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IMF-094-01-0001-ja	発生中リンパ球が成熟レパートリーに加わる前に選択を受けなければならないのはなぜか。	無作為な遺伝子再構成は必然的に非機能性・自己反応性受容体も作るため、機能と危険性を試してから放つ必要があるからである。	Integrated Medical Foundations; chapter 94, TTS module 1; https://theisegoria.github.io/medical-textbook/integrated-medical-foundations-expanded-japanese.md; module SHA256 at export: 23e9eeaab7bfbdf61d93e8ded96b07aab93572e64c6bb6d981ae026b4d00fb01; editorial review pending	imf lang::ja chapter::094 module::094-01 review::pending
IMF-094-01-0002-ja	抗原受容体遺伝子の組換えにおいて、RAG1・RAG2と非相同末端結合はどのように役割を分担するか。	RAG1・RAG2蛋白が12・23規則に従う組換え信号配列で切断し、その後、非相同末端結合が選択端を修復する。	Integrated Medical Foundations; chapter 94, TTS module 1; https://theisegoria.github.io/medical-textbook/integrated-medical-foundations-expanded-japanese.md; module SHA256 at export: 23e9eeaab7bfbdf61d93e8ded96b07aab93572e64c6bb6d981ae026b4d00fb01; editorial review pending	imf lang::ja chapter::094 module::094-01 review::pending
IMF-094-01-0003-ja	接合部多様性が断片の組合せ以上の多様性を生むのはなぜか。また、それがチェックポイントを必要とするのはなぜか。	ヘアピン開放、ヌクレオチド除去、回文性付加、末端デオキシヌクレオチド転移酵素による付加がコード接合部を変えるが、読み枠外再構成が多いため、連続的な再試行とチェックポイントが必要となる。	Integrated Medical Foundations; chapter 94, TTS module 1; https://theisegoria.github.io/medical-textbook/integrated-medical-foundations-expanded-japanese.md; module SHA256 at export: 23e9eeaab7bfbdf61d93e8ded96b07aab93572e64c6bb6d981ae026b4d00fb01; editorial review pending	imf lang::ja chapter::094 module::094-01 review::pending
IMF-094-01-0004-ja	機能的ミュー鎖ができた後、前駆B細胞受容体の信号は何をもたらすか。	ミュー鎖が代理軽鎖と前駆B細胞受容体を作り、その信号が増殖、重鎖対立遺伝子排除、軽鎖再構成を促す。	Integrated Medical Foundations; chapter 94, TTS module 1; https://theisegoria.github.io/medical-textbook/integrated-medical-foundations-expanded-japanese.md; module SHA256 at export: 23e9eeaab7bfbdf61d93e8ded96b07aab93572e64c6bb6d981ae026b4d00fb01; editorial review pending	imf lang::ja chapter::094 module::094-01 review::pending
IMF-094-01-0005-ja	未熟B細胞の受容体が自己を強く認識した場合、どの三つの運命をとり得るか。	受容体編集で軽鎖を再構成し直すか、アネルギーになるか、除去される。	Integrated Medical Foundations; chapter 94, TTS module 1; https://theisegoria.github.io/medical-textbook/integrated-medical-foundations-expanded-japanese.md; module SHA256 at export: 23e9eeaab7bfbdf61d93e8ded96b07aab93572e64c6bb6d981ae026b4d00fb01; editorial review pending	imf lang::ja chapter::094 module::094-01 review::pending
IMF-094-01-0006-ja	濾胞性B細胞は、辺縁帯B細胞やB1様細胞と役割とレパートリーの点でどう異なるか。	濾胞性B細胞は再循環してT依存性応答を担い、辺縁帯B細胞とB1様細胞はより限定的なレパートリーで血行性・反復性抗原へ迅速に応答する。	Integrated Medical Foundations; chapter 94, TTS module 1; https://theisegoria.github.io/medical-textbook/integrated-medical-foundations-expanded-japanese.md; module SHA256 at export: 23e9eeaab7bfbdf61d93e8ded96b07aab93572e64c6bb6d981ae026b4d00fb01; editorial review pending	imf lang::ja chapter::094 module::094-01 review::pending
