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IMF-091-01-0001-ja	複製起点のライセンス化は、各領域が細胞周期ごとに通常一度だけ複製されることをどのように保証するか。	後期有糸分裂からG1期に不活性ヘリカーゼ複合体が起点に載せられ、S期にキナーゼがその一部を活性化し、次周期まで再ライセンス化を防ぐからである。	Integrated Medical Foundations; chapter 91, TTS module 1; https://theisegoria.github.io/medical-textbook/integrated-medical-foundations-expanded-japanese.md; module SHA256 at export: 9a89db841064003a898ea494f241872a6f94e9299800ba765b958b48a6cf0ff8; editorial review pending	imf lang::ja chapter::091 module::091-01 review::pending
IMF-091-01-0002-ja	複製にプライマーが必要なのはなぜか。また、ラギング鎖ではプライマーはどう処理されるか。	複製ポリメラーゼはゼロから開始できないため、ポリメラーゼ・アルファ複合体内のプライマーゼが短いRNA・DNAプライマーを作る。ラギング鎖ではそれが除去され、隙間充填とフラップ処理の後、DNAリガーゼが骨格を封鎖する。	Integrated Medical Foundations; chapter 91, TTS module 1; https://theisegoria.github.io/medical-textbook/integrated-medical-foundations-expanded-japanese.md; module SHA256 at export: 9a89db841064003a898ea494f241872a6f94e9299800ba765b958b48a6cf0ff8; editorial review pending	imf lang::ja chapter::091 module::091-01 review::pending
IMF-091-01-0003-ja	一方の新生鎖は連続的に、他方は岡崎断片として合成されるのはなぜか。	DNA二本鎖は逆平行で、ポリメラーゼは遊離3プライム水酸基にのみ付加して5プライムから3プライム方向へ伸長するため、フォーク方向へ連続合成できるのはリーディング鎖だけだからである。	Integrated Medical Foundations; chapter 91, TTS module 1; https://theisegoria.github.io/medical-textbook/integrated-medical-foundations-expanded-japanese.md; module SHA256 at export: 9a89db841064003a898ea494f241872a6f94e9299800ba765b958b48a6cf0ff8; editorial review pending	imf lang::ja chapter::091 module::091-01 review::pending
IMF-091-01-0004-ja	PCNAはどのようにして複製合成の連続合成能を高めるか。	環状のPCNAがDNAを囲んでポリメラーゼを鋳型上に保持するからであり、クランプローダーがATPを使ってこれを装着する。	Integrated Medical Foundations; chapter 91, TTS module 1; https://theisegoria.github.io/medical-textbook/integrated-medical-foundations-expanded-japanese.md; module SHA256 at export: 9a89db841064003a898ea494f241872a6f94e9299800ba765b958b48a6cf0ff8; editorial review pending	imf lang::ja chapter::091 module::091-01 review::pending
IMF-091-01-0005-ja	DNA配列と違い、エピジェネティック情報をフォーク通過後に再形成しなければならないのはなぜか。	修飾は塩基対のようには複製されないからであり、親ヒストンの再利用と新生ヒストンの沈着の後、リーダー・ライター複合体と局所転写環境が修飾の再形成を助ける。	Integrated Medical Foundations; chapter 91, TTS module 1; https://theisegoria.github.io/medical-textbook/integrated-medical-foundations-expanded-japanese.md; module SHA256 at export: 9a89db841064003a898ea494f241872a6f94e9299800ba765b958b48a6cf0ff8; editorial review pending	imf lang::ja chapter::091 module::091-01 review::pending
IMF-091-01-0006-ja	停止したフォークでチェックポイントキナーゼは何をするか。また、フォーク救済の失敗ががんに重要なのはなぜか。	フォークを安定化し、新規起点発火を抑え、修復を調節して周期を遅らせる。未解消の複製ストレスは染色体切断と再構成を生み、がん進化の主要因となるからである。	Integrated Medical Foundations; chapter 91, TTS module 1; https://theisegoria.github.io/medical-textbook/integrated-medical-foundations-expanded-japanese.md; module SHA256 at export: 9a89db841064003a898ea494f241872a6f94e9299800ba765b958b48a6cf0ff8; editorial review pending	imf lang::ja chapter::091 module::091-01 review::pending
