tests at a five per cent threshold require multiplicity control, and what do family-wise and false-discovery methods limit?", "en_back": "With many true nulls the chance of at least one false rejection rises; family-wise control limits the probability of any false rejection, false-discovery-rate methods the expected proportion among rejections.", "ja_front": "多数の検定を各五パーセント閾値で行うとなぜ多重性制御が必要で、家族内誤差率制御と偽発見率法はそれぞれ何を制御するか。", "ja_back": "一つ以上の偽棄却確率が上がるからであり、家族内誤差率制御は定義家族内の任意偽棄却確率を、偽発見率法は棄却中の期待偽割合を制御する。" }, { "id": "IMF-101-02-0010", "chapter": 101, "module": 2, "en_front": "How can convincing p values arise without deliberate fabrication, and what distinguishes planned from exploratory work?", "en_back": "Choosing outcomes, time points, exclusions, transformations or models after seeing results exploits researcher degrees of freedom; prespecification, registration, time-stamped protocols and code separate planned work.", "ja_front": "意図的捏造なしに説得的p値が生じ得るのはなぜで、計画と探索を分けるものは何か。", "ja_back": "結果を知った後に転帰、時点、除外、変換、モデルを選ぶ研究者自由度が働くからであり、事前規定、登録、時刻付きプロトコル、利用可能コードが計画と探索を分ける。" }, { "id": "IMF-101-02-0011", "chapter": 101, "module": 2, "en_front": "Why is a significant result in one subgroup and a nonsignificant result in another not evidence that the effect differs?", "en_back": "Evidence that effects differ across patient characteristics requires a direct interaction test, not a comparison of separate significance labels.", "ja_front": "一亜群で有意、他亜群で非有意という結果が、効果の違いの証拠にならないのはなぜか。", "ja_back": "患者特性による効果の違いの証拠には直接交互作用検定が必要であり、各群の有意・非有意の比較では足りないからである。" }, { "id": "IMF-101-02-0012", "chapter": 101, "module": 2, "en_front": "Why can bias toward similarity falsely support non-inferiority, and how is this usually checked?", "en_back": "Non-inferiority only requires excluding an unacceptable loss, so poor adherence or outcome misclassification that blurs differences favours the claim; intention-to-treat and per-protocol views are often both examined.", "ja_front": "類似へ向かうバイアスが偽の非劣性を支え得るのはなぜで、通常どう確認するか。", "ja_back": "非劣性は許容不能な損失の除外だけを求めるため、遵守不良や転帰誤分類が主張に有利に働く。そこで治療意図とプロトコル遵守の両視点を調べることが多い。" }, { "id": "IMF-101-02-0013", "chapter": 101, "module": 2, "en_front": "Why does pooling systematically biased studies in a meta-analysis not yield a trustworthy estimate, however precise?", "en_back": "Meta-analysis is only as meaningful as the studies' estimands, bias and heterogeneity permit, so a precise pooled estimate from biased studies remains precisely wrong.", "ja_front": "系統的に偏った研究をメタ解析で統合しても、どれほど精密でも信頼できる推定にならないのはなぜか。", "ja_back": "メタ解析は研究の目的量、バイアス、異質性が許す範囲でのみ意味を持ち、偏った研究の精密な統合値は精密に誤るからである。" }, { "id": "IMF-101-02-0014", "chapter": 101, "module": 2, "en_front": "Why does repeatedly checking accumulating data and stopping when significance appears distort the evidence?", "en_back": "It inflates false-positive probability unless the design accounts for it, and stopping early for benefit when few events have accrued can exaggerate the effect estimate.", "ja_front": "蓄積データを反復確認し有意になった時点で止めると、なぜ証拠が歪むか。", "ja_back": "設計が考慮しない限り偽陽性確率が増え、少数事象で利益早期中止すると効果推定を誇張し得るからである。" }, { "id": "IMF-101-03-0001", "chapter": 101, "module": 3, "en_front": "Why does adjusting a regression coefficient for other variables not make it causal?", "en_back": "Adding variables does not automatically remove bias; what each parameter means depends on the outcome scale, functional form, sampling process and variable timing.", "ja_front": "回帰係数を他変数で調整しても因果的にならないのはなぜか。", "ja_back": "変数追加は自動的にバイアスを除かず、各母数の意味は転帰尺度、関数形、標本過程、変数時点が決めるからである。" }, { "id": "IMF-101-03-0002", "chapter": 101, "module": 3, "en_front": "Why is categorising a continuous predictor usually inferior to splines, polynomials or transformations?", "en_back": "Categorising loses information, reduces power and creates threshold interpretations dependent on chosen cut points, whereas the alternatives represent curvature without arbitrary categories.", "ja_front": "連続予測因子のカテゴリ化が、スプライン、多項式、変換より通常劣るのはなぜか。", "ja_back": "カテゴリ化は情報と検出力を失い選択切点依存の閾値解釈を作るが、スプライン等は任意カテゴリなしに曲線を表せるからである。" }, { "id": "IMF-101-03-0003", "chapter": 101, "module": 3, "en_front": "Why can a model show no interaction on one scale yet interaction on another?", "en_back": "Interaction changes an additive effect in a linear model but the effect on that model's own scale in logistic or survival models, so absence on one scale does not imply absence on another.", "ja_front": "一尺度で交互作用がなくても別尺度で交互作用が存在し得るのはなぜか。", "ja_back": "交互作用は線形モデルでは加法効果、ロジスティック・生存モデルでは各尺度上の効果を変えるため、一尺度での不在は別尺度での不在を意味しないからである。" }, { "id": "IMF-101-03-0004", "chapter": 101, "module": 3, "en_front": "Why can logistic regression output exaggerate an effect, and what is often more interpretable?", "en_back": "Exponentiated coefficients are odds ratios, not risk ratios, and with common outcomes they exaggerate relative change; predicted probabilities are clearer but depend on intercept and covariate pattern.", "ja_front": "ロジスティック回帰の出力が効果を誇張し得るのはなぜで、何がより理解しやすいか。", "ja_back": "指数化係数はリスク比でなくオッズ比で、転帰が一般的なら相対変化を誇張して見せ得る。予測確率は理解しやすいが切片と共変量型に依存する。" }, { "id": "IMF-101-03-0005", "chapter": 101, "module": 3, "en_front": "How can adjustment itself introduce bias into an estimated effect?", "en_back": "Adjusting for a consequence of exposure removes part of the effect, and adjusting for a common effect of two variables creates collider bias.", "ja_front": "調整そのものが推定効果にバイアスを持ち込み得るのはどのような場合か。", "ja_back": "曝露の結果を調整すると効果の一部を除き、二変数の共通結果を調整するとコライダーバイアスを作る。" }, { "id": "IMF-101-03-0006", "chapter": 101, "module": 3, "en_front": "Why can simple survival estimates be biased when sicker participants leave follow-up differently?", "en_back": "Standard methods usually assume censoring is conditionally independent of the event process, and differential loss of sicker participants violates that assumption.", "ja_front": "重症者が異なる形で追跡を離れると、単純な生存推定が偏り得るのはなぜか。", "ja_back": "標準法は通常、打切りが条件付きで事象過程から独立と仮定しており、重症者の異なる離脱はその仮定を破るからである。" }, { "id": "IMF-101-03-0007", "chapter": 101, "module": 3, "en_front": "What does the Cox model assume, and what can communicate effects better when hazards vary or cross?", "en_back": "It leaves the baseline hazard's shape unspecified but assumes a hazard ratio constant over time; restricted mean survival time or time-specific absolute risks may then be clearer.", "ja_front": "Coxモデルは何を仮定し、ハザードが変化または交差するとき何が効果をより明瞭に示し得るか。", "ja_back": "基準ハザード形は規定しないが、ハザード比が時間一定と仮定する。その場合は制限平均生存時間や時点別絶対リスクが明瞭に示し得る。" }, { "id": "IMF-101-03-0008", "chapter": 101, "module": 3, "en_front": "How does treating competing deaths as censored differ in what it estimates from cumulative-incidence methods?", "en_back": "Censoring competing deaths estimates a hypothetical world where that event is removed, under strong assumptions; cumulative incidence estimates event probability in the observed world with competition.", "ja_front": "競合死亡を打切り扱いする方法と累積発生法は、推定するものがどう異なるか。", "ja_back": "前者は強い仮定下でその競合を除去できる仮想世界を推定し、後者は競合がある観察世界の事象確率を推定する。" }, { "id": "IMF-101-03-0009", "chapter": 101, "module": 3, "en_front": "Why can a prediction model with good discrimination still be unsuitable for use?", "en_back": "Discrimination only shows that higher-risk people tend to have more events; calibration, agreement of predicted and observed risk, can still fail by systematic overprediction or in important subgroups.", "ja_front": "識別能が良好な予測モデルでも、なお使用に不適切であり得るのはなぜか。", "ja_back": "識別能は高リスク者ほど事象を経験する傾向を測るだけで、予測と観察リスクの一致である較正は系統的過大予測や重要亜群で失敗し得るからである。" }, { "id": "IMF-101-03-0010", "chapter": 101, "module": 3, "en_front": "Why does choosing a threshold by maximising a generic index risk mismatching clinical practice?", "en_back": "It assumes false positives and false negatives have particular equal costs, and the ROC curve behind it ignores prevalence and the consequences of errors.", "ja_front": "一般指標の最大化で閾値を選ぶと、なぜ臨床と合わない恐れがあるか。", "ja_back": "偽陽性・偽陰性に特定の等価費用を仮定し、その基となる受信者動作特性曲線は有病率と誤りの結果を無視するからである。" }, { "id": "IMF-101-03-0011", "chapter": 101, "module": 3, "en_front": "Why must cross-validation or bootstrapping repeat the entire modelling process to estimate optimism?", "en_back": "A model learns sample-specific noise, so training performance is optimistic; optimism is estimated only when preprocessing and selection are also repeated within each resample.", "ja_front": "交差検証やブートストラップで楽観を推定するには、なぜ全モデル過程を繰り返す必要があるか。", "ja_back": "モデルは標本固有雑音を学び訓練データ性能は楽観的になるため、前処理・選択を含む全過程を再標本内で繰り返して初めて内部楽観を推定できるからである。" }, { "id": "IMF-101-03-0012", "chapter": 101, "module": 3, "en_front": "Why can a locked model perform differently on external validation even though it is computed identically?", "en_back": "External validation tests transportability: case mix, measurement, treatment, prevalence or biological relationships can differ in new participants, settings or times.", "ja_front": "固定モデルが同じ計算でも外部検証で異なる性能を示し得るのはなぜか。", "ja_back": "外部検証は移送可能性を検査するものであり、新しい参加者、場所、時期では症例構成、測定、治療、有病率、生物関係が異なり得るからである。" }, { "id": "IMF-101-03-0013", "chapter": 101, "module": 3, "en_front": "Why can a statistical test not establish whether data are missing at random or not at random?", "en_back": "These mechanisms are assumptions about a process, and missing not at random depends on unseen values; reasons, timing and patterns must be investigated through design knowledge.", "ja_front": "無作為欠測か非無作為欠測かを統計検定で確立できないのはなぜか。", "ja_back": "欠測機序は過程についての仮定であり、非無作為欠測は見えない値へ依存するため、理由、時点、欠測型を設計知識から調べる必要があるからである。" }, { "id": "IMF-101-03-0014", "chapter": 101, "module": 3, "en_front": "Why does multiple imputation represent uncertainty more honestly than single imputation?", "en_back": "Single imputation treats filled values as known and understates uncertainty; multiple imputation analyses several plausible completed datasets and combines within- and between-imputation uncertainty.", "ja_front": "多重補完が単一補完より正直に不確実性を表すのはなぜか。", "ja_back": "単一補完は埋めた値を既知扱いし不確実性を過小評価するが、多重補完は複数の妥当な完成データを解析し補完内・間の不確実性を統合するからである。" }, { "id": "IMF-102-01-0001", "chapter": 102, "module": 1, "en_front": "How does optical resolution differ from magnification?", "en_back": "Resolution distinguishes nearby points; magnification enlarges the image and may only enlarge unresolved blur.", "ja_front": "光学的な分解能と倍率はどう異なるか。", "ja_back": "分解能は近接した点を区別する能力。倍率は像を拡大する程度であり、分離できないぼけを大きくするだけの場合もある。" }, { "id": "IMF-102-01-0002", "chapter": 102, "module": 1, "en_front": "Which two optical parameters chiefly influence conventional light-microscope resolution?", "en_back": "Wavelength and numerical aperture.", "ja_front": "通常の光学顕微鏡の分解能に主に影響する二つの光学的な量は何か。", "ja_back": "波長と開口数。" }, { "id": "IMF-102-01-0003", "chapter": 102, "module": 1, "en_front": "Why can tissue preparation produce a misleading microscopic appearance?", "en_back": "Fixation, sectioning and staining can distort, shrink or extract structures; an observed feature may be a preparation artefact.", "ja_front": "組織の標本作製によって、顕微鏡像が誤解を招くことがあるのはなぜか。", "ja_back": "固定、薄切、染色によって構造が変形、収縮、抽出され、所見が標本作製による人工像である可能性があるため。" }, { "id": "IMF-102-01-0004", "chapter": 102, "module": 1, "en_front": "What advantage does phase-contrast microscopy offer for transparent living cells?", "en_back": "It converts refractive-index-related phase differences into visible contrast without requiring staining.", "ja_front": "透明な生細胞の観察で、位相差顕微鏡にはどのような利点があるか。", "ja_back": "染色せずに、屈折率に関連する位相差を見えるコントラストに変えられる。" }, { "id": "IMF-102-01-0005", "chapter": 102, "module": 1, "en_front": "What is the labelling difference between direct and indirect immunofluorescence?", "en_back": "Direct uses a labelled primary antibody; indirect uses a labelled secondary antibody that binds the primary antibody.", "ja_front": "直接免疫蛍光法と間接免疫蛍光法では、標識する抗体がどう異なるか。", "ja_back": "直接法は一次抗体を標識する。間接法は一次抗体に結合する二次抗体を標識する。" }, { "id": "IMF-102-01-0006", "chapter": 102, "module": 1, "en_front": "What does a positive staining control test?", "en_back": "Whether the staining system can detect its target under the assay conditions; it does not alone prove every sample signal is specific.", "ja_front": "染色の陽性対照は何を調べるか。", "ja_back": "測定条件下で染色系が標的を検出できるかを調べる。