IMF-094-01-0007-ja	皮質胸腺上皮細胞上の自己ペプチド・主要組織適合複合体に十分結合できない胸腺細胞はどうなるか。	皮質での生存には自己ペプチド・主要組織適合複合体の十分な認識が必要なため、無視による死を迎える。	Integrated Medical Foundations; chapter 94, TTS module 1; https://theisegoria.github.io/medical-textbook/integrated-medical-foundations-expanded-japanese.md; module SHA256 at export: 23e9eeaab7bfbdf61d93e8ded96b07aab93572e64c6bb6d981ae026b4d00fb01; editorial review pending	imf lang::ja chapter::094 module::094-01 review::pending
IMF-094-01-0008-ja	正の選択はどのように主要組織適合拘束性を生み、CD4系譜とCD8系譜を決めるか。	自己主要組織適合分子を認識できる細胞を残すため、成熟T細胞は自己分子上の外来ペプチドのみを認識する。クラス1認識はCD8系譜、クラス2認識はCD4系譜を促す。	Integrated Medical Foundations; chapter 94, TTS module 1; https://theisegoria.github.io/medical-textbook/integrated-medical-foundations-expanded-japanese.md; module SHA256 at export: 23e9eeaab7bfbdf61d93e8ded96b07aab93572e64c6bb6d981ae026b4d00fb01; editorial review pending	imf lang::ja chapter::094 module::094-01 review::pending
IMF-094-01-0009-ja	膵や内分泌臓器の蛋白に反応する胸腺細胞を除去するうえで、AIREとFEZF2が重要なのはなぜか。	髄質で組織限定蛋白を異所性に発現させ、胸腺細胞を本来他臓器にある抗原へ曝すため、強い自己反応性細胞を除去または制御性系譜へ転換できるからである。	Integrated Medical Foundations; chapter 94, TTS module 1; https://theisegoria.github.io/medical-textbook/integrated-medical-foundations-expanded-japanese.md; module SHA256 at export: 23e9eeaab7bfbdf61d93e8ded96b07aab93572e64c6bb6d981ae026b4d00fb01; editorial review pending	imf lang::ja chapter::094 module::094-01 review::pending
IMF-094-01-0010-ja	AIRE欠損による自己免疫性多内分泌症候群は何を示し、なぜ末梢機構は依然として不可欠なのか。	中枢性寛容が異所性自己抗原提示に依存することを示す。全自己エピトープを適切な濃度・修飾状態で提示できないため、胸腺選択は不完全だからである。	Integrated Medical Foundations; chapter 94, TTS module 1; https://theisegoria.github.io/medical-textbook/integrated-medical-foundations-expanded-japanese.md; module SHA256 at export: 23e9eeaab7bfbdf61d93e8ded96b07aab93572e64c6bb6d981ae026b4d00fb01; editorial review pending	imf lang::ja chapter::094 module::094-01 review::pending
IMF-094-01-0011-ja	完全なRAG欠損は重症複合免疫不全を生じるのに、低活性RAG変異では自己免疫が起こり得るのはなぜか。	再構成障害はB細胞とT細胞をともに損なうが、低活性変異では限定的な少数クローンが残り、自己免疫を伴い得るからである。	Integrated Medical Foundations; chapter 94, TTS module 1; https://theisegoria.github.io/medical-textbook/integrated-medical-foundations-expanded-japanese.md; module SHA256 at export: 23e9eeaab7bfbdf61d93e8ded96b07aab93572e64c6bb6d981ae026b4d00fb01; editorial review pending	imf lang::ja chapter::094 module::094-01 review::pending
IMF-094-01-0012-ja	静止組織で未感作T細胞が抗原を認識しても通常活性化しないのはなぜか。また、この安全機構はいつ破綻し得るか。	CD28共刺激がないとアネルギー、アポトーシス、制御性獲得が起こるためである。ただし感染が自己抗原近傍で傍観者信号を与えると破綻し得る。	Integrated Medical Foundations; chapter 94, TTS module 1; https://theisegoria.github.io/medical-textbook/integrated-medical-foundations-expanded-japanese.md; module SHA256 at export: 23e9eeaab7bfbdf61d93e8ded96b07aab93572e64c6bb6d981ae026b4d00fb01; editorial review pending	imf lang::ja chapter::094 module::094-01 review::pending