IMF-091-01-0007-ja	多くの体細胞でテロメアが徐々に短縮するのはなぜか。	通常のラギング鎖合成では染色体の最末端を完全に複製できず、ヌクレアーゼ処理も加わるからである。	Integrated Medical Foundations; chapter 91, TTS module 1; https://theisegoria.github.io/medical-textbook/integrated-medical-foundations-expanded-japanese.md; module SHA256 at export: 9a89db841064003a898ea494f241872a6f94e9299800ba765b958b48a6cf0ff8; editorial review pending	imf lang::ja chapter::091 module::091-01 review::pending
IMF-091-01-0008-ja	シェルテリンは何を防ぎ、テロメアが限界まで機能不全になると何が起こるか。	シェルテリンは染色体末端が二本鎖切断と誤認されるのを防ぐ。機能不全が限界に達すると、チェックポイント活性化、末端融合、切断・融合周期が起こる。	Integrated Medical Foundations; chapter 91, TTS module 1; https://theisegoria.github.io/medical-textbook/integrated-medical-foundations-expanded-japanese.md; module SHA256 at export: 9a89db841064003a898ea494f241872a6f94e9299800ba765b958b48a6cf0ff8; editorial review pending	imf lang::ja chapter::091 module::091-01 review::pending
IMF-091-01-0009-ja	テロメラーゼはどのようにテロメアを延長するか。また、テロメア維持が少なすぎても多すぎても有害になり得るのはなぜか。	RNA鋳型を内蔵する逆転写酵素としてテロメア反復を延長する。短縮は複製寿命を制限し、不適切な維持は悪性細胞の不死化を許すからである。	Integrated Medical Foundations; chapter 91, TTS module 1; https://theisegoria.github.io/medical-textbook/integrated-medical-foundations-expanded-japanese.md; module SHA256 at export: 9a89db841064003a898ea494f241872a6f94e9299800ba765b958b48a6cf0ff8; editorial review pending	imf lang::ja chapter::091 module::091-01 review::pending
IMF-091-01-0010-ja	DNA損傷と変異は何が異なるか。	損傷は化学的異常であり、変異は複製または誤修復の後に固定された配列変化である。	Integrated Medical Foundations; chapter 91, TTS module 1; https://theisegoria.github.io/medical-textbook/integrated-medical-foundations-expanded-japanese.md; module SHA256 at export: 9a89db841064003a898ea494f241872a6f94e9299800ba765b958b48a6cf0ff8; editorial review pending	imf lang::ja chapter::091 module::091-01 review::pending
IMF-091-01-0011-ja	ポリメラーゼ校正とミスマッチ修復は、作用時期と標的においてどう異なるか。	校正は3プライムから5プライム方向エキソヌクレアーゼで誤挿入直後にヌクレオチドを除去する。ミスマッチ修復は合成後に、校正を逃れたミスマッチと小さな挿入・欠失ループを新生鎖の一定区間ごと切除して直す。	Integrated Medical Foundations; chapter 91, TTS module 1; https://theisegoria.github.io/medical-textbook/integrated-medical-foundations-expanded-japanese.md; module SHA256 at export: 9a89db841064003a898ea494f241872a6f94e9299800ba765b958b48a6cf0ff8; editorial review pending	imf lang::ja chapter::091 module::091-01 review::pending
IMF-091-01-0012-ja	リンチ症候群の遺伝性ミスマッチ修復欠損がマイクロサテライト不安定性を生じるのはなぜか。	反復配列のマイクロサテライトは特に誤りやすく、ミスマッチ修復が働かないとその誤りが残り、不安定性を示すからである。	Integrated Medical Foundations; chapter 91, TTS module 1; https://theisegoria.github.io/medical-textbook/integrated-medical-foundations-expanded-japanese.md; module SHA256 at export: 9a89db841064003a898ea494f241872a6f94e9299800ba765b958b48a6cf0ff8; editorial review pending	imf lang::ja chapter::091 module::091-01 review::pending