それだけですべての試料の信号が特異的だと証明するものではない。" }, { "id": "IMF-102-01-0007", "chapter": 102, "module": 1, "en_front": "What does a negative staining control help reveal?", "en_back": "Background or nonspecific signal under the chosen control conditions.", "ja_front": "染色の陰性対照は何を明らかにするのに役立つか。", "ja_back": "選んだ対照条件で生じる背景信号や非特異的信号。" }, { "id": "IMF-102-01-0008", "chapter": 102, "module": 1, "en_front": "How does a confocal microscope reject much out-of-focus light?", "en_back": "A pinhole restricts detection of out-of-focus light, supporting optical sectioning.", "ja_front": "共焦点顕微鏡は焦点外の光の多くをどう除くか。", "ja_back": "ピンホールで焦点外光の検出を制限し、光学切片の取得を可能にする。" }, { "id": "IMF-102-01-0009", "chapter": 102, "module": 1, "en_front": "Why can unequal exposure settings undermine a fluorescence-intensity comparison?", "en_back": "The measured difference may reflect image acquisition settings rather than a biological difference.", "ja_front": "露光条件が異なると蛍光強度の比較が損なわれるのはなぜか。", "ja_back": "測定した差が生物学的な差ではなく、撮像条件の差を反映する可能性があるため。" }, { "id": "IMF-102-01-0010", "chapter": 102, "module": 1, "en_front": "How do conventional TEM and SEM differ in what they image?", "en_back": "TEM uses electrons transmitted through thin sections to show internal ultrastructure; SEM uses surface-associated signals to show surface topography.", "ja_front": "通常のTEMとSEMは、何を画像化するかという点でどう異なるか。", "ja_back": "TEMは薄切片を透過した電子で内部の超微細構造を示す。SEMは表面に関連する信号で表面形状を示す。" }, { "id": "IMF-102-01-0011", "chapter": 102, "module": 1, "en_front": "Why should an immortalised cell line be authenticated rather than trusted by its label?", "en_back": "Misidentification and contamination can occur; the label does not establish the identity of the cells actually used.", "ja_front": "不死化細胞株で、ラベルを信じるだけでなく認証が必要なのはなぜか。", "ja_back": "誤同定や汚染が起こり得るため。ラベルだけでは実際に使用した細胞の同一性は確定しない。" }, { "id": "IMF-102-01-0012", "chapter": 102, "module": 1, "en_front": "Does an organoid automatically reproduce an entire organism?", "en_back": "No. It models selected architecture and interactions while omitting other systemic conditions.", "ja_front": "オルガノイドは自動的に個体全体を再現するか。", "ja_back": "いいえ。特定の構造や相互作用をモデル化するが、ほかの全身的条件は含まれない。" }, { "id": "IMF-102-01-0013", "chapter": 102, "module": 1, "en_front": "Does differential centrifugation guarantee a pure organelle pellet?", "en_back": "No. The pellet is an enriched fraction; other particles may sediment with the target.", "ja_front": "分画遠心によって純粋な細胞小器官の沈殿が必ず得られるか。", "ja_back": "いいえ。沈殿は濃縮された画分であり、標的とともにほかの粒子が沈降することがある。" }, { "id": "IMF-102-01-0014", "chapter": 102, "module": 1, "en_front": "What property principally drives separation in ion-exchange chromatography?", "en_back": "Differences in molecular charge and interaction with the charged stationary phase.", "ja_front": "イオン交換クロマトグラフィーで分離を主に左右する性質は何か。", "ja_back": "分子の電荷と、電荷を持つ固定相との相互作用の違い。" }, { "id": "IMF-102-01-0015", "chapter": 102, "module": 1, "en_front": "Does a single electrophoresis band prove that only one molecular species is present?", "en_back": "No. Different molecules may migrate together and appear as one band.", "ja_front": "電気泳動でバンドが一つなら、分子種も一つだと証明できるか。", "ja_back": "できない。異なる分子が一緒に移動し、一つのバンドに見えることがある。" }, { "id": "IMF-102-01-0016", "chapter": 102, "module": 1, "en_front": "Why is a treatment-responsive housekeeping protein unsuitable as a Western blot loading control?", "en_back": "Its abundance changes with treatment, so normalisation to it can distort the apparent target change.", "ja_front": "処置で変化するハウスキーピングタンパク質が、Western blotのローディング対照に不適切なのはなぜか。", "ja_back": "処置によって量が変わるため、それで正規化すると標的の見かけの変化を歪める可能性がある。" }, { "id": "IMF-102-01-0017", "chapter": 102, "module": 1, "en_front": "What does flow-cytometry compensation correct?", "en_back": "Spectral spillover of fluorescence into other detection channels; it does not establish biological marker specificity.", "ja_front": "フローサイトメトリーの補償は何を補正するか。", "ja_back": "蛍光がほかの検出チャンネルへ入り込むスペクトルの漏れ込み。生物学的なマーカー特異性を証明するものではない。" }, { "id": "IMF-102-01-0018", "chapter": 102, "module": 1, "en_front": "What quantity does a mass spectrometer separate ions by?", "en_back": "Mass-to-charge ratio, not mass alone.", "ja_front": "質量分析計はどの量によってイオンを分離するか。", "ja_back": "質量だけではなく、質量電荷比。" }, { "id": "IMF-102-01-0019", "chapter": 102, "module": 1, "en_front": "Do twenty technical wells from one donor constitute twenty independent biological replicates?", "en_back": "No. They assess technical variability within that donor; the biological donor count remains one.", "ja_front": "一人のドナー由来の試料を20ウェルで測定すれば、独立した生物学的反復は20になるか。", "ja_back": "ならない。そのドナー内の技術的ばらつきを評価するものであり、生物学的なドナー数は一人のままである。" }, { "id": "IMF-102-01-0020", "chapter": 102, "module": 1, "en_front": "Why validate a finding with methods based on different physical principles?", "en_back": "Independent methods can have different artefacts, so agreement reduces reliance on a single method's assumptions without proving certainty.", "ja_front": "異なる物理原理に基づく方法で所見を検証するのはなぜか。", "ja_back": "独立した方法では人工的な誤差が異なり得るため。一致すれば単一方法の仮定への依存を減らせるが、確実性を証明するわけではない。" }, { "id": "IMF-102-01-0021", "chapter": 102, "module": 1, "en_front": "What does an assay blank help account for?", "en_back": "Background contributed by reagents and the measurement container; it does not reproduce every interference in a biological sample.", "ja_front": "測定のブランクは何を補正するのに役立つか。", "ja_back": "試薬や測定容器に由来する背景。生物試料中のすべての干渉を再現するものではない。" }, { "id": "IMF-102-01-0022", "chapter": 102, "module": 1, "en_front": "Within the linear Beer-Lambert range, what happens to absorbance if concentration doubles while path length and molar absorptivity remain fixed?", "en_back": "Absorbance doubles. This inference assumes the same absorbing species and valid linear measurement conditions.", "ja_front": "Beer-Lambert則の線形範囲で、光路長とモル吸光係数が一定のまま濃度が2倍になると吸光度はどうなるか。", "ja_back": "2倍になる。同じ吸収種で、線形測定の条件が成立することが前提。" }, { "id": "IMF-102-01-0023", "chapter": 102, "module": 1, "en_front": "Why can turbidity invalidate a simple absorbance-to-concentration conversion?", "en_back": "Scattering contributes to loss of transmitted light, so the signal is not explained by absorption alone.", "ja_front": "濁りがあると、吸光度から濃度への単純な換算が不適切になり得るのはなぜか。", "ja_back": "散乱も透過光の減少に寄与するため、信号を吸収だけでは説明できない。" }, { "id": "IMF-102-01-0024", "chapter": 102, "module": 1, "en_front": "Why prepare calibration standards in a matrix resembling the unknown samples?", "en_back": "The sample environment can alter detector response; matrix-matched standards reduce mismatch between calibration and measurement conditions.", "ja_front": "未知試料に似たマトリックスで校正標準を調製するのはなぜか。", "ja_back": "試料の環境が検出器の応答を変えることがあるため。マトリックスを合わせると校正条件と測定条件の不一致を減らせる。" }, { "id": "IMF-102-01-0025", "chapter": 102, "module": 1, "en_front": "What is the basic binding arrangement in a sandwich immunoassay?", "en_back": "The antigen is captured between two antibodies that bind compatible sites on the target.", "ja_front": "サンドイッチ免疫測定法の基本的な結合配置は何か。", "ja_back": "標的上の両立する部位に結合する二つの抗体の間に、抗原を捕捉する。" }, { "id": "IMF-102-01-0026", "chapter": 102, "module": 1, "en_front": "Does an undetected mass-spectrometry signal prove that a molecule is absent?", "en_back": "No. The molecule may be below detection, poorly ionised or lost during preparation.", "ja_front": "質量分析で信号が検出されなければ、その分子が存在しないと証明できるか。", "ja_back": "できない。検出限界未満、イオン化不良、前処理中の損失なども考えられる。" }, { "id": "IMF-102-01-0027", "chapter": 102, "module": 1, "en_front": "Why include extraction and preparation in assay controls rather than checking only the final detector?", "en_back": "Earlier processing steps can lose or alter the analyte even when the detector works correctly.", "ja_front": "最終検出器だけでなく、抽出や前処理も測定対照に含めるのはなぜか。", "ja_back": "検出器が正常でも、それ以前の処理で分析対象が失われたり変化したりする可能性があるため。" }, { "id": "IMF-102-01-0028", "chapter": 102, "module": 1, "en_front": "What distinguishes affinity chromatography from size-exclusion chromatography?", "en_back": "Affinity chromatography uses selective binding; size exclusion separates by differential access to pores.", "ja_front": "アフィニティークロマトグラフィーとサイズ排除クロマトグラフィーはどう異なるか。", "ja_back": "前者は選択的結合を利用し、後者は細孔への入りやすさの違いで分離する。" }, { "id": "IMF-102-02-0001", "chapter": 102, "module": 2, "en_front": "Why must controls in molecular methods follow the whole chain from specimen to data, not just the final readout?", "en_back": "Extraction, amplification, labelling, sequencing and filtering each create a representation that can selectively lose or enrich material, so the signal may not match the molecule in the original specimen.", "ja_front": "分子的方法の対照が最終読取だけでなく全連鎖を追う必要があるのはなぜか。", "ja_back": "抽出、増幅、標識、配列決定、フィルタリングの各変換が材料を選択的に失いまたは濃縮する表現を作るため、信号が原検体にある分子と一致しないことがあるからである。" }, { "id": "IMF-102-02-0002", "chapter": 102, "module": 2, "en_front": "What do extraction blanks and spike-in molecules each monitor, and why does the choice of extraction kit matter?", "en_back": "Blanks reveal reagent contamination and spike-ins monitor recovery; different kits can produce systematic differences that resemble biology.", "ja_front": "抽出ブランクと添加分子はそれぞれ何を監視し、抽出キットの選択はなぜ重要か。", "ja_back": "抽出ブランクは試薬汚染を、添加分子は回収を監視する。異なるキットの系統差は生物差に見え得るからである。" }, { "id": "IMF-102-02-0003", "chapter": 102, "module": 2, "en_front": "Why is end-point PCR poorly quantitative, and how does quantitative PCR estimate starting template instead?", "en_back": "After reagents saturate, accumulated product no longer tracks the starting amount; quantitative PCR monitors fluorescence during amplification and uses the threshold-crossing cycle, if efficiency and baseline handling are valid.", "ja_front": "終点PCRの定量性が低いのはなぜか。定量PCRは代わりにどのように初期鋳型を推定するか。", "ja_back": "試薬飽和後の産物量は初期量を反映しなくなるからである。定量PCRは増幅中の蛍光を監視し、効率とベースライン処理が妥当なら閾値通過サイクルから初期鋳型を推定する。" }, { "id": "IMF-102-02-0004", "chapter": 102, "module": 2, "en_front": "Why does deeper sequencing coverage not guarantee accurate variant detection?", "en_back": "More observations per position improve detection of low-frequency variants, but depth cannot repair systematic mapping or amplification bias.", "ja_front": "カバレッジを深くしても正確な変異検出が保証されないのはなぜか。", "ja_back": "深く読むと位置当たり観察数が増え低頻度変異検出は改善するが、系統的な配置バイアスや増幅バイアスは直さないからである。" }, { "id": "IMF-102-02-0005", "chapter": 102, "module": 2, "en_front": "Why might Sanger sequencing miss a variant carried by only a minority of the DNA molecules?", "en_back": "Sanger sequencing produces a consensus signal, so low-frequency variants can be missed; it remains useful for small regions and for confirmation.", "ja_front": "Sanger法が一部の分子にだけ存在する変異を逃し得るのはなぜか。", "ja_back": "Sanger法は合意信号を作るため低頻度変異を逃し得るからである。小領域と確認には依然有用である。" }, { "id": "IMF-102-02-0006", "chapter": 102, "module": 2, "en_front": "Why does a genome-wide association signal not by itself identify the causal variant?", "en_back": "Through linkage disequilibrium the associated marker may only tag the functional change; replication and fine mapping narrow credible variants, and functional experiments test mechanism.", "ja_front": "全ゲノム関連研究の関連信号だけでは原因変異を同定できないのはなぜか。", "ja_back": "連鎖不平衡により、関連マーカーは機能変化自体でなく目印にすぎないことがあるからである。再現と微細マッピングで候補変異を絞り、機能実験で機序を試す。" }, { "id": "IMF-102-02-0007", "chapter": 102, "module": 2, "en_front": "After genome editing produces a phenotype, how can target function be separated from editing artefact?", "en_back": "Rescue experiments or independent guides are required, because off-target editing, mosaicism, large rearrangements and p53-related selection can also accompany editing.", "ja_front": "ゲノム編集後に表現型が生じたとき、標的機能と人工像をどう分けるか。", "ja_back": "救済実験や独立ガイドを用いる。標的外編集、モザイク、大再構成、p53関連選択も編集に伴い得るからである。" }, { "id": "IMF-102-02-0008", "chapter": 102, "module": 2, "en_front": "Why can an apparent expression change in bulk RNA sequencing be ambiguous?", "en_back": "Bulk sequencing averages across cells, so the change may reflect altered expression within a cell type or a changed mixture of cell types.", "ja_front": "バルクRNA配列法で見られた発現変化が曖昧になり得るのはなぜか。", "ja_back": "バルク法は細胞を平均するため、変化は細胞内の発現変化と細胞混合比の変化のどちらも反映し得るからである。" }, { "id": "IMF-102-02-0009", "chapter": 102, "module": 2, "en_front": "Why can transcript abundance not be read directly as protein abundance or activity?", "en_back": "Translation, degradation, localisation, cleavage, phosphorylation and complex formation intervene between transcript and functional protein.", "ja_front": "転写物量を蛋白量や活性としてそのまま読めないのはなぜか。", "ja_back": "転写物と蛋白の間に翻訳、分解、局在、切断、リン酸化、複合体形成が介在するからである。" }, { "id": "IMF-102-02-0010", "chapter": 102, "module": 2, "en_front": "Why is identifying a feature in untargeted metabolomics uncertain, and what raises confidence?", "en_back": "One metabolite can yield several ions, adducts or fragments, and different molecules can share mass; confidence rises with accurate mass, retention, fragmentation and comparison with authentic standards.", "ja_front": "非標的メタボロームで検出特徴の同定が不確かなのはなぜか。