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IMF-022-01-0001-ja	摂食、絶食、疾患時の燃料調節は、インスリンとグルカゴン・ストレスホルモンの間でどのように分担されるか。	インスリンは摂食状態を支配して貯蔵を促し燃料産生を抑え、グルカゴンとストレスホルモンは絶食と疾患時に燃料を防御する。	Integrated Medical Foundations; chapter 22, TTS module 1; https://theisegoria.github.io/medical-textbook/integrated-medical-foundations-expanded-japanese.md; module SHA256 at export: 312344208e0dc5f52fee20ff3e93bfb3dc177597cd3dfac6d5e8ea2b62b8a26b; editorial review pending	imf lang::ja chapter::022 module::022-01 review::pending
IMF-022-01-0002-ja	ブドウ糖上昇は、どのように膵ベータ細胞からのインスリン放出を誘発するか。	アデノシン三リン酸上昇がカリウムチャネルを閉じて膜を脱分極させ、カルシウムチャネルを開いてインスリン放出を誘発する。インクレチンホルモンはこのブドウ糖依存性分泌を増強する。	Integrated Medical Foundations; chapter 22, TTS module 1; https://theisegoria.github.io/medical-textbook/integrated-medical-foundations-expanded-japanese.md; module SHA256 at export: 312344208e0dc5f52fee20ff3e93bfb3dc177597cd3dfac6d5e8ea2b62b8a26b; editorial review pending	imf lang::ja chapter::022 module::022-01 review::pending
IMF-022-01-0003-ja	絶食が長引くにつれて、ブドウ糖源はどのように移行するか。	一晩の絶食ではまず肝グリコーゲンがブドウ糖源となるが、絶食が続くと乳酸、グリセロール、アミノ酸からの糖新生が主体になる。	Integrated Medical Foundations; chapter 22, TTS module 1; https://theisegoria.github.io/medical-textbook/integrated-medical-foundations-expanded-japanese.md; module SHA256 at export: 312344208e0dc5f52fee20ff3e93bfb3dc177597cd3dfac6d5e8ea2b62b8a26b; editorial review pending	imf lang::ja chapter::022 module::022-01 review::pending
IMF-022-01-0004-ja	重症感染、外傷、手術、糖質コルチコイド治療が高血糖を誘発するのはなぜか。	カテコールアミン、コルチゾール、成長ホルモンが燃料動員を支えてインスリン作用の一部に拮抗し、限られたベータ細胞予備能を露呈させるからである。	Integrated Medical Foundations; chapter 22, TTS module 1; https://theisegoria.github.io/medical-textbook/integrated-medical-foundations-expanded-japanese.md; module SHA256 at export: 312344208e0dc5f52fee20ff3e93bfb3dc177597cd3dfac6d5e8ea2b62b8a26b; editorial review pending	imf lang::ja chapter::022 module::022-01 review::pending
IMF-022-01-0005-ja	低血糖の反復は、どのように以後の発作をより危険にし得るか。	低血糖を反復すると自律神経性警告が鈍化し、危険な無自覚を生じ得るからである。	Integrated Medical Foundations; chapter 22, TTS module 1; https://theisegoria.github.io/medical-textbook/integrated-medical-foundations-expanded-japanese.md; module SHA256 at export: 312344208e0dc5f52fee20ff3e93bfb3dc177597cd3dfac6d5e8ea2b62b8a26b; editorial review pending	imf lang::ja chapter::022 module::022-01 review::pending
IMF-022-01-0006-ja	1型糖尿病で外因性インスリンが生命維持に不可欠なのはなぜか。また自己抗体はどのような役割をもつか。	ベータ細胞の免疫性破壊が絶対的インスリン欠乏を生じるからである。自己抗体は分類を支持するが、それ自体は組織傷害の直接原因ではない。	Integrated Medical Foundations; chapter 22, TTS module 1; https://theisegoria.github.io/medical-textbook/integrated-medical-foundations-expanded-japanese.md; module SHA256 at export: 312344208e0dc5f52fee20ff3e93bfb3dc177597cd3dfac6d5e8ea2b62b8a26b; editorial review pending	imf lang::ja chapter::022 module::022-01 review::pending