IMF-091-01-0013-ja	腫瘍の免疫染色でミスマッチ修復蛋白が欠如している。これだけでリンチ症候群と確定できないのはなぜか。	染色欠如は生殖細胞系列変異、体細胞変化、エピジェネティックなサイレンシングのいずれでも生じるため、これらを区別して解釈する必要があるからである。	Integrated Medical Foundations; chapter 91, TTS module 1; https://theisegoria.github.io/medical-textbook/integrated-medical-foundations-expanded-japanese.md; module SHA256 at export: 9a89db841064003a898ea494f241872a6f94e9299800ba765b958b48a6cf0ff8; editorial review pending	imf lang::ja chapter::091 module::091-01 review::pending
IMF-091-01-0014-ja	塩基除去修復は、ウラシルや酸化塩基のような、らせんを大きく歪めない小損傷をどのように除くか。	損傷特異的DNAグリコシラーゼが塩基を外して脱塩基部位を作り、エンドヌクレアーゼが骨格を切り、糖リン酸を処理し、ポリメラーゼとリガーゼが充填・封鎖する。	Integrated Medical Foundations; chapter 91, TTS module 1; https://theisegoria.github.io/medical-textbook/integrated-medical-foundations-expanded-japanese.md; module SHA256 at export: 9a89db841064003a898ea494f241872a6f94e9299800ba765b958b48a6cf0ff8; editorial review pending	imf lang::ja chapter::091 module::091-01 review::pending
IMF-091-01-0015-ja	PARP阻害が相同組換え欠損腫瘍細胞を選択的に殺し得るのはなぜか。	未修復の損傷が複製性の致死的切断へ変わり、相同組換え欠損細胞はこれを修復できないため合成致死となるからである。修復回復やフォーク保護により耐性も生じる。	Integrated Medical Foundations; chapter 91, TTS module 1; https://theisegoria.github.io/medical-textbook/integrated-medical-foundations-expanded-japanese.md; module SHA256 at export: 9a89db841064003a898ea494f241872a6f94e9299800ba765b958b48a6cf0ff8; editorial review pending	imf lang::ja chapter::091 module::091-01 review::pending
IMF-091-01-0016-ja	全ゲノム監視と転写共役型のヌクレオチド除去修復は、それぞれ何を契機に働くか。	全ゲノム監視はらせんを歪めるかさ高い損傷を広範囲に走査し、転写共役修復は活性遺伝子上でRNAポリメラーゼが損傷に停止すると作動する。	Integrated Medical Foundations; chapter 91, TTS module 1; https://theisegoria.github.io/medical-textbook/integrated-medical-foundations-expanded-japanese.md; module SHA256 at export: 9a89db841064003a898ea494f241872a6f94e9299800ba765b958b48a6cf0ff8; editorial review pending	imf lang::ja chapter::091 module::091-01 review::pending
IMF-091-01-0017-ja	色素性乾皮症とコケイン症候群群はいずれもヌクレオチド除去修復に関わるのに、臨床像が異なるのはなぜか。	色素性乾皮症は極端な紫外線過敏と皮膚・眼がんの著増を来し、コケイン症候群群は転写共役応答の障害で成長障害と神経疾患を生じる。障害されるゲノム領域と下流応答が異なるからである。	Integrated Medical Foundations; chapter 91, TTS module 1; https://theisegoria.github.io/medical-textbook/integrated-medical-foundations-expanded-japanese.md; module SHA256 at export: 9a89db841064003a898ea494f241872a6f94e9299800ba765b958b48a6cf0ff8; editorial review pending	imf lang::ja chapter::091 module::091-01 review::pending
IMF-091-01-0018-ja	MGMTによる修復が自殺反応と呼ばれるのはなぜか。また、腫瘍でのMGMT抑制が治療上重要なのはなぜか。	グアニン上のアルキル基を自らへ移して分解されるため一回限りしか働かないからである。腫瘍でMGMTが抑制されると一部アルキル化薬への感受性が高まる。	Integrated Medical Foundations; chapter 91, TTS module 1; https://theisegoria.github.io/medical-textbook/integrated-medical-foundations-expanded-japanese.md; module SHA256 at export: 9a89db841064003a898ea494f241872a6f94e9299800ba765b958b48a6cf0ff8; editorial review pending	imf lang::ja chapter::091 module::091-01 review::pending