何が確信度を高めるか。", "ja_back": "一代謝物が複数のイオン、付加体、断片を作り、別分子が同じ質量を持ち得るからである。確信度は正確質量、保持、断片化、真正標準との比較で高まる。" }, { "id": "IMF-102-02-0011", "chapter": 102, "module": 2, "en_front": "In single-cell RNA sequencing, why should dropout of a gene or a new cluster not be taken at face value?", "en_back": "Dropout reflects limited sampling rather than true absence, and clusters emerge from analytic choices, so they need markers, anatomy, function and independent validation.", "ja_front": "単一細胞RNA配列法で遺伝子のドロップアウトや新しいクラスターを額面通り受け取るべきでないのはなぜか。", "ja_back": "ドロップアウトは真の不在でなく標本不足を示し、クラスターは解析選択から生じるため、マーカー、解剖、機能、独立検証で解釈する必要があるからである。" }, { "id": "IMF-102-02-0012", "chapter": 102, "module": 2, "en_front": "Why is pathway enrichment a hypothesis generator rather than evidence that a pathway is active?", "en_back": "Its result depends on the background gene set, database definitions and selection threshold; and using the same data to select and test a pattern is circular.", "ja_front": "経路濃縮が経路活性の直接証拠でなく仮説生成にとどまるのはなぜか。", "ja_back": "結果が背景遺伝子集合、データベース定義、選択閾値に依存するからである。同じデータでパターンを選び検定すれば循環解析となる。" }, { "id": "IMF-102-02-0013", "chapter": 102, "module": 2, "en_front": "Why can computational correction not rescue a study in which batch is confounded with disease group?", "en_back": "When batch and group coincide, technical and biological signal cannot be reliably separated; randomising samples across batches with bridge controls prevents more bias than later correction.", "ja_front": "バッチが疾患群と重なった研究を計算補正で救えないのはなぜか。", "ja_back": "疾患群とバッチが重なると技術信号と生物信号を確実に分けられないからである。標本をバッチへ無作為配置し橋渡し対照を入れる方が取得後補正より偏りを防ぐ。" }, { "id": "IMF-102-02-0014", "chapter": 102, "module": 2, "en_front": "Why does a molecular signature that classifies samples well not establish mechanism, and what builds strong inference?", "en_back": "A signature can classify without identifying mechanism; strong inference adds validation in independent material, localisation to relevant cells, perturbation in a suitable system and connection to human phenotype.", "ja_front": "標本をよく分類する分子署名が機序を示さないのはなぜか。強い推論には何が必要か。", "ja_back": "署名は機序を同定せずに標本を分類できるからである。強い推論は発見に加え、独立材料での検証、関連細胞への局在、適切な系での摂動、ヒト表現型への結合を要する。" }, { "id": "IMF-102-03-0001", "chapter": 102, "module": 3, "en_front": "Why are the cells in one treated culture dish subsamples rather than independent replicates?", "en_back": "The experimental unit is the smallest independently assigned entity, and the whole dish received the treatment; counting its cells as replicates creates pseudoreplication and false precision.", "ja_front": "処置された一枚の培養皿内の細胞が独立処置反復でなく副標本であるのはなぜか。", "ja_back": "実験単位は独立して割り当てられる最小実体であり、処置は皿全体へ与えられたからである。細胞を反復と数えると疑似反復と偽の精度を生む。" }, { "id": "IMF-102-03-0002", "chapter": 102, "module": 3, "en_front": "Why is assigning animals by alternation or cage position not an adequate substitute for randomisation?", "en_back": "Such assignment is predictable and can remain confounded, whereas an implemented and recorded chance process protects against systematic baseline differences on average.", "ja_front": "便宜的交互割付やケージ位置による割付が無作為化の代わりにならないのはなぜか。", "ja_back": "それらは予測可能で交絡を残し得るからである。実施・記録された偶然過程による割付は、平均的に系統的基礎差を防ぐ。" }, { "id": "IMF-102-03-0003", "chapter": 102, "module": 3, "en_front": "Why should blinding be assessed rather than assumed, and does automated analysis remove the need for it?", "en_back": "Visible phenotypes or adverse effects can break blinding; automated analysis reduces some discretion but inherits thresholds and training choices made by people.", "ja_front": "盲検化を仮定せず評価すべきなのはなぜか。自動解析はその必要をなくすか。", "ja_back": "外見表現型や副作用で盲検が破れ得るからである。自動解析は一部裁量を減らすが、人が決めた閾値と訓練選択を継承する。" }, { "id": "IMF-102-03-0004", "chapter": 102, "module": 3, "en_front": "Why does a failed positive control make a negative experimental result uninterpretable?", "en_back": "The positive control shows that the system can produce and detect an expected response; without it, no effect cannot be distinguished from a system unable to detect one.", "ja_front": "陽性対照が失敗すると陰性の実験結果が解釈不能になるのはなぜか。", "ja_back": "陽性対照は系が期待反応を作り検出できることを示すものであり、それがなければ効果がないのか系が検出できないのかを区別できないからである。" }, { "id": "IMF-102-03-0005", "chapter": 102, "module": 3, "en_front": "What does a crossover design gain, what does it require, and what violates its assumptions?", "en_back": "Each subject receives several conditions, reducing between-subject variation, but this requires stable disease and adequate washout; carryover or irreversible effects violate it.", "ja_front": "クロスオーバー設計は何を得て、何を必要とし、何がその仮定を破るか。", "ja_back": "各被験者が複数条件を受けて個人間変動を減らすが、安定疾患と十分な洗い出しを要する。持越しや不可逆作用は仮定を破る。" }, { "id": "IMF-102-03-0006", "chapter": 102, "module": 3, "en_front": "What does preregistration achieve if it cannot guarantee study quality?", "en_back": "It time-stamps hypotheses and planned analyses, making selective change detectable; legitimate deviations should then be reported with reasons rather than concealed.", "ja_front": "事前登録は品質を保証しないのに、何を達成するか。", "ja_back": "仮説と計画解析に時刻を付け、選択的変更を検出可能にする。正当な逸脱は隠さず理由とともに報告する。" }, { "id": "IMF-102-03-0007", "chapter": 102, "module": 3, "en_front": "Why does repeating only the failed-looking samples from one group bias a result?", "en_back": "It gives that group a differential opportunity for a favourable result; acceptance criteria should be defined before group differences are seen.", "ja_front": "一群の失敗らしい標本だけを再測定すると結果が偏るのはなぜか。", "ja_back": "その群にだけ好結果への機会が差別的に与えられるからである。受入基準は群差を見る前に定める。" }, { "id": "IMF-102-03-0008", "chapter": 102, "module": 3, "en_front": "What distinguishes direct from conceptual replication, and when does a failure to reproduce demand investigation?", "en_back": "Direct replication repeats conditions; conceptual replication tests the same claim by another method. Exact agreement is not expected in living systems, but unexplained direction reversal requires investigation.", "ja_front": "直接再現と概念再現はどう異なり、再現の不一致はどのような場合に調査を要するか。", "ja_back": "直接再現は条件を反復し、概念再現は別方法で同じ主張を試す。生体系では完全一致は期待しないが、説明不能な方向反転は調査を要する。" }, { "id": "IMF-102-03-0009", "chapter": 102, "module": 3, "en_front": "When is adjusting an image's brightness or contrast acceptable, and what makes image processing misrepresent evidence?", "en_back": "Uniform adjustment can be appropriate if it neither hides nor creates features and the original is kept; selective alteration, moving bands or combining fields without clear boundaries misrepresent evidence.", "ja_front": "画像の明度・対比調整はどのような場合に適切で、何が証拠の誤表示となるか。", "ja_back": "特徴を隠さず作らず原画像を保つ均一な調整は適切なことがある。選択的変更、バンド移動、境界表示なしの視野結合は証拠を誤表示する。" }, { "id": "IMF-102-03-0010", "chapter": 102, "module": 3, "en_front": "Why does independent ethical review evaluate a study's scientific value?", "en_back": "Exposing people in an uninformative study is itself unethical, so scientific value is part of judging whether the balance of benefit and harm is favourable.", "ja_front": "独立審査が研究の科学的価値を評価するのはなぜか。", "ja_back": "情報を生まない研究へ人を曝露すること自体が非倫理的だからであり、科学的価値は利益と害の均衡の判断に含まれる。" }, { "id": "IMF-102-03-0011", "chapter": 102, "module": 3, "en_front": "Why does replacing names with codes not make genomic data anonymous?", "en_back": "Coding only replaces direct identifiers; rich genomic or linked data can still be re-identified, with risk depending on data detail, linkage, access and future technology.", "ja_front": "名前を符号に置き換えてもゲノムデータが匿名にならないのはなぜか。", "ja_back": "符号化は直接識別子を置換するだけで、豊かなゲノム・連結データは再同定され得るからである。そのリスクは詳細、連結、アクセス、将来技術に依存する。" }, { "id": "IMF-102-03-0012", "chapter": 102, "module": 3, "en_front": "Why does the principle of reduction not simply mean using as few animals as possible?", "en_back": "Reduction seeks adequate information from the fewest animals; an underpowered study that cannot answer its question wastes the animals it uses.", "ja_front": "削減の原則が単に動物数を最少にすることを意味しないのはなぜか。", "ja_back": "削減は最少の動物で十分な情報を得ることであり、検出力不足の研究は使った動物を浪費するからである。" }, { "id": "IMF-102-03-0013", "chapter": 102, "module": 3, "en_front": "What does a biological safety cabinet protect, and why can it not be used in place of a chemical fume hood?", "en_back": "Used correctly, its controlled airflow protects product, worker and environment, but it is not a chemical fume hood; volatile chemicals are controlled by a fume hood with correct sash and airflow.", "ja_front": "生物安全キャビネットは何を守り、なぜ化学ドラフトの代わりにならないか。", "ja_back": "正しく使えば制御気流で製品、作業者、環境を守るが、化学ドラフトではない。揮発性化学物質はサッシと気流が正しいドラフトで制御する。" }, { "id": "IMF-102-03-0014", "chapter": 102, "module": 3, "en_front": "Why are laboratory incidents seldom explained by one careless person, and why are near misses valuable?", "en_back": "Incidents usually arise when system weaknesses such as fatigue, clutter, unclear ownership and normalised workarounds align; near misses reveal these if reporting is safe and leads to change.", "ja_front": "検査室事故が一人の不注意で説明されにくいのはなぜか。ニアミスはなぜ価値があるか。", "ja_back": "事故は疲労、乱雑、所有者不明、常態化した回避策など相互作用する制度弱点が揃って起こることが多いからである。報告が安全で変更につながれば、ニアミスはそれを示す信号となる。" }, { "id": "IMF-103-01-0001", "chapter": 103, "module": 1, "en_front": "Why are social determinants described as more than distant background factors?", "en_back": "They directly shape exposure, physiological stress, developmental opportunity, disease detection, treatment feasibility, and recovery.", "ja_front": "社会的決定要因が遠い背景以上のものとされるのはなぜか。", "ja_back": "曝露、生理的ストレス、発達機会、疾患発見、治療実行可能性、回復を直接形作るからである。" }, { "id": "IMF-103-01-0002", "chapter": 103, "module": 1, "en_front": "What does calling a health difference an inequity add beyond calling it an inequality?", "en_back": "An inequality is any measurable difference; calling it an inequity adds a normative claim that it is avoidable and unjust in relation to social arrangements, a claim that should be made explicit.", "ja_front": "健康差を健康不公正と呼ぶことは、健康格差と呼ぶことに何を加えるか。", "ja_back": "健康格差は測定可能な差にすぎないが、健康不公正は社会制度に照らし回避可能で不正であるという規範主張を加え、その主張は明示すべきである。" }, { "id": "IMF-103-01-0003", "chapter": 103, "module": 1, "en_front": "How does equity differ from equality in allocating resources?", "en_back": "Equality provides the same resources to everyone, whereas equity allocates according to need and barriers so that people have a fair opportunity to attain health.", "ja_front": "資源配分において、公平は平等とどう異なるか。", "ja_back": "平等は同じ資源を与えるが、公平は必要と障壁に応じて配分し、健康達成の公正な機会を作る。" }, { "id": "IMF-103-01-0004", "chapter": 103, "module": 1, "en_front": "What does the social gradient imply about where health differences occur?", "en_back": "Health often improves at each step up the socioeconomic hierarchy, so differences are not confined to a divide between the poorest and everyone else.", "ja_front": "社会的勾配は、健康差がどこに生じることを示すか。", "ja_back": "健康は社会経済階層の各段階で改善する傾向があるため、差は最貧困層とそれ以外の間だけにあるのではない。" }, { "id": "IMF-103-01-0005", "chapter": 103, "module": 1, "en_front": "Why does reducing socioeconomic conditions to personal lifestyle lead interventions astray?", "en_back": "It mistakes the mechanism, so interventions may demand behaviour that the surrounding environment makes costly or unsafe.", "ja_front": "社会経済条件を個人の生活習慣へ還元すると、介入はなぜ誤るのか。", "ja_back": "機序を誤るため、周囲環境が高価または危険にする行動を要求しかねないからである。" }, { "id": "IMF-103-01-0006", "chapter": 103, "module": 1, "en_front": "Why can an association between educational attainment and health not be read as one direct treatment effect?", "en_back": "Health also affects education, schooling years differ in quality across place and cohort, and attainment may represent knowledge, credential-based opportunity, early-life advantage, or several pathways.", "ja_front": "教育達成と健康の関連を一つの直接治療効果と読めないのはなぜか。", "ja_back": "健康も教育へ影響する双方向性があり、就学年数は場所や世代間で質を同じに測らず、教育達成は知識、資格による機会、早期優位、複数経路を表し得るからである。" }, { "id": "IMF-103-01-0007", "chapter": 103, "module": 1, "en_front": "Why is job title alone a poor measure of occupational exposure?", "en_back": "Exposure depends on task, schedule, control, protection, employment status, and cumulative history, which a