IMF-022-01-0007-ja	2型糖尿病は、代償されたインスリン抵抗性からどのように高血糖へ進行するか。	初期には分泌増加で代償するが、糖毒性、脂肪毒性、膵島ストレス、限られた予備能により、最終的に高血糖となる。	Integrated Medical Foundations; chapter 22, TTS module 1; https://theisegoria.github.io/medical-textbook/integrated-medical-foundations-expanded-japanese.md; module SHA256 at export: 312344208e0dc5f52fee20ff3e93bfb3dc177597cd3dfac6d5e8ea2b62b8a26b; editorial review pending	imf lang::ja chapter::022 module::022-01 review::pending
IMF-022-01-0008-ja	糖尿病の分類はなぜ重要で、なぜ年齢や体格だけでは決められないか。	治療、遺伝形式、ケトーシスリスクが病型で異なり、単一遺伝子性、膵破壊、薬剤性、妊娠糖尿病などは年齢または体格だけでは確定できないからである。	Integrated Medical Foundations; chapter 22, TTS module 1; https://theisegoria.github.io/medical-textbook/integrated-medical-foundations-expanded-japanese.md; module SHA256 at export: 312344208e0dc5f52fee20ff3e93bfb3dc177597cd3dfac6d5e8ea2b62b8a26b; editorial review pending	imf lang::ja chapter::022 module::022-01 review::pending
IMF-022-01-0009-ja	一部の患者で糖化ヘモグロビンがブドウ糖曝露を誤って示し得るのはなぜか。	最近の平均曝露を推定する指標であり、赤血球寿命、ヘモグロビン構造、妊娠、腎疾患、輸血、測定干渉によって誤解を招き得るからである。	Integrated Medical Foundations; chapter 22, TTS module 1; https://theisegoria.github.io/medical-textbook/integrated-medical-foundations-expanded-japanese.md; module SHA256 at export: 312344208e0dc5f52fee20ff3e93bfb3dc177597cd3dfac6d5e8ea2b62b8a26b; editorial review pending	imf lang::ja chapter::022 module::022-01 review::pending
IMF-022-01-0010-ja	糖尿病合併症の予防に血糖治療だけでは不十分なのはなぜか。	高血圧、脂質異常、炎症、内皮機能障害、腎疾患、喫煙曝露の集積がアテローム性心血管疾患を加速させるため、網膜監視、腎評価、足診察、血圧・脂質管理なども必要だからである。	Integrated Medical Foundations; chapter 22, TTS module 1; https://theisegoria.github.io/medical-textbook/integrated-medical-foundations-expanded-japanese.md; module SHA256 at export: 312344208e0dc5f52fee20ff3e93bfb3dc177597cd3dfac6d5e8ea2b62b8a26b; editorial review pending	imf lang::ja chapter::022 module::022-01 review::pending
IMF-022-01-0011-ja	メトホルミンは低血糖をほとんど起こさないのに、スルホニル尿素薬が低血糖を起こし得るのはなぜか。	メトホルミンは肝ブドウ糖産生を低下させるのに対し、スルホニル尿素薬はインスリン分泌を刺激するため、低血糖と体重増加を起こし得るからである。	Integrated Medical Foundations; chapter 22, TTS module 1; https://theisegoria.github.io/medical-textbook/integrated-medical-foundations-expanded-japanese.md; module SHA256 at export: 312344208e0dc5f52fee20ff3e93bfb3dc177597cd3dfac6d5e8ea2b62b8a26b; editorial review pending	imf lang::ja chapter::022 module::022-01 review::pending
IMF-022-01-0012-ja	グルカゴン様ペプチド1受容体作動薬は、どのような作用で血糖と体重を下げるか。	ブドウ糖依存性インスリンを増加させ、グルカゴンを抑制し、胃排出を遅らせ、食欲を低下させる。特定の薬剤は心血管転帰も改善する。	Integrated Medical Foundations; chapter 22, TTS module 1; https://theisegoria.github.io/medical-textbook/integrated-medical-foundations-expanded-japanese.md; module SHA256 at export: 312344208e0dc5f52fee20ff3e93bfb3dc177597cd3dfac6d5e8ea2b62b8a26b; editorial review pending	imf lang::ja chapter::022 module::022-01 review::pending