IMF-094-01-0013-ja	末梢T細胞寛容として、アネルギーとクローン除去は何が異なるか。	アネルギーは不均衡な受容体信号、転写変化、代謝制限、抑制分子による持続的低応答状態であり、クローン除去は反復または強い自己認識後にアポトーシスで細胞を除く。	Integrated Medical Foundations; chapter 94, TTS module 1; https://theisegoria.github.io/medical-textbook/integrated-medical-foundations-expanded-japanese.md; module SHA256 at export: 23e9eeaab7bfbdf61d93e8ded96b07aab93572e64c6bb6d981ae026b4d00fb01; editorial review pending	imf lang::ja chapter::094 module::094-01 review::pending
IMF-094-01-0014-ja	FOXP3陽性制御性T細胞はどのような機序で他の応答を抑制するか。	インターロイキン2を消費し、CTLA4を発現し、インターロイキン10とトランスフォーミング増殖因子ベータを作り、抗原提示細胞を変える。	Integrated Medical Foundations; chapter 94, TTS module 1; https://theisegoria.github.io/medical-textbook/integrated-medical-foundations-expanded-japanese.md; module SHA256 at export: 23e9eeaab7bfbdf61d93e8ded96b07aab93572e64c6bb6d981ae026b4d00fb01; editorial review pending	imf lang::ja chapter::094 module::094-01 review::pending
IMF-094-01-0015-ja	制御性T細胞数が正常でも制御が機能しているとは言えないのはなぜか。	機能は数だけでなく、安定性、組織移動、抗原特異性、炎症環境に左右されるからである。	Integrated Medical Foundations; chapter 94, TTS module 1; https://theisegoria.github.io/medical-textbook/integrated-medical-foundations-expanded-japanese.md; module SHA256 at export: 23e9eeaab7bfbdf61d93e8ded96b07aab93572e64c6bb6d981ae026b4d00fb01; editorial review pending	imf lang::ja chapter::094 module::094-01 review::pending
IMF-094-01-0016-ja	CTLA4とPD1はどのように異なる機序でT細胞を抑制するか。	CTLA4は高親和性でCD28とB7リガンドを競合し、抗原提示細胞からリガンドを除く。PD1は組織や慢性炎症でリガンドと結合すると抑制性ホスファターゼを呼ぶ。	Integrated Medical Foundations; chapter 94, TTS module 1; https://theisegoria.github.io/medical-textbook/integrated-medical-foundations-expanded-japanese.md; module SHA256 at export: 23e9eeaab7bfbdf61d93e8ded96b07aab93572e64c6bb6d981ae026b4d00fb01; editorial review pending	imf lang::ja chapter::094 module::094-01 review::pending
IMF-094-01-0017-ja	生殖細胞系列のチェックポイント機能不足と治療的チェックポイント阻害には、臨床的にどのような共通点があるか。	どちらも活性化の抑制を外すため、機能不足はリンパ増殖と自己免疫を、治療的阻害は臓器特異的炎症毒性を生じ得る。	Integrated Medical Foundations; chapter 94, TTS module 1; https://theisegoria.github.io/medical-textbook/integrated-medical-foundations-expanded-japanese.md; module SHA256 at export: 23e9eeaab7bfbdf61d93e8ded96b07aab93572e64c6bb6d981ae026b4d00fb01; editorial review pending	imf lang::ja chapter::094 module::094-01 review::pending
IMF-094-01-0018-ja	自己反応性B細胞が残っても無害でいられるのはなぜか。また、何がこの抑制を迂回するか。	対応するヘルパー信号を得られなければ沈黙するからである。Toll様受容体活性化や核物質除去不全は、特にDNA・RNA含有複合体へ結合するB細胞受容体でこれを迂回し得る。	Integrated Medical Foundations; chapter 94, TTS module 1; https://theisegoria.github.io/medical-textbook/integrated-medical-foundations-expanded-japanese.md; module SHA256 at export: 23e9eeaab7bfbdf61d93e8ded96b07aab93572e64c6bb6d981ae026b4d00fb01; editorial review pending	imf lang::ja chapter::094 module::094-01 review::pending