title does not capture.", "ja_front": "職名だけでは職業曝露の指標として不十分なのはなぜか。", "ja_back": "作業、時刻、裁量、防護、雇用状態、累積歴が重要であり、職名はそれらを捉えないからである。" }, { "id": "IMF-103-01-0008", "chapter": 103, "module": 1, "en_front": "Why should a clinician ask where a person lives before advising rest, refrigeration, wound hygiene, or isolation?", "en_back": "Housing instability disrupts medicine storage and follow-up, so a plan made without asking can be medically correct but impossible to carry out.", "ja_front": "休養、冷蔵、創傷衛生、隔離を助言する前に居所を尋ねるべきなのはなぜか。", "ja_back": "不安定住宅は薬物保存や追跡を乱すため、居所を尋ねない計画は医学的に正しくても実行不可能になり得るからである。" }, { "id": "IMF-103-01-0009", "chapter": 103, "module": 1, "en_front": "In area-level analyses, why can adjusting for individual socioeconomic position be misleading?", "en_back": "Area associations reflect both contextual effects and resident characteristics, and individual adjustment can remove part of the very pathway one seeks to understand.", "ja_front": "地域レベルの解析で、個人の社会経済調整が誤解を招き得るのはなぜか。", "ja_back": "地域関連は文脈効果と住民特性の両方を反映し、個人社会経済調整は理解したい経路の一部を除くことがあるからである。" }, { "id": "IMF-103-01-0010", "chapter": 103, "module": 1, "en_front": "Why can standard nutrition advice increase shame without changing intake in food insecurity?", "en_back": "It assumes money, time, refrigeration, cooking facilities, transport, and acceptable ingredients, while energy-dense products may be the affordable, storable, and accessible option.", "ja_front": "食料不安定の状況で、通常の栄養助言が摂取を変えず恥を増し得るのはなぜか。", "ja_back": "金、時間、冷蔵、調理設備、交通、文化的食材を仮定するが、高エネルギー製品が安価、保存可能、入手可能な選択肢かもしれないからである。" }, { "id": "IMF-103-01-0011", "chapter": 103, "module": 1, "en_front": "Why must transport interventions be evaluated for their distribution as well as their average benefit?", "en_back": "Improved amenities can raise housing costs and displace low-income residents even while producing broad health effects.", "ja_front": "交通介入を平均利益だけでなく分配結果でも評価すべきなのはなぜか。", "ja_back": "広い健康効果を生んでも、利便性上昇で住宅費が上がり低所得住民を追い出す可能性があるからである。" }, { "id": "IMF-103-01-0012", "chapter": 103, "module": 1, "en_front": "What distinguishes isolation from loneliness?", "en_back": "Isolation is an objective lack of contact, whereas loneliness is a perceived mismatch between desired and actual connection, so crowded households can be lonely and living alone need not be.", "ja_front": "孤立と孤独を区別するものは何か。", "ja_back": "孤立は客観的接触不足、孤独は望む関係と実際の不一致であり、過密世帯でも孤独になり得て、一人暮らしでも孤独とは限らない。" }, { "id": "IMF-103-01-0013", "chapter": 103, "module": 1, "en_front": "Through which two routes can discrimination affect health?", "en_back": "It alters access to housing, education, employment, wealth, safety, and care, and repeated threat and vigilance affect stress physiology.", "ja_front": "差別はどの二つの経路で健康へ影響し得るか。", "ja_back": "住宅、教育、雇用、富、安全、医療への接近を変え、反復脅威と警戒がストレス生理へ影響する。" }, { "id": "IMF-103-01-0014", "chapter": 103, "module": 1, "en_front": "Why is substituting broad race categories for genotype, environment, or lived experience a scientific error?", "en_back": "Racism is not a biological property of racialised groups; its biological consequences arise through unequal treatment and exposure, so broad categories cannot stand in for those variables.", "ja_front": "広い人種分類を遺伝型、環境、生活経験の代わりにすると科学的誤りになるのはなぜか。", "ja_back": "人種差別は人種化集団の生物学的性質でなく、不均等処遇と曝露を通じて生物学的結果を持つため、広い人種分類はそれらの代わりにならないからである。" }, { "id": "IMF-103-01-0015", "chapter": 103, "module": 1, "en_front": "How does intersectionality differ from simply adding disadvantages together?", "en_back": "It examines how systems combine, so a wealthy and a poor disabled person may share access barriers yet face different material constraints.", "ja_front": "交差性は不利を単純に足し合わせることとどう異なるか。", "ja_back": "制度が組み合わさる仕方を調べるものであり、裕福な障害者と貧しい障害者は共通のアクセス障壁と異なる物質制約を持つ。" }, { "id": "IMF-103-01-0016", "chapter": 103, "module": 1, "en_front": "Why is adult intervention still worthwhile when early-life exposures matter?", "en_back": "Developmental history changes probability, not inevitability, and protective experiences can interrupt chains of risk.", "ja_front": "早期曝露が重要でも成人介入に価値があるのはなぜか。", "ja_back": "発達歴は確率を変えるが必然にはせず、保護経験はリスク連鎖を中断できるからである。" }, { "id": "IMF-103-01-0017", "chapter": 103, "module": 1, "en_front": "Why can regulation of commercial determinants act powerfully, and what should it anticipate?", "en_back": "Individual choice occurs within engineered environments, so regulation can change defaults and exposure at scale, but it should anticipate substitution, illicit markets, regressive costs, and industry adaptation.", "ja_front": "商業的決定要因への規制が強力に作用し得るのはなぜか。また何を予測すべきか。", "ja_back": "個人選択は設計された環境内で起こるため、規制は規定値と曝露を大規模に変え得るが、代替、違法市場、逆進的費用、業界適応を予測すべきである。" }, { "id": "IMF-103-01-0018", "chapter": 103, "module": 1, "en_front": "Why does insurance or formal entitlement not guarantee access to care?", "en_back": "Administrative complexity, language, disability access, discrimination, opening hours, digital exclusion, and fear of authorities can create effective barriers to timely competent care.", "ja_front": "保険や形式的権利が医療アクセスを保証しないのはなぜか。", "ja_back": "行政複雑性、言語、障害接近、差別、開業時間、デジタル排除、当局への恐怖が、適時有能な診療への実効障壁となるからである。" }, { "id": "IMF-103-01-0019", "chapter": 103, "module": 1, "en_front": "What does the inverse care law describe, and why can equal appointment length be inequitable?", "en_back": "Good care tends to be least available where need is greatest, especially under market forces; equal time is inequitable when complexity differs.", "ja_front": "逆ケア法則は何を表し、同じ診察時間がなぜ不公正になり得るか。", "ja_back": "特に市場力が強いと、必要が最大の所ほど良質医療が少ない傾向を表し、複雑性が違えば同じ診察時間は不公正になり得る。" }, { "id": "IMF-103-01-0020", "chapter": 103, "module": 1, "en_front": "How does proportionate universalism avoid the problems of both residual and need-blind services?", "en_back": "It provides services to everyone but scales their size and intensity to disadvantage, avoiding both services only for the poor and distribution blind to need.", "ja_front": "比例的普遍主義は、残余制度と必要を無視する配分の問題をどう避けるか。", "ja_back": "全員へサービスを与えつつ、不利に比例して規模と強度を高めることで、貧困者だけの残余制度と必要を無視する配分の両方を避ける。" }, { "id": "IMF-103-01-0021", "chapter": 103, "module": 1, "en_front": "What distinguishes a high-risk prevention strategy from a population strategy?", "en_back": "A high-risk strategy gives large benefit to few people but depends on detection and continued engagement; a population strategy shifts the whole distribution, giving many small benefits and addressing causes of incidence.", "ja_front": "予防において高リスク戦略と集団戦略を区別するものは何か。", "ja_back": "高リスク戦略は少数へ大きな個人利益を与えるが発見と継続関与へ依存し、集団戦略はリスク分布全体を移動して多数へ小利益を与え発生原因へ作用する。" }, { "id": "IMF-103-01-0022", "chapter": 103, "module": 1, "en_front": "Why can a population strategy widen inequality, and which combination helps?", "en_back": "Advantaged groups may adopt it first; combining universal environmental change with targeted support often improves both average outcome and distribution.", "ja_front": "集団戦略が格差を広げ得るのはなぜか。またどの組合せが有効か。", "ja_back": "有利な人が先に利用し得るためであり、普遍的環境変化と対象支援の組合せが平均と分布をともに改善しやすい。" }, { "id": "IMF-103-01-0023", "chapter": 103, "module": 1, "en_front": "Why can absolute and relative measures of inequity give conflicting pictures?", "en_back": "Absolute differences show event-rate gaps and relative differences show proportional disparity, and the two can move in opposite directions as overall rates change.", "ja_front": "不公正の絶対差と相対差が食い違う像を示し得るのはなぜか。", "ja_back": "絶対差は事象率の隔たり、相対差は比例格差を示し、全体率の変化で両者は逆方向へ動き得るからである。" }, { "id": "IMF-103-01-0024", "chapter": 103, "module": 1, "en_front": "Why are social determinants not an excuse for therapeutic pessimism, and how do clinical and policy action relate?", "en_back": "They are causal candidates: clinicians can identify barriers, adapt treatment, document needs with consent, and connect services, while policy acts upstream; neither level substitutes for the other.", "ja_front": "社会的決定要因が治療的悲観の言い訳にならないのはなぜか。また臨床と政策の関係はどうか。", "ja_back": "因果候補であり、臨床家は即時障壁の同定、治療の適応、同意の上での社会的必要の記録、サービスへの接続ができ、公共政策は上流介入でき、両水準は置換不能である。" }, { "id": "IMF-103-02-0001", "chapter": 103, "module": 2, "en_front": "When does gatekeeping in primary care become harmful?", "en_back": "It can improve coordination and reduce unnecessary specialist use, but it harms patients when access is slow or referral thresholds serve budgets rather than patients.", "ja_front": "一次医療のゲートキーピングはいつ有害になるか。", "ja_back": "調整と不要な専門利用を改善し得るが、接近が遅い、または紹介閾値が患者より予算に奉仕すると有害になる。" }, { "id": "IMF-103-02-0002", "chapter": 103, "module": 2, "en_front": "Why can a nominal entitlement fail to deliver universal health coverage?", "en_back": "Informal fees, medicine shortages, waiting, or poor quality can coexist with it, and promising services without workforce or supply creates queues and inequitable private escape.", "ja_front": "形式的権利がユニバーサル・ヘルス・カバレッジを実現しないことがあるのはなぜか。", "ja_back": "非公式費用、薬剤不足、待機、低品質が共存し得て、人材や供給なしの約束は待機と私的逃避による不公正を作るからである。" }, { "id": "IMF-103-02-0003", "chapter": 103, "module": 2, "en_front": "Why do small fragmented risk pools and out-of-pocket payment undermine financial protection?", "en_back": "Fragmented pools weaken redistribution and create incentives to select low-risk members, while payment at illness onset exposes households to catastrophic expenditure and deters high-value care.", "ja_front": "小さく分断したプールと自己負担が経済的保護を損なうのはなぜか。", "ja_back": "分断プールは再分配を弱め低リスク者選択を促し、発病時自己負担は世帯を破局的支出へ曝し高価値診療を抑制するからである。" }, { "id": "IMF-103-02-0004", "chapter": 103, "module": 2, "en_front": "How does adverse selection destabilise voluntary insurance pools, and what are the limits of risk adjustment?", "en_back": "People expecting high costs are more likely to enrol; risk adjustment compensates plans for enrolling sicker people but depends on data and can be gamed.", "ja_front": "逆選択はどのように自発的保険プールを不安定にし、リスク調整にはどんな限界があるか。", "ja_back": "高費用を予期する人ほど加入するためであり、リスク調整は高リスク加入を補償するが、データに依存し操作され得る。" }, { "id": "IMF-103-02-0005", "chapter": 103, "module": 2, "en_front": "Why is cost sharing a blunt response to moral hazard?", "en_back": "Moral hazard includes beneficial use previously forgone as well as low-value use; cost sharing reduces both and can disproportionately deter poorer and sicker patients.", "ja_front": "モラルハザードへの対応として自己負担が粗い手段なのはなぜか。", "ja_back": "モラルハザードには以前断念した有益利用と低価値利用が含まれ、自己負担は両方を減らし、貧困者と病者を不均衡に抑制し得るからである。" }, { "id": "IMF-103-02-0006", "chapter": 103, "module": 2, "en_front": "How do the incentives of fee-for-service and capitation differ?", "en_back": "Fee-for-service rewards each activity, encouraging volume and fragmentation; capitation pays per enrolled person, promoting prevention and cost control but risking risk selection or under-service.", "ja_front": "出来高払いと人頭払いの誘因はどう異なるか。", "ja_back": "出来高は活動ごとに報酬し量と断片化を促し、人頭払いは登録者ごとに支払い予防と費用管理を促すが、リスク選択や過少提供を生み得る。" }, { "id": "IMF-103-02-0007", "chapter": 103, "module": 2, "en_front": "How can paying for measured quality backfire?", "en_back": "Bonuses can focus attention on measured processes while neglecting unmeasured care, avoiding complex patients, or manipulating documentation, and payment can displace other motives.", "ja_front": "測定された品質への支払はどのように逆効果になり得るか。", "ja_back": "品質報酬は測定過程へ注意を集中し、未測定診療を無視し、複雑患者を避け、記録を操作させ得て、支払は他動機を置換することもある。" }, { "id": "IMF-103-02-0008", "chapter": 103, "module": 2, "en_front": "How is an incremental cost-effectiveness ratio calculated, and why can it be unstable?", "en_back": "It divides the difference in costs by the difference in effects between options; when differences are small the ratio is unstable, so uncertainty is better shown as probabilities across thresholds.", "ja_front": "増分費用効果比はどう計算し、なぜ不安定になり得るか。", "ja_back": "選択肢間の費用差を効果差で割る。