IMF-022-01-0013-ja	ナトリウム・グルコース共輸送体2阻害薬の心臓・腎臓への利益と釣り合う有害作用は何か。	糖尿とナトリウム利尿を起こすため、性器感染と体液量減少を起こし得て、著明な高血糖を伴わないケトアシドーシスも起こし得る。	Integrated Medical Foundations; chapter 22, TTS module 1; https://theisegoria.github.io/medical-textbook/integrated-medical-foundations-expanded-japanese.md; module SHA256 at export: 312344208e0dc5f52fee20ff3e93bfb3dc177597cd3dfac6d5e8ea2b62b8a26b; editorial review pending	imf lang::ja chapter::022 module::022-01 review::pending
IMF-022-01-0014-ja	基礎インスリンと食事時インスリンは、血糖管理の役割をどのように分担するか。	基礎インスリンは空腹時肝ブドウ糖産生を抑え、食事時インスリンは食事と補正を担う。必要量は食事、活動、ストレス、腎クリアランス、ステロイド、残存分泌で変わる。	Integrated Medical Foundations; chapter 22, TTS module 1; https://theisegoria.github.io/medical-textbook/integrated-medical-foundations-expanded-japanese.md; module SHA256 at export: 312344208e0dc5f52fee20ff3e93bfb3dc177597cd3dfac6d5e8ea2b62b8a26b; editorial review pending	imf lang::ja chapter::022 module::022-01 review::pending
IMF-022-01-0015-ja	低血糖のアドレナリン作動性症状と神経糖欠乏症状は何が異なるか。	アドレナリン作動性症状は振戦、発汗、動悸、空腹、不安であり、神経糖欠乏は意識混乱、行動変化、視覚障害、痙攣、昏睡、局所神経症状を生じる。	Integrated Medical Foundations; chapter 22, TTS module 1; https://theisegoria.github.io/medical-textbook/integrated-medical-foundations-expanded-japanese.md; module SHA256 at export: 312344208e0dc5f52fee20ff3e93bfb3dc177597cd3dfac6d5e8ea2b62b8a26b; editorial review pending	imf lang::ja chapter::022 module::022-01 review::pending
IMF-022-01-0016-ja	スルホニル尿素薬関連低血糖で長期観察が必要となり得るのはなぜか。	低血糖が再発し得るため、長期観察とインスリン分泌抑制が必要となる場合があるからである。	Integrated Medical Foundations; chapter 22, TTS module 1; https://theisegoria.github.io/medical-textbook/integrated-medical-foundations-expanded-japanese.md; module SHA256 at export: 312344208e0dc5f52fee20ff3e93bfb3dc177597cd3dfac6d5e8ea2b62b8a26b; editorial review pending	imf lang::ja chapter::022 module::022-01 review::pending
IMF-022-01-0017-ja	糖尿病性ケトアシドーシスで、インスリン欠乏はどのように高アニオンギャップ性アシドーシスを生じるか。	脂肪分解がケトン産生を促し、重炭酸を消費して高アニオンギャップ性アシドーシスを生じるからである。	Integrated Medical Foundations; chapter 22, TTS module 1; https://theisegoria.github.io/medical-textbook/integrated-medical-foundations-expanded-japanese.md; module SHA256 at export: 312344208e0dc5f52fee20ff3e93bfb3dc177597cd3dfac6d5e8ea2b62b8a26b; editorial review pending	imf lang::ja chapter::022 module::022-01 review::pending
IMF-022-01-0018-ja	ケトアシドーシスで初回血清カリウムが正常または高値でも、総体内カリウムが枯渇しているのはなぜか。	インスリン欠乏、高張性、アシデミアがカリウムを細胞外へ移すため、血清値が総体内カリウムの枯渇を覆い隠すからである。	Integrated Medical Foundations; chapter 22, TTS module 1; https://theisegoria.github.io/medical-textbook/integrated-medical-foundations-expanded-japanese.md; module SHA256 at export: 312344208e0dc5f52fee20ff3e93bfb3dc177597cd3dfac6d5e8ea2b62b8a26b; editorial review pending	imf lang::ja chapter::022 module::022-01 review::pending