IMF-094-01-0019-ja	古典経路初期成分欠損がループス様疾患を起こしやすいのはなぜか。	アポトーシス細胞と免疫複合体の除去が低下して残骸が持続し、B細胞による自己物質の処理が変わるからである。	Integrated Medical Foundations; chapter 94, TTS module 1; https://theisegoria.github.io/medical-textbook/integrated-medical-foundations-expanded-japanese.md; module SHA256 at export: 23e9eeaab7bfbdf61d93e8ded96b07aab93572e64c6bb6d981ae026b4d00fb01; editorial review pending	imf lang::ja chapter::094 module::094-01 review::pending
IMF-094-01-0020-ja	眼、脳、精巣、胎盤の免疫特権が絶対でなく相対的とされるのはなぜか。	バリア、限定的リンパ排液、局所抑制信号は炎症を制限するだけで、傷害は隔離抗原を放出し、感染は持続的な免疫アクセスを誘発し得るからである。	Integrated Medical Foundations; chapter 94, TTS module 1; https://theisegoria.github.io/medical-textbook/integrated-medical-foundations-expanded-japanese.md; module SHA256 at export: 23e9eeaab7bfbdf61d93e8ded96b07aab93572e64c6bb6d981ae026b4d00fb01; editorial review pending	imf lang::ja chapter::094 module::094-01 review::pending
IMF-094-01-0021-ja	寛容喪失の経路として、分子相同性、エピトープ拡散、傍観者活性化は何が異なるか。	分子相同性は微生物と自己エピトープの交差反応、エピトープ拡散は組織傷害中に近隣決定基へ応答が広がること、傍観者活性化は受容体交差反応なしにサイトカインと共刺激を供給することである。	Integrated Medical Foundations; chapter 94, TTS module 1; https://theisegoria.github.io/medical-textbook/integrated-medical-foundations-expanded-japanese.md; module SHA256 at export: 23e9eeaab7bfbdf61d93e8ded96b07aab93572e64c6bb6d981ae026b4d00fb01; editorial review pending	imf lang::ja chapter::094 module::094-01 review::pending
IMF-094-01-0022-ja	発症の何年も前に自己抗体が見つかった。それだけで発症原因とは言えないのはなぜか。	自己免疫には通常、遺伝的素因と環境・確率的事象が必要であり、自己抗体は先行しても単独では発症に十分でないからである。	Integrated Medical Foundations; chapter 94, TTS module 1; https://theisegoria.github.io/medical-textbook/integrated-medical-foundations-expanded-japanese.md; module SHA256 at export: 23e9eeaab7bfbdf61d93e8ded96b07aab93572e64c6bb6d981ae026b4d00fb01; editorial review pending	imf lang::ja chapter::094 module::094-01 review::pending
IMF-094-01-0023-ja	自己免疫が自己識別の単純な失敗でなく、多様なレパートリーの予測可能な代償とされるのはなぜか。	厳格すぎる除去は病原体認識の穴を作るため、弱い自己認識が生存を支える場合や同じ受容体が微生物も認識する場合に、一部自己反応性クローンが残されるからである。	Integrated Medical Foundations; chapter 94, TTS module 1; https://theisegoria.github.io/medical-textbook/integrated-medical-foundations-expanded-japanese.md; module SHA256 at export: 23e9eeaab7bfbdf61d93e8ded96b07aab93572e64c6bb6d981ae026b4d00fb01; editorial review pending	imf lang::ja chapter::094 module::094-01 review::pending
IMF-094-01-0024-ja	妊娠は、全身的でなく文脈特異的な寛容をどのように示すか。	母体の抗微生物防御は保たれたまま、脱落膜制御細胞、特殊な栄養膜HLA発現、子宮ナチュラルキラー細胞、局所代謝信号が母児境界での破壊的応答を制限する。	Integrated Medical Foundations; chapter 94, TTS module 1; https://theisegoria.github.io/medical-textbook/integrated-medical-foundations-expanded-japanese.md; module SHA256 at export: 23e9eeaab7bfbdf61d93e8ded96b07aab93572e64c6bb6d981ae026b4d00fb01; editorial review pending	imf lang::ja chapter::094 module::094-01 review::pending