差が小さいと比は不安定なため、異なる閾値で費用効果的となる確率で不確実性を示す方がよい。" }, { "id": "IMF-103-02-0009", "chapter": 103, "module": 2, "en_front": "How can a cost-effective intervention still be unaffordable, and a beneficial technology reduce total health?", "en_back": "Budget impact asks whether a payer can afford adoption at scale, which differs from cost-effectiveness; a technology that helps recipients can displace more effective care elsewhere.", "ja_front": "費用効果的な介入が支払不能になり、有益な新技術が総健康を減らし得るのはなぜか。", "ja_back": "予算影響は支払者が大規模導入可能かを問い費用効果と異なり、受療者を助ける新技術も他のより有効な診療を押し出し得るからである。" }, { "id": "IMF-103-02-0010", "chapter": 103, "module": 2, "en_front": "Why are the weights in distributional cost-effectiveness analysis not purely technical?", "en_back": "They are ethical and political choices, so trade-offs between efficiency and equity should be deliberated transparently rather than hidden inside a model.", "ja_front": "分配的費用効果分析の重みが純粋に技術的なものでないのはなぜか。", "ja_back": "重みは倫理政治的選択であり、効率と公平の交換条件はモデル内に隠さず公開熟議すべきだからである。" }, { "id": "IMF-103-02-0011", "chapter": 103, "module": 2, "en_front": "Why is shortening one reported waiting interval not necessarily improvement?", "en_back": "The delay may simply have moved elsewhere, so queue data should distinguish referral, assessment, decision, and treatment intervals.", "ja_front": "報告される待機区間を一つ短縮しても改善とは限らないのはなぜか。", "ja_back": "遅延を別の区間へ移しただけかもしれないため、待機データは紹介、評価、判断、治療の区間を分けるべきである。" }, { "id": "IMF-103-02-0012", "chapter": 103, "module": 2, "en_front": "Why can excessive risk adjustment of outcome measures be harmful?", "en_back": "Outcomes need risk adjustment, but too much can excuse poor care in disadvantaged populations.", "ja_front": "転帰指標の過剰なリスク調整が有害になり得るのはなぜか。", "ja_back": "転帰にはリスク調整が必要だが、過剰調整は不利集団の低品質を正当化し得るからである。" }, { "id": "IMF-103-02-0013", "chapter": 103, "module": 2, "en_front": "Why are system redesigns stronger corrective actions than reminders to be careful?", "en_back": "Adverse events emerge from interacting system conditions such as workload, design, communication, equipment, policy, and organisational priorities, not only a final human error.", "ja_front": "注意喚起より制度再設計が強い是正となるのはなぜか。", "ja_back": "有害事象は仕事量、設計、通信、装置、政策、組織優先など相互作用する制度条件から生じ、最後の人為誤りだけによるものではないからである。" }, { "id": "IMF-103-02-0014", "chapter": 103, "module": 2, "en_front": "Why can features of resilience look inefficient, and why are they still needed?", "en_back": "Redundancy, reserve stock, cross-trained staff, and robust supply chains look inefficient in quiet periods but become vital in shocks, and efficiency measured only by routine utilisation removes surge margins.", "ja_front": "回復力の要素が非効率に見えるのはなぜか。またなぜそれでも必要か。", "ja_back": "重複、予備在庫、交差訓練職員、強い供給網は平時に非効率に見えるが、流行や災害で不可欠となり、通常最大利用だけの効率は急増余裕を除くからである。" }, { "id": "IMF-103-03-0001", "chapter": 103, "module": 3, "en_front": "Why can rising prevalence represent therapeutic success?", "en_back": "Prevalence rises with incidence and duration, so improved survival lengthens duration and increases prevalence.", "ja_front": "有病率の上昇が治療成功を表し得るのはなぜか。", "ja_back": "有病率は発生と持続で増えるため、生存改善が持続を延ばして有病率を上げるからである。" }, { "id": "IMF-103-03-0002", "chapter": 103, "module": 3, "en_front": "How can falling case fatality coexist with stable population mortality?", "en_back": "Case fatality concerns deaths among diagnosed cases, whereas population mortality also depends on incidence, so rising incidence can accompany lower case fatality.", "ja_front": "致命割合の低下と安定した集団死亡率はどのように共存し得るか。", "ja_back": "致命割合は診断例中の死亡であり、集団死亡率は罹患率にも依存するため、発生増加が致命割合低下と共存し得る。" }, { "id": "IMF-103-03-0003", "chapter": 103, "module": 3, "en_front": "What distinguishes direct from indirect age standardisation?", "en_back": "Direct standardisation applies each population's age-specific rates to a common standard distribution; indirect standardisation compares observed events with those expected from reference rates, giving a standardised ratio.", "ja_front": "直接標準化と間接標準化を区別するものは何か。", "ja_back": "直接標準化は各集団の年齢別率を共通標準分布へ適用し、間接標準化は観察事象を参照率から期待される事象と比較して標準化比を作る。" }, { "id": "IMF-103-03-0004", "chapter": 103, "module": 3, "en_front": "Why is life expectancy not a prediction of one newborn's actual lifespan?", "en_back": "It summarises current age-specific mortality rates as the expected length of life for a hypothetical cohort exposed to those rates.", "ja_front": "平均寿命が一新生児の実寿命予測でないのはなぜか。", "ja_back": "現在の年齢別死亡率へ曝露される仮想コホートの期待生存年を要約したものだからである。" }, { "id": "IMF-103-03-0005", "chapter": 103, "module": 3, "en_front": "How are disability-adjusted life years constructed?", "en_back": "Years of life lost quantify premature mortality relative to a reference age, years lived with disability combine prevalence with disability weights, and their sum forms the disability-adjusted life years.", "ja_front": "障害調整生存年はどのように構成されるか。", "ja_back": "参照年齢に対する早期死亡を表す損失生存年と、有病率と障害重みを結ぶ障害生存年の合計である。" }, { "id": "IMF-103-03-0006", "chapter": 103, "module": 3, "en_front": "Why can population-attributable fractions for different risk factors sum to more than one hundred per cent?", "en_back": "Risk factors overlap and interact, and each fraction is a modelled counterfactual attribution, not a direct count of uniquely caused cases.", "ja_front": "異なる危険因子の人口寄与割合の合計が百パーセントを越え得るのはなぜか。", "ja_back": "危険因子は重なり相互作用し、各割合は反実仮想のモデル帰属であって、一意に原因となった症例の直接計数ではないからである。" }, { "id": "IMF-103-03-0007", "chapter": 103, "module": 3, "en_front": "How can surveillance data show a trend without a true change in incidence?", "en_back": "Changes in testing, case definitions, reporting incentives, or access alter what is detected and reported, creating apparent trends.", "ja_front": "サーベイランスデータが真の発生変化なしに傾向を示し得るのはなぜか。", "ja_back": "検査、定義、報告誘因、アクセスの変化が把握と報告を変え、見かけの傾向を作るからである。" }, { "id": "IMF-103-03-0008", "chapter": 103, "module": 3, "en_front": "What distinguishes an effectiveness question from an implementation question?", "en_back": "Effectiveness asks whether an intervention improves outcomes under usual conditions; implementation asks whether it is adopted, delivered, sustained, and adapted with acceptable fidelity.", "ja_front": "有効性の問いと実装の問いを区別するものは何か。", "ja_back": "有効性は通常条件で転帰を改善するかを問い、実装は受容、採用、維持され、妥当な忠実度で適応されるかを問う。" }, { "id": "IMF-103-03-0009", "chapter": 103, "module": 3, "en_front": "What does fidelity preserve, and what is the key challenge in adapting an intervention?", "en_back": "Fidelity preserves the intervention's core causal functions rather than every surface detail; the challenge is distinguishing function-preserving adaptation from removal of the active component.", "ja_front": "忠実度は何を保ち、介入の適応における主要課題は何か。", "ja_back": "全表面詳細でなく中核因果機能を保つことであり、機能を保つ適応と活性成分の除去を区別することが課題である。" }, { "id": "IMF-103-03-0010", "chapter": 103, "module": 3, "en_front": "Which assumption does difference-in-differences rely on, and what does interrupted time series require?", "en_back": "Difference-in-differences assumes parallel trends between exposed and comparison groups; interrupted time series needs enough observations and attention to concurrent events.", "ja_front": "差の差法はどの仮定に依存し、中断時系列は何を要するか。", "ja_back": "差の差法は曝露群と比較群の平行傾向仮定に依存し、中断時系列は十分な観察と同時事象への注意を要する。" }, { "id": "IMF-103-03-0011", "chapter": 103, "module": 3, "en_front": "How can a programme improve participants' outcomes yet widen population inequity?", "en_back": "Disadvantaged people may be less likely to enrol or remain, which is why the product of reach and effectiveness can matter more than either alone.", "ja_front": "プログラムが参加者の転帰を改善しながら集団格差を広げ得るのはなぜか。", "ja_back": "不利な人が登録・継続しにくいためであり、到達と有効性の積が各単独より重要な場合がある。" }, { "id": "IMF-103-03-0012", "chapter": 103, "module": 3, "en_front": "What distinguishes vertical, horizontal, and diagonal approaches to health investment?", "en_back": "Vertical programmes focus on one condition for rapid measurable results, horizontal investment strengthens broad systems, and diagonal approaches use focused priorities to build shared capacity.", "ja_front": "垂直事業、水平投資、対角法を区別するものは何か。", "ja_back": "垂直事業は一疾患へ集中し迅速で測定可能な成果を出し、水平投資は広い制度を強化し、対角法は焦点課題で共有能力を築く。" }, { "id": "IMF-103-03-0013", "chapter": 103, "module": 3, "en_front": "Why can removing single-use items or travel for decarbonisation transfer risk, and what does life-cycle assessment add?", "en_back": "Removing clinically valuable items or travel without safe alternatives shifts risk rather than removing it; life-cycle assessment considers production, use, and disposal, not visible waste alone.", "ja_front": "脱炭素のために単回用品や移動を除くと危険を移し得るのはなぜか。またライフサイクル評価は何を加えるか。", "ja_back": "安全な代替なしに有用な単回用品や移動を除けば危険を移すだけであり、ライフサイクル評価は目に見える廃棄だけでなく生産、使用、処分を考える。" }, { "id": "IMF-103-03-0014", "chapter": 103, "module": 3, "en_front": "Why is precautionary regulation of pollution not evidence-free prohibition?", "en_back": "Acting before every causal pathway is proven is justified when exposure is widespread and delayed harm may be irreversible, and precaution combines plausible hazard, exposure, alternatives, uncertainty, and consequence.", "ja_front": "汚染に対する予防原則の規制が証拠なき禁止でないのはなぜか。", "ja_back": "曝露が広く遅延害が不可逆なら全因果経路の証明前の規制が必要となり得て、予防原則は妥当な危険、曝露、代替、不確実性、結果を統合するからである。" }, { "id": "IMF-104-01-0001", "chapter": 104, "module": 1, "en_front": "Why can maximal oxygen uptake not explain every form of exercise performance?", "en_back": "It summarises important capacity, but the limiting process changes with intensity, duration, environment, training, health, and motivation, so no single measure captures every limit.", "ja_front": "最大酸素摂取量が全種類の運動能力を説明できないのはなぜか。", "ja_back": "最大酸素摂取量は重要な能力を要約するが、制限過程は強度、持続、環境、訓練、健康、動機で異なるため、一指標では全ての制限を捉えられないからである。" }, { "id": "IMF-104-01-0002", "chapter": 104, "module": 1, "en_front": "Intramuscular ATP sustains maximal contraction for only seconds. How does phosphocreatine protect energy supply at the abrupt onset of intense work?", "en_back": "Through creatine kinase it rapidly donates phosphate to ADP, regenerating ATP and buffering energy during sudden demand.", "ja_front": "筋内ATPは最大収縮を数秒しか支えない。強い運動の急な開始時に、ホスホクレアチンはどのようにエネルギー供給を守るか。", "ja_back": "クレアチンキナーゼを介してアデノシン二リン酸へリン酸を迅速に供与し、ATPを再生して急な需要を緩衝するからである。" }, { "id": "IMF-104-01-0003", "chapter": 104, "module": 1, "en_front": "What does reducing pyruvate to lactate accomplish during anaerobic glycolysis?", "en_back": "It regenerates oxidised nicotinamide cofactor, allowing glycolysis to keep producing ATP rapidly from glucose or glycogen.", "ja_front": "嫌気的解糖においてピルビン酸を乳酸へ還元することは何をもたらすか。", "ja_back": "酸化型ニコチンアミド補因子を再生し、グルコースやグリコーゲンから解糖が速くATPを作り続けられるようにする。" }, { "id": "IMF-104-01-0004", "chapter": 104, "module": 1, "en_front": "Why is it misleading to describe the energy systems as switching on one after another during exercise?", "en_back": "They operate simultaneously with shifting contributions: a sprint has high phosphagen and glycolytic flux while oxidative metabolism rises rapidly, and prolonged moderate exercise still uses glycolysis.", "ja_front": "運動中のエネルギー系を順番に切り替わるものとして説明するのが誤解を招くのはなぜか。", "ja_back": "エネルギー系は同時に働き寄与が変わるだけであり、短距離全力でも酸化代謝は速く上がり、長時間中等度運動でも解糖は続くからである。" }, { "id": "IMF-104-01-0005", "chapter": 104, "module": 1, "en_front": "Why does lactate production during exercise not indicate that muscle lacks oxygen?", "en_back": "Lactate reflects glycolytic flux and redox balance, and it is a usable fuel that muscle and heart oxidise or the liver uses for glucose production.", "ja_front": "運動中の乳酸産生が筋の酸素欠乏を示さないのはなぜか。", "ja_back": "乳酸は解糖流束と酸化還元均衡を反映するものであり、筋と心で酸化され、肝糖新生にも使われる利用可能な基質だからである。" }, { "id": "IMF-104-01-0006", "chapter": 104, "module": 1, "en_front": "How does stroke volume change with rising dynamic exercise intensity, and how can endurance-trained people differ?", "en_back": "It rises through filling and contractility and often approaches a plateau, whereas endurance-trained people may keep increasing it at high intensity.", "ja_front": "動的運動の強度上昇に伴い一回拍出量はどう変化し、持久訓練者ではどう異なり得るか。", "ja_back": "充満と収縮性により増加した後しばしば頭打ちになるが、持久訓練者では高強度まで増え続け得る。" }, { "id": "IMF-104-01-0007", "chapter": 104, "module": 1, "en_front": "How can active muscle receive more blood when sympathetic outflow is high during exercise?", "en_back": "Local mediators such as adenosine, potassium, carbon dioxide, and hydrogen ions oppose vasoconstriction in active muscle (functional sympatholysis), while less active beds still constrict.", "ja_front": "運動中に交感神経出力が高いにもかかわらず、活動筋がより多くの血流を受けられるのはなぜか。", "ja_back": "アデノシン、カリウム、二酸化炭素、水素イオンなどが活動筋で局所的に交感収縮へ対抗し（機能的交感神経遮断）、非活動床は収縮したままだからである。" }, { "id": "IMF-104-01-0008", "chapter": 104, "module": 1, "en_front": "Systemic resistance falls during dynamic exercise. Why does mean arterial pressure still usually rise moderately?", "en_back": "Cardiac output rises more than systemic resistance falls.", "ja_front": "動的運動中は全身抵抗が低下する。