IMF-091-01-0019-ja	相同組換えがS期とG2期で優位なのはなぜか。また、どのように正確な修復を行うか。	姉妹染色分体を鋳型とするからである。末端を一本鎖化し、RAD51フィラメントが相同配列を探索して侵入し、鋳型に基づく正確な合成を導く。	Integrated Medical Foundations; chapter 91, TTS module 1; https://theisegoria.github.io/medical-textbook/integrated-medical-foundations-expanded-japanese.md; module SHA256 at export: 9a89db841064003a898ea494f241872a6f94e9299800ba765b958b48a6cf0ff8; editorial review pending	imf lang::ja chapter::091 module::091-01 review::pending
IMF-091-01-0020-ja	生殖細胞系列のBRCA状態、腫瘍の修復表現型、現在の薬剤感受性を同一視できないのはなぜか。	腫瘍には過去の相同修復欠損を記録するゲノム瘢痕が残るが、二次変異で機能を回復する場合があり、過去の欠損が現在の感受性を意味するとは限らないからである。	Integrated Medical Foundations; chapter 91, TTS module 1; https://theisegoria.github.io/medical-textbook/integrated-medical-foundations-expanded-japanese.md; module SHA256 at export: 9a89db841064003a898ea494f241872a6f94e9299800ba765b958b48a6cf0ff8; editorial review pending	imf lang::ja chapter::091 module::091-01 review::pending
IMF-091-01-0021-ja	古典的非相同末端結合は、相同組換えと比べて作用時期、用途、代償の点で何が異なるか。	長い相同鋳型を使わずに切断端を連結し、周期全体で働き、抗原受容体の遺伝子再構成に不可欠であるが、小さな挿入や欠失を残し得る。	Integrated Medical Foundations; chapter 91, TTS module 1; https://theisegoria.github.io/medical-textbook/integrated-medical-foundations-expanded-japanese.md; module SHA256 at export: 9a89db841064003a898ea494f241872a6f94e9299800ba765b958b48a6cf0ff8; editorial review pending	imf lang::ja chapter::091 module::091-01 review::pending
IMF-091-01-0022-ja	ファンコニ経路欠損の表現型が、欠損した修復機能だけで決まらないのはなぜか。	鎖間架橋の修復経路は他の経路と重なるため、表現型は内因性アルデヒドへの組織曝露と複製需要にも左右されるからである。	Integrated Medical Foundations; chapter 91, TTS module 1; https://theisegoria.github.io/medical-textbook/integrated-medical-foundations-expanded-japanese.md; module SHA256 at export: 9a89db841064003a898ea494f241872a6f94e9299800ba765b958b48a6cf0ff8; editorial review pending	imf lang::ja chapter::091 module::091-01 review::pending
IMF-091-01-0023-ja	損傷乗り越えポリメラーゼはどのような代償を伴うか。	特殊な活性部位で損傷鋳型を複製して長時間のフォーク崩壊を防ぐが、一般に精度が低いため、複製ポリメラーゼへ正しく戻す必要があり、誤りやすい迂回の過剰は変異を増す。	Integrated Medical Foundations; chapter 91, TTS module 1; https://theisegoria.github.io/medical-textbook/integrated-medical-foundations-expanded-japanese.md; module SHA256 at export: 9a89db841064003a898ea494f241872a6f94e9299800ba765b958b48a6cf0ff8; editorial review pending	imf lang::ja chapter::091 module::091-01 review::pending
IMF-091-01-0024-ja	ATMとATRは感知する損傷においてどう異なるか。また、p53はその信号をどう処理するか。	ATMは二本鎖切断に強く反応し、ATRは複製に伴う一本鎖DNAに応答する。p53は損傷を停止、老化、修復、アポトーシスへ結び付ける。	Integrated Medical Foundations; chapter 91, TTS module 1; https://theisegoria.github.io/medical-textbook/integrated-medical-foundations-expanded-japanese.md; module SHA256 at export: 9a89db841064003a898ea494f241872a6f94e9299800ba765b958b48a6cf0ff8; editorial review pending	imf lang::ja chapter::091 module::091-01 review::pending