IMF-022-01-0019-ja	糖尿病性ケトアシドーシスの治療中にブドウ糖を加えるのはなぜか。	ケトーシスが解消するまでインスリンを継続できるようにするためである。血糖値の正常化だけでは改善を証明しない。	Integrated Medical Foundations; chapter 22, TTS module 1; https://theisegoria.github.io/medical-textbook/integrated-medical-foundations-expanded-japanese.md; module SHA256 at export: 312344208e0dc5f52fee20ff3e93bfb3dc177597cd3dfac6d5e8ea2b62b8a26b; editorial review pending	imf lang::ja chapter::022 module::022-01 review::pending
IMF-022-01-0020-ja	高浸透圧高血糖状態で、著しい高血糖にもかかわらず大きなケトーシスを通常欠くのはなぜか。	相対的インスリン欠乏が、大きなケトン産生を抑えるには十分だが血糖を制御するには不十分だからである。	Integrated Medical Foundations; chapter 22, TTS module 1; https://theisegoria.github.io/medical-textbook/integrated-medical-foundations-expanded-japanese.md; module SHA256 at export: 312344208e0dc5f52fee20ff3e93bfb3dc177597cd3dfac6d5e8ea2b62b8a26b; editorial review pending	imf lang::ja chapter::022 module::022-01 review::pending
IMF-022-01-0021-ja	高浸透圧高血糖状態で張度を慎重に補正するのはなぜか。	急速な変化は神経傷害を悪化させ得るため、循環と水分を徐々に回復するからである。	Integrated Medical Foundations; chapter 22, TTS module 1; https://theisegoria.github.io/medical-textbook/integrated-medical-foundations-expanded-japanese.md; module SHA256 at export: 312344208e0dc5f52fee20ff3e93bfb3dc177597cd3dfac6d5e8ea2b62b8a26b; editorial review pending	imf lang::ja chapter::022 module::022-01 review::pending
IMF-022-01-0022-ja	減量の維持が生物学的に困難なのはなぜか。またそれは失敗について何を示すか。	減量は空腹を増やしエネルギー消費を下げるため、維持に対する生物学的抵抗が生じる。これは個人の失敗を意味しない。	Integrated Medical Foundations; chapter 22, TTS module 1; https://theisegoria.github.io/medical-textbook/integrated-medical-foundations-expanded-japanese.md; module SHA256 at export: 312344208e0dc5f52fee20ff3e93bfb3dc177597cd3dfac6d5e8ea2b62b8a26b; editorial review pending	imf lang::ja chapter::022 module::022-01 review::pending
IMF-022-01-0023-ja	インスリン抵抗性は脂質プロファイルをどのように変えるか。	トリグリセリドに富む粒子と小型高密度の動脈硬化惹起性粒子を増やし、高比重リポタンパク質コレステロールを低下させる。	Integrated Medical Foundations; chapter 22, TTS module 1; https://theisegoria.github.io/medical-textbook/integrated-medical-foundations-expanded-japanese.md; module SHA256 at export: 312344208e0dc5f52fee20ff3e93bfb3dc177597cd3dfac6d5e8ea2b62b8a26b; editorial review pending	imf lang::ja chapter::022 module::022-01 review::pending
IMF-022-01-0024-ja	代謝機能障害関連脂肪性肝疾患で、アミノトランスフェラーゼ正常が重大な肝病変を除外しないのはなぜか。	アミノトランスフェラーゼが正常でも重大な線維化は存在し得るため、代謝状況を非侵襲的線維化推定、画像、専門評価と組み合わせるからである。	Integrated Medical Foundations; chapter 22, TTS module 1; https://theisegoria.github.io/medical-textbook/integrated-medical-foundations-expanded-japanese.md; module SHA256 at export: 312344208e0dc5f52fee20ff3e93bfb3dc177597cd3dfac6d5e8ea2b62b8a26b; editorial review pending	imf lang::ja chapter::022 module::022-01 review::pending