それでも平均動脈圧が通常中程度上昇するのはなぜか。", "ja_back": "心拍出量の増加が全身抵抗の低下を上回るからである。" }, { "id": "IMF-104-01-0009", "chapter": 104, "module": 1, "en_front": "Why can heavy resistance exercise transiently produce very high blood pressure, and what does this not imply?", "en_back": "Contracting muscle compresses vessels and raises resistance, amplified by breath holding and the Valsalva manoeuvre; the acute rise does not mean resistance training inevitably causes chronic hypertension.", "ja_front": "高負荷レジスタンス運動で血圧が一過性に非常に高くなり得るのはなぜか。また、それは何を意味しないか。", "ja_back": "収縮筋が血管を圧迫して抵抗が上がり、息こらえとバルサルバ法で増強されるからである。急性昇圧はレジスタンス訓練が必然的に慢性高血圧を起こすことを意味しない。" }, { "id": "IMF-104-01-0010", "chapter": 104, "module": 1, "en_front": "Why does ventilation rise disproportionately beyond the ventilatory threshold?", "en_back": "Bicarbonate buffering of accumulating hydrogen ions generates additional carbon dioxide, and neural drive also rises.", "ja_front": "換気閾値を越えると換気が不均衡に上昇するのはなぜか。", "ja_back": "蓄積する水素イオンの重炭酸緩衝により追加の二酸化炭素が生じ、神経駆動も増すからである。" }, { "id": "IMF-104-01-0011", "chapter": 104, "module": 1, "en_front": "What drives the immediate rise in ventilation at exercise onset, and what happens to arterial gases during moderate steady exercise in healthy people?", "en_back": "Central command and sensory feedback raise ventilation at once; ventilation then tracks carbon dioxide production, so arterial oxygen and carbon dioxide pressures stay near normal despite much larger gas exchange.", "ja_front": "運動開始時の即時換気増加を起こすものは何か。また、健康者の中等度定常運動で動脈血ガスはどうなるか。", "ja_back": "中枢指令と感覚フィードバックが直ちに換気を増し、その後換気は代謝性二酸化炭素産生へ従うため、ガス交換が大幅に増えても動脈酸素・二酸化炭素分圧はほぼ正常に保たれる。" }, { "id": "IMF-104-01-0012", "chapter": 104, "module": 1, "en_front": "By what mechanisms can exercise-induced arterial desaturation occur despite the lung's usual reserve?", "en_back": "Red-cell transit through the capillaries becomes short, ventilation-perfusion matching is imperfect, or diffusion is limited, as exposed by elite endurance demand, altitude, or lung or heart disease.", "ja_front": "肺には通常予備があるにもかかわらず、運動性動脈不飽和はどのような機序で起こり得るか。", "ja_back": "赤血球通過の短縮、換気血流不均衡、拡散制限による。優れた持久能力、高地、肺・心疾患でこの限界が露出する。" }, { "id": "IMF-104-01-0013", "chapter": 104, "module": 1, "en_front": "Why does anaemia require a higher cardiac output for the same oxygen delivery even when saturation is normal?", "en_back": "Arterial oxygen content depends mainly on haemoglobin concentration and saturation, with little dissolved in plasma, so low haemoglobin lowers content per unit of blood.", "ja_front": "飽和度が正常でも、貧血では同じ酸素供給に高い心拍出を要するのはなぜか。", "ja_back": "動脈酸素含量は主にヘモグロビン濃度と飽和度で決まり血漿溶解酸素は少ないため、ヘモグロビン低下が血液当たりの含量を減らすからである。" }, { "id": "IMF-104-01-0014", "chapter": 104, "module": 1, "en_front": "How do conditions in active muscle help haemoglobin release oxygen where it is needed?", "en_back": "Increased temperature, carbon dioxide, and acidity lower haemoglobin affinity, facilitating unloading in active tissue, while conditions in the lung support reloading.", "ja_front": "活動筋の条件は、必要な場所でヘモグロビンが酸素を放出するのをどう助けるか。", "ja_back": "温度、二酸化炭素、酸性化の上昇がヘモグロビン親和性を下げて活動組織での放出を促し、肺の条件は再結合を支える。" }, { "id": "IMF-104-01-0015", "chapter": 104, "module": 1, "en_front": "Why can extra mitochondria not fully compensate for severely limited muscle blood flow?", "en_back": "Oxygen delivery and utilisation are interdependent: mitochondria cannot use oxygen that is not delivered, just as high flow cannot make oxidative ATP without functional mitochondria.", "ja_front": "ミトコンドリアの増加が重い筋血流制限を完全には補えないのはなぜか。", "ja_back": "酸素の供給と利用は相互依存するからである。供給されない酸素はミトコンドリアが使えず、同様に筋ミトコンドリア不全なら高血流も酸化ATPを作れない。" }, { "id": "IMF-104-01-0016", "chapter": 104, "module": 1, "en_front": "In what order are motor units generally recruited as force rises, and what can alter that order?", "en_back": "Lower-threshold fatigue-resistant units come first, then larger faster units; rapid ballistic tasks, electrical stimulation, injury, and specialised movement can modify the order.", "ja_front": "力の増加に伴い運動単位は一般にどの順序で動員され、何がその順序を変え得るか。", "ja_back": "低閾値で疲労耐性の単位から始まり大きく速い単位が加わる。急速弾道課題、電気刺激、傷害、特殊運動で順序は変わり得る。" }, { "id": "IMF-104-01-0017", "chapter": 104, "module": 1, "en_front": "Why does carbohydrate use generally increase as exercise intensity rises?", "en_back": "Carbohydrate supplies ATP faster and more efficiently per unit oxygen than fat, and rapid ATP demand plus recruitment of more fibres favour glycolysis.", "ja_front": "運動強度が上がると一般に糖質利用が増えるのはなぜか。", "ja_back": "糖質は脂肪より高い速度で酸素当たり効率よくATPを供給し、迅速なATP需要と線維動員が解糖を好むからである。" }, { "id": "IMF-104-01-0018", "chapter": 104, "module": 1, "en_front": "Insulin concentration often falls during exercise. How does muscle glucose uptake still rise, and what maintains blood glucose?", "en_back": "Contraction-dependent transporter movement increases muscle glucose uptake independently of insulin, while glucagon and catecholamines support hepatic glucose output.", "ja_front": "運動中はインスリン濃度が低下しやすい。それでも筋糖取り込みが増えるのはなぜか。また血糖は何が支えるか。", "ja_back": "収縮依存の輸送体移動が筋糖取り込みを増し、グルカゴンとカテコールアミンが肝糖出力を支えるからである。" }, { "id": "IMF-104-01-0019", "chapter": 104, "module": 1, "en_front": "Why does the same absolute workload provoke a smaller hormonal stress response after training?", "en_back": "Hormonal responses are graded by relative intensity, and training raises capacity so the same workload becomes a lower relative demand.", "ja_front": "訓練後に同じ絶対負荷へのホルモン性ストレス反応が小さくなるのはなぜか。", "ja_back": "ホルモン反応は相対強度と訓練で変わり、適応により同じ負荷が相対的に低い需要となるからである。" }, { "id": "IMF-104-01-0020", "chapter": 104, "module": 1, "en_front": "What causes cardiovascular drift during prolonged exercise?", "en_back": "Plasma volume falls, reducing stroke volume, so heart rate must rise to maintain the same cardiac output.", "ja_front": "長時間運動で心血管ドリフトが起こる原因は何か。", "ja_back": "血漿量が減って一回拍出量が下がるため、同じ拍出を保つよう心拍が上がるからである。" }, { "id": "IMF-104-01-0021", "chapter": 104, "module": 1, "en_front": "How does exercise economy differ from maximal oxygen uptake, and how can it improve?", "en_back": "Economy is the oxygen or energy cost at a given submaximal speed or power; it can improve through technique and elastic energy storage without any change in maximal oxygen uptake.", "ja_front": "エコノミーは最大酸素摂取量とどう異なり、どのように改善し得るか。", "ja_back": "エコノミーは一定の最大下速度・出力における酸素・エネルギー費用であり、技術と弾性エネルギー利用により最大酸素摂取量が変わらなくても改善し得る。" }, { "id": "IMF-104-01-0022", "chapter": 104, "module": 1, "en_front": "What does the effect of deception about time or distance on output show about how performance is regulated?", "en_back": "Performance is regulated by both physiological state and information, because pacing reflects learned predictions about remaining distance and capacity.", "ja_front": "時間や距離の誤情報で出力が変わることは、能力の調節について何を示すか。", "ja_back": "ペーシングは残距離と能力についての学習予測を反映するため、能力が生理状態と情報の両方で調節されることを示す。" }, { "id": "IMF-104-01-0023", "chapter": 104, "module": 1, "en_front": "What distinguishes peripheral from central fatigue within a single bout, and why is neither the whole explanation?", "en_back": "Peripheral fatigue involves metabolites, excitation-contraction coupling, ion shifts, substrate depletion, and damage; central fatigue is reduced effective neural drive. They interact as safety and performance processes.", "ja_front": "一運動中の末梢疲労と中枢疲労は何が異なり、なぜどちらか一方だけでは説明にならないか。", "ja_back": "末梢疲労は代謝物、興奮収縮共役、イオン移動、基質枯渇、筋傷害を含み、中枢疲労は有効神経駆動の低下である。両者は相互作用する安全・遂行過程だからである。" }, { "id": "IMF-104-01-0024", "chapter": 104, "module": 1, "en_front": "Why can submaximal thresholds in exercise testing be more informative than a single peak value?", "en_back": "A peak may be limited by symptoms or protocol before a physiological maximum is reached, whereas thresholds and response patterns help locate cardiac, pulmonary, vascular, muscular, or motivational constraints.", "ja_front": "運動負荷試験で、一つの最大値より最大下閾値が有用になり得るのはなぜか。", "ja_back": "頂点は症状やプロトコルにより生理最大前に達し得る一方、閾値と反応パターンは心、肺、血管、筋、動機の制約を位置付けるのに役立つからである。" }, { "id": "IMF-104-02-0001", "chapter": 104, "module": 2, "en_front": "Why is more training work not automatically better for adaptation?", "en_back": "Adaptation depends on the balance between the training signal and recoverable cost; the stimulus must exceed accustomed demand, but recovery must permit remodelling.", "ja_front": "訓練の仕事量が多いほど自動的に適応に良いわけではないのはなぜか。", "ja_back": "適応は信号と回復可能費用の均衡に依存するからである。刺激は慣れた需要を超える必要があるが、回復が再構築を許さなければならない。" }, { "id": "IMF-104-02-0002", "chapter": 104, "module": 2, "en_front": "How can endurance performance improve even when maximal oxygen uptake changes little?", "en_back": "Performance also improves through economy, threshold, glycogen preservation, and fatigue resistance, which do not depend on maximal oxygen uptake alone.", "ja_front": "最大酸素摂取量がほとんど変わらなくても持久能力が向上し得るのはなぜか。", "ja_back": "エコノミー、閾値、グリコーゲン温存、疲労耐性でも能力は上がり、これらは最大酸素摂取量だけに依存しないからである。" }, { "id": "IMF-104-02-0003", "chapter": 104, "module": 2, "en_front": "Why is the label \"interval training\" insufficient to prescribe or compare sessions?", "en_back": "Work interval, recovery, number, mode, and intensity each change the session, so the same label covers physiologically different stimuli.", "ja_front": "「間欠訓練」という名称だけでは処方や比較ができないのはなぜか。", "ja_back": "仕事時間、回復、回数、様式、強度でセッションが異なるため、同じ名称でも生理的に異なる刺激を含むからである。" }, { "id": "IMF-104-02-0004", "chapter": 104, "module": 2, "en_front": "What mainly explains the early strength gains of resistance training before much hypertrophy occurs?", "en_back": "Neural adaptations: better motor-unit recruitment, firing, coordination, and skill. Hypertrophy follows later as repeated synthesis exceeds breakdown.", "ja_front": "抵抗訓練で肥大が進む前の初期の筋力増加は主に何で説明されるか。", "ja_back": "運動単位動員、発火、協調、技能の改善という神経適応による。肥大は反復合成が分解を上回ることで後に生じる。" }, { "id": "IMF-104-02-0005", "chapter": 104, "module": 2, "en_front": "Why does unaccustomed eccentric exercise cause more muscle damage, and what happens with repeated exposure?", "en_back": "Eccentric contractions produce high force at lower metabolic cost, causing greater initial damage when unfamiliar; repeated exposure produces a protective repeated-bout effect.", "ja_front": "不慣れな伸張性運動で筋傷害が大きいのはなぜか。また反復曝露で何が起こるか。", "ja_back": "伸張性収縮は低い代謝費用で高い力を出すため、未経験では筋傷害が大きい。反復曝露は保護的反復効果を作る。" }, { "id": "IMF-104-02-0006", "chapter": 104, "module": 2, "en_front": "Why can rapid strength gains outpace connective-tissue readiness?", "en_back": "Tendons adapt to repeated high tension through matrix turnover and stiffness change on a timescale that may lag muscle, so force capacity can rise before tendons are ready.", "ja_front": "急速な筋力増加が結合組織の準備を越え得るのはなぜか。", "ja_back": "腱は反復高張力で基質回転と剛性を変えるが、その時間経過は筋より遅れ得るため、腱の準備より先に力が増し得るからである。" }, { "id": "IMF-104-02-0007", "chapter": 104, "module": 2, "en_front": "Why might prolonged intense static stretching be a poor choice immediately before a maximal power effort, and what is the alternative?", "en_back": "It may temporarily reduce power output, whereas dynamic preparation raises temperature and rehearses the movement.", "ja_front": "最大パワー発揮の直前に長い強い静的ストレッチを行うのが不適切になり得るのはなぜか。代わりに何が良いか。", "ja_back": "一時的に出力を低下させ得るからである。動的準備は温度を上げ、動作を練習させる。" }, { "id": "IMF-104-02-0008", "chapter": 104, "module": 2, "en_front": "Fatigue changes technique and error. What does this imply for when skills should be practised?", "en_back": "Practising only when fresh may not prepare performance under realistic demand, but practising complex high-risk skills when severely fatigued can reinforce unsafe patterns.", "ja_front": "疲労は技術と誤りを変える。これは技能をいつ練習すべきかについて何を意味するか。", "ja_back": "新鮮時だけの練習は現実の需要へ備えないが、著しく疲労した状態で複雑な高リスク技能を練習すると危険な型を強化し得る。" }, { "id": "IMF-104-02-0009", "chapter": 104, "module": 2, "en_front": "Is interference between concurrent endurance and resistance training an absolute molecular prohibition? How should it be managed?", "en_back": "No; it depends on total load, modality, nutrition, training status, and session proximity. Place the priority quality when fatigue is lowest and allow enough recovery for its adaptation.", "ja_front": "持久と抵抗の併用訓練における干渉は絶対的な分子的禁止か。どう対処すべきか。", "ja_back": "そうではなく、総負荷、様式、栄養、訓練状態、セッション近接に影響される。優先能力を疲労が少ない時に置き、その適応へ十分な回復を配分する。" }, { "id": "IMF-104-02-0010", "chapter": 104, "module": 2, "en_front": "Why is monitoring only external or only internal training load misleading?", "en_back": "The same external load creates different internal stress with heat, illness, sleep loss, altitude, or improved fitness, so one alone can mistake declining capacity for increased effort or fitness for undertraining.", "ja_front": "外的負荷と内的負荷の一方だけを監視すると誤解を招くのはなぜか。", "ja_back": "同じ外的負荷でも熱、疾患、睡眠不足、高地、体力改善で内部ストレスが異なるため、一方だけでは能力低下を努力増加、体力改善を訓練不足と誤認し得るからである。" }, { "id": "IMF-104-02-0011", "chapter": 104, "module": 2, "en_front": "What distinguishes functional from nonfunctional overreaching?", "en_back": "Functional overreaching is a short, planned performance dip followed by improvement after recovery; nonfunctional overreaching causes longer impairment without compensating gain.", "ja_front": "機能的オーバーリーチと非機能的オーバーリーチは何で区別されるか。", "ja_back": "機能的オーバーリーチは短い計画的な能力低下の後に回復で改善するが、非機能的型は利益なしに長く障害する。" }, { "id": "IMF-104-02-0012", "chapter": 104, "module": 2, "en_front": "What causes delayed-onset muscle soreness, and why should it not be used as a training goal?", "en_back": "It reflects structural disturbance and inflammatory sensitisation, not retained lactate, and it correlates poorly with the quality of adaptation.", "ja_front": "遅発性筋痛の原因は何か。またなぜ訓練目標にすべきでないか。", "ja_back": "残留乳酸でなく構造撹乱と炎症性感作を反映し、適応の品質とは弱くしか相関しないからである。" }, { "id": "IMF-104-02-0013", "chapter": 104, "module": 2, "en_front": "Why can a normal heart rate after training not be taken as evidence of complete recovery?", "en_back": "Different systems recover on different timescales, so heart rate may normalise while glycogen remains low, or soreness may persist after force returns.", "ja_front": "訓練後に心拍が正常化しても完全回復の証拠にならないのはなぜか。", "ja_back": "各系の回復時間は異なり、心拍正常化時にもグリコーゲンが低いままのことや、力回復後も痛みが残ることがあるからである。" }, { "id": "IMF-104-02-0014", "chapter": 104, "module": 2, "en_front": "After excluding serious pathology, why are neither complete rest nor forced training the right response to an injury?", "en_back": "Complete rest reduces capacity, while forced training through escalating dysfunction can worsen injury; tolerable function should be restored progressively.", "ja_front": "重篤病変を除外した後、傷害に対して完全休息も強制訓練も適切でないのはなぜか。", "ja_back": "完全休息は能力を下げ、悪化する機能を無視した強制訓練は傷害を増し得るからである。耐えられる機能を漸進的に戻すべきである。" }, { "id": "IMF-104-03-0001", "chapter": 104, "module": 3, "en_front": "Why does high humidity reduce evaporative cooling even though sweat is produced?", "en_back": "Evaporation cools only if sweat reaches the skin and vapour pressure permits it; with high humidity, sweat drips unevaporated and removes little heat.", "ja_front": "汗が出ていても高湿度では蒸発冷却が低下するのはなぜか。", "ja_back": "蒸発冷却は汗が皮膚へ届き蒸気圧が許す場合にのみ働くため、高湿度では汗が蒸発せず滴り、熱をほとんど除かないからである。" }, { "id": "IMF-104-03-0002", "chapter": 104, "module": 3, "en_front": "Why does heart rate rise during prolonged exercise in the heat?", "en_back": "Skin blood flow competes with active muscle and central blood volume, and sweating reduces plasma volume, so stroke volume can fall and heart rate rises.", "ja_front": "暑熱下の長時間運動で心拍が上昇するのはなぜか。", "ja_back": "皮膚血流が活動筋と中心血液量を競い、発汗で血漿量が減るため一回拍出量が下がり得て、心拍が上がるからである。" }, { "id": "IMF-104-03-0003", "chapter": 104, "module": 3, "en_front": "How does heat acclimation reduce cardiovascular strain at a given workload?", "en_back": "Plasma volume expands, sweating starts earlier and is more distributed, and aldosterone-mediated sodium conservation makes sweat more dilute.", "ja_front": "暑熱順化は一定負荷での循環負担をどのように下げるか。", "ja_back": "血漿量が増え、発汗開始が早く全身へ広がり、アルドステロン性ナトリウム温存で汗が薄くなるからである。" }, { "id": "IMF-104-03-0004", "chapter": 104, "module": 3, "en_front": "What feature distinguishes heat stroke from heat exhaustion, and why does continued sweating not exclude it?", "en_back": "Heat stroke combines dangerous hyperthermia with central nervous system dysfunction; normal-looking skin or ongoing sweating does not rule it out, so rapid cooling should not wait.", "ja_front": "熱射病を熱疲労から区別する特徴は何か。また持続発汗が熱射病を除外しないのはなぜか。", "ja_back": "熱射病は危険な高体温と中枢神経障害を併せ持つ。見た目が正常な皮膚や持続発汗では除外できないため、完全な体温測定を待たず即時急速冷却を行う。" }, { "id": "IMF-104-03-0005", "chapter": 104, "module": 3, "en_front": "Why do antipyretics not correct heat stroke?", "en_back": "Unlike fever, heat stroke does not involve an elevated hypothalamic set point, so lowering the set point does not address the heat imbalance.", "ja_front": "熱射病で解熱薬が効かないのはなぜか。", "ja_back": "発熱と異なり熱射病では視床下部設定温度が上がっていないため、解熱薬では熱の不均衡を修正できないからである。" }, { "id": "IMF-104-03-0006", "chapter": 104, "module": 3, "en_front": "Why is alcohol dangerous in the cold despite producing a sensation of warmth?", "en_back": "It causes skin vasodilation, which feels warm but accelerates heat loss, and it impairs judgement.", "ja_front": "アルコールは暖かさを感じさせるのに、寒冷下で危険なのはなぜか。", "ja_back": "皮膚血管拡張により暖かく感じさせながら熱損失を加速し、判断も損なうからである。" }, { "id": "IMF-104-03-0007", "chapter": 104, "module": 3, "en_front": "Why must severely hypothermic patients be moved with care?", "en_back": "The cold myocardium is irritable and prone to arrhythmia, and peripheral vasoconstriction can conceal low circulating volume.", "ja_front": "重症低体温者の移動に注意が必要なのはなぜか。", "ja_back": "冷えた心筋は刺激されやすく不整脈を起こし得るうえ、末梢血管収縮が循環量低下を隠し得るからである。" }, { "id": "IMF-104-03-0008", "chapter": 104, "module": 3, "en_front": "Why should frozen tissue be thawed only when refreezing can be prevented?", "en_back": "Refreezing after thawing greatly worsens freezing injury, which already involves ice, osmotic stress, endothelial damage, thrombosis, and reperfusion.", "ja_front": "凍結組織は再凍結を防げる場合にのみ解凍すべきなのはなぜか。", "ja_back": "氷形成、浸透圧ストレス、内皮傷害、血栓、再灌流を含む凍結傷害は、融解後の再凍結で著しく悪化するからである。" }, { "id": "IMF-104-03-0009", "chapter": 104, "module": 3, "en_front": "Why is the initial hypoxic ventilatory response at altitude restrained, and how is sustained hyperventilation permitted over days?", "en_back": "Hyperventilation lowers carbon dioxide and causes respiratory alkalosis, which restrains further ventilation; over days the kidney excretes bicarbonate, allowing sustained hyperventilation.", "ja_front": "高地での初期低酸素換気反応が抑えられるのはなぜか。また数日で持続過換気が可能になるのはなぜか。", "ja_back": "換気増加が二酸化炭素を下げ呼吸性アルカローシスを起こして追加換気を抑えるが、数日で腎が重炭酸を排泄し持続過換気を許すからである。" }, { "id": "IMF-104-03-0010", "chapter": 104, "module": 3, "en_front": "Why can haemoglobin concentration rise early at altitude before red-cell mass has increased?", "en_back": "Plasma-volume contraction concentrates haemoglobin, whereas erythropoietin-driven red-cell production takes weeks.", "ja_front": "高地で赤血球量が増える前にヘモグロビン濃度が早期に上昇し得るのはなぜか。", "ja_back": "血漿量収縮がヘモグロビンを濃縮するためであり、エリスロポエチンによる赤血球産生増加には数週を要する。" }, { "id": "IMF-104-03-0011", "chapter": 104, "module": 3, "en_front": "How does hypoxic pulmonary vasoconstriction, useful at sea level, contribute to high-altitude pulmonary oedema?", "en_back": "At altitude it becomes widespread, raising pulmonary arterial pressure, and uneven vasoconstriction with high flow drives fluid leakage.", "ja_front": "海面では有用な低酸素性肺血管収縮は、高地肺水腫にどのように寄与するか。", "ja_back": "高地では広範となって肺動脈圧を上げ、不均一な収縮と高流量が漏出を起こすからである。" }, { "id": "IMF-104-03-0012", "chapter": 104, "module": 3, "en_front": "Why is breath holding during ascent after breathing compressed gas dangerous, even from shallow depth?", "en_back": "By Boyle's law gas expands as pressure falls, so trapped pulmonary gas can cause barotrauma and arterial gas embolism if it cannot escape.", "ja_front": "圧縮気体呼吸後の上昇中に息を止めるのが、浅い深度からでも危険なのはなぜか。", "ja_back": "Boyle則により圧低下で気体が膨張するため、逃げられない肺内気体が圧外傷と動脈ガス塞栓を起こし得るからである。" }, { "id": "IMF-104-03-0013", "chapter": 104, "module": 3, "en_front": "Why does too rapid an ascent after a dive cause decompression sickness?", "en_back": "By Henry's law nitrogen dissolves in tissues at depth; if ambient pressure falls too quickly, supersaturation forms bubbles in joints, skin, nervous system, and lungs.", "ja_front": "潜水後の急すぎる上昇が減圧症を起こすのはなぜか。", "ja_back": "Henry則により深所で窒素が組織へ溶け、周囲圧が急低下すると過飽和から気泡ができ、関節、皮膚、神経、肺などを傷めるからである。" }, { "id": "IMF-104-03-0014", "chapter": 104, "module": 3, "en_front": "Why do astronauts often develop orthostatic intolerance on return to gravity?", "en_back": "Headward fluid shift in microgravity promotes diuresis and reduces plasma volume, and with reduced vascular control this impairs blood pressure maintenance when upright.", "ja_front": "宇宙飛行士が重力への帰還時に起立不耐を起こしやすいのはなぜか。", "ja_back": "微小重力で体液が胸と頭へ移り利尿が促され血漿量が減るうえ、血管制御も低下するため、立位で血圧を保ちにくいからである。" }, { "id": "IMF-105-01-0001", "chapter": 105, "module": 1, "en_front": "What must be specified when reporting an amount in moles?", "en_back": "The entity being counted, such as molecules, atoms, ions or formula units.", "ja_front": "物質量をモルで示す際、何を指定する必要があるか。", "ja_back": "分子、原子、イオン、式単位など、何を数えているかを指定する。" }, { "id": "IMF-105-01-0002", "chapter": 105, "module": 1, "en_front": "How many moles are in 3.60 g of a compound with molar mass 120 g/mol?", "en_back": "0.0300 mol, or 30.0 mmol: divide mass by molar mass.", "ja_front": "モル質量120 g/molの化合物3.60 gは何モルか。", "ja_back": "0.0300 mol、すなわち30.0 mmol。質量をモル質量で割る。" }, { "id": "IMF-105-01-0003", "chapter": 105, "module": 1, "en_front": "Do equal masses of compounds with different molar masses contain equal numbers of molecules?", "en_back": "Generally no. For molecular compounds, molecule number is proportional to mass divided by molar mass.", "ja_front": "モル質量が異なる化合物で、質量が等しければ分子数も等しいか。", "ja_back": "一般には等しくない。分子からなる化合物の分子数は、質量をモル質量で割った値に比例する。" }, { "id": "IMF-105-01-0004", "chapter": 105, "module": 1, "en_front": "A molecular compound has empirical formula CH2O and approximate molar mass 180 g/mol. Using empirical formula mass 30, what is its molecular formula?", "en_back": "C6H12O6: the multiplier is 180/30 = 6.", "ja_front": "組成式CH2O、モル質量約180 g/molの分子性化合物で、組成式に対応するモル質量を30とすると分子式は何か。", "ja_back": "C6H12O6。倍率は180/30 = 6。" }, { "id": "IMF-105-01-0005", "chapter": 105, "module": 1, "en_front": "Does molarity use solvent volume or final solution volume?", "en_back": "Final solution volume in litres: molarity equals moles of solute divided by litres of solution.", "ja_front": "モル濃度に用いるのは溶媒の体積か、最終溶液の体積か。", "ja_back": "リットルで表した最終溶液の体積。溶質のモル数を溶液のリットル数で割る。" }, { "id": "IMF-105-01-0006", "chapter": 105, "module": 1, "en_front": "15.0 mL of 0.200 mol/L solution is diluted to 100 mL without solute loss or reaction. What is the final concentration?", "en_back": "0.0300 mol/L. The aliquot contains 0.00300 mol, conserved during dilution.", "ja_front": "0.200 mol/Lの溶液15.0 mLを、溶質の損失や反応なしに100 mLへ希釈した。最終濃度は何か。", "ja_back": "0.0300 mol/L。分取液に含まれる0.00300 molが希釈中も保存される。" }, { "id": "IMF-105-01-0007", "chapter": 105, "module": 1, "en_front": "Why can C1V1 = C2V2 fail when two solutions react?", "en_back": "The chosen solute may be consumed or generated, so its initial amount is not conserved unchanged; account for the reaction first.", "ja_front": "二つの溶液が反応する場合、C1V1 = C2V2をそのまま使えないのはなぜか。", "ja_back": "対象溶質が消費または生成され、初期量がそのまま保存されない場合があるため。先に反応を計算する。" }, { "id": "IMF-105-01-0008", "chapter": 105, "module": 1, "en_front": "What total dilution results from two successive tenfold dilutions?", "en_back": "A hundredfold dilution: 10 × 10 = 100.", "ja_front": "10倍希釈を連続して2回行うと全体で何倍希釈になるか。", "ja_back": "100倍希釈。10 × 10 = 100。" }, { "id": "IMF-105-01-0009", "chapter": 105, "module": 1, "en_front": "Convert 2% mass per volume, defined as 2 g per 100 mL, to mg/mL.", "en_back": "20 mg/mL: 2000 mg divided by 100 mL.", "ja_front": "100 mL当たり2 gと定義した2%質量体積濃度をmg/mLへ換算するとどうなるか。", "ja_back": "20 mg/mL。2000 mgを100 mLで割る。" }, { "id": "IMF-105-01-0010", "chapter": 105, "module": 1, "en_front": "What is the denominator in molality?", "en_back": "Kilograms of solvent, not litres of solution or kilograms of solution.", "ja_front": "質量モル濃度の分母は何か。", "ja_back": "溶媒のキログラム数。溶液のリットル数や溶液のキログラム数ではない。" }, { "id": "IMF-105-01-0011", "chapter": 105, "module": 1, "en_front": "Why must balancing a reaction change coefficients rather than formula subscripts?", "en_back": "Coefficients change amounts; changing subscripts changes the identities of the substances.", "ja_front": "反応式を整える際、化学式の添字ではなく係数を変えるのはなぜか。", "ja_back": "係数は量を変えるが、添字を変えると物質の種類が変わるため。" }, { "id": "IMF-105-01-0012", "chapter": 105, "module": 1, "en_front": "Do balanced reaction coefficients specify gram ratios or mole ratios?", "en_back": "Mole ratios. Mass ratios additionally require the respective molar masses.", "ja_front": "整えた反応式の係数が指定するのはグラム比かモル比か。", "ja_back": "モル比。質量比を求めるには、それぞれのモル質量も必要になる。" }, { "id": "IMF-105-01-0013", "chapter": 105, "module": 1, "en_front": "For ethanol + 3 oxygen → 2 carbon dioxide + 3 water, which limits ideal complete reaction of 0.080 mol ethanol with 0.180 mol oxygen?", "en_back": "Oxygen: 0.180/3 = 0.060 mol of reaction, versus 0.080/1 for ethanol.", "ja_front": "エタノール + 3酸素 → 2二酸化炭素 + 3水で、エタノール0.080 molと酸素0.180 molの理想的な完全反応を制限するのはどちらか。", "ja_back": "酸素。反応は酸素から0.180/3 = 0.060 mol分、エタノールから0.080/1 mol分まで進められる。" }, { "id": "IMF-105-01-0014", "chapter": 105, "module": 1, "en_front": "In the ideal reaction ethanol + 3 oxygen → 2 carbon dioxide + 3 water, what CO2 amount can 0.080 mol ethanol and 0.180 mol oxygen produce?", "en_back": "0.120 mol CO2: oxygen permits 0.060 mol of reaction and each produces two moles of CO2.", "ja_front": "エタノール + 3酸素 → 2二酸化炭素 + 3水の理想反応で、エタノール0.080 molと酸素0.180 molから生じるCO2量は何か。", "ja_back": "CO2は0.120 mol。酸素から反応が0.060 mol分進み、その2倍のCO2が生じる。" }, { "id": "IMF-105-01-0015", "chapter": 105, "module": 1, "en_front": "What is percentage yield when actual product mass is 4.22 g and theoretical product mass is 5.28 g?", "en_back": "Approximately 79.9%: actual divided by theoretical, multiplied by 100.", "ja_front": "実際の生成物質量4.22 g、理論収量5.28 gのとき、百分率収率は何か。", "ja_back": "約79.9%。実際の量を理論量で割り、100を掛ける。" }, { "id": "IMF-105-01-0016", "chapter": 105, "module": 1, "en_front": "Does low isolated yield identify whether reaction conversion or product collection failed?", "en_back": "No. Incomplete conversion, side reactions and collection losses can all reduce isolated yield.", "ja_front": "分離収率が低ければ、反応の変換と生成物回収のどちらが不十分だったか確定できるか。", "ja_back": "できない。不完全な変換、副反応、回収損失のいずれでも分離収率は低下する。" }, { "id": "IMF-105-01-0017", "chapter": 105, "module": 1, "en_front": "What should an apparent product yield above 100% prompt?", "en_back": "Check measurement and assumptions, including residual water, impurities, starting amounts and product identity; it does not show creation of atoms.", "ja_front": "見かけの収率が100%を超えたら何をすべきか。", "ja_back": "残留水分、不純物、初期量、生成物の同定など、測定と前提を確認する。原子が作られたことを示さない。" }, { "id": "IMF-105-01-0018", "chapter": 105, "module": 1, "en_front": "With the limiting input fixed, does adding more of an excess reactant raise the ideal stoichiometric yield ceiling?", "en_back": "No. It may affect real kinetics or equilibrium, but the fixed limiting input still sets the stoichiometric ceiling.", "ja_front": "限界反応物の投入量が一定なら、過剰反応物を追加すると理想的な化学量論上限は増えるか。", "ja_back": "増えない。実際の速度や平衡に影響し得るが、化学量論上限は一定の限界反応物量で決まる。" }, { "id": "IMF-105-01-0019", "chapter": 105, "module": 1, "en_front": "What ideal particle concentration follows complete dissociation of 0.050 mol/L CaCl2?", "en_back": "0.150 osmole/L: 0.050 mol/L Ca2+ plus 0.100 mol/L Cl−. This is an ideal estimate, not a measured osmolarity.", "ja_front": "0.050 mol/LのCaCl2が完全解離した場合、理想的な粒子濃度は何か。", "ja_back": "0.150 osmole/L。Ca2+が0.050 mol/L、Cl−が0.100 mol/L。理想的な推定であり、実測浸透圧モル濃度ではない。" }, { "id": "IMF-105-01-0020", "chapter": 105, "module": 1, "en_front": "How many charge equivalents does one mole of Ca2+ represent?", "en_back": "Two equivalents because each calcium ion has charge +2.", "ja_front": "Ca2+の1モルは電荷何当量に相当するか。", "ja_back": "2当量。各カルシウムイオンが+2の電荷を持つため。" }, { "id": "IMF-105-01-0021", "chapter": 105, "module": 1, "en_front": "A 10.0% by-mass solution has density 1.20 g/mL. How much solute is in 100 mL?", "en_back": "12.0 g: the solution weighs 120 g, of which 10.0% is solute.", "ja_front": "質量百分率10.0%、密度1.20 g/mLの溶液100 mLには溶質が何g含まれるか。", "ja_back": "12.0 g。溶液は120 gで、その10.0%が溶質である。" }, { "id": "IMF-105-01-0022", "chapter": 105, "module": 1, "en_front": "Do closely agreeing repeated measurements exclude a shared calibration error?", "en_back": "No. They may be precise but systematically inaccurate; repetition does not remove the common bias.", "ja_front": "反復測定の値がよく一致すれば、共通の校正誤差は否定できるか。", "ja_back": "できない。精密でも系統的に不正確な場合があり、反復では共通の偏りは除かれない。" }, { "id": "IMF-105-02-0001", "chapter": 105, "module": 2, "en_front": "What distinguishes a Brønsted–Lowry acid from a base?", "en_back": "An acid donates a proton; a base accepts one.", "ja_front": "ブレンステッド・ローリーの酸と塩基はどう異なるか。", "ja_back": "酸はプロトンを与え、塩基は受け取る。" }, { "id": "IMF-105-02-0002", "chapter": 105, "module": 2, "en_front": "How does an acid differ from its conjugate base?", "en_back": "The acid has one additional proton and one unit more positive charge.", "ja_front": "酸はその共役塩基とどう異なるか。", "ja_back": "酸の方がプロトンを一つ多く持ち、電荷が1単位だけ正の方向に大きい。" }, { "id": "IMF-105-02-0003", "chapter": 105, "module": 2, "en_front": "What does a Lewis acid accept?", "en_back": "An electron pair; a Lewis acid–base interaction need not transfer a proton.", "ja_front": "ルイス酸は何を受け取るか。", "ja_back": "電子対。ルイス酸塩基相互作用は必ずしもプロトン移動を伴わない。" }, { "id": "IMF-105-02-0004", "chapter": 105, "module": 2, "en_front": "What quantity formally defines pH?", "en_back": "The negative base-ten logarithm of hydrogen-ion activity; dilute-solution calculations often approximate activity using concentration relative to a standard.", "ja_front": "pHを正式に定義する量は何か。", "ja_back": "水素イオン活量の常用対数に負号を付けた量。希薄溶液の計算では、標準に対する濃度の比で活量を近似することが多い。" }, { "id": "IMF-105-02-0005", "chapter": 105, "module": 2, "en_front": "How does hydrogen-ion activity change when pH rises by two units?", "en_back": "It falls to one hundredth of its original value.", "ja_front": "pHが2上昇すると水素イオン活量はどう変わるか。", "ja_back": "元の100分の1になる。" }, { "id": "IMF-105-02-0006", "chapter": 105, "module": 2, "en_front": "Does neutral always mean pH 7 at every temperature?", "en_back": "No. Neutral means equal hydrogen-ion and hydroxide-ion activities; neutral pH depends on the temperature-dependent water ion product.", "ja_front": "中性はどの温度でもpH 7を意味するか。", "ja_back": "意味しない。中性は水素イオンと水酸化物イオンの活量が等しいこと。中性のpHは温度で変わる水のイオン積に依存する。" }, { "id": "IMF-105-02-0007", "chapter": 105, "module": 2, "en_front": "Under the same solvent and temperature conditions, what does a lower pKa indicate?", "en_back": "A stronger acid, meaning greater dissociation tendency; it does not specify how concentrated the solution is.", "ja_front": "同じ溶媒と温度条件で、pKaが低いことは何を示すか。", "ja_back": "解離する傾向が強い、より強い酸を示す。溶液の濃さを指定するものではない。" }, { "id": "IMF-105-02-0008", "chapter": 105, "module": 2, "en_front": "For a monoprotic weak acid initially at C with no added conjugate base, what concentration equation gives Ka when x dissociates and water is negligible?", "en_back": "Ka = x²/(C − x), assuming ideal dilute behaviour.", "ja_front": "初期濃度Cの一価弱酸で共役塩基を加えず、水の寄与を無視できるとき、xだけ解離した場合のKaの濃度式は何か。", "ja_back": "理想的な希薄溶液の挙動を仮定して、Ka = x²/(C − x)。" }, { "id": "IMF-105-02-0009", "chapter": 105, "module": 2, "en_front": "For C = 0.040 mol/L and Ka = 10⁻⁵, what supports using x ≈ √(KaC)?", "en_back": "The estimate x ≈ 0.000632 mol/L is only about 1.58% of C, so acid depletion is small.", "ja_front": "C = 0.040 mol/L、Ka = 10⁻⁵で、x ≈ √(KaC)という近似を支持する確認結果は何か。", "ja_back": "推定値x ≈ 0.000632 mol/LはCの約1.58%にすぎず、酸の減少が小さい。" }, { "id": "IMF-105-02-0010", "chapter": 105, "module": 2, "en_front": "Why does adding 10⁻⁸ mol/L of ideal strong acid to water at 25°C not give pH 8?", "en_back": "Water's hydrogen-ion contribution cannot be ignored. Charge balance and water equilibrium give a pH slightly below 7.", "ja_front": "25°Cの水に理想的な強酸を10⁻⁸ mol/L加えてもpH 8にならないのはなぜか。", "ja_back": "水からの水素イオンの寄与を無視できないため。電荷収支と水の平衡を考えるとpHは7よりわずかに低くなる。" }, { "id": "IMF-105-02-0011", "chapter": 105, "module": 2, "en_front": "Which buffer component principally consumes added strong acid in an HA/A− buffer?", "en_back": "A−, the conjugate base, which is converted into HA.", "ja_front": "HA/A−緩衝液で、加えた強酸を主に消費する成分は何か。", "ja_back": "共役塩基A−。HAへ変わる。" }, { "id": "IMF-105-02-0012", "chapter": 105, "module": 2, "en_front": "After adding strong acid to an HA/A− buffer, which amounts belong in the Henderson–Hasselbalch ratio?", "en_back": "The amounts after the dominant acid–base reaction, provided appreciable amounts of both buffer components remain and the approximation is valid.", "ja_front": "HA/A−緩衝液へ強酸を加えた後、ヘンダーソン・ハッセルバルヒの比にはどの量を用いるか。", "ja_back": "支配的な酸塩基反応後の量。両成分が無視できない量で残り、近似が妥当であることが前提。" }, { "id": "IMF-105-02-0013", "chapter": 105, "module": 2, "en_front": "A buffer has 10.0 mmol each of HA and A− and pKa 5. What is its approximate pH after 2.00 mmol strong acid is added?", "en_back": "4.82: A− becomes 8.00 mmol and HA 12.0 mmol; pH = 5 + log10(8/12). Assume valid buffer conditions.", "ja_front": "HAとA−が各10.0 mmol、pKa 5の緩衝液に強酸2.00 mmolを加えた。近似pHは何か。", "ja_back": "4.82。A−は8.00 mmol、HAは12.0 mmolとなり、pH = 5 + log10(8/12)。緩衝液の近似が妥当と仮定する。" }, { "id": "IMF-105-02-0014", "chapter": 105, "module": 2, "en_front": "Can two buffers with the same pH have different capacities to absorb added acid?", "en_back": "Yes. Equal component ratios can give equal pH despite different available amounts of conjugate base.", "ja_front": "pHが同じ二つの緩衝液で、加えた酸を受け止める能力は異なり得るか。", "ja_back": "異なり得る。成分比が等しくpHが同じでも、利用できる共役塩基の量は異なる場合がある。" }, { "id": "IMF-105-02-0015", "chapter": 105, "module": 2, "en_front": "What does ideal dilution do to buffer pH and the capacity of a fixed solution volume?", "en_back": "It approximately preserves pH by preserving the ratio, but reduces capacity per fixed volume. Extreme dilution may invalidate the approximation.", "ja_front": "理想的な希釈は緩衝液のpHと一定体積当たりの緩衝能にどう影響するか。", "ja_back": "比を保つのでpHはほぼ保たれるが、一定体積当たりの緩衝能は低下する。極端な希釈では近似が成り立たない場合がある。" }, { "id": "IMF-105-02-0016", "chapter": 105, "module": 2, "en_front": "What distinguishes titration equivalence point from endpoint?", "en_back": "Equivalence is stoichiometric reaction completion; endpoint is the chosen indicator or instrumental signal. They should be close but are not identical definitions.", "ja_front": "滴定の当量点と終点はどう異なるか。", "ja_back": "当量点は化学量論的な反応の完了、終点は選んだ指示薬や装置の信号。近いことが望ましいが、定義は同一ではない。" }, { "id": "IMF-105-02-0017", "chapter": 105, "module": 2, "en_front": "Why is pH approximately pKa at half-equivalence in a simple weak-acid, strong-base titration?", "en_back": "Acid and conjugate-base amounts are approximately equal, so the logarithm of their ratio is zero under valid buffer assumptions.", "ja_front": "単純な弱酸・強塩基滴定の半当量点で、pHが約pKaになるのはなぜか。", "ja_back": "酸と共役塩基の量がほぼ等しく、緩衝液の前提が妥当なら比の対数がゼロになるため。" }, { "id": "IMF-105-02-0018", "chapter": 105, "module": 2, "en_front": "What volume of 0.100 mol/L strong base reaches equivalence for 25.0 mL of 0.0800 mol/L monoprotic acid?", "en_back": "20.0 mL: the acid contains 2.00 mmol and requires 2.00 mmol of base.", "ja_front": "0.0800 mol/Lの一価酸25.0 mLを当量点まで滴定するのに、0.100 mol/Lの強塩基は何mL必要か。", "ja_back": "20.0 mL。酸は2.00 mmolで、塩基も2.00 mmol必要となる。" }, { "id": "IMF-105-02-0019", "chapter": 105, "module": 2, "en_front": "Why is the equivalence pH above 7 in an ideal weak-acid, strong-base titration at 25°C?", "en_back": "The remaining conjugate base reacts with water to generate hydroxide; equivalence does not automatically mean neutrality.", "ja_front": "25°Cでの理想的な弱酸・強塩基滴定で、当量点のpHが7より高いのはなぜか。", "ja_back": "残った共役塩基が水と反応して水酸化物イオンを生じるため。当量点が自動的に中性を意味するわけではない。" }, { "id": "IMF-105-02-0020", "chapter": 105, "module": 2, "en_front": "At pH one unit above the pKa of a simple acid group, what is the approximate deprotonated-to-protonated ratio?", "en_back": "10:1 under suitable activity approximations; this does not alone determine the charge of an entire protein.", "ja_front": "単純な酸性基でpHがpKaより1高い場合、脱プロトン化とプロトン化の比は約いくつか。", "ja_back": "活量の近似が妥当なら10対1。これだけでタンパク質全体の電荷は決まらない。" }, { "id": "IMF-105-02-0021", "chapter": 105, "module": 2, "en_front": "At 25°C, what Kb corresponds to a conjugate acid with Ka = 10⁻⁵, using Kw = 10⁻¹⁴?", "en_back": "Kb = Kw/Ka = 10⁻⁹, using consistent equilibrium conventions.", "ja_front": "25°CでKw = 10⁻¹⁴とすると、共役酸のKaが10⁻⁵の塩基のKbは何か。", "ja_back": "一貫した平衡定数の定義を用いて、Kb = Kw/Ka = 10⁻⁹。" }, { "id": "IMF-105-02-0022", "chapter": 105, "module": 2, "en_front": "What is the approximate pH after equal-volume mixing of ideal unbuffered strong-acid solutions at pH 2 and 4?", "en_back": "2.30, not 3: average concentrations to obtain (0.0100 + 0.0001)/2 = 0.00505 mol/L, then take the negative logarithm. Assume additive volumes and negligible water contribution.", "ja_front": "pH 2と4の理想的で緩衝作用を持たない強酸溶液を等体積混合した場合、近似pHは何か。", "ja_back": "3ではなく2.30。濃度を平均して(0.0100 + 0.0001)/2 = 0.00505 mol/Lとし、負の常用対数を取る。体積の加成性と水の寄与が無視できることを仮定する。" } ]